Arkiv för kategori ‘CVD (hjärtsjukdom)’

Diabetes 2 är en progressiv sjukdom läser man överallt, bukspottkörteln arbetar för högtryck och till slut säckar den ihop. Varför gör den det?

Betaceller i de Langerhanska öarna i bukspottkörteln producerar insulin. Sammanlagt väger de under 2 gram, har ändlig arbetskapacitet och saknar egentlig backup. Njurarna är exempel på motsatsen. de har en kapacitet som är mångfalt högre än som behövs och dessutom dubbla. Evolutionen har gett oss förmågan att kunna avlägsna mängder av kvävehaltigt avfall (som t.ex. när man äter protein), dessutom dubbla uppsättningar!

betaceller

Vi har ett hormon (insulin) som kan sänka blodsockret och fyra ”stora”, adrenalin, kortisol, glukagon och tillväxthormon men även L-tyrosin, L-DOPA, dopamin och noradrenalin som kan höja det. Under evolutionen har det uppenbarligen varit ett mindre behov för människan att sänka ett högt blodsocker, däremot betydligt viktigare att höja ett lågt. I dagens läge med tusentals kvadratmeter ständigt tillgängliga ”näringsämnen” har villkoren förändrats radikalt. Nu finns ingen säsongsmässig variation, tillgången överstiger behovet och utbudet är raffinerat in absurdum.

Intill 1800-talet fanns inga födoämnen med raffinerade sockerarter att tillgå i större mängd annat än för överklassfolket. Totalt rörde det sig om i storleksordningen enstaka kilo per år.

  • Med den bakgrunden är det lätt att förstå att bukspottkörtelns betaceller utsätts för oerhört mycket större arbetsbelastning numera. Och till detta skall läggas andra kolhydrarika källor som frukt, potatis, ris och liknande.
  • Enligt den konventionella diabetesvården kan vi äta ”som alla andra”, eftersom det finns mediciner som kompenserar för våra svagheter.

Tvåans primära problem är att celler med insulinreceptorer inte tar till sig blodsockret i proportion till insulinsignalen. Betacellen, som frisätter och producerar insulin, mäter även blodsockret. Om den första dosen (insulin frisätts i ”vågor”) inte ger resultat så blir det mera. Till slut pågår frisättning och produktion närapå kontinuerligt och utan att betacellerna får komma till en naturlig vila.

Klart att dom överbelastas!

Ju mer vi äter av kolhydratrik mat desto tjurigare beter sig muskelcellerna, de bryr sig allt mindre om insulinsignalerna. Men till all lycka väljer fettcellerna att fortsätta att acceptera överflödsenergi (skadligt blodsocker) och lagra som fettväv, främst långtidsstabila mättade fetter.

  • Märk väl att fetma inte ”skapar” tvåor utan att ”tvåor” lagrar delar* av sitt BS-överskott som fett!

nafldLåt säga att du följer ”ät som vanligt och kompensera med mediciner”. Då kommer 200 – 300 gram av din mat att utgöras av blodsockerhöjande kolhydrater varav 10 gram* kan klistra fast sig som fett på mage, rumpa och lår. Vad värre är även som fettstrimmor i levern (NAFLD**) och bukspottkörteln.

Fasteblodsocker och HbA1c tenderar att stiga för varje år, varför?

När tvåor diagnosticeras så har de flesta inte nått vägs ände utan både betaceller och cellers insulinsvar har vanligen kapacitet kvar. Om vi då accepterar den konventionella vårdens ”ät vad du vill och kompensera” så belastar vi båda ändarna av blodsockerkontrollen (betacellernas insulinproduktion och muskelcellernas insulinsvar) och självklart försämras värdena.

Överskott av blodsocker kan vi få av stress eller andra sjukdomar, men den absoluta majoriteten passerar våra läppar.

Det finns mängder av statistik som ger en sammantagen och negativ bild av hur konventionellt behandlad diabetes typ 2, sockersjuka, utvecklas över tid. Trenden är så massiv och förutsägbar att vissa forskare gett den ett namn, naturalförloppet. Jag tror att nuvarande vård inte kan vända eller ens hejda förloppet. Istället för att öppet medge detta så klassificerar vårdens företrädare försämringen som ”naturlig” och undviker därmed kritik mot den egna oförmågan.

