Inlägg märkta ‘fruktos’

Background: Type 2 diabetes (T2D) is typically managed with a reduced fat diet plus glucose-lowering medications, the latter often promoting weight gain.

Min tolkning: Diabetes typ 2 (sockersjuka) behandlas ofta/vanligen med fettreducerad kost samt blodsockersänkande preparat vilka ofta förorsakar viktökning.

A Novel Intervention Including Individualized Nutritional Recommendations Reduces Hemoglobin A1c Level, Medication Use, and Weight in Type 2 Diabetes Ladda hem och läs, den och många av deras referenser är kostnadsfria.

Detta är en extremt intressant studie med många relevanta frågeställningar och genomfunderade resonemang, väl värd flera blogginlägg. Låt mig börja med bakgrunden, den de sammanfattat i citatets. Men allra först några viktiga begrepp.

  • Diabetes typ 2, sockersjuka, är en nedsatt förmåga att hantera monosackarider i blodet vilket yttrar sig i förhöjda blodsockervärden.
  • Monosackarider är de tre enkla byggstenar som bygger kolhydrater. De är glukos, fruktos* och galaktos. De består av samma tre atomer i exakt samma proportioner (C6H12O6) men sammanfogade på något olika sätt. Det ger dem egenskaper som återspeglas i att vår ämnesomsättning behandlar dem olika.
  • Blodsocker är glukos löst i blodet. Vi har i storleksordningen 5 – 6 liter blod och en frisk person samt även diabetiker med god blodsockerkontroll har ett par, tre timmar efter senaste måltid ungefär 5 gram glukos fördelat i hela blodmängden. Till detta kommer det fruktos och galaktos bidrar med. Diabetiker med blodsockermätare kan räkna med att värdet ganska väl uppskattar antalet gram glukos i blodomloppet.
  • De röda blodkropparna skadas av blodsocker, framförallt i överskott. Redan om det varaktigt är ett par gram extra eller mer kommer på sikt de skador som vården betraktar som en naturlig och ofrånkomlig följd av diabetes.
  • HbA1c mäter omfattningen av hur blodsockret ”kletar fast” vid röda blodkroppar. Du kan ha hört det slarviga begreppet ”långtidsblodsocker”, en vanlig men felaktig beskrivning som till och med vårdens representanter använder.

Låt oss återvända till en del av citatet: ”…typically managed with a reduced fat diet…” Min tolkning: …vanligen behandlad med fettreducerad kost.

Vi vill gärna äta så att vi blir mätta och nöjda. Under begränsad tid kan man medvetet göra våld på detta och tvinga sig att medvetet ”äta mindre”. Hur många klarar av det under en längre tid?

I början på 80-talet fick jag riktigt obehagliga ryggsmärtor under en slalomhelg i Tärna, så allvarliga att jag gav upp flera timmar i förväg. Jag kopplade smärtorna till min dåvarande övervikt och bestämde mig under hemresan för att ”gå ner i vikt” med den metod jag tyckte kändes logisk, ät mindre. På 6 veckor gick jag ner 17 kilo och förblev där under lång tid. Det var inte så jobbigt som jag hade föreställt mig, antagligen gjorde jag ett eller flera rätta val av mat, om än helt omedvetet.

Ryggsmärtorna försvann under samma tid vilket kändes som ett kvitto på att min egen diagnos var korrekt. Senare lärde jag mig den hårda vägen att det var ett av de tidiga skoven av ankyloserande spondylit (morbus Bechterew), en inflammatorisk reumatisk sjukdom.

I mitt fall var det bara 6 veckor med lite mat. Förr eller senare sinar kroppens egna resurser och man måste gradvis övergå till det maten ger. För egen del hade jag hade under dessa 6 veckor förbrukat åtminstone 13 – 15 kilo av min egen fettväv, sammanlagt 97 500 – 112 500 kcal vilket är 2300 – 2650 kcal/dag. Inte så konstigt då att jag klarade av ”svälten”.

Den traditionella behandlingen av diabetes typ 2 föreslår en fettreducerad kost vilket förr eller senare innebär att man kommer att öka på någonting annat. Där finns bara två alternativ, kolhydrater och protein. Protein är inte någon unik form av energi. När man äter mer av dem än kroppen behöver i form av dess byggstenar aminosyror kommer överskottet att rensas från sitt kväveinnehåll och det som återstår blir till ungefär 4/5 glukos och resten ketoner.

I praktiken kommer varje form av fettreducerad kost att på sikt ge en ökad glukosmängd i blodet. Är det smart eller helt enkelt outsägligt dumt?

