Arkiv för kategori ‘Insulin’

Fullständiga mätningar av blodsockrets ursprung på människor görs aldrig, resonemangen baseras på hittills obestyrkta antaganden om samband mellan kostens bidrag och blodsockermätningar i kapillärblod (”stick i finger”). En viktig mätpunkt i detta sammanhang är portalvenen som leder blodet från glukosupptaget i tarmen och till levern. För att få användbara data måste man kunna mäta närmast kontinuerligt under många timmar vilket med dagens teknik förutsätter en inopererad sensor. Den studie som jag funnit är därför gjord på primater, babianer, som i detta sammanhang uppvisar stora likheter med människan. Från det sensorerna (det fanns fler) kom på plats till dess man gjorde första mätningen tog det 4 veckor! För en närmare beskrivning av alla de faktorer man måste hålla under kontroll samt hur försöket utfördes hänvisar jag till studien.

THE TYPICAL DIET IN THE US provides ∼50% of ingested calories as carbohydrate, 35% as fat, and 15% as protein. However, data from several studies have shown that a low­-carbohydrate diet containing 35–40% of calories as carbohydrate can have therapeutic effects in patients with type 2 diabetes by lowering plasma glucose, triglyceride, and very low­-density lipoprotein (VLDL) cholesterol, by increasing plasma high­-density lipoprotein (HDL) cholesterol concentrations, and by decreasing insulin requirements.

Min tolkning: En typisk kost i USA ger ungefär 50E% från kolhydrater, 35E% från fett och 15% från protein. Data från flera studier har emellertid visat att lågkolhydratkost (LC) med 35-40E% från kolhydrater har en fördelaktig effekt på personer med diabetes typ 2* genom att sänka blodsocker, triglycerider samt VLDL, öka HDL och minska insulinbehoven.

Källa: Metabolic response to high-carbohydrate and low-carbohydrate meals in a nonhuman primate model

Försöket är gjort på konstaterat friska babianer och återspeglar väl motsvarande system hos friska människor.

The metabolic response to a meal is carefully coordinated among several organ systems to prevent large excursions in plasma glucose concentration and to deliver ingested nutrients to appropriate tissues for storage or utilization.

Min tolkning: Kroppens reaktion på ett mål mat är noggrant koordinerat mellan flera organ för att undvika stora svängningar i blodsocker samt leverera dess näring till rätt vävnader för lagring eller användning.

Så långt lär ingen protestera, inte heller inför följande.

The normal regulation of postprandial plasma glucose involves an increase in insulin secretion from pancreatic β­-cells into the portal vein, insulin-­mediated suppression of endogenous (primarily hepatic) glucose production, and insulin­mediated stimulation of glucose uptake by peripheral tissues (primarily skeletal muscle). In fact, abnormalities in plasma glucose concentration after an oral glucose load is ingested are used as a clinical tool to diagnose impaired glucose tolerance and type 2 diabetes .

Min tolkning: Den normala regleringen av blodsockret som svar på ett mål mat innefattar insulinfrisättning till portalvenen med åtföljande hämning av egna glukosproduktionen (främst från levern) samt stimulering av muskler att ta upp blodsockret. Glukosbelastning är ett verktyg som utmanar denna mekanism när man diagnosticerar diabetes typ 2.

Det unika med denna studie är att man kontinuerligt följer blodflödet i portalvenen samt dess glukosinnehåll och redovisar det i förhållande till mer konventionella mått.

Efter 4 veckors anpassning till den utrustning babianerna bar in- och utvärtes samt tillvänjning av tekniker som närvarade mättes ett antal kroppsdata på var och en. Efter ytterligare ungefär 1 respektive 2 veckor fick de en LCHF– respektive HCLF-kost (lottad turordning). Notera att det som i denna studie kallas LCHF är tämligen liberal, ungefär 20E% kommer från kolhydrater och en avsevärd del av dem var ”snabba”, ingen av dem var ens i närheten av att kallas artegna.***

fig-1

  • Graferna kräver förklaringar. AUC (Area under curve) är ett vanligt mått på den sammanlagda effekten av en serie mätvärden över en tidsperiod.
  • Första kolumnen återspeglar blodsockret, de övriga insulinfrisättningen, resulterande C-peptid** och hastigheten i insulinfrisättningen (ISR)
  • Inom var och en av de åtta graferna avser de vänstra värdena de som fick HCLF och de högra LCHF. Strecken som binder samman mätvärdena parvis visar hur var och en individ reagerade.
  • De övre graferna visar mätvärdena ”ute i kroppen” (artery) och den nedre mätvärdena inne i portalvenen, de man annars aldrig mäter.