I dagens läge sprider sig LCHF-tänket över landet, via medias intresse och spontant mellan människor. Det finns mängder av skäl till varför detta sker och alla har med förbättrad hälsa hos flertalet att göra. En del förbättringar kommer efter månader eller veckor. Men sedan finns det en grupp människor där förbättringen är mätbar inom något dygn efter att man börjar en strikt LCHF-kost.

  • Det är hos de sockersjuka, diabetiker typ 2! Så snart man slutar ladda blodet via blodsockerhöjande mat så är merparten av problemet löst. Blodsockret sjunker spontant och du kan/skall gradvis minska din medicinering.
  • Tänk först, ät och mät. Blev det som du förutsåg? Om inte, var sprack det?

Du blir för den saken inte ”frisk” i betydelsen att allt blir som förr. Men du behöver inte kämpa med blodsockeröverskott som ger dig övervikt/fetma, högt blodtryck, ögonskador, gastropares, fotskador, impotens, irriterade torra slemhinnor och andra otrevligheter från naturalförloppets sjukdomsförteckning.

Det är den dagliga provokationen av kroppens bristande blodsockerhantering som fäller avgörandet. I helheten är ”festblodsocker” en pink i havet. För egen del så väljer jag bort ”sockermat” även till fest, ser ingen vits med att underhålla ett onödigt behov.

Dessutom får jag tillfälle att berätta för mina medgäster om detta.

Gå med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept för att dela dina erfarenheter och ställa frågor till diabetiker av alla schatteringar med många års erfarenhet av lågkolhydratkost med fokus på ”riktig mat” snarare än industrins ”hitte-på”.

Källa: En tråd på Diabetesförbundets snart insomnade Debattforum


*) En person lägger på sig 20 ”trivselkilon” på 10 år, inte ovanligt sedan man skaffat sig ”Villa, Volvo och vovve”. De flesta av dessa kilon är vanligen fettväv med cirka 7500 kcal/kg, sammanlagt 150 000 kcal under 3650 dagar = 41 kcal/dygn. Det utgör förmodligen mindre än ett par procent av det dagliga behovet och motsvarar snäppet mer än 10 gram kolhydrater.

**) Mer om NAFLD: Leverförfettning och risk för kärlsjukdom  Fettbildande fruktsocker  Fruktos från frukt eller raffinerat socker?   Visat: fruktsocker ökar frossande  Fruktos och leverfett

Annonser

Några stora media kommentarer de obekväma fakta om vegetabiliska fleromättade fetter som jag skrev om igår.

Reuters

ReutersIs vegetable oil really good for you?

The Washington PostThe Washington PostThis study 40 years ago could have reshaped the American diet. But it was never fully published.

Medical News Today

Medical News TodayPolyunsaturated or saturated fat? Old data, new conclusions

När ”kolesterol” hamnade i fokus rådde inga tvivel om att där fanns svaret på det långa livets gåta. Studier gjordes där målet var att hamra in kunskapen i såväl vården som hos allmänheten. Man satsade stora pengar i experiment som med de bästa avsikter designades för att eliminera tvivel om behandlingens positiva verkan och hur den skulle utföras.

En sådan var Minnesota Coronary Experiment som pågick under åren 1968 – 1973.

The MCE (1968-73) is a double blind randomized controlled trial designed to test whether replacement of saturated fat with vegetable oil rich in linoleic acid reduces coronary heart disease and death by lowering serum cholesterol. Recovered MCE unpublished documents and raw data were analyzed according to hypotheses prespecified by original investigators.

Min tolkning: MCE är en dubbelblind, kontrollerad och randomiserad studie avsedd att studera om man kan minska hjärtsjukdom och död genom att ersätta mättade fetter med vegetabiliska fetter rika på linolsyra (en 0mega-6-fettsyra med 18 kol) genom att sänka ”kolesterol”*. Återfunna och opublicerade dokument och rådata analyserades efter de ursprungliga hypoteserna.

Källa: Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73) BMJ – Open Access

För att studien snabbt skall nå statistiskt säkerställda nivåer görs den med noggrann övervakning och kontroll: Deltagarna kommer från en vårdinrättning (nursing home) och sex mentalsjukhus i Minnesota.

