Arkiv för kategori ‘Djurstudie’

Spindlar runt om i världen äter mellan 400 och 800 miljoner ton insekter och hoppstjärtar varje år. Det kan jämföras med de 400 miljoner ton kött och fisk som jordens befolkning äter på ett år. Spindlarna hjälper på så vis till att reglera mängden skadeinsekter i markerna.

Källa: Forskning.se

Berätta för veganer så de kan propagera för en insektsfri tisdag för spindlar eller nåt.

 

Fullständiga mätningar av blodsockrets ursprung på människor görs aldrig, resonemangen baseras på hittills obestyrkta antaganden om samband mellan kostens bidrag och blodsockermätningar i kapillärblod (”stick i finger”). En viktig mätpunkt i detta sammanhang är portalvenen som leder blodet från glukosupptaget i tarmen och till levern. För att få användbara data måste man kunna mäta närmast kontinuerligt under många timmar vilket med dagens teknik förutsätter en inopererad sensor. Den studie som jag funnit är därför gjord på primater, babianer, som i detta sammanhang uppvisar stora likheter med människan. Från det sensorerna (det fanns fler) kom på plats till dess man gjorde första mätningen tog det 4 veckor! För en närmare beskrivning av alla de faktorer man måste hålla under kontroll samt hur försöket utfördes hänvisar jag till studien.

THE TYPICAL DIET IN THE US provides ∼50% of ingested calories as carbohydrate, 35% as fat, and 15% as protein. However, data from several studies have shown that a low­-carbohydrate diet containing 35–40% of calories as carbohydrate can have therapeutic effects in patients with type 2 diabetes by lowering plasma glucose, triglyceride, and very low­-density lipoprotein (VLDL) cholesterol, by increasing plasma high­-density lipoprotein (HDL) cholesterol concentrations, and by decreasing insulin requirements.

Min tolkning: En typisk kost i USA ger ungefär 50E% från kolhydrater, 35E% från fett och 15% från protein. Data från flera studier har emellertid visat att lågkolhydratkost (LC) med 35-40E% från kolhydrater har en fördelaktig effekt på personer med diabetes typ 2* genom att sänka blodsocker, triglycerider samt VLDL, öka HDL och minska insulinbehoven.

Källa: Metabolic response to high-carbohydrate and low-carbohydrate meals in a nonhuman primate model

Försöket är gjort på konstaterat friska babianer och återspeglar väl motsvarande system hos friska människor.

The metabolic response to a meal is carefully coordinated among several organ systems to prevent large excursions in plasma glucose concentration and to deliver ingested nutrients to appropriate tissues for storage or utilization.

Min tolkning: Kroppens reaktion på ett mål mat är noggrant koordinerat mellan flera organ för att undvika stora svängningar i blodsocker samt leverera dess näring till rätt vävnader för lagring eller användning.

Så långt lär ingen protestera, inte heller inför följande.

The normal regulation of postprandial plasma glucose involves an increase in insulin secretion from pancreatic β­-cells into the portal vein, insulin-­mediated suppression of endogenous (primarily hepatic) glucose production, and insulin­mediated stimulation of glucose uptake by peripheral tissues (primarily skeletal muscle). In fact, abnormalities in plasma glucose concentration after an oral glucose load is ingested are used as a clinical tool to diagnose impaired glucose tolerance and type 2 diabetes .

Min tolkning: Den normala regleringen av blodsockret som svar på ett mål mat innefattar insulinfrisättning till portalvenen med åtföljande hämning av egna glukosproduktionen (främst från levern) samt stimulering av muskler att ta upp blodsockret. Glukosbelastning är ett verktyg som utmanar denna mekanism när man diagnosticerar diabetes typ 2.

Det unika med denna studie är att man kontinuerligt följer blodflödet i portalvenen samt dess glukosinnehåll och redovisar det i förhållande till mer konventionella mått.

