Arkiv för april, 2016

Beprövad erfarenhet av LCHF till diabetiker

Publicerat: 2016-04-10 i Debattartikel, Diabetes, Kolhydrater, triglycerider
Etiketter:, , , , ,
4

Läkaren Björn Ekengren har, med anledning av sin beprövade erfarenhet av LCHF för diabetiker, sänt detta brev till Uppdrag granskning på SVT.

”Hej!

Jag heter Björn Ekengren och är distriktsläkare (specialist i allmänmedicin) på Trollbäckens Vårdcentral i Tyresö. I mitt arbete kommer jag dagligen i kontakt med diabetiker, för vilka kosten har en nyckelroll i behandlingen.

De senaste åren har jag mer och mer börjat rekommendera mina diabetiker (både typ I:or och II:or) att dra ner på kolhydrater i kosten till förmån för fett som energikälla, med remarkabla resultat. Förutom att deras blodsockervärden förbättrades, vilket jag aldrig tidigare sett med de konventionella råden rörande kost och motion, sågs ej heller den försämring i deras blodfettsvärden som man förväntade sig med ökat intag av fett, särskilt mättat fett. Tvärtom fick patienterna bättre blodfetter (lägre halter triglycerider och högre HDL) när de ökade sitt fettintag. Således har jag fortsatt att rekommendera s k LCHF-kost till mina diabetiker, då det ligger i linje med både den senaste vetenskapen och alltså med min egen beprövade erfarenhet.

Nu kommer anledningen till att jag kontaktar er: De gångna dagarna har det enkelsidigt i media lyfts upp argument för att LCHF-kost skulle vara farlig för barn med typ I-diabetes. Ett tragiskt, fiktivt fall presenterades på en intressegrupps hemsida (http://dagensdiabetes.info/…/2165-barn-med-typ-1-diabetes-8…), där ett barn farit illa då barnet endast fått äta LCHF-kost och inte fått något insulin – det senare bör poängteras är livsfarligt för alla typ 1-diabetiker, oavsett kost.

Detta fall lyfts sedan fram av Sveriges Radio, men där framgår inte dess fiktivitet: (http://sverigesradio.se/sida/artikel.aspx…). Dr Gun Forsander intervjuades, vilket också sedan fördes vidare av SVT: (http://www.svt.se/…/overlakare-i-goteborg-varnar-for-lchf-d…).

Till saken hör då att Dr Forsander skrivit texten till de kostråd som ges svenska barn med diabetes; (http://nordisknutrition.se/…/1004_s33-35_Mat_vid_diabetes_h…). Nordisk nutrition ges i sin tur ut av SNF, Swedish Nutrition Foundation, en organisation som säger sig ”främja nutritionsforskning och dess praktiska tillämpning”. Undertecknad är dock skeptisk till den opartiskhet de säger sig besitta, dels då det i deras styrelse sitter representanter för Pågen AB, Lantmännen och Nordic sugar (http://snf.ideon.se/verksamhetom-snf/styrelse/), dels då man i deras medlemsföretag utöver dessa företag kan hitta namn som Coca Cola, McDonalds och Nestlé, m fl. Således inte företag som har i sitt intresse att varken barn med diabetes eller folk i allmänhet minskar på intaget av kolhydrater, särskilt inte socker.

Dagens Nyheter var snara att hänga på storyn (http://www.dn.se/…/riskfyllt-ge-lchf-kost-till-barn-med-di…/), liksom andra media. Anknytande till denna artikel väljer sedan DN också att rapportera att kritiker av LCHF-kost ofta utsätts för hot (http://www.dn.se/nyheter/sverige/lchf-kritik-leder-till-hot/), ett självklart helt förkastligt beteende om det stämmer. Till saken hör dock att en av de i den senare artikeln intervjuade utsatta forskarna, professor Claude Marcus, sitter i SNF:s forskningsnämnd. En annan forskare, professor Elisabet Rothenberg, får också komma till tals. Även här finns det en koppling till SNF (http://snf.ideon.se/s…/snf-50-ar/program-jubileumssymposium/).

