Arkiv för kategori ‘Matvanor’

En kommentar av Nisse Hult om träning i kombination med LCHF och intermittent fasta i en mycket uttalad form (23:1) gav mig anledning till detta inlägg.

Fasta och intermittent fasta (ex. 16:8) används av många för viktnedgång, det verkar helt enkelt logiskt. Men en annan aspekt, kanske långt viktigare, är att den aktiverar många (alla?) delar av metabolismen (ämnesomsättningen).

  • Den plockar upp energiråvaror som ligger och skräpar där det inte hör hemma (ex. fettinlagringar i levern och mellan organ inne i buken.)
  • Den ger plats för tillfällig lagring av det du äter till dess det behövs.
  • Du behöver inte göra plats i muskler för tämligen energiglesa och tunga glykogenlager som förutsätter uppåt 3 gånger glykogenets vikt som följeslagare. Detta kan vara avgörande för långdistansare där benen ska lyftas tusentals gånger under ett lopp.

Den som ständigt prioriterar träning med kolhydratladdning kommer att välja bort flexibilitet, extra prestationsförmåga och uthållighet som fett/ketondrift tillför. Fasta i en individanpassad variant är alltså att likna vid ”metabol träning” för hela kroppen. Märk väl att fasta på intet sätt ersätter fysisk träning, den ger däremot ytterligare möjligheter.

Annonser

Imagine you’re invited to a celebratory dinner. The chef’s talent is legendary, and the invitation says that this particular dinner is going to be a feast of monumental proportions. Bring your appetite, you’re told—come hungry.

Min tolkning: Föreställ dig att du blir bjuden till en måltid där kocken är en legend, det kommer att bli en monumental fest. ”-Ta med din aptit, kom hungrig!

Är du riktigt målmedveten så kanske du hoppar över frukost och lunch. Du besöker en träningsfacilitet av något passande slag och tar i så svetten lackar.

Now let’s think about this for a moment. The instructions that we’re constantly being given to lose weight—eat less (decrease the calories we take in) and exercise more (increase the calories we expend)—are the very same things we’ll do if our purpose is to make ourselves hungry, to build up an appetite, to eat more. Now the existence of an obesity epidemic coincident with half a century of advice to eat less and exercise more begins to look less paradoxical.

Min tolkning: Tänk efter en vända. De råd vi får för att gå ner i vikt, ”…ät mindre och spring mer…”, är förmodligen bra nära det du använder för att bygga upp aptiten inför festmåltiden.

Källa: Gary Taubes

Fettlever, leversteatos, är en vanlig leversjukdom som drabbar cirka 25 procent av befolkningen. De vanligaste orsakerna är övervikt eller hög alkoholkonsumtion. Än så länge saknas ett läkemedel för att behandla sjukdomen. Nu har forskare från Karolinska Institutet visat hur ett ökat intag av oorganiskt nitrat kan förebygga fettinlagringen i levern.

Källa: diabetesportalen / Pressmeddelande från Karolinska Institutet

För ett antal år sedan skulle alkoholism ha varit den närmast självklara förklaringen till dessa leverskador. Dock satte absolutister och lågförbrukare av alkohol käppar i hjulet för den överförenklade förklaringen. Många av dem åt/äter dessutom ”nyttigt” med tidens mått mätt. Se internetmedicin.se för info om alkoholinducerad leversjukdom.

I länken ovan hävdar man att 50-60% av leversjukdomen har alkohol som orsak. Den självklara följdfrågan bör då vara;

Vad förorsakar de återstående 40-50 procenten?”

Leverförfettning innebär, som jag ser det, att levern försöker göra ”något vettigt” av det blodet transporterar dit. Ett av dessa ämnen är alkohol, levern fokuserar på att eliminera den uppenbart hälsoskadliga alkoholen och i en räcka omvandlingar producerar den fett. Om det sker i rimliga mängder kommer levern att exportera detta fett via lipoproteinet VLDL, mätt som triglycerider (TG)*. Om och när mängden är för stor och ofta förekommande så kan även till synes små mängder kvarvarande fett gradvis lagras till problematiska nivåer.

