Inlägg märkta ‘statiner’

Säg att man i jämn takt går upp 1kg/år. Låter inte mycket men efter 25 år blir det en rejäl dos om man tillåter det fortsätta. Experimentera med siffror och år efter egna erfarenheter.

Kilot innebär knappa 3 gram/dag och motsvarar, om det lagras i typisk fettväv, cirka 21 kcal. Det är inte mycket och räcker för max 300 meters promenad för en normalviktig person.

– Jamen, promenera 300 meter eller ät 1/3 mindre av ett pytteportionspaket smör så är saken löst!

Prova gärna men bli inte förvånad när det inte fungerar. Våra kroppar styrs nämligen av hormoner i en myriad av mekanismer som tillsammans kallas homeostas. När förutsättningar förändras i någon riktning så kompenserar homeostasen, inte alltid på det sätt vi önskar. Små förändringar i dagliga mat- och motionsvanor som antyds ovan kommer inte att ge någon som helst märkbar skillnad. Homeostasen klarar att hantera stora variationer innan det blir bestående utslag i kroppsmassa.

Ligger du vanligen mitt i ”sweet spot” så är variationer bortåt 10 gånger större sannolikt problemfria, det du äter för mycket (eller för lite) kompenseras (kanske) redan vid nästa måltid. Äter du rejält för lite så känner du dig kanske frusen och blir det för mycket kanske du känner dig obekvämt varm, till och med svettig.

  • När homeostasen ligger i och jobbar för att försörja de viktiga kroppsfunktionerna om du äter i underkant så är en av de första tecknen att blodflödet till huden minskar, temperaturen runt nerverna sjunker och du känner dig ”frössen”.
  • Äter du rejält för mycket är förlustvärmen från den påtvingade extra ämnesomsättningen obehaglig. Tänk alldeles särskilt på det under de kommande frossardagarna!

Alla steg i ämnesomsättningen innebär förluster, värme. Ansträng dig lite extra när du fryser så drar du nytta av den för att hålla kroppstemperaturen nära 37 grader där våra enzymer fungerar optimalt. Att kalla det värmeförluster är i och för sig sant men ändå lite orättvist, vi behöver ju värmen.

Små barn är inte så fysiskt aktiva men kan ändå hålla hyfsad temperatur även i kyla. Minns de små på badstranden som inte tycks känna att vattnet är kyligt! Som nyfödda och några få år framåt kommer en avsevärd del av deras kroppsvärme från brunt fett. Det kallas så för att det innehåller väldigt mycket speciella mitokondrier som omvandlar fett rakt av till värme, en specialitet hos det bruna fettet. Med tiden minskar det unika behovet av brunt fett för de allra flesta, vi är påklädda och vistas i uppvärmda miljöer.

Så sent som 20 december dök följande studie upp. I gruppen bakom studien ingår en forskare från vardera Sahlgrenska och Karolinska Institutet.

= The mevalonate pathway is important for adipose tissue browning in mouse and human
= Statin use is inversely correlated with brown fat activity in humans

Min tolkning: En lång följd av biokemiska processer som kallas The Mevalonate pathway är viktig för underhåll av brunt fett hos möss och människor. Medicinering med statiner är omvänt korrelerat med aktiviteten av brunt fett hos människor.

Källa: Inhibition of Mevalonate Pathway Prevents Adipocyte Browning in Mice and Men by Affecting Protein Prenylation

I klarspråk betyder det att statinanvändning minskar homeostasens förutsättningar att ”slösa bort” ett energiöverskott.

Apart from the classical interscapular BAT (iBAT), brown adipocytes are also present within specific white adipose tissues (WATs) (Frontini et al., 2013). These cells, morphologically resembling brown adipocytes, are referred to as brite or beige adipocytes, and their formation can be induced by certain environmental, hormonal, and pharmacological stimuli.

Min tolkning: Insprängt i vanlig vit fettväv förekommer en brun variant som kallas beige fett. Dessa kan bildas till följd av miljöbetingelser, hormoner eller stimuleras av mediciner.

Baserat på detta är följande förmodan logisk:

BAT is dependent on glucose and free fatty acids (FFAs) as substrates for thermogenesis, suggesting a potential role for BAT in systemic glucose and lipid homeostasis.

Min tolkning: Brunt fett är beroende av glukos (blodsocker) och fria fettsyror för värmeproduktionen vilket antyder en potentiell roll för BAT i glukos- och fetthomeostasen.

Detta är komplicerat, så mycket sam- och motverkar. Följande är några få förslag, många fler finns:

  • Undvik att frossa i mat även om det är frestande.
  • Det är inte mellan Jul och Nyår du går upp mest i vikt, det sker mellan Nyår och Jul.
  • Undvik särskilt att frossa i mat och dryck som kroppen specifikt måste och kommer* att skydda sig emot, kolhydrater.
  • Vi är metabolt flexibla men bara om vi ger oss själva chansen.
  • För hjälp och tips om hur du ökar din metabola flexibilitet; besök facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept oavsett om du är diabetiker eller inte.
  • Försök informera dig om alla verkningar av ”kolesterolsänkande” preparat som går under beteckningen statiner.