Tillfälligheter? Kanske det. Men när människor med kopplingar till ekonomiska intressenter som de ovan angivna får fritt och enkelsidigt spelrum i media önskar i alla fall jag en mer öppen, opartisk granskning. Särskilt som min erfarenhet är att de råd de kommit med inte fungerar. Är det inte dags för forskning att få verka för att hitta sanningen, inte just för att hitta resultat som understödjer ekonomiska intressen?

Jag hoppas att jag med detta väckt ert intresse för spelet bakom forskningen och vad som händer när ekonomiska intressen lägger sig vetenskapen.

Återkom gärna om ni har några frågor.

Med vänlig hälsning,

Björn Ekengren.”

Om fruktos, socker och hälsa

Publicerat: 2016-04-09 i BMI, Fruktos, glukos, HFCS, Kolhydrater, skitstudie, Socker, triglycerider
Etiketter:, , ,
2

Socker har hamnat under attack under senare tid och har övertagit den hälsoskadliga roll som ”fett” fått ikläda sig sedan 50-talet. Självklart reagerar industriintressen som investerat i socker och nu ser sig ifrågasatta och hotade.

The current study showed that there were minimal and mixed impacts on MetS components and CVD risk factors of fructose containing sugars in individuals consuming the 50th percentile of population consumption levels of fructose compared to glucose. Importantly, none of these changes were clinically significant.

Min tolkning: Denna studie visade att socker med fruktos hade en obetydlig och blandad inverkan på metabola faktorer och samt risk för hjärta och kärl jämfört med glukos. Ingen av dessa förändringar var kliniskt betydelsefulla. (?)

Källa: Fructose Containing Sugars at Normal Levels of Consumption Do Not Effect Adversely Components of the Metabolic Syndrome and Risk Factors for Cardiovascular Disease (Open Access)

Studien är välförsedd med ord och har ett antal tabeller, men saknar helt grafisk representation av dessa. Detta väcker mitt intresse då kurvor ofta är betydligt lättare att tolka än en drös siffror även om de representerar samma data.

Min hypotes: Avsaknad av grafik, där den borde lämpa sig, är ett sätt att dölja något oönskat.

Studien utgick från 366 personer varav 131 män och 235 kvinnor uppdelade i 4 grupper under 10 veckor.

This was a randomized, prospective, parallel group, double blind study to examine the effects of consuming 18% of calories from sucrose sweetened low-fat milk versus 18% of calories from HFCS sweetened low-fat milk versus 9% of calories from fructose sweetened low fat milk and 9% of calories from glucose sweetened low-fat milk.

Min tolkning: Fyra grupper, en med 18% av energin från sockersötad lågfettmjölk en annan med 18% från HFCS-sötad, en tredje med 9% från fruktossötad och en fjärde med 9% från glukossötad lågfettmjölk. (1% fett, levererad av Tetra-Pak i Denton, Texas)

Man hade utgått från detta antal med avsikten att tåla ett bortfall på 33% och ändå uppfylla krav på statistisk signifikans. 267 personer fullföljde hela studiens 10 veckor och ingick i dataredovisningen. Bortfallet var alltså 27%. Ett av kriterierna för att sorteras bort var följande:

Individuals with a known allergy to sucrose, HFCS, fructose or glucose … were also excluded.

Min tolkning: Personer med känd allergi mot sukros (vitt socker), HFCS (High Fructose Corn Syryp), fruktsocker (monosackariden fruktos) och druvsocker (monosackariden glukos) … exkluderades.

Allergisk mot socker? Tror inte det förekommer. Att vara intolerant mot t.ex. mjölksocker (laktosintolerant) är en helt annan sak. Att ordet allergisk används i detta sammanhang är inget som höjer textens trovärdighet.