Ett annat ämne som vi inte har någon som helst förmåga att använda ”rakt av” är den enkla sockerarten fruktos som ger födoämnen sötma. Det utgör hälften av disackariden sukros, vanligt vitt socker. När fruktosen förekommer som en obunden molekyl, t.ex. i honung, blir den söta smaken långt intensivare. En överdimensionerad majsproduktion har gett HFCS (High Fructose Corn Syrup) med 55% fruktos och mer.

Äter/dricker man sockerrikt, kanske även sockersötat, faller ansvaret tungt på levern.

  • Protein, t.ex. i de röda blodkropparna, glykeras (försockras) vid kontakt med blodsocker och tappar hela eller delar av sin funktion.
  • Hos diabetiker mäter man detta som HbA1c.
  • Då diabetiker (framförallt de insulinbehandlade) ofta mäter sitt blodsocker försöker man finna ett samband mellan dessa värden och HbA1c.
  • En störande faktor är fruktos! Beroende på vilken källa man läser anses dess glykerande effekt vara 6-10 gånger högre än för glukos (blodsocker) men till all lycka är levern extremt fokuserad på att plocka ut fruktos ur blodet och redan vid första passagen elimineras uppåt 80%.
  • Äter/dricker du något fruktosrikt ökar då den akuta belastningen på levern och fettbildning är en logisk utväg.

Här har jag skrivit mer om fruktos Visat: fruktsocker ökar frossande

Efter denna inledning om leversteatos, även kallad förfettad lever eller NAFLD (Non Alcoholic Fatty Liver Disease) är det dags att fortsätta i den länkade texten. (Termerna är inte ekvivalenta men duger i detta sammanhang.)

En högre andel grönbladiga grönsaker i kosten kan minska risken att utveckla fettlever. I en studie publicerad i PNAS visar forskare från Karolinska Institutet hur ett ökat intag av nitrat, som förekommer naturligt i flera typer av grönsaker, minskar fettinlagringen i levern.

När man tillför något till kosten (senare i texten nämns att 200 gram spenat har en skyddande verkan) är det sannolikt att man minskar på något annat. Jag har ännu inte läst fulltexten och vet därför inte om man försökt ta reda på vad i kosten som typiskt väljs bort.

– När vi gav nitrat till möss som gått på en västerländsk diet med mycket fett och socker så såg vi en signifikant lägre andel fettinlagring i levern, säger Mattias Carlström, docent vid institutionen för fysiologi och farmakologi på Karolinska Institutet.

Enligt diskussionen i slutet av studietexten nämns att nitrat från t.ex spenat inte är den aktiva komponenten, det är istället nitrit som bildas genom bakteriers aktivitet. Detta framgår bland annat av att om man ger nitrat till bakteriefria möss så uteblir den positiva effekten. Detta ger anledning till ytterligare tankar:

  • Nitritsalter används för att preparera charkuteriprodukter. ”Nitrit finns ofta i mycket lägre halter än nitrat i grönsaker och i vatten, men däremot används ämnet ofta som livsmedelstillsats i charkprodukter för att förhindra att bakterien Clostridium botulinum ska tillväxa, en bakterie som kan vara mycket farlig för människor.” Källa: Livsmedelsverket.
  • Givet att nitrit är den aktiva kväveoxid som ger goda hälsoeffekter, är det då skadligt eller fördelaktigt att använda dem som nu görs?

Jag har förståelse för att använda t.ex. möss och andra försöksdjur om man vill studera ”korta” händelsekedjor som kan ha betydelse för människor. Men här är det fråga om en mycket lång kedja, dessutom är mössens artegna kost definitivt inte fett- och sockerrik.

Min fundring är enkel: Ta reda på och eliminera de huvudsakliga orsakerna till icke alkoholrelaterad steatos som alternativ till att fortsätta äta ungefär som förr och lägga till 200 gram spenat dagligen!