Unpublished documents with completed analyses for the randomized cohort of 9423 women and men aged 20-97; longitudinal data on serum cholesterol for the 2355 participants exposed to the study diets for a year or more; 149 completed autopsy files.

Min tolkning: Data återfanns i opublicerade dokument för 9423 personer i åldrarna 20-97 år. Data för ”kolesterol” över tid fanns för 2355 deltagare som utsattes för experimentkosten under ett år eller mer. Till det kom 149 fullständiga obduktionsprotokoll.

Serum cholesterol lowering diet that replaced saturated fat with linoleic acid (from corn oil and corn oil polyunsaturated margarine). Control diet was high in saturated fat from animal fats, common margarines, and shortenings.

Min tolkning: En ”kolesterolsänkande” kost med linolsyra från majsolja samt margarin. Kontrollgruppen fick animaliskt fett rikt på mättat fett, ”vanligt”(?) margarin samt shortenings**.

Sänkningen av ”kolesterolet” var tydlig om ändå inte uppseendeväckande.

The intervention group had significant reduction in serum cholesterol compared with controls (mean change from baseline −13.8% v −1.0%; P<0.001).

Min tolkning: Interventionsgruppen (där man förändrade kosten) hade en statistiskt säkerställd minskning från utgångsvärdet med -13,8% jämfört med kontrollgruppens -1,0%. (P<0,001 betyder att utfallet bara hade 1 chans på 1000 att vara slumpmässigt)

Så redovisar man utfallet som hälsa/ohälsa.

Kaplan Meier graphs showed no mortality benefit for the intervention group in the full randomized cohort or for any prespecified subgroup. There was a 22% higher risk of death for each 30 mg/dL (0.78 mmol/L) reduction in serum cholesterol in covariate adjusted Cox regression models (hazard ratio 1.22, 95% confidence interval 1.14 to 1.32; P<0.001).

Min tolkning: Grafer visade inga överlevnadsfördelar i interventionsgruppen som helhet, inte heller i någon förutbestämd subgrupp. Risken för död ökade med 22% för varje 0,78 mmol/L sänkning av ”kolesterol”. Risken var 1,22 med 95% av mätvärdena inom intervallet 1,14 till 1,32, P<0,001.

Available evidence from randomized controlled trials shows that replacement of saturated fat in the diet with linoleic acid effectively lowers serum cholesterol but does not support the hypothesis that this translates to a lower risk of death from coronary heart disease or all causes.

Min tolkning: Tillgängliga utfall från randomiserade och kontrollerade (ej observationsstudier!) visar att när linolsyra (en fleromättad omega-6-fettsyra med 18 kol) ersätter mättade fetter så sjunker ”kolesterolvärdet”, men stöder ej hypotesen att detta medför en lägre risk för vare sig död i hjärtsjukdom eller död oavsett orsak.

Findings from the Minnesota Coronary Experiment add to growing evidence that incomplete publication has contributed to overestimation of the benefits of replacing saturated fat with vegetable oils rich in linoleic acid.

Min tolkning: Fynd från MCE kan läggas till den sammanlagda bilden att utebliven publicering av studier har bidragit till en överskattning av nyttan med att ersätta mättade fetter med vegetabiliska som är rika på omega-6-fettsyran linolsyra.

Endast några få randomiserade och kontrollerade studier (ej observationsstudier) har testat den traditionella Diet-Heart-hypotesen***. Två av dessa studier redovisades ej i sin helhet. Författarna av denna studie har även grävt fram data från Sydney Diet Heart Study (SDHS, 1966 – 1973) och i efterskott visat att ersättning av mättade fetter med fleromättade omega-6-fettsyror ökade såväl risken för hjärt-kärlhändelser såväl som död av vilken som helst orsak. Utfallet var statistiskt säkerställt trots att det sänkte ”kolesterolet”.

Självklart är både företrädarna för Diet-Heart-tänket och preparatindustrin oerhört irriterade på att en randomiserad, dubbelblind och kontrollerad studie med hög statistisk säkerhet går dem tvärs emot. ”Förr i tiden” löste man problemet genom att avstå från att publicera resultaten i sin helhet. Sedan några år är regelverket uppstramat så att en påbörjad studie inte får avbrytas utan goda skäl och dessa skall redovisas.