Ser du blodsockervärdena i portalvenen och i artärblod? Fundera några vändor över var man mäter och vad skillnaden beror på.

Fortsättning följer.


*) Diabetes typ 2 är en störning i kroppens förmåga att hantera monosackariden glukos. Detta kallas även sockersjuka, åldersdiabetes eller icke insulinberoende  diabetes

**) När signalhormonet insulin frisatts har det en kort ”livstid”, det absorberas av levern och de receptorer som det skall aktivera. C-peptid är en kort aminosyrakedja som avskiljs under framställningen och hamnar i blodet. Det blir kvar i cirkulationen betydligt längre och är ett slags ”kvitto” på mängden tillverkat insulin.

***) The LCHF meal was prepared by using butter, smooth peanut butter, honey crackers, whey protein, and dextrose. Glucose powder (9.4 g) was dissolved in heated water to form a syrup, and a [U­ 13C]glucose tracer (10% of total glucose) was added and dissolved in this syrup. This solution was mixed by using a magnetic stirring rod and sonicated to ensure homogeneity. Butter (17.5 g), crushed honey crackers (5 g), whey protein (8.1 g), and smooth peanut butter (22 g) were added to the syrup solution (17.5 g total carbohydrate), and the ingredients were mixed by using a spatula and refrigerated at 4°C until they were used for the study the following day.

Artegen mat är det de skulle ha ätit i frihet i sin naturliga miljö.

Autofagi är, som jag tolkar det, kroppens sophämtningssystem som jobbar med återvinning av aminosyror, förmodligen även mycket annat. Det krävs 2-3 hg av dessa aminosyror för att ersätta celler, enzymer och hormoner varje dygn och det går inte att äta sig till dessa mängder.

Källa: Artikel, Cancerfonden

Då alla celler, friska såväl som de med skadade mitokondrier (cancer), kräver aminosyror är det självklart att autofagin ”levererar” byggmateriel. På så sätt kan autofagin betraktas som skyldig till att hjälpa cancern. Dessutom bidrar den med den/de aminosyra som kan metaboliseras till dess energi.

Men, så vitt jag vet finns ingen process som aktivt ”stjäl” byggmaterial och energi från andra delar av kroppen, cancerceller får stå i kö som alla andra. Då de har enorma effektivitetsproblem i sin glukosanvändning kommer en ketogen kost att slå hårt mot dem och deras processer även om deras aminosyrametabolism kan hålla dem hjälpligt vid liv.

Via länken i artikeln diskuterar man pH i tumörer, men nämner inte att det är ”avfallet” från den usla glukosmetabolismen som ger denna effekt. Minns att det är mjölksyran som är biprodukten i den inledande anpassningen av glukos där pyruvat för en frisk mitokondries behov skapas. I cancerceller bildas mjölksyra i stora mängder, dels är blodflödet underdimensionerat i tumörer i förhållande till behovet och båda faktorerna gör att avfallshanteringen inte klarar sin uppgift, det blir ”surt” i tumören.

Så något om insulinets möjliga roll. Det finns långt fler insulinoberoende glukostransportörer (GLUT) i kroppen utöver de som styrs av insulin, GLUT4. Alla celler får därför ett grundbehov av glukos för sin överlevnad även om det för vissa celler inte täcker hela energibehovet. GLUT4 har en betydligt större transportkapacitet än de övriga, när den är aktiv är det som en lucka i botten av en vattentunna där de övriga är mer som olika stora hål i dess sidor. Typ.

Hur väl cancerceller är bestyckade med GLUT, särskilt 4-an vet jag inte, men med tanke på deras enormt stora glukosmetabolism är det troligt att mycket av den går via den insulinstyrda ”bottenluckan”. Också av det skälet är det logiskt att hålla insulinnivån låg genom uttalad LC, en ketogen kost! Att den dessutom inte bör innehålla mer än basbehovet av proteiner med en för människans behov väl anpassad aminosyraprofil säger sig självt då ungefär 4/5 av den energi som kommer av ett proteinöverskott kommer i form av glukos.