I facebookgrupperna Smarta Diabetiker (I skrivande stund 12646 medlemmar) och Smarta Diabetikers Recept  (11614 medlemmar) finns många med omfattande egna erfarenheter av att utan större åthävor och onödig extra medicinering lösa hälsoproblem via en bättre förståelse för matens betydelse för måendet. Om du hittills valt bort facebook kan detta vara det avgörande skälet att gå med.


*) TG mäts normalt efter nattfasta och visar hur levern försöker exportera fett från egen produktion och lager. Ett enkelt sätt att underlätta det är att ge utrymme i ämnesomsättningen. Korttidsfasta i form av 16:8-metoden innebär att allt du äter hålls inom ett ”ätfönster” på 8 timmar, under övriga 16 timmar tillåter du kroppen att försörja sig på egna lager. Även 5:2-metoden ger ett par dar i veckan då levern får chans att kvitta sig från överflödigt fett.

AMP-activated protein kinase activation and NADPH oxidase inhibition by inorganic nitrate and nitrite prevents liver steatosis

Inlägget är faktaspäckat och förutsätter en tålmodig och nördig läsare. Jag har skrivit om detta ämne många gånger tidigare, varje gång med en lite annan vinkling. Denna gång är temat ”kolesterol” och långtidsblodsocker. För att förklara sambanden dem emellan krävs en del förkunskaper.

  • Om du saknar förklaringar till ord och begrepp jag använder så prova att Googla på det tillsammans med matfrisk, chansen är god att du finner åtminstone något. Om inte så påminn mig i en kommentar.

1) Kolhydrater i maten består av stärkelse, di– och monosackarider där glukos är den energibärare vi kan använda. Det är vattenlösligt och transporteras utan hjälp i blodet.

2) Protein som inte används som ren aminosyrakälla bryts ner till energi i form av cirka 4/5 glukos och 1/5 ketoner (se mer nedan och i *).

3) Fett i mat eller från egna fettlager transporteras via blodet på flera sätt beroende på vilka förutsättningar som råder för ögonblicket, ordningsföljden är därför ingen ranking av dess betydelse.

  • Som vattenlösligt acetoacetat (AcAc), aceton och beta-hydroxybutyrat (BHB) som grupp kallas de ketoner.*
  • Som triglycerider** i kylomikroner, VLDL, IDL, LDL och i viss utsträckning även HDL***.
  • Som kolesterolestrar, fettsyror bundna till molekylen kolesterol. De färdas på samma sätt som triglycerider i lipoproteiner (se föregående punkt).
  • Som ”fria fettsyror” (Non esterified fatty acids, NEFA) som lotsas runt i blodet via det universella bärarproteinet albumin.
  • Korta fettsyror är i sig tillräckligt lösliga i vatten för att kunna följa blodet utan hjälp.

”Vården” brukar vara mycket fascinerade av det man kallar ”totalkolesterol” samt LDL. I kliniska sammanhang är det enda lipoprotein man faktiskt mäter HDL. De övriga är uppskattningar man får via Friedewalds formel****.

LDL (Low Density Lipoprotein) är inte en sorts molekyl utan summan av upp till 7 delfraktioner varav den första och andra är nödvändiga och problemfria. Om LDL blir kvar utöver normala 2-2,5 dagar i blodet, särskilt om blodsockret är förhöjt, kan blodsockret kleta fast vid den ”adresslapp” som gör att levern via LDL-receptorer känner igen och plockar bort den ur blodomloppet när den fullgjort sin uppgift. Den ”adresslappen” heter ApoB 100 och finns i endast i ett exemplar per LDL, ett faktum som är ytterst betydelsefullt.

  • De två första LDL-fraktionerna klassas som Large and buoyant (stora och lätta) medan de övriga 5 är Small and dense (små och täta).
  • Ett annat sätt att beskriva dem är ”Pattern A” respektive ”Pattern B”. Ordet pattern kan tolkas som ”mönster”.
  • De stora och lätta i Pattern A är önskvärda medan små och täta i Pattern B ställer till problem. Skillnaden i storlek är liten, däremot är densiteten (tätheten, därmed även fördelningen av innehållet) betydelsefull.