*) Vi har normalt runt (3-5, ändrat) 1,5 – 3 gram glukos (Se Björns kommentar om blodsocker nedan) i hela blodvolymen på 5-6 liter. Redan om den mängden varaktigt stiger med ett par-tre gram kommer vi att få varaktiga skador. Homeostasen kommer att sätta in insulin som en åtgärd för att eliminera detta hot, om det krävs genom att bilda fett både här och där, sällan där vi själva önskar. Av hormonella orsaker sker det primärt på rumpa och lår hos kvinnor och mage och bröst (manboobs) hos män.

Efter en period med intensiv medierapportering om statiner verkade färre patienter vilja ta sina ordinerade statiner, enligt en ny observationsstudie i tidskriften BMJ.

Källa: Dagens Medicin (i skrivande stund inga kommentarer), ytterligare en artikel i ämnet finns här (livligt kommenterad).

Dagens Medicin logo

Den bakomliggande källan är Anthony Matthews med flera. Impact of statin related media coverage on use of statins: interrupted time series analysis with UK primary care data. British medical journal, publicerad online den 28 juni. Doi: 10.1136/bmj.i3283

Studiens inleds med: Statins reduce the risk of cardiovascular disease and are widely recommended as part of the strategy for primary and secondary prevention.

Min tolkning: Statiner minskar risken för hjärt- och kärlhändelser och rekommenderas som en del i primär och sekundär behandling. (Till redan drabbade respektive förebyggande behandling.)

Inte alla tycker att de extra dagarna man kan få av statinbehandling är mycket att yvas över, bland andra en dansk studie som också publicerats i BMJ: The effect of statins on average survival in randomised trials, an analysis of end point postponement. Dagens Medicin har rapporterat om den. (livligt kommenterat)

Results: 6 studies for primary prevention and 5 for secondary prevention with a follow-up between 2.0 and 6.1 years were identified. Death was postponed between −5 and 19 days in primary prevention trials and between −10 and 27 days in secondary prevention trials. The median postponement of death for primary and secondary prevention trials were 3.2 and 4.1 days, respectively.

Min tolkning: Sammanlagt 11 studier med uppföljningstider mellan 2.0 och 6.1 år återfanns. Döden uppsköts -5 (dog tidigare!) till +19 dagar bland de redan sjuka och -10 till +27 dagar bland de som behandlades i förebyggande syfte. I medeltal levde de redan sjuka 3.2 dagar längre, de som behandlades i förebyggande syfte 4.1 dagar längre.

Jag återgår till den ursprungliga studien:

  • After the media coverage, there were no changes in statin initiation among those with a recorded new indication but an 11% and 12% increase in the likelihood of existing users stopping their treatment, for primary and secondary prevention, respectively

  • Across the UK these effects were estimated to result in over 200 000 patients stopping treatment with a statin in the six months after the media coverage

  • This research provides unique evidence describing the potential for widely covered health stories in the media to affect real world behaviour related to healthcare, with implications for public health, and has the potential to inform future interactions between clinicians, researchers, the academic press, and the wider media

Min tolkning: Mediarapporteringen förändrade inte förskrivningsmönstret till nya personer, men ökade avhoppen med 11% och 12% bland primär- respektive sekundärbehandlade. I Storbritannien beräknas över 200000 personer ha avbrutit sin statinanvändning under 6 månader efter medias rapportering om statiner.

Jag avstår från att närmare tolka sista punkten. Möjligen betyder den att allmänheten är irrationell och kräver försiktighet av kliniker, forskare, den akademiska pressen samt ”vanliga” media.

Finns något liknande i Sverige? Varför inte det rakt motsatta, vad händer när statinförskrivningen ökar dramatiskt?

No connection between the level of expositio to statins

Källa: Journal of Negative Results in Biomedicine

Background: Randomised controlled trials have shown an excellent preventive effect of statins on ischemic heart disease. Our objective was to investigate if a relation can be detected between acute myocardial infarction- (AMI) mortality or incidence and statin utilisation, for men and women in different age-groups on a population basis.

Results: The utilisation rate of statins increased almost three times for both men and women between 1998 and 2002. During 1998-2000 the incidence of AMI decreased clearly for men but only slightly for women. Mortality decreased from 1998 to 2002. The change in statin utilisation from 1998 to 2000 showed no correlation to the change in AMI mortality from 2000 to 2002. Statin utilisation and AMI- incidence or mortality showed no correlations when adjusting for socio-economic deprivation, antidiabetic drugs and geographic coordinates.