The experiment was funded by the US Public Health Service and National Heart Institute through the R01 mechanism (HE 09686), with Ivan Frantz as principal investigator and Ancel Keys as co-principal investigator.

Ständigt denne Ancel Keys. Hans skötebarn var att mättade fetter var roten till i stort sett allt ont.

Vi får en indirekt uppskattning av fettsyror som motbalanserar de studerade omega-6-fettsyrorna.

Based on the traditional distribution of polyunsaturated fatty acid species in US diets (about 90% of which are linoleic acid), this baseline hospital diet provided about 3.4% of calories as linoleic acid.

Min tolkning: Baserat på den traditionella fördelningen av fleromättade fettsyror i amerikansk kost (av vilka 90% är linolsyra) innehöll den initiala kosten ungefär 3,4% linolsyra.

Det innebär att omega-3-fettsyrorna utgjorde ungefär 0,4%. I stort sett är omega-6-fettsyror råmaterial för ämnen som är proinflammatoriska (prostaglandiner, leukotriener och tromboxaner) och omega-3-fettsyror motbalanserar detta. Båda behövs då inflammationer i styrd omfattning är en viktig del av immunförsvaret. I idealfallet bör balansen omega-6/omega-3 ligga mellan 1:1 och som sämst 4:1.

Så återkommer vi till en intressant fråga: Hur påverkas kvinnors hälsa av sänkt ”kolesterol”

MCE kvinnor

Den övre grafen visar det ackumulerade andelen döda kvinnor i alla åldersgrupper. Röda streck betecknar kontrollgruppen och heldragen blå är de behandlade. Inte vid något tillfälle har de behandlade kvinnorna någon fördel. Den nedre grafen gäller kvinnor från 65 års ålder. Efter ungefär 450 dagar på ”kolesterolsänkande” kost med vegetabiliska fetter och minskad andel mättade fetter börjar skadeverkningarna göra sig gällande för att sedan öka tydligt.

En kvinna som vill bli gammal ska definitivt inte sikta mot att sänka sitt ”kolesterol” med fleromättade vegetabiliska fetter.


*) Jag skriver ”kolesterol” då det är stor skillnad mellan molekylen kolesterol och ett eller flera av de lipoproteiner man mäter.

**) Shortening is any fat that is solid at room temperature and used to make crumbly pastry and other food products. Shortening is used in pastries that should not be elastic, such as cake. Although butter is solid at room temperature and is frequently used in making pastry, the term ”shortening” seldom refers to butter, but is more closely related to margarine.

***) Diet-Heart-hypotesen säger att den ”kolesterolsänkande” effekten av att byta mättade fetter mot fleromättade omega-6-rika vegetabiliska fetter minskar avsättningar i artärer, ”åderförkalkning” och hjärt-kärlhändelser samt förbättrar överlevnad.

Under många år ansågs ”blodfettsänkande” preparat vara undermedel som rekommenderades utan nämnvärd urskiljning till ”alla”. För några månader sedan publicerades i British Medical Journal (BMJ) en ytterst kritisk artikel där man påvisade att den förväntade extra livslängden för de i studierna ingående patienterna låg på i medeltal 3 – 4 dagar, sällan längre än 3 veckor, detta till priset av avsevärda kostnader och klart oönskade biverkningar.

Publiceringen bemöttes knappt av medicinindustrin, trots att statiner är deras absoluta vinstmaskin. Hur kan det komma sig? Svaret kan vara så enkelt som att de patent man skyddar sig med är på väg att gå ut vilket betyder att generiska lågprispreparat kommer att dominera marknaden och punktera prisbilden.

Nu kommer en artikel som ytterligare förstärker kritiken genom att direkt utpeka statiner som en orsak till hjärtsjukdom. Den bygger på en studie från mars 2015. (Rulla ner en bit på pdf-en för att nå studien)

Sunday Express - statiner

Källa: http://www.express.co.uk/news/uk/633160/Cholesterol-drug-statins-cause-heart-disease-experts

People taking the drugs are more likely to suffer from hardening of the arteries, a leading cause of heart problems.

In addition, researchers found the drugs block a process that protects the heart.

This can “cause, or worsen, heart failure”, according to a study.

The lead author says: “I cannot find any evidence to support people taking statins.”

Min tolkning: De som tar preparaten har större sannolikhet för styvare artärer, en betydande orsak till hjärtproblem.