”…plus glucose-lowering medications, the latter often promoting weight gain.” Min tolkning: …plus en glukossänkande medicinering som ofta ger viktökning.

Glukossänkande mediciner är inte magiska, den som tror det kommer att bli svårt besvikna.

  • De kan dämpa upptaget från tarmen, en av de effekter man ser hos Metformin. Den yttrar sig ofta i ”dålig mage” då glukosen, ackompanjerad med lite extra (lösande) vatten, hamnar i tjocktarmen där bakterier håller party och producerar gas.
  • De kan påverka njurarnas normala återvinning av glukos så att man kissar ut den. Exempel är SGLT2-hämmare som Invokana, Jardiance och Synjardy.**
  • Man kan hämma leverns förmåga att släppa ut glukos ur sitt glykogeninnehåll och därmed indirekt sänka blodsockret. Även detta är en effekt av Metformin.

Om man lyckas öka lever-, muskel– och fettcellernas upptag av glukos utöver sitt egentliga behov måste de obönhörligen göra något åt situationen. Glukos tar oerhört stor plats då varje glukosmolekyl omger sig med 190 vattenmolekyler. I muskel- och leverceller kan de kopplas samman till en kompaktare och inte lika vattenkrävande form av grenade kedjor, glykogen. Det är en variant som liknar växternas stärkelse. Dessa lager är begränsade, de sammanlagda förråden av glykogen är ungefär 2000 kcal (500 gram) men väger ändå nära 2 kilo beroende på vattnet.

  • Det som återstår är att syntetisera fettsyror och ur dessa bilda fett. Det kan ske på många platser i kroppen, inte alla direkt önskvärda. Fett ger oerhört kompakt energi, 9000 kcal/kilo i ren form. I praktiken innehåller lagrat fett ungefär 7500 kcal/kilo om man tar hänsyn till blodkärl och andra strukturer som krävs. Då inget vatten krävs ökar den värmeisolerande effekten, något som överviktiga och feta upptäcker genom att de lätt svettas.

Där har du den enkla logiken bakom deras påstående att ”glukossänkande” medicinering ofta ger viktuppgång. För att slippa skadligt högt blodsocker träder fettsyntesen emellan och ”räddar” dig på kort sikt genom att lagra det du äter för mycket av som fett.

I det långa loppet är fett tyvärr också skadligt, men är inte orsak till diabetes typ 2. Det är en logisk följd av en livsstil som driver utvecklingen från kolhydratintolerant via prediabetiker till fullfjädrad diabetes typ 2.

LCHF, gärna i kombination med förändrade ätmönster som 5:2, 16:8 eller andra varianter av korttidsfasta, är en livsstil som ofta ger normala blodsockernivåer med lite eller till och med ingen medicinering. Inom facebookgruppen Smarta Diabetiker har vi en enkel regel: Ät och mät! Själv vill jag gärna tillägga att det hjälper en del att tänka också. Bli medlem du också, fråga och lär dig av andras erfarenheter och dela med dig av dina.


*) Skoj men likafullt sant: Fruktos är en ketos, den innehåller en ketongrupp. Innebär det att de som är jätterädda för ketoner kommer att sluta äta/dricka sådant som är naturligt sött? (Alltså inte med konstgjorda sötningsmedel.

**) En av de oönskade verkningarna av SGLT2-hämmare gör att FASS rapporterar risk för diabetisk ketoacidos, något som annars bara drabbar insulinberoende diabetiker med uttalad insulinbrist.

Av de två delproven som har betydelse, TG (triglycerider) och HDL, blir åtminstone TG helt förryckt om man inte är fastande. TG (finns i lipoproteiner som VLDL och IDL) är ett mått på leverns bidrag till cirkulerande fetter i blodet. Efter 12-14-16 timmars fasta är maten i mag-tarmkanalen förbrukad och allt i blodet kommer från kroppens egna förråd. Om TG är ”högt” innebär det att levern producerar en hel del som kroppen inte hinner förbruka trots att du inget äter. Var brytpunkten mellan bra och mindre bra ligger är omstritt, men värden lägre än 1,5 är önskvärt. Bland LCHF-anpassade är värden <=1 vanliga. Om och när du pratar med ”vårdens” representanter så föreslår jag att du alltid tar reda på triglyceridvärdet.