Diabetiker med dålig blodsockerkontroll får ett förhöjt HbA1c, det som slarvigt kallas ”långtidsblodsocker”, ett mått på glykering (”försockring”). Det sker när monosackariderna glukos (blodsocker) och fruktos***** klibbar fast vid proteiner.

De första två LDL-fraktionerna transporterar framförallt fetter och förbrukas effektivt av de som ”bränner fett”. Om du istället satsar på kolhydrater som energikälla kan blodsockret bli högt samtidigt som dina celler inte ”har tid och plats” för att använda fett. Det kan leda till att LDL blir kvar för länge i blodomloppet och hinner glykeras. Då leverns LDL-receptorer inte känner igen dem avvisas de och cirkulerar i blodet under flera dagar. Under den tiden utsätts de dessutom för oxidering vilket ytterligare sänker deras användbarhet, beroende på hur illa det är nedklassas de till fraktionerna 3-7. Här träder makrofager (”storätare”) in i handlingen, de är en mångfacetterad grupp celler som arbetar inom immunförsvaret.

Both M1 and M2 macrophages play a role in promotion of atherosclerosis. M1 macrophages promote atherosclerosis” by inflammation. M2 macrophages can remove cholesterol from blood vessels, but when the cholesterol is oxidized, the M2 macrophages become apoptotic foam cells contributing to the atheromatous plaque of atherosclerosis. Källa: Wikipedia

Min tolkning: Två varianter av makrofager har roller i kärlproblem, men på olika sätt. M2 kan avlägsna lipoproteiner (Märk att man här använder det slarviga uttrycket ”kolesterol”!) ur blodkärlen men om de är oxiderade kan M2 ”föräta sig”, dö på kuppen och blir skumceller som utgör huvuddelen av plack.

I korthet, några viktiga tumregler:

  • Undvik mat som driver upp ditt blodsocker, välj t.ex. LCHF, gärna i kombination med korttidsfasta som 16:8 eller 5:2.
  • Låt dig inte skrämmas om ”blodfetter” utan att ta reda på vad de kan innebära för just dig.
  • Om du vill ”bränna fett” måste du ge din kropp chansen att göra det. Det fungerar inte att äta ”superfoods” i kombination med diverse kosttillskott. Det enda som säkert blir lättare av det är din plånbok!
  • Förutom alkohol är fett och glukos dominerande energikällor från maten. (Detta är inte helt fullständigt, men bra nära. Har du idèer, kommentera så får vi jämföra.)
  • Vill du ha stöd, hjälp och tips från aktiva LCHF-are så gå med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept. Tillsammans har de för närvarande över 24000 medlemmar.

Det finns en variant med höga LDL-nivåer som heter familjär hyperkolesterolemi. Som namnet antyder är det en genetisk åkomma som kännetecknas av att levern har underskott på eller saknar LDL-receptorer och därför inte tar upp lipoproteinet ur blodet. Även annat komplicerar, t.ex. koaguleringsfaktorer.

*) Acetoacetat och aceton är kemiskt sett ketoner medan beta-hydroxybutyrat inte är det utan snarare påminner den korta fettsyran smörsyra där en av väteatomerna är ersatt med en OH-grupp. Detta gör den ännu mer vattenlöslig och kan passera blod-hjärnbarriären och försörja större delen av hjärnans energibehov (>75-80E%).

**) En triglycerid (egentligen triacylglycerol) är det vi kallar fett. Den byggs av tre fettsyror bundna till en glycerolmolekyl.

***) Kylomikroner, VLDL, IDLLDL (sammanlagt 7 fraktioner) samt HDL (två fraktioner) är lipoproteiner, relativt enkla transportfarkoster för engångsbruk som klarar att transporterar fetter och fettliknande ämnen (lipider) i blodet.

****) Friedewalds formel/ekvation: Uppskattningen lyder: LDL = TotalkolesterolHDL – (Triglycerider/2.2) där alla mått är i mmol/L. Som alla uppskattningar bygger den på generella antaganden och felar när den används utanför sin ”sweet spot”. För personer med låga fastetriglycerider (TG) ger den Iranska formeln korrektare värden.