Efter 4 veckors anpassning till den utrustning babianerna bar in- och utvärtes samt tillvänjning av tekniker som närvarade mättes ett antal kroppsdata på var och en. Efter ytterligare ungefär 1 respektive 2 veckor fick de en LCHF– respektive HCLF-kost (lottad turordning). Notera att det som i denna studie kallas LCHF är tämligen liberal, ungefär 20E% kommer från kolhydrater och en avsevärd del av dem var ”snabba”, ingen av dem var ens i närheten av att kallas artegna.***

fig-1

  • Graferna kräver förklaringar. AUC (Area under curve) är ett vanligt mått på den sammanlagda effekten av en serie mätvärden över en tidsperiod.
  • Första kolumnen återspeglar blodsockret, de övriga insulinfrisättningen, resulterande C-peptid** och hastigheten i insulinfrisättningen (ISR)
  • Inom var och en av de åtta graferna avser de vänstra värdena de som fick HCLF och de högra LCHF. Strecken som binder samman mätvärdena parvis visar hur var och en individ reagerade.
  • De övre graferna visar mätvärdena ”ute i kroppen” (artery) och den nedre mätvärdena inne i portalvenen, de man annars aldrig mäter.

Ser du blodsockervärdena i portalvenen och i artärblod? Fundera några vändor över var man mäter och vad skillnaden beror på.

Fortsättning följer.


*) Diabetes typ 2 är en störning i kroppens förmåga att hantera monosackariden glukos. Detta kallas även sockersjuka, åldersdiabetes eller icke insulinberoende  diabetes

**) När signalhormonet insulin frisatts har det en kort ”livstid”, det absorberas av levern och de receptorer som det skall aktivera. C-peptid är en kort aminosyrakedja som avskiljs under framställningen och hamnar i blodet. Det blir kvar i cirkulationen betydligt längre och är ett slags ”kvitto” på mängden tillverkat insulin.

***) The LCHF meal was prepared by using butter, smooth peanut butter, honey crackers, whey protein, and dextrose. Glucose powder (9.4 g) was dissolved in heated water to form a syrup, and a [U­ 13C]glucose tracer (10% of total glucose) was added and dissolved in this syrup. This solution was mixed by using a magnetic stirring rod and sonicated to ensure homogeneity. Butter (17.5 g), crushed honey crackers (5 g), whey protein (8.1 g), and smooth peanut butter (22 g) were added to the syrup solution (17.5 g total carbohydrate), and the ingredients were mixed by using a spatula and refrigerated at 4°C until they were used for the study the following day.

Artegen mat är det de skulle ha ätit i frihet i sin naturliga miljö.

vk-torrfoder-diabetesrisk-fo%cc%88r-katter

Syntolkning av bild:

Torrfoder diabetesrisk för katter

Katter som främst äter torrfoder löper större risk att drabbas av diabetes. Men övervikt är den största riskfaktorn, enligt en studie på drygt 2 000 katter som gjorts av Sveriges lantbruksuniversitet (SLU).

Källa: Västerbottens-Kuriren

Katter är rovdjur och vare sig vegetarianer eller ens allätare. De gnager i sig en del växtdelar, kattgräs, för att kunna bilda bollar av osmältbara ämnen som de sedan spyr upp. I övrigt har de inget näringsmässigt utbyte av växtdelar.

Studien från SLU noterar att det finns en koppling mellan katters övervikt och diabetes, men om deras slutsats är så kategorisk som VK-texten antyder är inte lätt att veta utan att ha den tillgänglig.

VK skriver: Att övervikt kan leda till diabetes är inte så förvånande.

Den korta notisen avslutas nämligen på följande sätt:

Hos tjocka katter syntes inget samband mellan torrfoder och diabetes, vilket antas bero på att övervikten i sig är en så stor riskfaktor.

Sannolikt grundas optimal hälsa av en artegen kost, det katter och för den delen alla andra djur är evolutionärt anpassade till. På grund av tillverkningsmässiga, hållbarhet samt ekonomiska skäl används en för katter onaturlig mängd kolhydrater i framställningen av torrfoder. Det överbelastar och utmattar delar av katternas metabolism då de inte är anpassade för detta.