Vatten i glas

En uttalad form av ketogen metabolism sker vid några dagars vattenfasta då kroppen övergår till att utnyttja naturligt animaliskt fett från egna fettlager samt återvinner aminosyror från proteiner som har den aminosyraprofil vi människor behöver, de egna vävnaderna.

 

Så tänker jag, men det är ju bara en lekmans funderingar.

Det farliga på lång sikt för diabetiker typ 2 är höga blodsockervärden, vi är ”sockersjuka”.

Det akut livsfarliga för diabetiker typ 1, redan på kort sikt, är att brist på insulin innebär att alfacellerna i bukspottkörteln förlorar den styrning som kommer från insulin.

  • De Langerhanska öarna i bukspottkörteln innehåller bland annat insulinproducerande betaceller samt, runt om dem, glukagonproducerande alfaceller. Betaceller kan mäta blodsockerhalten och frisätta samt nyproducera motsvarande behov av insulin.
  • Alfacellerna är ”blinda” för det mesta så när som på att de tar intryck av det förbipasserande insulinet. Deras ”gaspedal” är i botten till dess insulinet säger till dem att lugna ner sig. Glukagonet signalerar till levern att frisätta glukos ur dess glykogenlager samt stimulerar även fettmetabolismen. Hos en ”frisk” människa utan insulinproblem är detta en utmärkt metod att förse vårt blod med energi från våra egna lager, t.ex. fettväven, även om vi inte har mat tillgängligt, t.ex. under natt och morgontimmar när det vanligen inte finns så mycket mat i vår tunntarm.

Hos den som saknar eller har för låg insulinproduktion fungerar inte regleringen av glukagonet och därför spinner fettmetabolismen på högvarv samtidigt som levern frisätter glukos, båda i flerfalt större mängder än kroppen kan använda.

Den oreglerade fettmetabolismen producerar förutom fria fettsyror även surgörande ketoner i en mängd som blodets buffertsystem inte klarar. Dess pH, ett av kroppens noggrannaste reglerade värden, sjunker så lågt att det blir livshotande. Detta kallas diabetisk ketoacidos, DKA. Samtidigt försöker kroppen göra sig av med överskottet av både glukos och ketoner genom att kissa ut överskotten vilket ger vätskebrist som i sig kan vara livshotande.

Av dessa skäl menar jag att diabetes typ 1 är en akut livshotande störning i fettmetabolismen.

  • 400px-insulin_penMan sköter diabetes typ 1 genom att göra det bukspottkörteln gör hos friska, mäter blodsockret och injicerar insulin efter behov.
  • Detta blir betydligt lättare om man äter lågkolhydratkost, LCHF, då man slipper parera för att maten ger stora glukosvariationer i blodet.

Ständigt matas vi med åsikten att övervikt och fetma förorsakar diabetes typ 2, sockersjuka. Inte bara i populärpress utan även inom professionen har denna tågordning accepterats som ovedersäglig sanning som sällan eller aldrig ifrågasätts.

Diabetes typ 2 kännetecknas av att kroppen inte förmår använda kolhydrater i samma utsträckning som friska människor vilket innebär att blodsockret ökar. Man kan enkelt mäta detta genom ett stick i fingret, bloddroppen sugs upp i en teststicka och inom några få sekunder får vi ett mätvärde som tumregelsmässigt motsvarar antalet gram glukos som finns i totala blodvolymen (drygt 5 liter, kvinnor något mindre och män uppåt 6 liter) hos en normalviktig person på cirka 70 kg.

  • En frisk persons blodsocker efter nattfasta är cirka 4-6 mmol/l och upp till 8,7 mmol/l efter en måltid.
  • Mäter man vid två skilda tillfällen ett fasteblodsocker som är >7,0 mmol/l, alternativt att det efter en måltid stiger till >12,2 mmol/l anses man vara diabetiker. Dessa värden kan variera något beroende på källa.
  • Däremellan finns en gråzon där man kan betraktas som prediabetiker, en diabetiker i vardande.
  • Ett standardiserat och klart bättre test är glukosbelastning. Man dricker 75 gram glukos upplöst i vatten och mäter blodsockret efter 2 timmar.