Levern är kroppens mest aktiva organ när det gäller att organisera och anpassa det vi äter till kroppens behov och lager för framtida bruk. Den energi vi får från maten kommer från processer där kolatomer oxideras till koldioxid. För att på ett effektivt och kompakt sätt lagra detta kol för framtida bruk gäller det att minska andelen syreatomer. Levern är oerhört duktig på detta arbete, den tar förhållandevis syrerika monosackarider* (glukos, fruktos och galaktos), strippar bort onödiga syreatomer och producerar av det fettsyror** som i sin tur förestras (binds till glycerol) till triglycerider, fettmolekyler. Dessa kan exporteras i blodet om det ”finns plats”, något som inte är sannolikt då produktionen bygger på att blodet redan är välförsett med energi i form av blodsocker. Av det skälet kommer en hel del att ”slarvlagras” i levern vilket, om det sker i för stor omfattning, ger leverförfettning.

När levern syntetiserar fettsyror från ”överskottsenergi”, typiskt från kolhydrater/glukos/blodsocker, blir merparten palmitinsyra, en mättad fettsyra med 16 kol. Den är ett gott mått på att fettet kommer från levern då maten normalt sett bidrar med mycket små mängder. Palmitinsyran bearbetas till en del (hälften?) av enzym (desaturaser) som plockar bort ett par väteatomer från den mättade kolkedjan så att den blir enkelomättad, böjd och ”rinnigare”. Palmitinsyran och dess övriga mättade och omättade följdprodukter är inte ”onyttiga”, däremot flaggar de för ett sannolikt energiöverskott som förhoppningsvis avlägsnas i sin helhet innan nästa måltid. Av det skälet är ätmönster som bygger på viss restriktion i ätandet, 5:2 eller 16:8, väl motiverade.

5:2 innebär att under en vecka äter man rejält mindre under två av dagarna, inte i följd. Kvinnor håller sig under 500 kcal, män under 600 kcal. För att inte förorsaka sig onödigt sug efter mer kan det vara fördelaktigt att prioritera att äta mat med naturliga animaliska fetter under åtminstone dessa dagar.

16:8 innebär att man begränsar sina måltider till 8 av dygnets timmar och låter levern stå för behoven resterande 16 timmar. Vitsen är att rensa levern från eventuella ”slarvlager” av fetter samt etablera en naturlig förbrukning av energi från kroppens övriga energiförråd.

Om du dessutom äter enligt LCHF-modellen i övrigt håller du din lever i gott skick och ökar sannolikheten för en allmänt god hälsa.


*) Dessa tre monosackarider har summaformeln C6H12O6 men olika struktur vilket gör att de påverkar ämnesomsättningen på väsentligt olika sätt. Lägg märke till att det redan finns lika många syreatomer som kolatomer i en monosackarid!

**) En fettsyra, oavsett antal kol i kedjan, innehåller två (2) syreatomer och en komplett triglycerid (fettmolekyl) 6 syreatomer. Detta gör dem till mycket effektiva energilager.

Levern är ett mycket stort organ, väger 1200 – 1500 gram. Den har utomordentligt viktiga funktioner, bland annat för att bygga om och anpassa det vi äter efter kroppens behov. På senare år har antalet med leverskador ökat anmärkningsvärt från att förr vara vanligast bland alkoholister till att numera drabba även lågkonsumenter och absolutister.

Ren alkohol ger avsevärda mängder energi, 7 kcal/gram där kolhydrater ger 4 kcal/gram och fetter i genomsnitt räknas ge 9 kcal/gram. Alkohol samt monosackariderna fruktos och galaktos är exempel på energiråvaror som är oanvändbara för kroppen om inte levern träder emellan och omvandlar dem till t.ex. fettsyror.

Fettlever utan relation till ohälsosamt alkoholintag blir allt vanligare i samband med att fler är överviktiga. En av fyra svenskar är drabbade vilket hos en del kan leda till ärrvävnad och i förlängningen skrumplever. För att undvika detta bör den nuvarande gränsen för vad som räknas som normal mängd fett i levern sänkas, enligt forskare vid Linköpings universitet som genomfört en studie på området.

Källa: netdoktor.se

Man har undersökt ett sätt att ersätta smärtsamma och potentiellt farliga biopsier (vävnadsprov) med magnetkamera. Precisionen kan samtidigt ökas från nuvarande lägstanivån på 5% av leverns vikt till 3%.

Överskottsenergi från mat och dryck kan, förutom att lagras i fettceller, också sparas som fett i levern. Fettlever har länge förknippats med ett ohälsosamt stort alkoholintag. Men det finns också ett nära samband mellan övervikt och fettlever, och tillståndet kallas då non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD.

