Genom vänligt tillmötesgående av professor Jan Borén har jag fått full tillgång till den studie jag nyligen bloggade om. Man studerar hur leverförfettning påverkas av LC-kost med extra protein och avsikt att förbli viktstabil. Ämnet är omfattande och jag delar upp i ett ännu oplanerat antal inlägg.
En vanlig följd av LCHF med oförändrad proteinmängd är att man spontant äter mindre och på så sätt ”utsätter sig för risken att gå ner i vikt”. Studien fokuserade på leverns förfettning och allmän viktnedgång skulle krångla till det. Själv kan jag tycka att utformningen var aningen oetisk då den inte lärde deltagarna att ”sköta sin lever”, något man noterade och jag återkommer till senare.
Despite good compliance, we observed a slight weight loss (1.8% ± 0.2% of their body weight9
Min tolkning: Trots god följsamhet (till studiens regler) observerade vi en mindre viktnedgång (1,8% +- 0,2%)
Som jag uppfattar fulltexten sönderfaller studien i två delar, dels hur leverförfettning påverkas av deras variant av LC-kost, dels hur kostmodellen påverkar tarmfloran. Dessutom redovisar man ett antal samvariationer mellan tarmflora och fett i levern utan att påvisa kausalitet (orsak => verkan)
Jag läser och kommenterar, åtminstone denna gång, deras speciella tolkning av LC vs. leverfett.
We observed rapid and dramatic reductions of liver fat and other cardiometabolic risk factors paralleled by (1) marked decreases in hepatic de novo lipogenesis; (2) large increases in serum b-hydroxybutyrate concentrations, reflecting increased mitochondrial b-oxidation…
Min tolkning: Vi observerade en snabb och dramatisk minskning av leverfett och andra riskfaktorer för hjärta och kärl. Detta skedde parallellt med (1) minskning av nyproduktion av fett i levern samt (2) stor ökning av beta-hydroxybutyrate i blodet vilket återspeglar en ökning i mitokondriers beta-oxidation.
Beta-hydroxybutyrat, BHB, låter lite skrämmande, men är en av tre s.k. ketoner som bildas vid fettmetabolismen och helt naturligt ökar när den tilltar. Den har mycket stora likheter med en mycket kortkedjig fettsyra vid namn smörsyra, men där en av väteatomerna i kolvätekedjan bytts mot en OH-grupp. Detta resulterar i att BHB dels bär nästan lika mycket energi som en fettsyra, dels löser sig i blodet och följer med överallt i kroppen utan problem, även förbi det nogräknade filter som kallas blod-hjärnbarriären, ett mycket effekt filter som stoppar inflöde av potentiellt skadliga ämnen. BHB är betydligt energitätare än glukos då den drar med sig färre redan oxiderade atomer och därför får upp till 25% högre verkningsgrad. Om ketoner, för den misstänksamme.
The pathophysiology of NAFLD has not been resolved, but it develops when the influx of lipids into the liver exceeds hepatic lipid disposal (by fatty acid oxidation and triglyceride secretion as lipoprotein particles) (Stefan et al., 2008).
Min tolkning: Den sjukliga förändring som kallas NAFLD (icke alkoholberoende leverförfettning) är inte fullständigt klarlagd, men utvecklas när inflödet av lipider (samlingsbeteckning för fetter och fettliknande ämnen) överstiger leverns förbrukning samt export via lipoproteiner.
”Influx of lipids” är flertydigt, medvetet eller ej kan jag inte bedöma. Influx betyder inflöde men vad gäller levern så kan upp till 25% av det fett som levern hanterar vara ”lokalproducerat” genom de novo lipogenesis (DNL), främst med blodets glukos som källa. Om och när mängden glukos i blodet, blodsocker, sjunker kommer arbetsbelastningen på levern för att ta hand om energiöverskott att minska avsevärt vilket minskar DNL.
Potential sources of lipids contributing to fatty liver include fatty acids released into the circulation from peripheral adipose tissue, dietary fatty acids from intestinal chylomicrons, and lipids synthesized (mostly from carbohydrates) in the liver by de novo lipogenesis (DNL) (Donnelly et al., 2005).