Intressant nog gör man även följande observation:

Hos tjocka katter syntes inget samband mellan torrfoder och diabetes, vilket antas bero på att övervikten i sig är en så stor riskfaktor.

Hur påverkar man nu detta? Studien visar på lösningen även om man uttrycker sig bakvänt.

Innekatter löper större risk att drabbas än katter som går ute.

Min tolkning: Katter som äter (mer) arteget har lägre diabetesrisk.

Hur ska man förhålla sig till värdet av studier med allvarliga fel redan i sina grundförutsättningar? Borde den alls ha publicerats utan rättelse?

Dietary fat drives whole-body insulin resistance and promotes intestinal inflammation independent of body weight gain Källa: http://www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(16)30108-1/abstract

Studien är gjord på möss, men det är ingen begränsning i detta fall, invändningarna ligger på andra plan.

Background. The obesogenic potential of high-fat diets (HFD) in rodents is attenuated when the protein:carbohydrate ratio is increased.

Min tolkning: Det fettlagrande effekten av högfettkost (HFD) hos möss dämpas när protein ökas i förhållande till kolhydrater.

Låter som ett rimligt påstående att bygga vidare på.

HFD-fed mice, irrespective of protein:carbohydrate ratio, exhibited impaired glucose tolerance…

Min tolkning: Möss (i denna studie) på högfettkost visade nedsatt glukostolerans oavsett proportioner mellan protein och glukos

Nedsatt glukostolerans innebär att mössen inte effektivt förmådde sänka ett förhöjt blodsocker efter maten. I och för sig logiskt då deras blod och celler var väl försedda med energibärare och mer matades in från matsmältningen. Det som väcker mitt intresse är ”…irrespective of protein:carbohydrate ratio…” alltså att proportionerna mellan protein och kolhydrater saknar betydelse.

musmat

  • LFD: Lågfett
  • HFHP: Högfett+högprotein
  • HFIP: Högfett+mellanprotein
  • HFNP: Högfett+normalprotein

Sammansättningen redovisas som antal gram per kilo färdig mat. Energitätheten i LFD är 82,5% av de övriga.

Vanligt vitt socker (sucrose) utgör 13, 28 och 43 vikt% av de alternativ som betecknas som HF. De tre HF-alternativen innehåller alla 25 vikt% majsolja.

Proteiner är källor för aminosyror som oundgängligen krävs för kroppens funktioner. Aminosyror kan inte lagras för framtida behov annat än som proteiner, överskott rensas från sina kvävehaltiga delar och ändar huvudsakligen som blodsocker, i mindre omfattning som ketoner. Att äta proteiner i överskott kräver längre nedbrytning i magen, man upplever längre mättnad och äter ev. mindre. Däremot sänker det inte nödvändigtvis blodsockermängden.

Så kommer ett häpnadsväckande påstående:

We used corn oil, high in polyunsaturated and low in saturated fat, as fat source to minimize the likelihood of adipose tissue inflammation.

Min tolkning: Vi använde majsolja med stor andel fleromättade och låg andel mättade fetter, detta för att minska sannolikheten för inflammationer i fettväven.

Låt oss titta på den ungefärliga sammansättningen av majsolja:
corn-oil-unsaturated
Andelen mättade fettsyror är låg, 16%, och enkelomättad oljesyra utgör 31%, så långt är det OK. Men inflammationsfrämjande linolsyra (18:2 n-6, en omega-6-fettsyra) är 52% medan den motreglerande och därmed inflammationsdämpande linolensyran (18:3 n-3) utgör 1%.

  • När det gäller mat för människor är en tumregel att kvoten n-6/n-3 skall vara 4 eller lägre och det sammanlagda energibidraget från fleromättade fettsyror inte bör utgöra mer än 6E%, några få gram per dag.