– The Friedewald equation: LDL = TC – HDL – TG / 2.17 (mmol/L)

– The Iranian study method: LDL = TC / 1.19 + TG / 0.81 – HDL / 1.1 – 0.98 (mmol/L)

Källa: Is Friedewald formula a good estimation for low density lipoprotein level in Iranian population? 

*****) Vanligt vitt socker, sukros, består av en glukos- och en fruktosmolekyl bundna till varann. Fruktosen ger sötman, glukosen smakar mest bara trist. Det vet de insulinbehandlade diabetiker som tagit för mycket insulin i förhållande till behovet och akutkompenserar med Dextrosol för att inte bli farligt ”låga”.

En viktig aspekt är att fruktos är 7-10 gånger mer benäget att glykera proteiner, dock ska det ses i relation till att levern tar hand om nästan all fruktos redan vid första passagen och gör om det till fett om det redan är fullt i glykogenlagret.

‘Fat But Fit’ Only Transient State on Risk Pathway

Metabolically healthy obesity (MHO) is neither a stable nor reliable indicator of future risk for cardiovascular disease (CVD), despite having a risk similar to that of being normal weight at baseline, according to a longitudinal analysis of MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) participants.

Källahttps://www.medpagetoday.com/cardiology/metabolicsyndrome/72492

Min tolkning: Att vara fet men vid god hälsa är vare sig bestående eller pålitligt för att bedöma framtida hjärt-kärlhälsa.

Studien sträckte sig över 12.2 år och omfattade 689 deltagare med BMI >= 30.

Compared with metabolically healthy normal weight, baseline MHO was not significantly associated with incident CVD; however, almost one-half of those participants developed MetS during follow-up (unstable MHO). Those who had unstable MHO had increased odds of CVD (odds ratio [OR]: 1.60; 95% confidence interval [CI]: 1.14 to 2.25), compared with those with stable MHO or healthy normal weight. Dose response for duration of MetS was significantly and linearly associated with CVD (1 visit with MetS OR: 1.62; 95% CI: 1.27 to 2.07; 2 visits, OR: 1.92; 95% CI: 1.48 to 2.49; 3+ visits, OR: 2.33; 95% CI: 1.89 to 2.87; p value for trend <0.001) and MetS mediated approximately 62% (44% to 100%) of the relationship between obesity at any point during follow-up and CVD.

KällaJournal of the American College of Cardiology.

Min tolkning: I utgångsläget (baseline) fanns inga skillnader i hjärt-kärlhälsa mellan friska normalviktiga och de feta i studien. Under studiens gång utvecklade nära hälften av de senare sjukdomssymtom (MetS) med ökad risk för CVD. För varje uppföljning med pågående MetS ökade risken att den förvärras från 1.62 via 1.92 till 2.33 vid 3 eller fler besök.

Ett effektivt sätt att minska sin övervikt är LCHF, gärna i kombination med olika fastemodeller som t.ex. 5:2 och 16:8. Vill du veta mer så föreslår jag att du går med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept. Du behöver inte vara diabetiker för att gå med, de grundläggande kunskaperna fungerar även på ickediabetiker.

Grundtips: Fokusera på att minska andelen kolhydrater i maten, ta bort mjöl- och annan stärkelserik mat, läsk och juicer samt industriframställda hittepåfetter som t.ex. margariner. Redan detta kan räcka långt för att inte snabbt bli hungrig efter måltider på grund av förhöjt insulin. Därefter introducerar du måttliga mängder naturliga animaliska fetter för att hålla dig långtidsnöjd. Sträva inte efter att bli stoppmätt efter maten utan känna dig tillfredsställd länge, inte tänka på mellanmål.

Ny forskning från Lunds universitet visar att inflammerade, instabila åderförkalkningsplack har en ämnesomsättning som särskiljer dem från stabila plack. Resultaten visar också på likheter mellan ämnesomsättningen i instabila plack och cancerceller.

Källa: diabetesportalen.se

Originalstudien i fulltext

Vilken gemensam faktor har instabila plack och cancerceller?