Källa: forskning.se

Leverförfettning beror inte i första hand på allmän överskottsenergi i mat och dryck utan långt mer på de energigivande råvaror som tvingar levern att tillverka fettsyror. Vid måttlig konsumtion hinner fettproduktionen att exporteras i sin helhet innan den måste börja om med ett nytt arbetspass. Om leverns ägare äter och dricker mer än som behövs kommer kroppens energibehov kanske att vara helt tillfredsställt utan att fettet som tillfälligt ansamlats i levern hinner bidra till metabolismen.

Hittills har den minsta mängden fett som man med någon grad av precision kunnat mäta varit 5% av leverns vikt, 60 – 75 gram, vilket motsvarar 540 – 680 kcal, ungefär 10 kilometers promenad. Med den föreslagna metoden mäter man 3% vilket innebär 320 – 400 kcal. Märk väl att jag inte hävdar att en extra promenad löser hela problemet, bara ett sätt att illustrera hur lite som krävs för att ställa till det rejält för de känsliga.

Det finns ett nära sambandet mellan övervikt och fettlever och kallas då non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD. Något som drabbar omkring en av fyra vuxna i Sverige och förutom leverskador ökar fettlever risken för typ 2-diabetes och hjärt-kärlsjukdomar.

Källa: netdoktor.se

Min hypotes är att det observerade sambandet bör beskrivas tvärtom; De ohälsoprocesser som inleds med nedsatt kolhydratmetabolism, prediabetes, och efter några år ändar i utblommad diabetes typ 2, sockersjuka, ligger även bakom leverförfettning, NAFLD.

Men mängden fett i levern kan minskas med förändringar i livsstilen vilket minskar sjukdomsrisken påtagligt.

Källa: netdoktor.se

Minska belastningen på levern genom att undvika energiråvaror som kräver ombyggnad för att bli användbara. I första rummet gäller det fruktos (hälften av vitt socker och den monosackarid som ger frukt dess sötma) samt i förekommande fall även alkohol. Hos flertalet är belastningen från galaktos (hälften av mjölksocker) av underordnad betydelse.

Mitt förslag är LCHF i kombination med ett ätmönster som ökar sannolikheten att kroppen använder upp eventuella näringsöverskott innan man fyller på med ny mat. Dit hör 5:2, 16:8 och korttidsfasta, något eller ett par dygn.

Röda blodkroppar är våra överlägset vanligaste celler, de utgör ungefär 84% av alla och innehåller hemoglobin som fraktar ut syre och avlägsnar koldioxid. HbA1c anger andelen av ett protein i hemoglobin, A1c, som förstörts av blodsocker. Det sker ungefär som när man blir klistrig om fingrarna av att doppa dem i saft eller äter ett Wienerbröd.

Glykerat hemoglobin med sockerklet på fungerar inte fullt ut, de fastnar i varandra och omgivningen. Blodet förnyas ständigt, röda blodkroppar har en livslängd runt 120 dagar (81 – 146) innan de återvinns i levern och ersätts med nya och fräscha från benmärgen. Glykering sker hos alla, även de som inte är diabetiker, men inte i samma utsträckning, vanligen är mindre än ungefär 5% förstörda hos friska.

Den enhet vi använder i Sverige är mmol/mol som anger antalet glykerade A1c per 1000. HbA1c beror i stor utsträckning av hur medelblodsockret varit, främst under de senaste 3 – 4 veckorna, men påverkas i särskilt stor utsträckning av de riktigt höga som förekommit. Påtagligt låga blodsockervärden ger inte så stora förbättringar man kan tro, de minskar visserligen tillskottet av nya glykeringar men kan inte avlägsna de som redan finns.

Blodsockervärden på din mätare kan inte jämföras rakt av med HbA1c. Friska människor har HbA1c från 20 till 42 mmol/mol och för ”kost och motionsbehandlade” diabetiker typ 2 är sådana eftersträvansvärda men näst intill omöjligt att nå med vanliga kostråd.

Vilka värden för HbA1c är önskvärda?
Bild från diabeteshandboken.se

  • Man siktar på att undvika skador inom 10 – 15 år, en låg målsättning som sannolikt beror på den konventionella vårdens oförmåga att bryta det så kallade naturalförloppet.
  • När det gäller andra aspekter som blodtryck och blodlipider (”kolesterol”) ställer man klart strängare krav än för övrigt friska. Varför inte när det gäller ett centralt problem för diabetiker, jämna och tillräckligt låga blodsockernivåer?

Varför fastnar glukos vid andra molekyler?