Dessutom fann forskarna att preparaten blockerar en process som skyddar hjärtat.

Detta kan ”förorsaka eller förstärka hjärtsjukdom”

Försteförfattaren: ”Jag kan inte finna något skäl att rekommendera statiner.”

Debatten runt ”blodfetter” och ”kolesterolsänkare”, statiner, är komplicerad och blir inte lättare då fullständigt gigantiska pengar är den kraft som driver preparatindustrin och deras handgångna.

En kritiker som varit synnerligen aktiv är den dansk-svenske läkaren Uffe Ravnskov.

How statistical deception created the appearance that statins are safe and effective in primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Abstract    Diamond DM, Ravnskov U

Sockersjuka, diabetes typ 2, är i de flesta fall en förvärvad åkomma som beror av livsstil och miljö.

Det har skett en enorm ökning av typ 2-diabetes sedan insulinets upptäckt 1921. Då räknar man med att ungefär 0,1-0,2 procent av befolkningen var drabbade mot dagens 8-10 procent i Sverige och så mycket som 25 procent i Mellanöstern.

Källa: Leif Groop, diabetesportalen.se

Det som förändrats sedan början av förra seklet och mångfaldigat förekomsten av sockersjuka med 40 – 100 gånger är sannolikt livsstil inklusive mat och miljö. Vanligen beskrivs sockersjukan i mycket negativa ordalag och som en ständig utförsbacke mot en förtida inflyttning i den slutliga ”ettan med lock”.

Så dyker en mycket omfattande svensk observationsstudie upp och ger ett helt annat perspektiv, Excess Mortality among Persons with Type 2 Diabetes. Genom vänligt tillmötesgående från NEJM har jag fått tillgång till studien i fulltext.

The excess risks of death from any cause and death from cardiovascular causes among persons with type 2 diabetes and various levels of glycemic control and renal complications are unknown.

Min tolkning: Den totala överdödligheten såväl som den i hjärt- och kärlsjukdomar bland diabetiker typ 2 i relation till blodsockerkontroll och njurkomplikationer är okända.

Studien är daterad 29 oktober 2015, men trots sitt sensationella innehåll har den ännu inte gett något eko vare sig i press eller bland de bloggare jag brukar besöka.

435 361 diabetiker typ 2 i Sverige matchades med 2 117 483 kontrollpersoner med början 1/1 1998 till dess studien avslutades på nyårsafton 2011. De följdes i genomsnitt i 4,6 resp. 4,8 år och i de båda grupperna avled 17,7% respektive 14,5%. Studien innehåller en mängd statistik som går bra att följa men är för omfattande att återge.

The excess risks of death from any cause and cardiovascular death increased with younger age, worse glycemic control, and greater severity of renal complications.

Min tolkning: Överdödligheten ökade bland de yngre, vid sämre blodsockerkontroll samt vid ökad grad av njurkomplikationer.

Table 3På min Mac/Chrome går det att förstora tabellen till perfekt läsbarhet, vet ej hur andra kombinationer beter sig.

Man använder HbA1c, ett mått på glykering (spontan försockring, även felaktigt kallat långtidsblodsocker) i blodet som ett mått på blodsockerkontroll. Röda blodkroppar har en livslängd på runt 120 dagar varefter de återvinns och ersätts med nya. Denna kontinuerliga omsättning gör det möjligt att uppskatta graden av blodsockerkontroll under lite drygt den senaste månaden. De enkla sockerarterna glukos och fruktos i blodomloppet kletar gärna fast vid de röda blodkropparna som då skadas och inte längre fungerar som de ska och ökar förekomsten av s.k. senkomplikationer. I denna studie var det genomsnittliga HbA1c-värdet i patientgruppen inledningsvis 54,3 mmol/mol och man valde av någon anledning det mesiga värdet 52 mmol/mol som gräns för ”god blodsockerkontroll”.*

I studien finns översiktliga tabeller över risker i förhållande till åldersgrupper, HbA1c, grad av njurproblem samt ytterligare några samlingsgrupper. Självklart ökar den absoluta dödsrisken med stigande ålder oavsett om man är sockersjuk eller ej, men överraskande nog är dödligheten bland diabetiker äldre än 65 år, utan njurproblem och med HbA1c < 52 mmol/mol* (observera kommentaren längst ner på sidan!) jämförbart eller bättre än för motsvarande kontroller!