– Den omprogrammerade ämnesomsättning vi har hittat i farliga plack återfinns även i cancerceller. På samma sätt som ämnesomsättningen i cancerceller är omprogrammerad* för att bland annat snabbt kunna spjälka socker, tycks de farliga plackens sockerupptag vara större än hos stabila plack, förklarar Harry Björkbacka, docent i experimentell kardiovaskulär forskning vid Lunds universitet.

Hur tänker man utnyttja denna nya insikt?

Skillnaden i ämnesomsättning mellan instabila och stabila plack tyder på att hjärt-kärlsjukdom på samma sätt som cancerceller kan begränsas genom behandling med läkemedel som angriper ämnesomsättningen.

”…läkemedel som angriper ämnesomsättningen.”? Visst, det går säkert att använda Metformin som används av diabetiker typ 2, de som tidigare kallades sockersjuka. Metformin hämmar upptaget av glukos ur blodet och sänker på så sätt blodsockret. Dess andra effekt är att sänka leverns förmåga att släppa ut glukos från leverglykogenet.

LCHF-are angriper blodsockerproblemet ur en annan vinkel, vi äter helt enkelt mindre kolhydrater.

Forskningsstudien innehåller även en intressant ansats till förbättrad diagnostik av plack.
– Upptäckten att farliga plack till skillnad från stabila plack har en omprogrammerad metabolism öppnar för nya möjligheter att identifiera de farliga placken. Det sker genom att visualisera upptag av näringsämnen specifika för den omprogrammerade metabolismen med hjälp av en PET-kamera, säger Harry Björkbacka.

PET-scanning används även vid cancerdiagnostik där man med hjälp av en speciellt radioaktiv glukosvariant söker efter vävnader som har en väsentligt högre glukosförbrukning.

Mitt förslag är att, i väntan på att denna forskning ska slå an, börja med LC– kost, gärna LCHF fullt ut. Kombinera detta gärna med olika fastevarianter som 5:2, 16:8. Oavsett om du är diabetiker eller ej så rekommenderar jag dessutom att du går med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept där du kan lära dig mycket mer.


*) ”Omprogrammerad” för att snabbt spjälka socker låter tjusigt, eller hur? Vad det är frågan om är att celler som bygger dessa vävnader har förlorat hela eller delar av de mitokondrier som är ansvariga för att omvandla olika energibärare till ATP, kroppens dominerande energivaluta. Detta innebär att endast en bråkdel (cirka 2/38 via fermentering) av glukosens energi kan utnyttjas, inget från fett.

En studie jämför varannandagsfasta, kaloribegränsning och en kontrollgrupp. Upplägget är seriöst menat, ”randomised clinical trial”, 1 år och med 100 ”metabolt friska” men feta personer, BMI i genomsnitt 34 för 84 kvinnor och 16 män, 18-64 (median 44) år.

Effect of Alternate-Day Fasting on Weight Loss, Weight Maintenance, and Cardioprotection Among Metabolically Healthy Obese Adults – A Randomized Clinical Trial

Källa: https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/2623528?redirect=true

  • Varannandagsfastan innebar 25E% varvat med 125E%, räknat på deras energibehov, vad det nu innebar. 13 av 34 i denna grupp (38%) hoppade av. Medelviktnedgång efter 6 månader: -6,8%, 12 månader: 6,0% relativt kontrollgruppen.
  • Energibegränsningen utgjorde 75E%, ständigt, varje dag. 10 av 35 (29%) hoppade av. Medelviktnedgång efter 6 månader: -6,8%, 12 månader: 5,3%, även här relativt kontrollgruppen.
  • Kontrollgruppen 8 av 35 hoppade av (26%)

Försökets viktnedgångsfas var 6 månader följt av 6 månaders uppföljning. Deltagarna i varannandagsfastan åt mer under fastedagarna men mindre under de övriga, data finns ej i abstract. Den kaloribegränsade gruppen höll sig, enligt texten, till de uppställda ätmålen. Hälsoparametrarna förändrades inte på ett statistiskt säkerställt sätt, vare sig i halvtid eller vid slutet med undantag för lipoproteinerna HDL och LDL.