Studien är hyfsat stor och kräver en hel del resurser i form av material och personal vilket drar avsevärda kostnader. Dessa betalades av Corn Refiners Association och Rippe har erhållit konsultarvoden från ConAgra Foods, PepsiCo International, Kraft Foods, Coca Cola, Pepper/Snapple Group, the Corn Refiners Association, Weight Watchers International och Kellogg’s. Rippe driver Rippe Lifestyle Institute i Florida och Massachusetts. (Lifestyle Institute? Var har jag hört något liknande på svenska, livsstilsprofessor och -mottagning?)

Rippe’s research laboratory has received unrestricted grant funding to conduct research trials and he has received consulting fees from a variety of companies, organizations, publishers or trade associations that utilize, market or publish information about fructose, high fructose corn syrup or sucrose and hence, have an ongoing interest in the metabolism and health effects of these sugars.

Nu har vi följt pengarna till källan och en kort version av studiens slutkläm finns i första citatet ovan. Låt oss nu titta titta på tabeller.

Table 1

Författarna må hävda att skillnader under experimentet var små, närmast försumbara, men när alla utfall i tabell 1 (utom andelen protein som knappt ändras alls) säger samma sak ger det ändå en viss tyngd.

  1. Under de tio veckorna ökade vikten (mätt i pound = 0,454 kg) i samtliga grupper och naturligtvis även i totalt (i medeltal 0,85 kg). På ett år skulle det kunna bli 4,25 kg.
  2. Under de tio veckorna ökade energiintaget i samtliga grupper, i medeltal från 2012 till 2255 kcal/dygn = 243 kcal eller +12%. På ett år innebär det 88700 kcal, möjligen en ökad kostnad med 10-12%, kanske mer.
  3. Kalorier från fett minskar under de tio veckorna i samtliga grupper, i medeltal från 33,7% till 27,1%, alltså en nedgång med 6,6 procentenheter, alltså -19,6%.
  4. Energin från kolhydrater ökar naturligt nog, i medeltal från 48,7% till 54%, +5,3 procentenheter alltså +10,9%.

Total sugars increased from baseline to week ten in all groups (103.3 ̆ 52.7 g vs. 183.2 ̆ 59.2 g p < 0.001) and rose more in the HFCS (90.7 ̆ 56.0 g vs. 203.0 ̆ 56.9 g) and sucrose group (102.6 ̆ 49.2 g vs. 203.4 ̆ 53.7 g) than compared to the glucose (104.2 ̆ 43.3 g vs. 160.7 ̆ 51.2 g) and fructose (113.8 ̆ 50.9 g vs. 171.6 ̆ 63.6 g) groups (p < 0.001).

Tabell 2:

Midjemåttet ökade i samtliga grupper, i genomsnitt från 80.9 ̆till 81.5 ̆med ett p < 0.001, alltså att sannolikheten för att utfallet var en tillfällighet var mindre än 0,001.

Man kan tycka att en ökning på 6 millimeter är obetydlig, men är den det? Låt oss betrakta en cirkelskiva med omkretsen 80,9 cm. Dess yta är 0,05208 m2 vilken stiger till 0,0528 m2 när omkretsen ökar till 81,5 cm. Omkretsen ökar med 7,4 promille men ytan (och därmed volymen av en cirkelskiva med viss tjocklek) ökar 1,5%.

Triglyceriderna (det enda egentliga ”blodfettet”) ökade i tre av grupperna sånär som på glucosgruppen, i medeltal steg mätvärdet från 101,56 till 111,70 mg/dl, alltså med 10%.

Tabell 3:

Med tanke på alla grupper visade vikt- och midjemåttsökning under de tio veckorna så är det helt naturligt att alla gruppers BMI ökade, i medeltal från 26,27 till 26,58 vilket innebär 0,31 enheter.

Min tolkning av denna studie:

Över 10 veckor ökade man kolhydrater (di- och monosackarider) med 10,9%, minskade fettandelen med i medeltal 19,6% medan energiintaget ökar 12%. Midjemåttet stiger statistiskt säkerställt liksom BMI. Triglycerider, fett som transporteras i blodet, stiger med 10%.