  • I kemins underbara värld finns flera sätt för atomer och molekyler att ”umgås”. Ett av de allra vanligaste i vår metabolism gäller R-OH-grupper. Låter lite knepigt men är ganska lätt att förstå med lite hjälp.
  • R i dessa sammanhang kan tolkas som ”Resten av molekylen”, bindestrecket symboliserar en bindning medan OH har sin vanliga betydelse, en syre– och en vätemolekyl bundna till varandra.
  • En helt vanlig vattenmolekyl är exempel på detta, H-OH eller H2O som vi vanligen skriver. OH-grupper i molekyler gör att de gärna ”umgås” med vatten och ju fler de är desto lättare. Det låter ju smidigt, men har en avsevärd nackdel när man ser närsynt på det.
  • En molekyl som helhet är elektriskt neutral, men inte dess beståndsdelar. Slutresultatet blir att den osymmetriska laddningsfördelningen i en OH-grupp kan attraheras till motsatta osymmetrier i andra molekyler utan att det för den skull blir en kemisk reaktion. Ju fler OH-grupper ett ämne har desto större chans  att de hakar fast vid aminosyranystan som kallas proteiner och är mycket välförsedda med lokala osymmetrier i laddningarna.
  • När det gäller glykeringar är det bokstavligen 20 resor värre. Det är kovalenta bindningar där atomer delar elektroner med varandra. En biokemist gjorde följande liknelse: ”Vätebindningar är ungefär som magneter, går att bryta mekaniskt, medan en kovalent bindning kan liknas vid en svetsning.”

Exempel på vanliga ämnen i blodet som har en osedvanligt stor andel OH-grupper är monosackariderna glukos, fruktos och galaktos. I dessa molekyler med 6 kol finns hela 5 OH-grupper, alla kapabla att haka fast vid proteiner.

  • Av någon anledning är fruktos flera gånger mer benägen att fästa vid proteiner. Detta kallas fruktosylering och mäts ej trots att den negativa effekten på hemoglobin är påtaglig.
  • Glykeringen av blodproteinet A1c är lätt att mäta, men bara ett av alla proteiner som drabbas.
  • Följden blir att proteiner med dessa påhäng inte fungerar som de ska och i sin tur kan fastna vid andra.
  • Bindvävsproteinet kollagen är ett exempel, med tiden förlorar det sin styrka och smidighet, hud hänger och senor blir stela.

Vilka energibärande molekyler har många ”klibbande” OH-grupper?

  • En glukosmolekyl med 6 kol har 5 OH-grupper.
  • Ketonen acetoacetat innehåller 4 kol och 1 OH-gruppt
  • Ketonen beta-hydroxybutyrat innehåller 4 kol och 2 OH-grupper
  • Fettsyror har, oavsett längd, en enda OH-grupp. De långa fria fettsyrorna från 12 kol och uppåt visar den aldrig fritt i blodet då den är fasthakad i bärarproteinet albumin.

Som en tumregel kan du räkna med att fler kol- och färre syreatomer i en molekyl innebär större energiinnehåll.

Vilken är skillnaden mellan glykering och glykosylering?

  • Glykering innebär oavsiktlig och slumpmässig försockring, drabbar i princip alla vävnader i kroppen, inte bara blodet.
  • Glykosylering är en noga reglerad process där enzymer gör jobbet och sätter monosackariden där den hör hemma.

Säjer HbA1c hur bra du skött ditt blodsocker?
HbA1c betraktas som ett ungefärligt mått på medelblodsockret under några veckor, men det säger inte hur svajigt det varit. Om blodsockret varit en blandning mellan många riktigt låga och några få höga så kan HbA1c vara ”falskt bra” trots att båda ytterligheterna skapat problem.

Vanligen förutsätts att röda blodkroppar är i omlopp cirka 120 dagar, men tiden varierar mellan 80 och 160 dagar. Kortast är den hos diabetiker och de med anemi (blodbrist) och längst hos friska. Det innebär att friska med jämna och fina blodsockervärden kan ha mediokra HbA1c medan diabetiker med svajiga och höga blodsocker kan ha långt bättre värden än förväntat.

Hur påverkar du ditt HbA1c?
Det finns några strategier och gemensamt för alla är att minska antalet OH-grupper som cirkulerar i blodet. Du har förmodligen aldrig hört detta tidigare, men alla någorlunda framgångsrika metoder gör just det.