En läkare försåg mig med en studie i avsikt att stödja den konventionella meningen, Changes in BMI and Weight Before and After the Development of Type 2 Diabetes, Helen C. Looker, William C. Knowler och Robert L. Hanson, publicerad i Diabetes Care 2001. Den bygger på data från undersökningar mellan åren 1965 och 2000 vid Gila River Community i Arizona. Trakten bebos av Pima-indianer med unikt hög förekomst av diabetes typ 2. Bland dessa fann man 816 personer som under dessa 35 år befanns ha diabetes typ 2, data kommer från sammanlagt 4226 undersökningar.

Abstract redovisar bland annat:

Before diagnosis of diabetes, there were steady gains in weight: mean BMI climbed between 0.43 and 0.71 kg/m2 per year. After diagnosis, the weight gain declined, and weight loss was generally seen; the mean rate of change of BMI ranged between 􏰌0.61 and 􏰎0.22 kg/m2 per year.

Min tolkning: Före diabetesdiagnosen observerade man en stadig viktökning: medel-BMI ökade mellan 0,43 och 0,71 kg/m2 per år. Efter diagnosen avtog viktökningen till mellan 0,61 och 0,22 kg/m2 per år.

Jaha, dags att acceptera den förhärskande åsikten att övervikt och fetma föregår diabetes typ 2? Nja, inte så fort, låt oss se om studien innehåller data som visar när diabetesutvecklingen gick igång.

Because weight loss in individuals with diabetes results in short-term improvements in glycemic control has become a central strand of initial management of type 2 diabetes. However, good glycemic control is often achieved at the cost of weight gain.

Min tolkning: Då viktnedgång hos diabetiker (typ 2) resulterar i kortvarig förbättrad blodsockerkontroll har denna (viktnedgången) blivit central vid den initiala behandlingen av diabetes typ 2. Emellertid uppnår man ofta god blodsockerkontroll på bekostnad av viktuppgång.

Dessa två meningar innehåller oerhört viktig information, för att förstå dem kan det vara på plats med en repetition av några grundläggande samband.

  • Utan att gå närmare in på mekanismerna kan vi konstatera att insulinpåslag hämmar kroppens fettutnyttjande* samt sänker blodsockret genom att aktivera lever, fettväv och muskler till ett ökat glukosupptag**. Om leverns och musklernas glykogenförråd är fulla eller nästintill gäller det att man är tillräckligt fysiskt aktiv för att inflödet av glukos till musklerna skall fortsätta. Om inte detta sker kommer kroppens homeostas (jämviktsreglering) att öka fettsyraproduktionen och lagring i såväl lever som fettväv (insulin är anabolt, ett byggande hormon medan glukagon är katabolt, nedbrytande/utnyttjande).
  • Insulin är ett hormon med många uppgifter, men vanligen får det en trivial beskrivning som ”en nyckel som öppnar celler för glukos”. Innan detta sker reglerar det dessutom glukagon, ett annat hormon från samma cellsamlingar, de Langerhanska öarna i bukspottkörteln. Glukagon har effekter som till delar är motsatta insulinet. Medan insulin kan sänka blodsockret och därmed dess energibärande förmåga kan glukagonet frisätta glukos samt höjer blodets energiinnehåll från fettväven. Båda ingår i regleringen av energibärande molekyler i blodet där insulin är styrande då den reagerar på blodsockernivån.
  • Om och när glukos i en cell ”byggs om” till fettsyror/fett minskar glukoskoncentrationen och tillåter fler glukosmolekyler att strömma in tillsammans med vardera ungefär 190 vattenmolekyler.
  • Hos en frisk person med goda kostvanor och anpassad fysisk aktivitet fungerar homeostasen, tillfälliga över- och underskott av t.ex. mat och motion utjämnas över tid, han/hon förblir rimligt viktstabil.

Det finns endast ett hormon, insulin, som ”sänker blodsockret” medan fyra av större betydelse kan höja det vid behov, glukagon, kortisol, adrenalin samt tillväxthormon. Till detta kommer katekolaminerna (”adrenalinsläktingar”) L-tyrosin, L-DOPA, dopamin samt noradrenalin. Glukagon kan aktivera fettmetabolismen och därför tillföra energi från ett mycket stort energilager, fettväven.

  • Evolutionen har försett oss med betydligt större beredskap för att höja blodsocker snarare än att som nu ständigt behöva sänka det. Om ett ensamt glukossänkande system överutnyttjas är det inte att förvåna om det i något avseende fallerar i förtid.