Upprepat ätande leder till upprepat ätande

Publicerat: 2016-04-07 i övervikt, Blodsocker, fetma, Fetter, Fruktos, glukagon, Glykogen, Insulin
Etiketter:, , ,
0

Jag blev påmind om en gammal text i Aftonbladet Hälsa från 2006-06-05 där dietisten Mary Hyll skriver under rubriken ”Dricker du dig tjock? Se upp med alla flytande kalorier!” (Länken till Viktklubb är inte längre aktuell.)image

”Många dricker i sig en extra måltid varje dag. Ett glas juice till frukost, en läsk till lunchen, en latte på eftermiddagen och mellanöl till middagen ger cirka 400 kalorier. Lika mycket som en mindre lunch.”

Hon har ett par bra saker:

– Faran med många drycker är att de tillför en mängd tomma kalorier men inte mättar alls.

– Läsk tillför ingen näring, bara energi och kalorier.

Ur denna (allmänt kända och accepterade?) kunskap gäller det att skapa medvetenheten att de ökända tomma kalorierna byggs av glukos och fruktos, två av de tre monosackarider som bygger upp alla kolhydrater av näringsmässig betydelse.

  • Fruktos kan bara processas i levern och bildar leverglykogen (kedjor av glukos som ger blodsocker) och fett för lagring eller export.
  • Glukos bildar blodsocker som, för att det inte skall vara skadligt, måste elimineras med hjälp av insulin. Det man inte omgående motionerar bort måste lagras som glykogen och fett.

Spindeln i nätet som styr över allt detta är insulin och dess samarbetspartner glukagon. Så snart vi aktiverar insulinet mer än normalt riskerar vi ett ätmönster som leder till viktuppgång. När insulin lotsar undan de enkla sockerarterna ur blodbanan leder detta till hungerkänslor samtidigt som fettväven växer till.

Hos personer med ett väl fungerande insulin/glukagonsystem följs denna lagring av att glukagonet styr över till fettanvändning när insulinet väl gjort sitt. Den balansen är definitivt störd hos diabetiker och glukosintoleranta, sannolikt även för överviktiga.

Önskvärd varningstext på ”tom kalorimat”: ”Upprepat ätande leder till upprepat ätande.”

Kaloriräkning, relevant eller bullshit?

Publicerat: 2016-04-05 i Blodsocker, Fruktos, glukos, Glykogen, HbA1c, Kolhydrater
Etiketter:, , ,
1

Det vanliga sättet att beräkna energi i mat går till så att man, i en bombkalorimeter, bränner en noga vägd mängd mat i rent syre och mäter den värme som bildas. I förutsättningarna ingår att man bara räknar den energi som kroppen faktiskt kan utnyttja, därför kompenserar man för fiberinnehåll samt oanvändbara restprodukter från proteiner.

Bombkalorimeter

De som arbetar professionellt med detta tycker att det hela är självklart, medan vi lekmän gärna invänder att ”…vår kropp är ingen förbränningsugn”. Men hur är det nu med den saken, är sådan kaloriräkning relevant eller bullshit?

Den energi vi kan utvinna ur mat finns i kemiska bindningar mellan de atomer som bygger upp den. Vissa bindningar kan vi inte lösa upp, t.ex. de i fibrer, medan de flesta andra är betydligt enklare att utnyttja.

Att kroppens metabolism, ämnesomsättning, från mat till energi + restprodukter inkl. värme är så ofattbart komplicerad beror på att

  • Energiutvinningen skall ligga på en praktiskt användbar nivå. Inte för fort, inte för långsamt.
  • Vi skall kunna öka/minska energiutvinningen i en blink samt ta energi från olika källor och förråd. Dit räknas i princip varje del av kroppen. Dels de uppenbara förråden i form av glykogen och fett men även vävnader och annat som byts ut och återvinns eller förbrukas.
  • Vi skall kunna spara/lagra den energi som vi för ögonblicket inte använder i former som kroppen åtminstone inte far illa av.
  • Vi skall identifiera och utnyttja byggstenar i födan inklusive de unika i s.k. essentiella näringsämnen samt av dessa bygga kroppens små och stora beståndsdelar. Dit hör proteiners beståndsdelar, aminosyror, samt några speciellt krökta fettsyror.