Man inleder med att konstatera att statiner har en ”excellent effect” att förebygga kranskärlssjukdom. Studiens mål var att undersöka statinanvändningens inverkan på hjärtinfarkt. Mellan 1998 och 2002 ökade statinanvändningen nästan 3 gånger vilket borde ge ett rejält utslag i statistiken. Låt oss se:

Statinförskrivning 1998 - 2002

Statinförskrivningen illustreras av staplarna och skalan till höger. Förekomst respektive död av hjärtinfarkt bland män redovisas av de två övre linjerna, bland kvinnor av de två undre, skalan till vänster.

Conclusions: Despite a widespread and increasing utilisation of statins, no correlation to the incidence or mortality of AMI could be detected. Other factors than increased statin treatment should be analysed especially when discussing the allocation of public resources.

Min tolkning: Trots en vitt spridd och ökad förskrivning av statiner finns ingen korrelation (överensstämmelse) med förekomst av eller död i hjärtinfarkt. Andra faktorer än ökad statinanvändning skall analyseras, särskilt när man fördelar skattemedel.

Slutsatsen i denna studie känns ytterst relevant och jag har inget ytterligare att tillägga.

Kemi i en cell

Publicerat: 2016-05-12 i Kemi, Vetenskap
Etiketter:, ,

Metabolism Chart

Detta är en karta över kemin i en cell så som den var känd 1987. Antag att någon väljer att gå in i den och peta, hur sannolikt är det att bara ”rätt” saker påverkas? Klicka på kartan så ser du den i större skala i en ny flik.

Statiner verkar genom att hämma enzymet HMG-CoA reduktas, som är det hastighetsbegränsande steget i kroppens nybildning av kolesterol.

Från rad E och neråt samt kolumn 9 och till höger finns de reaktioner som inte fungerar fullt ut för statinbehandlade. Vid G11 finns Mevalonat och strax till vänster finns platsen där HMG-CoA reduktas verkar. Följer du pilarna efter den platsen ser du allt som påverkas, bland dem 7-Dehydroxycholesterol, en råvara för bildning av D-vitamin. Från Cholesterol (G/F12) leder pilarna vidare mot östrogen, testosteron och andra steroidhormoner. Kortisol/kortison ligger också nedströms kolesterol och påverkas också, bra eller dåligt beror på omständigheterna.

Varje gång du ser att forskare nämner att deras forskning förväntas leda till mediciner mot både det ena och det andra så minns denna karta som säkert utvecklats ytterligare sedan den ritades.

Människor utan tidigare hjärt- och kärlproblem kan minska risken att drabbas om de äter förebyggande läkemedel som sänker blodtryck och blodfetter.

Det visar nya studier som i dag presenteras vid en amerikansk hjärtkongress och i tidskriften New England Journal of Medicine.

Källa: Sveriges Radio – Infarkt-risk kan sänkas hos hjärtfriska med behandling

Låt säga att du vill köpa en begagnad bil vars egenskaper du inte är bekant med. Första tanken kanske är att söka upp tester av den årsmodell du funderar på för att få veta dess egenskaper, men hur smart är det egentligen? Mitt förslag är att du (också) söker upp tester på årsmodellen efter, gärna även modellgenerationen efter, där är det sannolikt att du får en uppräkning av ”förbättringar” vilket med stor sannolikhet är den ursprungliga modellens svagheter.

Samma taktik kan tillämpas när man läser studier av preparatindustrins produkter. Man började laborera med ”kolesterolsänkande” statiner i början på 70-talet och de första produkterna började marknadsföras i slutet av 80-talet. Sedan dess har de blivit preparatindustrins guldkalvar och det har strömmat ut studier och artiklar som lovprisar dess hälsobringande egenskaper.

Så mycket intressantare då när en studie över 5,6 år med 12705 deltagare från 21 länder som delfinansieras av AstraZeneca innehåller följande franka erkännande:

The association between LDL cholesterol level and cardiovascular disease is graded and has no documented threshold. Yet the role of lowering LDL cholesterol levels with statins in the primary prevention of cardiovascular events among persons without cardiovascular disease, regardless of lipid levels, inflammatory markers, hypertension status, or diabetes status, has not been established.

Min tolkning: Samband mellan LDL och hjärt- och kärlsjukdom följer en glidande skala och har inga dokumenterade tröskelvärden. Trots det har statiners roll i primärprevention av hjärt- och kärlhändelser genom sänkning av LDL hos ”friska” inte fastställts. (Min fetstil)

Källa: Cholesterol Lowering in Intermediate-Risk Persons without Cardiovascular Disease

Genom att läsa en senare ”årsmodell” av ett statintest får vi alltså veta att alla eventuella tidigare positiva påståenden om statiners förebyggande effekter på ”friska” människor är bullshit.