I texten nämns blodfettssänkande medicinering (förmodligen avser man statiner) flera gånger. I tabellerna särredovisas inte män och kvinnor, däremot fann jag följande:

Similar hazard ratios were generally found among men and women…

Min tolkning: Generellt var riskerna likartade för män och kvinnor…

En tanke: Kvinnor tenderar att vara ”duktigare” och det är därför troligt att de följer givna råd och recept i större utsträckning än män som dels är slarviga, olydiga och allmänt rebelliska. Om det stämmer, varför är då riskerna jämförbara, har medicinering bara minimal betydelse?

There was also a time interaction, in which the adjusted hazard ratios for death from any cause among patients with diabetes as compared with controls were significantly lower during the last 7 years of follow-up (2005 or later) than during the initial 7 years of follow-up (before 2005) (hazard ratio in the last 7 years of follow-up, 1.13 [95% CI, 1.12 to 1.14]; hazard ratio in the initial 7 years of follow-up, 1.17 [95% CI, 1.15 to 1.19]; P = 0.004 for interaction). Similar results were observed for cardiovascular mortality (hazard ratio in the last 7 years of follow-up, 1.11 [95% CI, 1.09 to 1.12]; hazard ratio in the initial 7 years of follow-up, 1.19 [95% CI, 1.16 to 1.22]; P<0.001 for interaction). Hazard ratios according to age group during the initial 7 years of follow-up and the last 7 years of follow-up for death from any cause and for cardiovascular death are shown in Figure 1.

Min tolkning, i korthet: Det uppträdde även en tidsberoende aspekt, total dödlighet bland diabetiker gentemot kontrollgruppen sjönk under den senare halvan av studien (2005 och senare)

Jag själv började tillämpa LCHF-tänket från och med 17 november 2005 och har följt dess utveckling. Till en början spåddes dess anhängare en bråd död, det fanns till och med vissa dietister som satte en gräns på ett halvår i återstående livstid. Under de första åren hade TV- och radiojournalister svårigheter att uttala LCHF utan att staka sig, i tidningarna fanns alltid ”faktarutor” där diverse auktoriteter förklarade hur vansinnigt det var att äta fett och undvika kolhydrater. ”Hjärnan behöver 120 gram glukos varje dygn, annars…”

Fler och fler anammade LCHF trots denna skrämselpropaganda, även diabetiker typ 2 som upptäckte att blodsockerkontrollen blev så mycket enklare. Frågan nu är om sänkningen i dödsrisken för diabetiker typ 2 efter 2005 har något med LCHF att göra? I vilket fall verkar inte ökningen av smörkonsumtion, mindre margarin, mindre bröd och sockerrika produkter ha varit negativt.


*) Enligt Svensk Förening för Diabetologi är 52 mmol/mol gränsen mellan acceptabel och otillfredsställande blodsockerkontroll.

Rekommendationer HbA1c

Med traditionella kostråd (kaloribegränsning, lågfett, fullkorn, fiberrikt och ”långsamma” kolhydrater), medicinering och motion är det inte lätt för en diabetiker typ 2 att hamna bättre än i gruppen ”Acceptabel kontroll”. För att uppnå Optimal kontroll krävs tämligen aggressiv medicinering vilket kan resultera i en energibrist i blodomloppet som oftast beror på hypoglykemi. Genom att begränsa totala mängden kolhydrater i maten minskar insulinbehovet och risken för hypoglykemi avsevärt vilket gör att det är fullt möjligt, till och med ganska lätt, att uppnå optimal kontroll utan att riskera hypoglykemi.

 

Börja gärna med att läsa Försämrar statiner korttidsminnet? som förklarar några viktiga aspekter om kolesterol.

Den europeiska läkemedelsmyndigheten EMA rekommenderar att den första kolesterolsänkaren av typen PCSK9-hämmare ska få godkänt inom EU. Källa: Dagens Medicin

AMGEN-PCSK9

Till skillnad från hittillsvarande preparat (statiner) som hämmar ett tidigt förstadium till kolesterol så angriper Repatha (evolucumab) regleringen av leverns upptag av LDL-lipoproteiner, osagt vilket av dess fraktioner. (Stora fluffiga alt. små täta främst från kolhydratmetabolism)

Måltavlan är ett protein (PCSK9) som minskar antalet kolesterolreceptorer i levern och som därigenom minskar leverns förmåga att ta hand om LDL-kolesterol i blodet.