Enzymer är högt specialiserade verktyg som gör detta möjligt. De bearbetar födoämnet, delar, stuvar om och bygger samman. Detta sker bl.a. med hjälp av väte och syre från vattenmolekyler. (Därför är vatten kroppens viktigaste näringsämne!) Maten spjälkas och delarna används på olika sätt, energi utvinns och så sänks gradvis den kvarvarande energin. Enligt de universella energilagarna så kan ingen sådan omvandling ske utan ”energikostnad” vilket betyder att det alltid uppstår förluster, värme.

Till slut når man vägs ände och det återstår i princip inget värdefullt för kroppen att utvinna. Det betyder inte att restprodukterna saknar energi, bara att det för människan åtkomliga näringsinnehållet är uttömt.

Utgångsläget, maten, är lika vare sig man bränner eller äter den. Slutresultatet är också detsamma, i huvudsak koldioxid och vatten. Om man jämför bindningsenergierna i utgångsmaterial och slutresultat så är mellanskillnaden det som förbränningen i bombkalorimetern kan mäta respektive kroppen kan utvinna.

Så det är relevant att mäta energiinnehållet i mat genom förbränning i bombkalorimeter?

Men…

Man måste också ta hänsyn till hur olika näringsämnen påverkar kroppens hormoner. De styr nämligen hur kroppen fördelar, förbränner och lagrar energi. Beroende på vilken ”metabol väg” som maten tar genom kroppen blir det lite olika fördelning mellan praktiskt användbar energi och omvandlingsförluster i form av värme. Dessutom finns det absoluta begränsningar vad ett visst näringsämne kan ”bygga” i kroppen. Kolhydrater kan enbart användas som energi eller lagras som glykogen/fett, men bygger (självständigt, åtminstone) inte muskler. Utöver glykogen (s.k. animal stärkelse) finns föga positiv användning för monosackarider i kroppens makrostruktur. (Se viktig anmärkning nedan)

Man kan alltså inte bara addera och subtrahera kalorier i form av mat, grundläggande energibehov och motion. Den som motionerar frenetiskt förbrukar energin så snabbt att maten inte ”hinner” påverka hormonerna på samma sätt som den med en mera avslappad livsstil. Det senare behöver inte skyllas på lathet utan kan lika väl bero på hälsoskäl, ålder eller liknande.

Motionsfreaks ser ett närmast linjärt samband mellan energiintag, energiutgifter och viktförändring. De utgör InoUterna, de som räknar kalorier. Vi andra har lättare att upptäcka att sambandet inte är så enkelt. En tillfällig överätning ger inte den förväntade viktuppgången och traditionell kalorirestriktion leder oftast till hungerkänslor och besvikelser snarare än viktnedgång. Stephan Rössner, den kände InoUtförespråkaren, har i ett ögonblick av klarsyn kallat det för ”gummibandseffekt”.

Om vi äter med avsikt att styra våra hormoner att bete sig ”lugnt” så är sannolikheten mycket större att vi kontrollerar ätandet så att vi smärtfritt uppnår en rimlig energibalans/viktbalans.  För mig fungerar LCHF utmärkt.

Inte mindre än 84% av kroppens antal celler är röda blodkroppar. Se även detta blogginlägg på MatFrisk. I blodet cirkulerar dessa tillsammans med monosackarider som gärna klibbar fast vid de röda blodkropparna och sänker eller eliminerar deras förmåga att transportera syre och koldioxid. Detta sker ständigt hos alla men är särskilt tydligt hos diabetiker med förhöjt blodsocker. Man mäter antalet sådana förstörda röda blodkroppar och anger resultatet som HbA1c, irrelevant kallat ”långtidssocker”. I runda slängar 4-5% av alla röda blodkroppar hos ”friska” (ickediabetiker) har därför nedsatt eller ingen funktion. Hos diabetiker är det värre ändå.