  • Kostbehandling med reducerad mängd kolhydrater som LCHF, gärna kombinerat med förändrade ätmönster som 5:2, 16:8 eller varianter av fasta tär på mängden cirkulerande blodsocker samtidigt som man får den mesta energin från fettsyror och ketoner vilket ger lägre HbA1c
  • Fysisk aktivitet använder cirkulerande blodsocker och tär även på befintligt muskel- och leverglykogen så där finns plats att ta upp glukos även efter att den fysiska aktiviteten (arbete/motion) upphör. Detta resulterar i lägre HbA1c. Något många förvånas över, även bland diabetesvårdens personal, är att fysisk aktivitet momentant ökar blodsockernivån då hormoner aktiverar leverns glykogenlager.
  • Större insulindoser, antingen genom insulinstimulerande preparat eller injektioner, ger lägre blodsocker men hämmar samtidigt kroppens normala mekanismer som förser blodet med energibärare som fettsyror/ketoner samt glukos från egna lager som fettväv och leverglykogen.

Dietister och andra nutritionsexperter är mycket tydliga när man tar avstånd från fett som huvudsaklig näringskälla, särskilt när det kommer till mättade fetter med animaliskt ursprung. Ibland tror jag att de inte är nämnvärt bekanta med grundläggande kemi. Som illustration har jag tagit en rak variant av monosackariden glukos samt en mättad fettsyra med samma antal kol.

 

I torr form är glukos en rak kedja av 6 kol-, 12 te– och 6 syreatomer med summaformeln är C6H12O6.

 

Kapronsyra är en fettsyra som finns i kokosfett och smör. Den smälter runt 0 grader. Kapronsyran klassas som kortkedjig, en Short Chain Fatty Acid som kan färdas i blodet utan hjälp.

 

I den övre bilden är alla skillnader dem emellan markerade med rött och om du tittar närmare så har det tillkommit 5 syreatomer längs kolkedjan i glukosen samtidigt som en syreatom försvunnit från karboxyländen i fettsyran. OH-grupper gör att glukosen ”umgås” väldigt lätt med vatten, till den grad att det blir problem.

För att inte skada blodkärl kan det varaktigt inte finnas mer än ungefär 5 gram glukos i hela den normala blodmängden på cirka 5 – 6 liter. När en glukosmolekyl tränger in i en cell genom någon av de olika glukostransportörerna (GLUT) följer samtidigt ungefär 190 vattenmolekyler med för att hålla nere koncentrationen. Till all lycka finns enzymer inne i muskel– och leverceller som kan foga samman dem i grenade och stärkelseliknande lagermolekyler, glykogen. De är långt ifrån lika vattensugande som enskilda glukosmolekyler, men kroppens totala förråd om 500 gram väger ändå knappa 2 kilo trots att det bara motsvarar runt 2000 kcal.

OH-grupper har en särskild funktion i metabolismen, det är ställen där olika molekyler kopplar samman, önskvärt eller ej. När kedjor av proteiner fogats samman vecklas de i noggrann ordning till ett nystan där atomer och molekylgrupper med motsatta laddningar dras mot varandra i det som kallas vätebindningar. Jämfört med andra kemiska bindningar är de svaga, men de håller samman vatten och gör att en stridsvagn kan köra över 50 cm tjock kärnis.

Just den sortens bindningar gör att glukos och fruktos/galaktos klibbar fast vid syre- och koldioxidtransporterande hemoglobin i blodet. Hos friska människor har knappa 5% av hemoglobinet sådana påhäng, diabetiker kan ha väsentligt fler. Värdet heter HbA1c och kallas ofta men felaktigt för långtidsblodsocker.

Ju fler OH-grupper som fraktas runt i blodet desto större risk att hemoglobin glykeras och blir obrukbart. Men alla proteiner som kommer i kontakt med blodet kan få ett sådant påhäng. Vänd på saken, kan du ersätta en avsevärd del monosackarider med fettsyror sjunker HbA1c avsevärt.

I korthet: OH-grupper ”i onödan” på monosackarider som bygger kolhydrater är ungefär som ett gäng trekrokar på ett fiskedrag i vass.

Ämnen som kroppen använder eller lagrar transporteras i blodet. Energin representeras av kemiska föreningar där vissa utgörs av fettsyror. De korta och medellånga (12 kol eller färre) kan lösa sig direkt i blodet medan de längre lotsas med hjälp av blodets vanligaste protein, albumin, men kallas trots det fria fettsyror. En annan form utgörs av ketoner, mellanprodukter vid nedbrytning av fettsyror i levern.