HF-mössen äter alltså upp till 43 vikt% sukros (glukos+fruktos) och 25 vikt% fett där hälften är proinflammatoriskt. Författarna redovisar inga stöd att majsolja är antiinflammatoriskt. Att studien krånglar sig fram till publicering utan att ett så anmärkningsvärt påstående åtgärdas är för mig en gåta. Möjligen kan det förklaras av källan till finansieringen samt att ”sisten” bland författarna jobbar för Novo Nordisk.

novo-nordisk-finansia%cc%88r


*) Linolsyra (en essentiell fettsyra för människor) omvandlas till arakidonsyra som i sin tur ger inflammatoriska tromboxaner, leukotriener och prostaglandiner. De som äter antiinflammationspreparat som kallas NSAID blockerar händelserna efter arakidonsyra. En påtaglig effekt av LCHF-kost brukar vara att man i praktiken minskar andelen fleromättade fettsyror från vegetabiliska källor.

Researchers from the University of Florida have published a study evaluating a high-fat, low-carbohydrate diet in the treatment of glioblastoma brain tumors.

Min tolkning: Forskare vid University of Florida har utvärderat LCHF vid behandling av cancer i hjärnan.

Källa: Medscape

OBS: Detta är en studie på möss som behandlats med glioblastomceller från människa.

Medscape

Kosten motsvarade väl LCHF där 10E% kom från kolhydrater och den huvudsakliga energin kom från medellånga triglycerider, MCT, utvunna ur kokosolja. Studien visade att denna kost ökade den förväntade livslängden med 50% samtidigt som den reducerade tumörtillväxten i liknande utsträckning.

Effekten kom av att den begränsade tumörens energiförsörjning samtidigt som den påverkade signalvägar inom tumören. Preliminära data tyder på att kosten ökar tumörernas känslighet för andra behandlingar som strålning och kemoterapi. Man planerar ytterligare test på andra cancerformer och i kliniska försök.

Medscape kräver registrering som är kostnadsfri.

Läs mer:

Svälta cancer?
Motverkar ketoner kakexi vid cancer?
Programmerad celldöd och cancer
Socker, särskilt fruktos, gynnar cancer

Maskstudie och fetma

Publicerat: 2015-11-24 i Djurstudie, fetma, Kolhydrater
Etiketter:

Maskstudie VK

Källa: VK

Studien visar att en viktig process för att tarmcellerna ska ta upp fettämnen normalt är rytmiska fenomen i maskarnas tarmar som gör att protoner släpps ut med jämna mellanrum.

– Dessa insikter, i hur protonutsläpp och tarmrörelser spelar en avgörande roll i ämnesomsättning hos rundmaskar, kan vara en viktig del i fortsatt forskning kring ämnesomsättning hos människor, säger Ming Sheng, doktorand vid Umeå centrum för molekylär medicin och författare av avhandlingen.

Protoner är den positivt laddade kärnan av en väteatom. Om en lösning innehåller ett laddningsöverskott av protoner är dess pH < 7 och därmed sur.

Såvitt jag förstår vill man söka mekanismer för att styra/minska upptaget av fett i tarmen, förmodligen med avsikt att påverka övervikt/fetma. Det innebär i praktiken att man tar bort delar av den mat vi äter och för att bli varaktigt nöjda (”mätta”) kommer vi att äta mer av annat istället. Alternativt kör vi med kortare intervall mellan målen, vi äter ett antal mellanmål.

Om äter fettsnålt eller utnyttjar något piller baserat på forskningen ovan så är det mycket sannolikt att vi då kompletterar med kolhydratrika produkter. För att hålla ett måttligt blodsocker kommer en del av dessa kolhydrater att mellanlagras* som fettsyror/fett. Att ha ett fettlager ger ingen mättnadskänsla, fråga vilken som helst med avsevärd övervikt/fetma om de, jämfört med normalviktiga, är mättare.

Sannolikt äter man mer/oftare om maten ger mindre bidrag från fett i tarmen, möjligen kommer det extra ätandet att lagras på oönskade ställen. 10 gram bestående energilagring som fett per dag ger dryga 4 kg extra kroppsmassa** per år.

Med detta sagt vill jag påpeka att jag inte har något emot denna grundforskning.