Blunda en stund och tänk efter; 4-5% eller mer av 84% av alla kroppens celler är dysfunktionella, de gör inte sitt jobb! Hur smart är det då för en idrottsman att kolhydratladda?

Fettbildande fruktsocker

Publicerat: 2016-04-04 i Blodsocker, Fruktos, glukos, HFCS, NAFLD, Okategoriserade, Socker
Etiketter:, , , ,
2

Det finns en djupt rotad inställning att frukt är nyttigt, något som Livsmedelsverket (SLV) förstärker i sina råd att vi bör äta 1/2 kg frukt per dag. Fruktbranschen hakar naturligtvis på och utnyttjar draghjälpen i sin reklam. Men är det så självklart att detta är en oemotsägbar ståndpunkt?

Det finns tre monosackarider, enkla sockerarter, som bygger upp kolhydrater av näringsmässig betydelse. Av dessa är det glukos och fruktos som utgör den absoluta majoriteten.

Fruktos

Glukos kan tas upp av musklerna och andra vävnader. Fruktos kan bara tas upp av levern. Glukos kan lagras i levern i något, som skulle kunna kalla polyglukos, men som heter glykogen. Fruktos kan på motsvarande sätt inte lagras som polyfruktos. I stället omvandlas fruktos till glukos i levern och går dels ut i blodet som blodsocker, men lagras också som glykogen i musker och levern (Av kroppens glykogen finns ungefär 100 g i levern och 400 g i musklerna[3]). En del fruktos omvandlas till fettsyror och vidare till VLDL i levern och förs ut i blodet som en viktig energikälla[4].

Källa: Wikipedia

Glukos är den dominerande monosackariden i blodet och kan användas för energiförsörjning i flertalet celltyper. För några är det den enda förekommande (t.ex. röda blodkroppar och en mindre del av hjärnan), men i majoriteten av cellerna kan de med fördel ersättas med fria fettsyror och ketoner. Om mängden glukos i blodet ständigt överstiger cirka 5 – 7 gram (normalviktig 70 kg person) så riskerar man på sikt de skador som brukar associeras med diabetes: hjärt– och kärlsjukdomar, fotskador, ögonproblem, njurskador och övervikt/fetma.

Glukos har ingen påtaglig sötma, vilket märks när man äter stärkelserika födoämnen som potatis och ris. Trots att potatis till drygt 80% (vikt) består av stärkelse (kedjor av glukosmolekyler) så är de inte söta. Ris är ännu mer extremt med drygt 91 vikt% som byggs av glukos! (Källa: http://www.fineli.fi)

Fruktos byggs upp av precis samma grundämnen som glukos, kol, syre och väte, i exakt samma mängder men i en något annorlunda form, skillnaden har stor betydelse för dess inverkan på kroppen. Sötman är väsentligt högre och det är endast levern som kan utnyttja fruktosen. Där kan den endera lagras som leverglykogen eller omvandlas till fettsyror och därefter triglycerider, alltså fett. Dessa transporteras vidare ut i kroppen i lipoproteiner som kallas VLDL vilka mäts som triglycerider, TG.

Vid större belastning lagras även fettet i levern. Den egenskapen använder man för att framställa förfettade gåslevrar för gåsleverpastej; man tvångsmatar gässen med majs!

Foie gras

En sådan fruktosberoende fettproduktion bör man kunna spåra, vilket Parks, Skokan, Timlin och Dingfelder gjort vid Center for Human Nutrition, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX. Rapporten finns som en abstract i Journal of Nutrition, Dietary sugars stimulate fatty acid synthesis in adults.

The goal of this study was to determine the magnitude by which acute consumption of fructose in a morning bolus would stimulate lipogenesis … immediately and after a subsequent meal.