Dessutom undrar jag över följande graf i studien:

HOPE - myocardial infarction

Något händer med kurvorna för den ackumulerade risken efter 6 år. Den blir fullständigt rak för Rosuvastatin men stiger snabbare än den svenska statsskulden för ”ickebehandlingen” placebo? Från att ha följts åt någorlunda under de tidigare åren är det något dramatiskt som händer, under sista halvåret från 5,5 år började placebogruppen så sakta närma sig statingruppens resultat.

  • Avbryter man statinbehandlingen för att skillnaden mellan grupperna är på väg att bli pinsamt liten?
  • Är ”ickebehandling” dramatiskt hälsoskadligt efter 6 år för att påminna om aktiv dödshjälp efter 7?
  • Behåller man placebokurvan efter 6 år för att ge lättlurade dålig eftersmak?
  • Ser du att det är två diagram som visas i samma bild? Det ”yttre” visar den faktiska risken, de knappt synliga blå och röda strecken längst ner på X-axeln. Det inre är förstorat ett stort antal gånger för att yttepytteskillnaden ska märkas.

Tack för klargörandet att statiners roll i förebyggande syfte tidigare inte utforskats, utan AstraZenecas hjälp skulle vi fortfarande ha svävat i ovisshet.

”Blodfetter” och ”kolesterol” är ord som oftast används på helt irrelevanta grunder. Som jag ser det är det för att påverka människor med kunskapsunderskott.

När kemister beskriver kolesterol är det en organisk molekyl som är utgångspunkt för många hormoner t.ex. D-vitamin och könshormoner. Dessutom fungerar det som isolator runt nerver och hindrar dess signaler att förloras eller blandas samman på vägen. Läs gärna om statiners (”kolesterolsänkare”) samtliga verkningar, även de som kallas biverkningar. Dessa må vara oönskade, men är oundvikliga när man ger sig på en livsnödvändig komponent i våra kroppar.

Våra cellmembran måste dels vara hållbara men även elastiska och flexibla. Äter vi för mycket fleromättade fettsyror/fetter blir de lätt alltför sladdriga. Då kommer molekylen kolesterol in i bilden för att styra upp situationen och stabiliserar membranen.

När vårdpersonal använder ”blodfetter” samt varianter på ”kolesterol” avser man olika lipoproteiner, transportfarkoster med varierande innehåll, ursprung och mål. Jag anser att man kan betrakta dessa lipoproteiner som servicemoduler som kroppen använder för sitt underhåll.

Det faktiska ”blodfett” man mäter redovisas som TG (triglycerider – fett) och är en parameter som sjunker tydligt hos LCHF-are.

Monica - Kraftigt sänkta lipoproteinnivåer

Källa: Läkartidningen

Denna artikel redovisar data som går totalt på kontrakurs mot LCHF-motståndare som t.ex. MaiLis Hellenius som på mycket lösa grunder förutspått en kolesterolkatastrof i dessa trakter.

Monica - lipoproteinnivåer

LCHF började sina trevande steg i Sverige när Annika Dahlqvist gav den en läkares ansikte. Redan tidigare hade Lars-Erik Litsfeldt och Sten Sture Skaldeman publicerat böckerna Fettskrämd respektive Ät dig ner i vikt. Detta sammantaget gav de intresserade inspiration och förklaringar till en kostmodell som först introducerades under senare halvan av 1800-talet.

Efter en trevande start där dietister och läkare skrämdes med starkt försämrad hälsa och förkortade liv så visade det sig att LCHF spred sig bland intresserade, smarta och allmänt olydiga människor. ”Kolesterol” var ett av de slagträn man använde och spådomen var att de snart skulle stiga till ohanterliga nivåer.

Nåja, statistiken ovan från Monica talar ett annat språk.

Blodfettssänkande behandling blir allt vanligare och användes 2014 av 14 procent av befolkningen, vilket beräknas förklara upp till en tredjedel av förändringen i kolesterolnivå. Det största bidraget till de sjunkande nivåerna förklaras därmed av andra faktorer, och där ingår sannolikt förändrade kost- och levnadsvanor.

Efter en presentation av Norsjöprojektet, en föregångare till Monica, frågade jag i enskildhet föredragshållaren Lars Weinehall om hur mycket av de hälsoförbättringar man lyckades åstadkomma som skulle kunna förklaras av att deltagarna slutade röka.

Efter en stunds eftertanke svarade han: ”Allt

Under många år ansågs ”blodfettsänkande” preparat vara undermedel som rekommenderades utan nämnvärd urskiljning till ”alla”. För några månader sedan publicerades i British Medical Journal (BMJ) en ytterst kritisk artikel där man påvisade att den förväntade extra livslängden för de i studierna ingående patienterna låg på i medeltal 3 – 4 dagar, sällan längre än 3 veckor, detta till priset av avsevärda kostnader och klart oönskade biverkningar.

Publiceringen bemöttes knappt av medicinindustrin, trots att statiner är deras absoluta vinstmaskin. Hur kan det komma sig? Svaret kan vara så enkelt som att de patent man skyddar sig med är på väg att gå ut vilket betyder att generiska lågprispreparat kommer att dominera marknaden och punktera prisbilden.