Blod - grafik

Lipoproteiner är transportfarkoster för ämnen som inte löser sig i vatten/blod. De är uppbyggda lite som cellmembran, men där dessa är dubbelväggiga har lipoproteinerna enkla lager där yttersidan är hydrofil (”vattenälskande”) och insidan har en fet karaktär (hydrofob, ”vattenskyende”). Där inne tranporteras bland annat fett (triglycerider / TG). De mest fett-specialiserade av dessa kallas kylomikronerVLDL och ”stora fluffiga” LDL. Dessa brukar ytterst slarvigt kallas blodfetter, alternativt kolesterol.

Glukosfruktos och galaktos är enkla sockerarter (monosackarider), kolhydraters enda beståndsdelar. Glukos och fruktos tillsammans bildar vanligt vitt socker (sackaros) där fruktos ger den söta smaken. Människans kropp kan inte tillgodogöra sig energi från fruktos förrän det antingen byggts om i levern till glykogen eller fettsyror/fett. Likafullt är fruktos en betydande energitransportör i blodet hos ”kolhydratkramare” i allmänhet och socker-, godis-, juice-, läsk– och fruktkonsumenter i synnerhet. 

Slutligen vill jag för fullständighets skull nämna ytterligare en energibärare som definitivt inte är essentiell i vanlig bemärkelse, alkohol. Den ”förädlas” ur monosackarider genom jäsning med hjälp av bakterier som delar upp dem i mindre molekyler och avlägsnar syreatomer, därav att processen avger koldioxid och ger Champagne och liknande drycker sina bubblor. Ren alkohol (etanol) har därför ett energiinnehåll som är högre än kolhydraters och nära de kortkedjiga fetternas, cirka 7 kcal/gram.

Det är alltså ett antal olika energitransportörer som skall dela på blodets relativt begränsade kapacitet och slutligen cellernas intresse. En mängd reglermekanismer träder in och försöker anpassa systemet (homeostas) så att slutresultatet blir rimligt. Vi måste ta i beräkningen att kroppen evolverat under ett par miljoner år eller mer men inte anpassat sig till den industriella utvecklingen under de senaste hundratalet år som gett oss högraffinerade produkter som t.ex. vitt socker och vitt mjöl.*

Mängd och fördelning av energitransporterande ämnen ändras dynamiskt och beror på tillgång och efterfrågan. Den som nyss druckit ett rejält glas juice eller sockrad läsk har förhöjt glukos och fruktos i blodet inom några få sekunder. Dessa två enkla sockerarter får olika uppmärksamhet och behandlas väldigt olika i kroppen.

  1. Glukos i blodet kallas blodsocker och cirkulerar till dess celler ”anmäler behov” och tar hand om dem. Att detta sker snabbt är viktigt, bland annat då glukos och fruktos lätt glykerar**, klibbar fast vid proteinernas aminosyror. Detta ändrar deras egenskaper och kan göra dem odugliga, till och med skadliga. Detta mäts som HbA1c, irrelevant kallat ”långtidssocker”. Förhöjda mängder monosackarider i blodomloppet är ett allvarligt problem och för att larma celler som har större potential än andra att röja dem ur vägen frisätter och nyproducerar bukspottkörteln signalhormonet insulin, varav det mesta omgående tas upp av levern och resten fördelas över muskler och fettväv. Om detta ger önskad effekt, blodsockernivån normaliseras, så är det bra. Om det inte räcker pågår frisättningen så länge det behövs, alternativt så länge bukspottkörteln förmår. Den vävnadstyp som längst bibehåller hyfsad reaktion på insulin verkar vara fettväv vilket förklarar varför 4 av 5 nydiagnosticerade diabetiker typ 2 är överviktiga eller feta.
  2. Fruktosens glykerande egenskaper är bortåt 10 gånger värre men till all lycka träder levern emellan och plockar bort nästan allt fruktos ut blodet redan vid första passagen och gör om det till leverglykogen och fettsyror som kan exporteras eller lagras i levern. Dessa senare kan förorsaka NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease som ger liknande leverskador som hos alkoholister. Vare sig fruktos eller galaktos förekommer i illustrationen ovan trots att de båda tillsammans utgör uppåt hälften av en ordinär ogenomfunderad SLV-kost. Klicka på bilden för att se den i sin helhet, den är stor!