Märk hur man framställer kroppens egen reglermekanism för LDL-upptag som en ”minskad förmåga”!

Läkemedelsprövningarna som ligger till grund för godkännandet omfattar drygt 5 750 personer i 9 studier där 1 100 följts i minst 2 år. Förvånande nog anses detta räcka för att tillåta användning hos barn från 12 år.

Man konstaterar också att läkemedlet har en acceptabel biverkningsprofil…

Vad är nu en ”acceptabel biverkningsprofil”?

The most common adverse events in the evolocumab group were nasopharyngitis, upper respiratory tract infection, back pain, and nausea. Adverse events of special interest in this population included those common among other lipid-lowering therapies, such as diabetes, liver, muscle, and neurocognitive events, and those common to injectable protein therapies, such as hypersensitivity and injection site reactions.

Källa: Medpage Today

Min tolkning: De vanligaste oönskade verkningarna var förkylningssymtom,  infektioner i övre andningsvägarna, ryggsmärtor och illamående. Till dessa de som kommer av andra lipidsänkande preparat; diabetes, lever-, muskel– och nervpåverkan samt de som beror av proteinhaltiga injektioner som överkänslighet och reaktioner vid injektionsstället.

Professor Mats Eriksson vid Karolinska Institutet tycks inte ha tagit del av biverkningslistan;

Ungefär var tionde svensk äter statiner mot högt kolesterol, men alla tål dem inte. Repatha är ett biologiskt läkemedel som injiceras och kan användas som ett komplement till statiner eller på egen hand.

– Tillsammans med statiner sänker den kolesterolet väldigt effektivt, men också på egen hand, säger Mats Eriksson, professor vid institutionen för medicin vid Karolinska institutet.

Patienter som använder statiner kan drabbas av muskelvärk men enligt Mats Eriksson har det nya läkemedlet än så länge visat på väldigt få biverkningar. Nackdelen är dock att det är ett dyrt läkemedel.

– Jag vet inte priset, men det kommer handla om mycket pengar, säger Mats Eriksson.

Källa: Netdoktor.se

Så en liten aspekt på språkbruket, visst låter ”biologiskt läkemedel” väldigt harmlöst?

Reviewers were especially concerned that many subjects in the 52-week trial had ”low or moderate cardiovascular risk.”

Källa: Medpage Today

Min tolkning: Utvärderarna var särskilt bekymrade över att många av deltagarna i 52-veckorsstudien hade låg eller måttlig risk för hjärt- och kärlsjukdom.

Ur tillverkarens synvinkel är det naturligt att man satsar på lättbehandlade patienter med hanterbara risker.

Så en mycket positiv uppgift:

In a memorandum, James Smith, MD, MS, deputy director for the Division of Metabolism and Endocrinology Products (DMEP) at the Center for Drug Evaluation and Research (CDER), said the FDA has wrestled with whether to use LDL cholesterol as a surrogate endpoint instead of cardiovascular outcomes.

Källa: Medpage Today

Min tolkning: I ett memorandum säger James Smith att FDA brottats med frågan om LDL kan användas som en surrogatvariabel istället för hårda ändpunkter som hjärt- och kärlhändelser.

Tack till Annika Dahlqvist för tipset.

Intensiv glukoskontroll ledde till färre hjärt–kärlhändelser än gängse glukoskontroll hos patienter med typ 2-diabetes men minskade inte risken att dö. Det visar en uppföljningsstudie presenterad i New England Journal of Medicine.

Hjärt–kärlsjukdom är den ledande orsaken till komplikationer och dödsfall hos personer med typ 2-diabetes. Tidigare studier har visat motstridiga resultat avseende kopplingen mellan intensiv glukoskontroll och mortalitet.

Källa: Läkartidningen – Intensiv glukoskontroll kopplad till lägre risk för hjärt–kärlhändelser

I det abstract jag når via artikeln framgår inte vad som menas med ”intensiv glukoskontroll”. Min gissning är att man menar preparat av diverse slag för att inte patienterna skall tvingas sortera i sina matvanor.