Friska människor avger insulinet i omgångar. Först en kortvarig dos som, vid behov, följs av en mindre drastisk men under längre tid. Se den övre kurvan i bilden.

Insulin response healthy vs. diabetic

Grafiken återger principen snarare än faktiska värden. Många källor visar att den första dosen hos friska är betydligt högre. Typiskt hos diabetiker typ 2 är att dosen startar mycket mesigare och övergår i ett långvarigt skede, se nedre kurvan.

Insulinet räcker med råge att dämpa glukagonet vilket innebär att fettmetabolismen blir knäsatt. Gradvis ackumuleras då fett som följd av att det inte används.

Det är både teoretiskt och praktiskt omöjligt att med vetenskaplig stringens avgöra om en studie visar ”sanningen” då det förutsätter att vi entydigt känner den i förväg. Och då är ju studien meningslös, den tillför inget nytt. Det enda vi kan ta reda på är om en studie falsifierar en hypotes eller ej. En ännu ej falsifierad hypotes kan vara en del av en vetenskaplig teori medan en vetenskaplig teori, hur elegant den än verkar, faller om någon av dess hypoteser falsifieras.

Fråga är om min hypotes att diabetesutvecklingen föregår övervikt/fetma falsifieras av studiens uppgifter, låt oss se efter.

These examinations include anthropometric measures, funduscopy, urinalysis, and measurement of plasma glucose levels. Diabetes was diagnosed by a 75-g oral glucose tolerance test according to World Health Organization guidelines or the presence of a documented clinical diagnosis.

Min tolkning: Studien baseras på kroppsmåttögonundersökningar (av mycket små blodkärl i ögonbotten), urinprov och blodsockernivåer. Diabetes diagnosticerades genom glukosbelastning eller dokumenterad klinisk analys.

Ingenstans i texten nämns andra faktorer att avgöra om en person är diabetiker eller ej. Förekomst av prediabetes redovisas inte!

To improve accuracy on duration of diabetes, selection was limited to individuals who had undergone an examination within 4 years preceding diagnosis in which criteria for diabetes had not been met (a non-diabetic examination). Therefore, the maximum period of possible undiagnosed diabetes was 4 years.

Min tolkning: För att öka precisionen av den tid diabetesen varit aktiv begränsades deltagarurvalet till de som genomgått en undersökning utan diabetesdiagnos (a non-diabetic examination) under fyraårsperioden som föregick diagnosen. Den maximala tiden av oupptäckt diabetes typ 2 var då fyra år.

Nå, stämmer det? Ingenstans i denna studie nämns hur lång tid diabetes typ 2 tar för att utvecklas från de allra första stapplande stegen, via prediabetestiden och fram till den dag den diagnosticeras. Det är välkänt att en betydande andel diabetiker typ 2 visar tecken på en eller flera av de så kallade senkomplikationerna redan vid diagnostillfället.

  • Ponera att en person är prediabetiker men hamnar i gråzonen under diagnoskriterierna fyra år före diagnostillfället. Han/hon klassas då som ickediabetiker. Som jag ser det bör prediabetes räknas in i förloppstiden då prediabetiker möter de kriterier som krävs för att lagra överskottsglukos som fettväv.

Redan när blodet varaktigt innehåller 1-2 gram extra glukos inleds senkomplikationerna, om än i måttlig omfattning. Det innebär att redan om blodsockret under betydande tid är 20-40% högre än hos en frisk inleder det ett ”naturalförlopp” som ofta hamnar i amputationer, blindhet och hjärt- och kärlsjukdomar. Av det skälet är det logiskt att homeostasens processer omvandlar överflödsglukos till något användbart och dessutom relativt ofarligt, nämligen naturligt animaliskt kroppsfett.

  • En frisk och normalbyggd människa kan ha 15 kg fett fördelat på många olika organ, inklusive hjärnan. Skulle fettförrådet öka 20-40% (i samma storleksordning som den förhöjda blodsockernivå som ger allvarliga senkomplikationer!) innebär det 3-6 kg, en mängd som knappast är hälsoskadligt, snarare tvärtom.

I studien finns inga uppgifter om hur lång prediabetestiden kan vara, är den alls studerad?

Som jag ser det är påståendet om att den odiagnosticerade diabetestiden är max 4 år inte korrekt.