Nu kommer en artikel som ytterligare förstärker kritiken genom att direkt utpeka statiner som en orsak till hjärtsjukdom. Den bygger på en studie från mars 2015. (Rulla ner en bit på pdf-en för att nå studien)

Sunday Express - statiner

Källa: http://www.express.co.uk/news/uk/633160/Cholesterol-drug-statins-cause-heart-disease-experts

People taking the drugs are more likely to suffer from hardening of the arteries, a leading cause of heart problems.

In addition, researchers found the drugs block a process that protects the heart.

This can “cause, or worsen, heart failure”, according to a study.

The lead author says: “I cannot find any evidence to support people taking statins.”

Min tolkning: De som tar preparaten har större sannolikhet för styvare artärer, en betydande orsak till hjärtproblem.

Dessutom fann forskarna att preparaten blockerar en process som skyddar hjärtat.

Detta kan ”förorsaka eller förstärka hjärtsjukdom”

Försteförfattaren: ”Jag kan inte finna något skäl att rekommendera statiner.”

Debatten runt ”blodfetter” och ”kolesterolsänkare”, statiner, är komplicerad och blir inte lättare då fullständigt gigantiska pengar är den kraft som driver preparatindustrin och deras handgångna.

En kritiker som varit synnerligen aktiv är den dansk-svenske läkaren Uffe Ravnskov.

How statistical deception created the appearance that statins are safe and effective in primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Abstract    Diamond DM, Ravnskov U

Kolesterol är en molekyl med 4 sammankopplade kolringar, med en OH-ände samt en kolkedja på motsatt sida. cholesterol

OH-änden (det står HO i bilden) är viktig, den ger kolesterolet orientering i sin omgivning och en punkt där andra molekyler kan ”haka på”, förestra. När det sitter som en stabilisator i ett alltför sladdrigt cellmembran (för många omättnadspunkter i de ingående fettsyrorna) kommer OH-änden att vändas mot cellmembranets yta och andra änden med sina lipofila (”fettälskande”) metylgrupper (de som slutar i CH3/H3C) hamnar inne bland fettsyrorna. Kolesterol är även råmaterial för D-vitamin, steroidhormoner samt fungerar som isolator runt nervtrådar så att dess svaga elektriska signaler inte skingras eller störs utifrån. Det senare kan vara relevant i studien jag tar upp idag.

400px-Steroidogenesis.svg

Denna livsviktiga molekyl har helt oförskyllt fått ge sitt namn till ett antal lipoproteiner*, transportfarkoster, som fraktar runt ämnen som inte på egen hand kan transporteras i blodomloppet, detta då de inte är lösliga i blod och inte ”vet” vart de ska. I vilket fall har medicinindustrin gett sig på produktionen av kolesterol med en grupp kemikalier som kallas statiner. Tidigt i kroppens syntes av kolesterol blockerar dessa en stor del av produktionen inklusive en mängd andra ämnen som ligger ”nedströms” detta ställe.

Statiner är medicinindustrins verkliga kassapjäs, de drar in otaliga miljarder per år utan att de för den skull har en nettofördel för hälsa och överlevnad. Mer om detta finns att läsa på Internet.

Under de allra senaste åren har de röster som ifrågasätter den närmast hämningslösa förskrivningen av statiner, dels på grund av deras bleka verkan men mest på grund av deras negativa ingrepp i hälsan, i detta fall minnesförlust. Självklart sitter inte industrin still i båten när ekonomin naggas i kanten, de försöker med olika medel visa sina produkters förträfflighet eller åtminstone att de inte skadar. Så mycket. Men ibland skiner desperation och dumhet igenom så uppenbart att det kunde ha skrivits av Galenskaparna.

Ett exempel är Statin Therapy and Risk of Acute Memory Impairment där försteförfattaren är Brian L. Strom**

Importance  Reports on the association between statins and memory impairment are inconsistent.

Min tolkning: Rapporter om samband mellan statiner och minnesförsämring är förvirrande.

Fladdriga data och flimsiga slutsatser förekommer ofta i kost-, medicin- och andra ”mjuka” områden där den vetenskapliga metoden inte mognat till ingenjörs– och fysikernivå.

Objective  To assess whether statin users show acute decline in memory compared with nonusers and with users of nonstatin lipid-lowering drugs (LLDs).

Min tolkning: Vi önskar fastställa om statinanvändare visar försämring av minnet jämfört med ickeanvändare och de som behandlas med lipidsänkare andra än statiner (nsLLD).

Inget att anmärka på så långt, en statingrupp, en kontrollgrupp samt en nsLLD-grupp.