Den som går till sin vårdcentral för att lämna blodprover blir vanligen uppmanad att inte äta efter 20.00 kvällen före, detta för att minska bidraget till blodet från tarmpaketet. Efter en s.k. nattfasta tar kroppen i huvudsak sina behov från muskel- och leverglykogen, fria fettsyror, VLDL, LDL och i någon utsträckning från ketoner, man får därför en bild av kroppen ”på tomgång”. Redan ett par extra gram glukos i hela blodmängden (5-6 liter) efter en sådan nattfasta räcker för att man skall fatta misstanke om diabetes eller åtminstone prediabetes. Det är ett grovt mått som vanligen ger sina första utslag många år efter att utvecklingen mot diabetes typ 2 redan gått igång.

Dagens populära 5:2- och 16:8-ätmönster samt korttidsfastor kan ge blodsockersänkande effekter på friska, prediabetiker och tidig typ 2. De är därför till fördel även om effekten inte räcker för att göra en ”fullmogen” diabetiker typ 2 medicinfri.

  • Kroppens celler har en ändlig kapacitet att använda och lagra energi vilket bland annat visar sig i att de inte nödvändigtvis reagerar som ”vi” vill att de skall göra. Snabb och tydlig reaktion på insulinfrisättning ses av vårdpersonal som en självklarhet, men är det verkligen så logiskt?

Låt oss betrakta en muskelcell. Den kan på egen hand och utan order från centralt håll (som via insulin eller liknande signaler) ta upp energi via ketoner och fett/fria fettsyror, däremot krävs insulin för att den skall ta in större mängder glukos via de transportkanaler som kallas GLUT4. Om man äter kolhydratrik kost tillsammans med fett är det lätt att muskelcellen ifråga ignorerar insulinsignalen då den redan är välförsedd med energi, man talar då om nedsatt insulinkänslighet*** som tolkas som en uteslutande negativ egenskap trots att det är en logisk del av kroppens homeostas, jämviktsreglering. Hos ickediabetiker är detta snabbt övergående men hos diabetiker typ 2, sockersjuka, är det normen.

Ett logiskt och biverkningsfritt sätt att motverka effekter av ett nedsatt insulinsvar är att minska kolhydrater i mat och dryck med LCHF gärna i kombination med korttidsfasta eller ett förändrat ätmönster, t.ex. 5:2 eller 16:8.

Något som med stor sannolikhet stjälper alla dina föresatser att äta mindre är det dietister och Livsmedelsverket gärna förordar, äta mat mellan målen för att ”balansera ditt blodsocker”. Det är så ologiskt att klockor stannar.


*) För ungefär 10 000 år sedan började människor överge jägar- och samlarliv till förmån för jordbruk.  Det kan låta som en lång tid, men är trots allt inte mer än 300 – 500 generationer om 35 – 20 år vardera. Det finns ingen anledning att tro att den korta tiden övertrumfar evolutionen under de föregående 2 miljoner åren.

**) Läs mer: Vad är HbA1c och vad kan vi lära av det?

***) Jag vill hellre uttrycka detta som ett nedsatt insulinsvar.

Efsa, den europeiska livsmedelsmyndigheten, har beslutat att göra en ny vetenskaplig granskning av hur socker påverkar hälsan. Granskningen är resultatet av ett önskemål från de nordiska livsmedelsmyndigheterna. Målet är ett gemensam europeiskt värde för hur mycket tillsatt socker det maximalt kan finnas i en hälsosam kost.

Källa: Livsmedelsverkets nyhetsbrev

Innan jag tror på att svenska Livsmedelsverket har gjort något avgörande i frågan vill jag ha ovedersägliga bevis. Man har hittills envetet hållit fast vid de Nordiska näringsrekommendationerna när man kommenterat strävanden att sänka rekommendationerna för max tillsatt socker i maten.

De nordiska näringsrekommendationerna, som de svenska kostråden bygger på, har ett värde för tillsatt socker på max 10 procent av energin i maten.

Märk att hälften eller mer av ”tillsatt socker” är fruktos som inte kan användas av kroppen förrän det omvandlats till glukos eller fett i levern. Om inte levern helt hinner tömmas på detta fett mellan måltiderna leder det förr eller senare till leverförfettning, NAFLD, i praktiken samma som förr var känt nästan enbart från alkoholister.

Med hittillsvarande rekommendationer om 10% tillsatt socker kommer en rejäl dos nästan obevekligt att bilda fett i levern. Till det kommer den ”naturliga” dosen fruktos från det rekommenderade halvkilot frukt varje dag.

Så får man hoppas på att rekommendationerna täcker industrins försök att söta med koncentrerad fruktjuice och liknande krypkonster för att hålla sig under radarn. Det är den totala mängden monosackarider som kroppen måste ta hand om, något som föga påverkas om råvarorna är raffinerade eller förment ”naturliga”.