Låt oss studera Tabell 1  – Characteristics of participants by duration of diabetes in years.

Tabell 1

Andelen män är av någon oredovisad anledning så låg som runt 30%, finns några skäl till detta? Kan det påverka utfallet i någon riktning? (Se tredje kolumnen under pilen)

Intressant är data som inte finns, lägg märke till det inramade utsnittet till höger, där finns bara streck. Man har inte mätt njur– och ögonhälsa förrän efter diabetesdiagnosen! Siffrorna för njurskador (nephropathy) under de första 10 åren efter diagnosen innehåller avgörande information. Under de första två åren redovisas att 2,1% har njurskador, märkligt nog stiger den bara sakta till relativt måttliga 2,9% fortfarande efter 10 år för att sedan hoppa till rejält under de följande åren. Är det någon som tror att nefropatin var obefintlig fram till diagnosen för att sedan stiga i lugn takt under 10 år och sedan fyrdubblas under perioden 10-15 år? I studien motiverar man frånvaron av mätvärden för njur- och ögonskador på följande sätt:

Retinopathy and nephropathy are rare among Pima Indians without diabetes; therefore, analyses of these complications were restricted to examinations after the diagnosis of diabetes (Table 1).

Min tolkning: Retinopati och neuropati är sällsynta bland Pima-indianer utan diabetes, analyser av dessa komplikationer begränsades (på grund av detta?) till efter diabetesdiagnosen.

Om det stämmer är det anmärkningsvärt att nefropatin hoppar till 2,1% under den tvååriga perioden efter diagnosen och förblir i samma storleksordning upp till tio år.

Nefropati är en logisk följd av varaktigt förhöjt blodsocker. De studerade Pima-indianerna har en låg ”naturlig” förekomst av njurskador och den plötsliga ökningen av dessa visar att blodsockret mycket väl kan ha varit förhöjt många år före diagnosen och en följd av pågående diabetesutveckling. Ett liknande mönster kan mycket väl gälla ögonskadorna.


*) Med fettutnyttjande menar jag kroppens användning av fetter/fettsyror som ger kroppens celler användbar energi i form av ADP/ATP, den grundläggande energivalutan.

**) Glukosupptag i celler är passivt i betydelsen att den sker först när det finns en koncentrationsgradient, från högre till lägre koncentration.

***) Många källor menar att diabetiker typ 2 åtminstone under den inledande sjukdomsutvecklingen producerar betydligt större mängder insulin än friska. Detta kan, då insulinets unika blodsockersänkande förmåga saknar backup, leda till s.k. betacellsvikt som förekommer bland ”mogna” diabetiker typ 2, de som både reagerar dåligt på insulin och dessutom producerar så lite att man påminner om diabetiker typ 1, de insulinberoende.

Diabetes 2 är en progressiv sjukdom läser man överallt, bukspottkörteln arbetar för högtryck och till slut säckar den ihop. Varför gör den det?

Betaceller i de Langerhanska öarna i bukspottkörteln producerar insulin. Sammanlagt väger de under 2 gram, har ändlig arbetskapacitet och saknar egentlig backup. Njurarna är exempel på motsatsen. de har en kapacitet som är mångfalt högre än som behövs och dessutom dubbla. Evolutionen har gett oss förmågan att kunna avlägsna mängder av kvävehaltigt avfall (som t.ex. när man äter protein), dessutom dubbla uppsättningar!

betaceller

Vi har ett hormon (insulin) som kan sänka blodsockret och fyra ”stora”, adrenalin, kortisol, glukagon och tillväxthormon men även L-tyrosin, L-DOPA, dopamin och noradrenalin som kan höja det. Under evolutionen har det uppenbarligen varit ett mindre behov för människan att sänka ett högt blodsocker, däremot betydligt viktigare att höja ett lågt. I dagens läge med tusentals kvadratmeter ständigt tillgängliga ”näringsämnen” har villkoren förändrats radikalt. Nu finns ingen säsongsmässig variation, tillgången överstiger behovet och utbudet är raffinerat in absurdum.

Intill 1800-talet fanns inga födoämnen med raffinerade sockerarter att tillgå i större mängd annat än för överklassfolket. Totalt rörde det sig om i storleksordningen enstaka kilo per år.