Design, Setting, and Participants  Using The Health Improvement Network database during January 13, 1987, through December 16, 2013, a retrospective cohort study compared 482 543 statin users with 2 control groups: 482 543 matched nonusers of any LLDs and all 26 484 users of nonstatin LLDs. A case-crossover study of 68 028 patients with incident acute memory loss evaluated exposure to statins during the period immediately before the outcome vs 3 earlier periods. Analysis was conducted from July 7, 2013, through January 15, 2015.

Min tolkning: Man använde data från The Health Improvement Network database från den 13/1 1987 till 16/12 2013, en retrospektiv (”tillbakatittande”) studie där man jämförde 482 543 statinanvändare med 2 kontrollgrupper: 482 543 matchade kontroller samt 26 484 nsLLD-användare.

En uppenbar glidning från den vetenskapliga metoden, plötsligt finns där 2 kontrollgrupper, en obehandlad (helt som det ska vara) och en med alternativ behandling.

Results  When compared with matched nonusers of any LLDs (using odds ratio [95% CI]), a strong association was present between first exposure to statins and incident acute memory loss diagnosed within 30 days immediately following exposure (fully adjusted, 4.40; 3.01-6.41). This association was not reproduced in the comparison of statins vs nonstatin LLDs (fully adjusted, 1.03; 0.63-1.66) but was also present when comparing nonstatin LLDs with matched nonuser controls (adjusted, 3.60; 1.34-9.70). The case-crossover analysis showed little association.

Min tolkning: Efter 30 dagars medicinering fanns ett starkt samband mellan statiner och minnesförlust, 4,4 gånger högre jämfört med ickebehandlade. Detta samband fanns inte när man jämförde statinanvändare med LLD-användare, skillnaden var där 3%. Vid jämförelse mellan LLD-behandlade och ickeanvändare var minnesförlusten 3,6 gånger till LLD-behandlades nackdel.

Nu är det dags att reflektera lite över vad, och hur, man skriver. I mittenmeningen hävdar man att statinanvändare inte får sämre minne än de som behandlas med LLD och det låter ju positivt, 3% skillnad är knappt värt att nämna. Detta sätt att presentera data tar lite udden av att båda behandlingsgrupperna hade kraftigt försämrat minne jämfört med de obehandlade. Utan att ha läst fulltexten kan jag inte förstå betydelsen av sista meningen, ”The case-crossover analysis showed little association.” Min misstänksamma sida tänker att ”…visade svagt/inget samband…” är där för att förvirra läsaren.

Conclusions and Relevance  Both statin and nonstatin LLDs were strongly associated with acute memory loss in the first 30 days following exposure in users compared with nonusers but not when compared with each other. Thus, either all LLDs cause acute memory loss regardless of drug class or the association is the result of detection bias rather than a causal association.

Min tolkning: Både statin- och LLD-användare visade starkt försämrat minne efter 30 dagars användning jämfört med ickeanvändare men inte sinsemellan. Antingen förorsakar alla lipidsänkare minnesförsämringar eller så beror effekten på att användarna lättare upptäcker sin minnesförlust snarare än att det finns ett orsakssamband.

Men jösses, läs det där sista igen, helst den engelska texten. Dom antyder att de som äter kolesterolsänkande medel är bättre på att upptäcka att deras minne försämrats 3,6 till 4,4 gånger!

Lite off topic men ändå relevant: 97% of drug trials back the firm that paid for them.

Så till en artikel där försteförfattaren Brian L. Strom intervjuas under rubriken Study Questions Statin, Memory Loss Connection. Innan du klickar in på den så tänk efter om rubriken matchar innehållet i abstractet ovan.

Strom noted that without the non-statin LLD control group in his study, the findings would have shown a strong association between statin initiation and short-term memory loss.

”In the absence of this control group, the finding would have been completely misleading,” he said.

Min tolkning: Strom menar att utan nsLLD-gruppen i studien kunde slutsatsen ha blivit att statinanvändning leder till minnesförlust. ”I avsaknad av denna kontrollgrupp kunde slutsatsen ha blivit fullständigt missvisande.”

Ser du det fullkomligt absurda i denna slutsats?

Strom said the study findings should reassure both patients and physicians who prescribe statins.

Min tolkning: Strom sade att studiens resultat bör lugna både patienter och läkare som förskriver statiner.

Albert Einstein lär ha sagt att såväl Universum som mänsklig dumhet är oändliga men att han var lite osäker om Universum.

Tom Naughton har skrivit mycket bildlikt och roande om detta


*) De vanligaste omtalade är små  täta LDL som har sitt ursprung i kolhydratkonsumtion, stora fluffiga LDL som gynnas av fet mat och HDL som anses städa upp i blodomloppet. Du har hört dem kallas ”ont kolesterol” och ”gott kolesterol”. Bullshit, allt kolesterol är lika, dessutom livsavgörande. Sista L-et i varje sådan bokstavskombination står för lipoprotein, alltså att det är en transportfarkost.