Man mätte fettproduktionen som förorsakas av fruktos, enbart och efter ett påföljande mål mat. Fyra män och två kvinnor, alla friska med ett BMI på 24.3 +/- 2.8 kg/m2 samt TG på 1.03 +/- 0.32 mmol/L fick vardera 85 gram socker i tre olika fördelningar, dels enbart glukos (100:0), dels hälften av vardera glukos och fruktos (50:50) och dels 25% glukos + 75% fruktos (25:75). Fyra timmar därefter följde en ”standardiserad lunch”.

Helt enligt förväntan kunde man konstatera att blodsocker och insulinnivåer var mer förhöjda efter den rena glukoskonsumtionen än efter de två övriga, något som även gällde efter lunchen. GI för fruktos är lågt.

Following the morning boluses, serum glucose and insulin after 100:0 were greater than both other treatments (P < 0.05) and this pattern occurred again after lunch.

När man konsumerade fruktosblandningarna fördubblades fettproduktionen, vilket accentuerades när fruktosandelen var större.

When fructose was consumed, absolute lipogenesis was 2-fold greater than when it was absent (100:0). Postlunch, serum TG were 11-29% greater than 100:0 and TG-rich lipoprotein-TG concentrations were 76-200% greater after 50:50 and 25:75 were consumed (P < 0.05).

Efter lunchen fyra timmar senare var TG-värdena upp till tre gånger högre för fruktoskonsumenterna än efter den rena ”glukosshoten”, något som man, av anledning(ar) som inte framgår av abstractet, menar bara har delvis grund i kvarvarande effekt från morgonens sockerkonsumtion.

The data demonstrate that an early stimulation of lipogenesis after fructose, consumed in a mixture of sugars, augments subsequent postprandial lipemia. The postlunch blood TG elevation was only partially due to carry-over from the morning.

Den avslutande sammanfattningen lär du aldrig möta i fruktreklamen:

Acute intake of fructose stimulates lipogenesis and may create a metabolic milieu that enhances subsequent esterification of fatty acids flowing to the liver to elevate TG synthesis postprandially.

Min tolkning: Intag av fruktos stimulerar fettproduktionen och kan skapa en metabol miljö som förstärker den följande produktionen av fettsyror som höjer TG efter maten

Enligt den ypperliga födoämnesdatabasen www.fineli.fi består kolhydratinnehållet i äpple till 65% av fruktos och i päron 72%. Kan vara bra att veta för den som funderar på att höja (eller kanske sänka) sitt triglyceridvärde.

Ett halvt kilo blandad frukt innebär ungefär 40-45 gram sockerarter, varav fruktosandelen är mer än 50, uppåt 75%. Är du en exklusiv bananätare ökar socker- och stärkelseinnehållet till drygt 60 gram.

Gör Sahlgrenska en ”Macchiarini”?

Publicerat: 2016-04-03 i Artegen föda, Överviktsoperation, fetma
Etiketter:, , , ,
0

Nu vill man på Sahlgrenska i Göteborg magoperera barn från 13 års ålder.

Den som leder forskningsstudien där barn och unga ska genomgå gastric by pass är Torsten Olbers, överläkare vid kirurgkliniken vid Sahlgrenska Universitetssjuk­huset. Han börjar bli van vid kritiken.

– Folk tror att bantning funkar. Det gör inte det. När man går ner i vikt så vill kroppens alla signalsubstanser återgå till ursprungsvikten igen. Kroppen är inte konstruerad att gå ned i vikt.

De som påstår att det enbart handlar om kost, motion och föräldraansvar bidrar bara till en fortsatt stigmatisering kring personer med fetma, enligt Torsten Olbers.

– Det är ofta normalviktiga som slår sig för bröstet och påstår det. Det finns delar som handlar om emotionellt ätande, trauma i barndomen och så vidare, men de som är riktigt stora har fler fettdrivande gener än övriga.

Källa: vt.se

Visst, Torsten Olbers, generna har kanske ändrat uttryck sedan t.ex. 40-50-talet när jag var ung. Men vad beror det på?