*) Denna mellanlagring är nödvändig för att undvika skadligt förhöjt blodsocker. Förutsatt att vi kontinuerligt omsätter detta lager i samma utsträckning som det bildas, inte nödvändigtvis samma dag, så ger det ingen bestående kroppsmassepåverkan, vi ökar inte i vikt.

**) 10 gram = 90 kcal  ger 32850 kcal/år vilket lagras som 4,38 kg fettväv á 7500 kcal/kg

 

Kakexi innebär förlust av kroppsmassa som inte kan motverkas även om man försöker äta mer. Kakexi är en vanlig följd av såväl cancer som autoimmuna sjukdomar samt ett antal andra åkommor inklusive drogmissbruk och innebär allvarligt nedsatt allmäntillstånd som leder till trötthet, avmagring och orkeslöshet. Här en studie som handlar om hur ketoner och ketogen kost motverkar såväl cancer som kakexi.

Ketoner cancer kakexi

Background: Aberrant energy metabolism is a hallmark of cancer. To fulfill the increased energy requirements, tumor cells secrete cytokines/factors inducing muscle and fat degradation in cancer patients, a condition known as cancer cachexia. It accounts for nearly 20% of all cancer-related deaths. However, the mechanistic basis of cancer cachexia and therapies targeting cancer cachexia thus far remain elusive. A ketogenic diet, a high-fat and low-carbohydrate diet that elevates circulating levels of ketone bodies (i.e., acetoacetate, β-hydroxybutyrate, and acetone), serves as an alternative energy source. It has also been proposed that a ketogenic diet leads to systemic metabolic changes. Keeping in view the significant role of metabolic alterations in cancer, we hypothesized that a ketogenic diet may diminish glycolytic flux in tumor cells to alleviate cachexia syndrome and, hence, may provide an efficient therapeutic strategy.

Min tolkning: Cancer kännetecknas av en avvikande ämnesomsättning. För att tillfredsställa det ökande energibehovet utsöndrar tumörceller ämnen som påskyndar muskel- och fettnedbrytning hos cancerpatienter, något som kallas kakexi. Detta är den primära dödsorsaken hos nära 20% av alla cancerfall. Mekanismen bakom cancerrelaterad kakexi samt vård som fokuserar på kakexi är oklar. Ketogen kost, strikt LCHF, som ökar mängden ketoner (acetoacetat, β-hydroxybutyrat och aceton) är en alternativ energikälla. Tankar finns att ketogen kost leder till grundläggande förändringar i ämnesomsättningen. Med hänsyn till hur cancer ändrar ämnesomsättningen ställde vi upp hypotesen att ketogen kost kan minska glukostillflödet till cancerceller och minska kakexi och på så sätt bli en effektiv behandlingsmetod.

KällaMetabolic reprogramming induced by ketone bodies diminishes pancreatic cancer cachexia – Cancer & Metabolism  Fulltexten är fritt nedladdningsbar via länken.

Gemensamt för cancerceller är att dess mitokondrier är dysfunktionella, de gör inte sitt jobb. I cellers cytoplasma förbearbetas glukos till pyruvat som transporteras in i närmaste mitokondrie för vidare bearbetning till kroppens grundläggande energivaluta, ATP. Det första stegen krävs en investering av 2 ATP för att starta processen som återför 4 ATP, netto ger detta 2 ATP. Med fungerande mitokondrier kan ytterligare 30 – 36 ATP utvinnas via en lång och komplicerad process, men i cancercellen är det tvärstopp, mer än 2 ATP blir det inte.

När pyruvatet inte används bildas ett överskott av mjölksyra och då cancervävnader har notoriskt usel blodförsörjning fraktas den inte bort i tillräcklig omfattning. Detta gör att tumörvävnad får ett lägre pH (är ”surare”) vilket ständigt feltolkas som att cancer ”trivs” och gynnas av en sur miljö.