**) The research was funded by the National Institutes of Health. Strom reported receiving research funding from AstraZeneca and Bristol-Myers Squibb and serving as a consultant to Abbott, AstraZeneca, Bayer Healthcare, Bristol-Myers Squibb, Novartis and Pfizer. A co-author reported receiving research funding from AstraZeneca and Bristol-Myers Squibb and serving as a consultant to AstraZeneca, Bayer Healthcare, Bristol-Myers Squibb, and Merck.

Säg att du vill köpa en begagnad motorcykel och vill ta reda på dess egenskaper för att inte gå på en nit. Första tanken är nog att söka reda på presentationer, artiklar och tester om den aktuella årsmodellen. Men då är frågan, hur givande är det? Gå till årsmodellen strax efter, där är det större chans att få veta vilka förbättringar man gjort av föregående modell, alltså dess svagheter, de du vill undvika.

Sak samma med mediciner, de senast introducerade höjs till skyarna och jämförs gärna med gamla och ”dåliga” alternativ.

Statins are the most commonly prescribed medication to lower cholesterol. They do not, however, reduce the risk of stroke and heart attack, and do increase the risk of development of type 2 diabetes. One study showed that statins increase the risk of type 2 diabetes by 46 percent. A new class of medication was found to be more effective than statins or any other ”bad” cholesterol-lowering agents available.

Källa: Diabetes In Control

När läkaren vill att du skall börja medicinera med statiner, berättar de då att de inte minskar risken för stroke och hjärtinfarkt samtidigt som de ökar risken för diabetes med 46%*?

Och detta är obetalbart ”…statiner eller andra ”dåliga” kolesterolsänkande preparat…”

HMG-CoA reduktaskedja
Statiner är HMG-CoA-reduktashämmare (finns långt upp i bilden ovan) och gör att allt längre ner i den normala händelsekedjan dämpas eller försvinner. Minns att molekylen kolesterol är utgångsmaterial för att bilda D-vitamin och könshormoner.

Jennifer G. Robinson. Efficacy and Safety of Alirocumab in Reducing Lipids and Cardiovascular Events, New England Journal of Medicine. March 15, 2015DOI: 10.1056/NEJMoa1501031


*) 46% riskökning förefaller stor, men skall sättas i relation till den absoluta risken som kan vara låg att börja med. Som tumregel kan du utgå från att de som använder relativa risker i sina studier gör det för att små ändringar skall förefalla betydelsefulla.

Kostprofessor hyllar ägget

Publicerat: 2015-03-26 i Fetter, Kolesterol
Etiketter:, ,

Ernæringsprofessor hyller egget

Egget er så næringsrikt at det omtrent er som å spise kjøtt og fisk samtidig.

Källa: forskning.no

Ägg är en fantastisk näringskälla men under lång tid har den ansetts vara ”farlig”. Sedan några få år sedan har Livsmedelsverket (SLV) lättat något på bannlysningen (artikel av Irene Mattisson 2012). För att finna SLV-s senaste ståndpunkter i ämnet googlade jag på livsmedelsverket ägg men fann ingen relevant (från SLV) träff på de första tio sidorna. Beror kanske på att Livsmedelsverket nyligen har ”uppdaterat” sin webbsida, vad vet jag.

Egget er den matvaren som er rikest på mineraler, vitaminer og andre viktige næringsstoffer. Egget er dessuten en av de få gode kildene på land til D-vitamin og selen. Og som om ikke det var nok, så har proteinet høy kvalitet, noe som betyr at det er meget effektivt for å bygge for eksempel muskler.

Man kan betrakta ägget som en (näst intill, befruktningen kanske saknas) komplett Legolåda avsedd att ”självbygga” en levande kyckling på tre veckor. Till de få saker som inte används fullt ut är förpackningen, skalet. Det tunnas ut under utvecklingen, kalken används för skelettbildningen, men förblir ett skydd intill kläckningen dag 21.

– I tillegg til at egget slår knockout på de fleste animalske produkter når det gjelder innhold av vitaminer og mineraler, så inneholder det bare ti prosent fett, noe som er mindre enn mange andre animalske matvarer. Så egget bidrar i liten grad til fedme, sier (Birger) Svihus.

Här visar herr Svihus att han fortfarande står fast förankrad i övertygelsen att fett i maten är betydelsefullt/avgörande för människors fetma.

For de fleste er ikke kolesterolinnholdet i egg noe problem, og siden de fleste har god evne til å håndtere stort inntak av kolesterolholdig mat, er det heller ikke lenger noen anbefalt øvre grense for inntak av egg.

– Men rundt 20 til 30 prosent av befolkningen som har fått påvist høye kolesterolverdier i blodet, bør begrense inntaket.

Jag antar att herr Svihus har betydande kunskaper om lipider i blodomloppet, men här förfaller han till att till att tala om ”kolesterol”. Det är ett komplicerat område där det krävs betydande pedagogiska färdigheter att reda ut begreppen, men professor Svihus borde tackla ämnet bättre än i följande mening.