Wiren - video

Video med kirurg och professor Mikael Wirén

Tack, AstraZeneca!

Publicerat: 2016-04-03 i Kolesterol, Kort om studier, Statiner
Etiketter:, ,
2

Människor utan tidigare hjärt- och kärlproblem kan minska risken att drabbas om de äter förebyggande läkemedel som sänker blodtryck och blodfetter.

Det visar nya studier som i dag presenteras vid en amerikansk hjärtkongress och i tidskriften New England Journal of Medicine.

Källa: Sveriges Radio – Infarkt-risk kan sänkas hos hjärtfriska med behandling

Låt säga att du vill köpa en begagnad bil vars egenskaper du inte är bekant med. Första tanken kanske är att söka upp tester av den årsmodell du funderar på för att få veta dess egenskaper, men hur smart är det egentligen? Mitt förslag är att du (också) söker upp tester på årsmodellen efter, gärna även modellgenerationen efter, där är det sannolikt att du får en uppräkning av ”förbättringar” vilket med stor sannolikhet är den ursprungliga modellens svagheter.

Samma taktik kan tillämpas när man läser studier av preparatindustrins produkter. Man började laborera med ”kolesterolsänkande” statiner i början på 70-talet och de första produkterna började marknadsföras i slutet av 80-talet. Sedan dess har de blivit preparatindustrins guldkalvar och det har strömmat ut studier och artiklar som lovprisar dess hälsobringande egenskaper.

Så mycket intressantare då när en studie över 5,6 år med 12705 deltagare från 21 länder som delfinansieras av AstraZeneca innehåller följande franka erkännande:

The association between LDL cholesterol level and cardiovascular disease is graded and has no documented threshold. Yet the role of lowering LDL cholesterol levels with statins in the primary prevention of cardiovascular events among persons without cardiovascular disease, regardless of lipid levels, inflammatory markers, hypertension status, or diabetes status, has not been established.

Min tolkning: Samband mellan LDL och hjärt- och kärlsjukdom följer en glidande skala och har inga dokumenterade tröskelvärden. Trots det har statiners roll i primärprevention av hjärt- och kärlhändelser genom sänkning av LDL hos ”friska” inte fastställts. (Min fetstil)

Källa: Cholesterol Lowering in Intermediate-Risk Persons without Cardiovascular Disease

Genom att läsa en senare ”årsmodell” av ett statintest får vi alltså veta att alla eventuella tidigare positiva påståenden om statiners förebyggande effekter på ”friska” människor är bullshit.

Dessutom undrar jag över följande graf i studien:

HOPE - myocardial infarction

Något händer med kurvorna för den ackumulerade risken efter 6 år. Den blir fullständigt rak för Rosuvastatin men stiger snabbare än den svenska statsskulden för ”ickebehandlingen” placebo? Från att ha följts åt någorlunda under de tidigare åren är det något dramatiskt som händer, under sista halvåret från 5,5 år började placebogruppen så sakta närma sig statingruppens resultat.

  • Avbryter man statinbehandlingen för att skillnaden mellan grupperna är på väg att bli pinsamt liten?
  • Är ”ickebehandling” dramatiskt hälsoskadligt efter 6 år för att påminna om aktiv dödshjälp efter 7?
  • Behåller man placebokurvan efter 6 år för att ge lättlurade dålig eftersmak?
  • Ser du att det är två diagram som visas i samma bild? Det ”yttre” visar den faktiska risken, de knappt synliga blå och röda strecken längst ner på X-axeln. Det inre är förstorat ett stort antal gånger för att yttepytteskillnaden ska märkas.

Tack för klargörandet att statiners roll i förebyggande syfte tidigare inte utforskats, utan AstraZenecas hjälp skulle vi fortfarande ha svävat i ovisshet.

Källkritikens Dag!

Publicerat: 2016-04-01 i Ironi, källkritik
Etiketter:,
2

IKEA källkritik

Källa: VK/Affärsliv

Idag är det Källkritikens Dag

Senare inlägg