  • Cancerceller är notoriskt ensidiga i sitt kostval, ratar 95% av energin från glukos vilken fermenteras till laktat (mjölksyra), den dåliga sophämtningen (litet blodflöde) hinner inte med och miljön blir försurad. Totalt sett blir effekten att cancerceller kräver många gånger högre glukostillförsel för att kompensera för de skadade mitokondrierna.

Observera: Studien är av etiska och praktiska skäl gjord på möss samt vävnadsprover i ”provrör”. Kan den då alls vara relevant för människor? Levande organismer delar väsentliga byggstenar och funktioner. Skillnaden är uppenbar om man jämför en mus och en människa sida vid sida, men när man går ”närmare” blir likheterna allt större. Djur- och provrörsstudier kan vara hypotesgrundande, skapa nya tankebanor, att bearbeta i studier på mänskliga vävnader. En fördel med djurförsök såväl in vivo (på levande djur) och in vitro (i ”provrör”) är att man kan detaljstudera resultat och händelseförlopp, något som kan vara svårt bland människor.

Alla studier behäftas av diverse fel och när det gäller människor är det svårt att hålla kontroll över alla relevanta parametrar. Folk kommer och går, gör inte som de blir tillsagda och friserar sina utsagor av diverse skäl (av glömska eller rena lögner). Men de är människor, vilket känns tillförlitligt. Djur, å andra sidan, kan hållas under betydligt striktare kontroll. Sedan gäller förstås att ställa ”rätt” frågor och mäta ”rätta” parametrar. Men djur är inte människor vilket sänker trovärdigheten.

  • Våra kroppar anpassar sig effektivt till förändrade behov, oavsett om de är önskvärda eller ej. Då cancerceller har ett uttalat behov av glukos kommer metabolismen att anpassa sig och effektivisera ”glukosutbudet”. Kommer det inte in via maten sker det till stor del via nedbrytning av glukogena* aminosyror från proteiner. Dessa kommer huvudsakligen från muskler, men det finns ingen garanti att hormoner, enzymer eller proteiner i bindväv eller liknande blir opåverkade, i vart fall är det sannolikt att deras normala omsättning påverkas negativt. Detta är förmodligen en avsevärd del av kakexins nedbrytande effekter.
  • Alla fetter består av tre fettsyror sammanbundna av en molekyl glycerol. Glycerol är en återvinningsbar ”organisatör” av fettsyror till fettmolekyler och återvinns efter varje användning i levern till glukos. Energibidraget från dessa är litet men inte obetydligt.
  • Mjölksyran från cancercellen återvinns också till ny glukos i levern via Cori-cykeln, ytterligare en ineffektiv process.

Så ett aber:

Tumor cells also have alterations in the metabolism of glutamine, a nitrogen source and arguably the most significant metabolite precursor for tumor cells after glucose.

Min tolkning: Tumörceller har också en förändring i omsättningen av glutamin, en glukogen aminosyra, näst glukos den mest betydande energikällan för tumörceller.

Detta är grunden för en vanlig invändning mot att kolhydratrestriktion skulle vara en framkomlig väg att motverka och dämpa cancerutveckling. Vi skall senare se hur ketogen kost påverkar glutaminomsättningen vid cancer.

Ketogenic diets possess anticonvulsant and antiinflammatory activities. It has also been proposed that a ketogenic diet treatment results in systemic metabolic changes like increased glucose tolerance, reduced fatty acid synthesis, and weight loss.

Min tolkning: Ketogen kost minskar kramper och är antiinflammatorisk. Hypoteser finns att ketogen kost påverkar ämnesomsättningen mot ökad glukostolerans, minskad fettsyrabildning och viktminskning.

Då ketoner är lätt lösliga i blodet kan de även försörja merparten av hjärnan trots att den ligger skyddad bakom blod-hjärnbarriären som anses hindra energitillförsel förutom den från glukos. Räknat per vikt innehåller ketoner dessutom mer energi än glukos, detta då de för med sig mindre syre, de är mindre oxiderade.

…a ketogenic diet may act against the cancer-induced cachexia while causing minimal side effects as previously it has been shown that a 2–7-mM ketone body concentration can be achieved safely without giving rise to clinical acidosis.