Kolesterolet er et resultat av at det transporteres fett i kroppen. I så måte er overvekt og mengden av fett i kroppen som skal transporteres i blodårene, et større problem enn inntaket av kolesterol, ifølge Svihus.

Kolesterol är (jag talar här om molekylen kolesterol) är så avgörande för kroppens funktion att det kan produceras i (närapå?) alla kroppens celler även om levern och tarmarna är viktigast. Kolesterol har många funktioner, på grund av sin formstabila uppbyggnad ger det stabilitet till cellmembran om de byggs med för stor andel fleromättade fettsyror. Kolesterol ”isolerar” även nervbanor så att signaler genom den inte sprids ut och hamnar fel, alternativt bara försvinner. En av statinernas (”kolesterolsänkare”) mindre önskvärda effekter är depression.

Kolesterol wiki

Vad herr Svihus inte nämner, alternativt inte uppmärksammat/förstått, är att kost baserat på lågkolhydrat och högt fettintag, LCHF, generellt sänker mängden fett som cirkulerar i blodet. Detta anges som TG (triglycerider) i labbrapporter.

Referenser till studier som tillstår att forskningen om ”kolesterol” är kontroversiell och mångtydig. Forskningen har pågått sedan kolesterolkramarna fick tillgång till hanterliga analysmetoder på 50-talet utan att för den skull ge entydiga och oemotsägliga resultat. Som man frågar brukar svaret bli, skrik i en tunna så kommer ekot fort.

Jean-Michel Lecerf og Michel de Lorgeril. Dietary cholesterol: from physiology to cardiovascular risk. British Journal of Nutrition, 106, pp 6-14, 2011. doi:10.1017/S0007114511000237. Abstract.

Barona, J. og Fernandez, M.L. Dietary Cholesterol Affects Plasma Lipid Levels, the Intravascular Processing of Lipoproteins and Reverse Cholesterol Transport without Increasing the Risk for Heart Disease. Nutrients 2012, 4, 1015-1025. doi:10.3390/nu4081015. Abstract.


Artikeln är skriven av en journalist och därför inte nödvändigtvis Birger Svihus uppfattning i detalj. Hoppas jag.

Tack till E för tipset.

 

Rätt information om lipidbehandling* handlar inte om att tala om risk att dö under 10 år framåt, utan att om chans att överleva. Det är missledande för patienten att säga att behandlingen ger en 40-procentig riskminskning (från 5 till 3 procents risk), men betydligt rimligare att säga att behandlingen ändrar chansen att överleva i 10 år från 95 till 97 procent.

Gunnar Nyberg
docent, specialist i ­invärtes medicin, Mölndal
ggnyberg@glocalnet.net

Källa: Läkartidningen

En eller annan medicinbehandling ”minskar risken att insjukna eller dö” av åkomman X med 50% eller något liknande. Klart de flesta vill minska sådana risker, men vad kan det egentligen betyda? Mediciner som gör påtagliga ingrepp i kroppsfunktioner för med sig biverkningar, ibland med lika stora eller större negativa konsekvenser än de är avsedda att åtgärda.

I dag anses att kardiovaskulär risk (oftast beräknad med HEART­SCORE-algoritmen som tar hänsyn till ålder, kön, rökning, blodtryck och kolesterol) ska vara vägledande för behandling. LDL-kolesterol ska ner så långt som möjligt, även hos friska symtomlösa individer med normalt blodtryck, om SCORE-risken är 5 procent eller högre. Här brister läkarkåren i att ge patienten rätt information, dels vad gäller vinsten med behandlingen, dels vad gäller biverkningar. Som konsekvens kan patienten inte bli delaktig i behandlingen på rätt sätt.

Dagens läkare har under lång tid överösts med medicinindustrins ensidiga information/reklam om ”blodfetter” vilket förstärks av att de åläggs ”behandlingsmål”, att patienter med vissa labbvärden regelmässigt skall förskrivas mediciner, i detta fall statiner. I och med det folkbildningsuniversitet som Internet kan utgöra undergrävs medicinindustrins trovärdighet och patienter ställer allt större krav på sina vårdgivare. Att bildade läkare reciterar ur reklamblad är snart ett minne blott, övriga försvinner med stigande ålder och inflyttning i ”ettan med lock”.


* Lipidbehandling innebär numera att man via statiner ingriper i kroppens egen produktion av kolesterol, ett utgångsmaterial för att bilda t.ex. testosteron, östrogen, progesteron, kortisol, aldosteron och D-vitamin. Som en oönskad effekt dämpas även produktionen av coenzym Q1o vilket är viktigt för cellernas omsättning av näringsämnen till kroppens faktiska energivaluta ATP. Det visar sig ofta genom påtagligt svagare muskler, ibland nästan invalidiserande.