Min tolkning: Möjliga källor till lipider som bidrar till en förfettad lever innefattar fettsyror från fettväv, från mat som levereras från tunntarmen via chylomikroner samt lokalproducerade fetter (via DNL) med kolhydrater som råvara.
Chylomikronen är ett specialiserat och mycket stort lipoprotein som bildas i tunntarmsväggen och där fylls främst med fett från maten men även andra fettlösliga ämnen som vitaminer. De innehåller även kolesterylestrar, en fettsyra bunden till en kolesterolmolekyl. I och med att transporten till en början sker i lymfsystemet för att sedan övergå till blodomloppet går det förhållandevis långsamt och energi från matens fett fördelas därför över en längre tid. Dess hölje bär ett unikt ID, ApoB-48, som skiljer dess innehåll från ett liknande men mindre lipoprotein, VLDL med ApoB-48, som transporterar fetter som levern sammanställer och via DNL även producerar.
Fortsättning följer.
MatFrisk Blogg 
För 20 år sedan var NAFLD nästan okänd och jag blev själv misstänkliggjord för att konsumera för mycket alkohol. Redan 2006 var jag ute på engelskspråkiga nätsidor och kunde läsa mig till att fettlever kunde reverseras men det var tydligen ”omöjligt”.
Har ”snabbtittat” igenom ett 100-tal referenser de senaste dagarna om olika typer av vanliga cancerformer och allt pekar på att fettlever med därtil hörande insulinresistens & blodsockerhöjning är startskottet inte bara för diabetes utan även för cancer.
https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Warburg_hypothesis&oldid=809988398
Vill man ha något praktiskt och lättläst kan man titta in hos dr Pompa som samarbetar med Jason Fung och många andra:
https://drpompa.com/
GillaGilla
Startskottet gick nog långt tidigare. Men ett av spurtprisen på vägen är det säkert.
GillaGilla
Personligen gissar jag på att det metabola syndromet fick en rejäl start runt 1850 då mekaniseringsgraden av jordbruket via oljeutvinningen fick en rejäl puff. Första gången som det metabola syndromet nämns i en bok skall vara runt 1925 enligt de uppgifter jag hittat.
GillaGilla
Därom kan man undra – definitionen av diabetes sker ju numera genom att mäta BS och det ändrar sig ju mycket sent. Skulle man istället mäta insulinnivåerna skulle man fånga upp fettlever mycket tidigare – 5 till 10 år handlar det nog om.
Dock så kan man lätt kolla upp cirka 80% genom att kontrollera bukomfånget. Asiaterna är intresanta eftersom de blir diabetiker med rätt så normala BMI-värden – de är smala med en liten kula och påminner mest om en späd kvinna gravid i 3:e månaden.
Vi kan säkert få en hel del kunskap från asiaterna. Dessutom från utvecklingsländerna eftersom de inte kommer att få råd med medicin till sina innevånare – kan bli ett riktigt genombrott globalt för LCHF?
GillaGillad av 1 person
Glukosupptaget från tarmen styrs och begränsas av insulin som hämmar GLUT4 som tar upp glukos från tarmen.
Men insulin styr inte GLUT5 som tar upp fruktos med alltid maximal hastighet så att blodet från tarmen som passerar levern för avgiftning.
Fluktosen måste tas om hand av levern som för att avgifta fruktos omedelbart metaboliserar fruktos och det nybildas fett för att levern ska kunna hinna bryta ned fruktos.
Så det är fruktos som ger fettlever endast i mindre grad är glukos skyldig till leverförfettning.
Behandling av fettlever är att låta bli överdoser av fruktos.
GillaGillad av 1 person
Normalt så brukar man prata om 2 ”batterier” för våra energidepåer, det är glygogenlager samt underhudsfett.
I själva verket torde vi ha 3 depåer, glykogendepåer, viceralt fett samt underhudsfett där det vicerala fettet är mera lättillgängligt än vårt underhudsfett.
Idag ställer det vicerala fettet till det eftersom det tycks vara konstant för stort på grund av vår livsstil.
Någonstans har jag läst att just förmågan att åstadkomma fettlever av just fruktos skulle ha varit en evolutionär fördel för oss, möjligen kan man uttrycka sig så att vi har en del gemensamt med björnar.
Självklart hittar jag inte tillbaka till min källa. Någon som har kunskaper om detta?
GillaGillad av 1 person