Min tolkning: En ketogen kost kan motverka kakexi med små sidoeffekter då man tidigare visat att det går att nå 2-5 mmol/L ketoner utan risk för acidos (”försurat blod”)

Låt oss titta på några av deras resultat.

Ketone bodies were observed to inhibit cell survival in a dose-dependent manner.

Min tolkning: Ketoner minskade (cancer)cellöverlevnad på ett dosberoende sätt.

Men kunde detta slå mot ”friska” celler?

We observed no significant effect on survival of these cells under treatment with ketone bodies.

Min tolkning: Vi såg ingen effekt på överlevnaden hos dessa (friska) celler vid ketonbehandling.

Så en viktig notering i en kort mening.

Caspase 3/7 activity increased upon treatment of the pancreatic cancer cells with ketone bodies in a dose-dependent manner.

Min tolkning: Aktiviteten av caspase 3/7 ökade dosberoende i cancerceller vid behandling med ketoner.

Caspaser är djupt inblandade i programmerad celldöd och slår på ett förberett sätt ut enskilda celler, såväl friska som cancerceller! Läs mer i Programmerad celldöd och cancer.

Treatment of Capan1 and S2-013 cells with ketone bodies resulted in a decrease in glucose uptake (Figure 2A,B) and release of lactate (Figure 2C,D) in a dose-dependent manner.

Min tolkning: Behandling av cancerceller med ketoner resulterade i dosberoende minskat glukosupptag och frisättning av mjölksyra.

Precis vad vi önskar, cancercellerna får inte den energi de behöver, de står under tryck, svälter!

Since glutamine also supports pancreatic cancer cell growth [7], we also evaluated the effect of ketone bodies on glutamine uptake. Our results indicate a reduced uptake of glutamine by Capan1 and S2-013 pancreatic cancer cells under treatment with ketone bodies (Figure 2E,F).

Min tolkning: Då (den glukogena aminosyran) glutamin understöder cancerceller utvärderade vi effekten av ketoner på glutaminupptaget. Vi noterade ett reducerat upptag av glutamin i cancercellprover vid ketonbehandling.

Även energitillskottet från glutamin reduceras vid ketonbehandling!

Furthermore we observed a reduction in intracellular ATP levels upon treatment with ketone bodies.

Min tolkning: Vi observerade en minskning i (cancer)cellernas interna ATP vid ketonbehandling.

Som väntat minskar cancercellernas ATP när man reducerar tillgången till glukos, oavsett om det kommer från blodsocker eller glutamin. Mitokondrierna är ju skadade och duger inget till.

Ketone bodies diminish the expression of glycolytic enzymes

Min tolkning: Ketoner minskar uttrycket av enzymer som är betydelsefulla för glukosomsättningen.

Av ”besparingsskäl” kan och bör vi inte producera sådant vi inte behöver. När vi har god tillgång på ketoner finns ingen anledning att fortsätta producera ämnen (glycolytic enzymes) som enbart glukosmetabolismen kräver.

We have demonstrated anticancerous and anticachectic properties of ketone bodies in cell culture conditions, as well as the effect of a ketogenic diet on tumor burden and cachexia in animal models. Furthermore, our studies establish a ketone body-induced metabolomics reprogramming as the mechanism of action of a ketogenic diet against cancer and cancer- induced cachexia.

Min tolkning: Vi har visat att ketoner motverkar cancer och kakexi i cellkulturer såväl som effekter av en ketogen kost på cancertumörer och kakexi i en djurmodell. Dessutom visar vår studie en metabol anpassning som riktas mot cancer och cancerberoende kakexi.

Studien innehåller mängder av data och för LCHF-intresserade enbart positiva slutsatser.


*) Aminosyror kan delas in som glukogena eller ketogena. De förra producerar glukos när de metaboliseras till energi, de senare bildar ketoner. Flertalet är rent glukogena (bland dem glutamin), fem är blandformer och endast två, leucin och lysin, är ketogena.