I halvtid ökade HDL något i fastegruppen relativt energibegränsningsgruppen men var densamma vid avslutet. Vid avslutet var LDL förhöjt i fastegruppen vs. begränsningsgruppen. Slutsatserna i försöket var följande:

Alternate-day fasting did not produce superior adherence, weight loss, weight maintenance, or cardioprotection vs daily calorie restriction.

Min tolkning: Varannandagsfasta gav ingen förbättrad följsamhet, viktnedgång eller skydd mot hjärtsjukdom relativt kaloribegränsning.

Mina funderingar om detta förhållandevis väl kontrollerade försök (bedömt från redovisningen i abstract) är följande:

I korthet; det bidde en tummetott. Men textens ensidiga användning av relativa förändringar (procent) gör mig nyfiken. Antag att vi föreställer oss en ”medelperson” (MP) med BMI 34 och låt henom vara 1,70 lång. Om MP vore inom normalvikt (20<BMI<=25) skulle vikten vara  57,8 – 72,25 kg. Med ett BMI på 34 blir vikten dryga 98 kg, rejält mycket överflödig extra vikt att ta av alltså, mer än 20 kg.

De begränsade data som finns i abstract är ett hinder, men antag att all viktnedgång sker under de första 6 månaderna. Deras antagna normalenergibehov (NE) är inte definierat, men jag har svårt att tro att det är lägre än 2000 kcal, i vart fall inte över 3500 kcal. Båda ätmodellerna, varannandagsfasta (VF) och ständigt energireducerat (SER) resulterade i samma kaloriminskning, -25E%. Vad vi inte får veta är minskningen i absoluta tal (kg), enbart relativt kontrollgruppen.

  • Om NE är 2000 skulle man vanligen äta 365000 kcal under viktnedgångsfasen. En minskning med 25E% innebär då att 91250 kcal försvinner ur maten för både VF och SER.
  • Om NE är 3500 är normalförbrukningen 640000 kcal under samma tid och den sammanlagda minskningen 160000 kcal.

Medelviktnedgången för både VF och SER var -6,8% (relativt kontrollgruppen) vilket innebar någonstans nära 6 kg +- 1 kg*. Givet att allt var fettväv och att den antas representera 7500kcal/kg så rörde det sig om 37500 – 52500 kcal*.

  1. Oavsett om det var varannandagsfasta, VF, eller ständig energireducering, SER, hoppade sammanlagt 1/3 av deltagarna av, fler i VF. Varför så många som 8/35 (26%) hoppade av i kontrollgruppen känner jag inte till.
  2. Oavsett bantningsgrupp gick man ner motsvarande 37500 – 52500 kcal
  3. För att göra det avstod man under samma tid från mat motsvarande 91250 – 160000 kcal.
  4. Om dessa data stämmer och mina antaganden är rimliga innebär det att man vid ren energireduktion kan hoppas minska kroppsmassa motsvarande ungefär 1/3 av energin i matminskningen.
  • Vill du förbättra din hälsa och samtidigt gå ner i vikt så föreslår jag att du provar LCHF som vanligen leder till att du lättare förblir långtidsnöjd efter maten och därför äter mindre utan ansträngning.
  • Är du diabetiker gäller samma råd, gå dessutom med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept som i dagsläget har vardera 10000 – 11000 medlemmar.
  • Som nybörjare föreslår jag att du alltid börjar fokusera på LC-delen därefter tillfogar du HF efter behov. Gör du tvärtom är risken stor att det går fel. Komplettera gärna med korttidsfasta av typen 16:8 eller 5:2 (googla för förklaring!)

*) Märk väl att detta räknas i jämförelse med kontrollgruppen. Även helt obehandlade deltagare i kontrollgrupper brukar följa den trend som de behandlade förväntas göra om än i mindre utsträckning. En rimlig slutsats är då att deltagande i en kontrollgrupp ger upp till 1/3 av behandlingseffekten utan påtvingade ändringar i livsstil eller trista följdverkningar.