  • Med den bakgrunden är det lätt att förstå att bukspottkörtelns betaceller utsätts för oerhört mycket större arbetsbelastning numera. Och till detta skall läggas andra kolhydrarika källor som frukt, potatis, ris och liknande.
  • Enligt den konventionella diabetesvården kan vi äta ”som alla andra”, eftersom det finns mediciner som kompenserar för våra svagheter.

Tvåans primära problem är att celler med insulinreceptorer inte tar till sig blodsockret i proportion till insulinsignalen. Betacellen, som frisätter och producerar insulin, mäter även blodsockret. Om den första dosen (insulin frisätts i ”vågor”) inte ger resultat så blir det mera. Till slut pågår frisättning och produktion närapå kontinuerligt och utan att betacellerna får komma till en naturlig vila.

Klart att dom överbelastas!

Ju mer vi äter av kolhydratrik mat desto tjurigare beter sig muskelcellerna, de bryr sig allt mindre om insulinsignalerna. Men till all lycka väljer fettcellerna att fortsätta att acceptera överflödsenergi (skadligt blodsocker) och lagra som fettväv, främst långtidsstabila mättade fetter.

  • Märk väl att fetma inte ”skapar” tvåor utan att ”tvåor” lagrar delar* av sitt BS-överskott som fett!

nafldLåt säga att du följer ”ät som vanligt och kompensera med mediciner”. Då kommer 200 – 300 gram av din mat att utgöras av blodsockerhöjande kolhydrater varav 10 gram* kan klistra fast sig som fett på mage, rumpa och lår. Vad värre är även som fettstrimmor i levern (NAFLD**) och bukspottkörteln.

Fasteblodsocker och HbA1c tenderar att stiga för varje år, varför?

När tvåor diagnosticeras så har de flesta inte nått vägs ände utan både betaceller och cellers insulinsvar har vanligen kapacitet kvar. Om vi då accepterar den konventionella vårdens ”ät vad du vill och kompensera” så belastar vi båda ändarna av blodsockerkontrollen (betacellernas insulinproduktion och muskelcellernas insulinsvar) och självklart försämras värdena.

Överskott av blodsocker kan vi få av stress eller andra sjukdomar, men den absoluta majoriteten passerar våra läppar.

Det finns mängder av statistik som ger en sammantagen och negativ bild av hur konventionellt behandlad diabetes typ 2, sockersjuka, utvecklas över tid. Trenden är så massiv och förutsägbar att vissa forskare gett den ett namn, naturalförloppet. Jag tror att nuvarande vård inte kan vända eller ens hejda förloppet. Istället för att öppet medge detta så klassificerar vårdens företrädare försämringen som ”naturlig” och undviker därmed kritik mot den egna oförmågan.

I dagens läge sprider sig LCHF-tänket över landet, via medias intresse och spontant mellan människor. Det finns mängder av skäl till varför detta sker och alla har med förbättrad hälsa hos flertalet att göra. En del förbättringar kommer efter månader eller veckor. Men sedan finns det en grupp människor där förbättringen är mätbar inom något dygn efter att man börjar en strikt LCHF-kost.

  • Det är hos de sockersjuka, diabetiker typ 2! Så snart man slutar ladda blodet via blodsockerhöjande mat så är merparten av problemet löst. Blodsockret sjunker spontant och du kan/skall gradvis minska din medicinering.
  • Tänk först, ät och mät. Blev det som du förutsåg? Om inte, var sprack det?

Du blir för den saken inte ”frisk” i betydelsen att allt blir som förr. Men du behöver inte kämpa med blodsockeröverskott som ger dig övervikt/fetma, högt blodtryck, ögonskador, gastropares, fotskador, impotens, irriterade torra slemhinnor och andra otrevligheter från naturalförloppets sjukdomsförteckning.

Det är den dagliga provokationen av kroppens bristande blodsockerhantering som fäller avgörandet. I helheten är ”festblodsocker” en pink i havet. För egen del så väljer jag bort ”sockermat” även till fest, ser ingen vits med att underhålla ett onödigt behov.

Dessutom får jag tillfälle att berätta för mina medgäster om detta.

Gå med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept för att dela dina erfarenheter och ställa frågor till diabetiker av alla schatteringar med många års erfarenhet av lågkolhydratkost med fokus på ”riktig mat” snarare än industrins ”hitte-på”.

Källa: En tråd på Diabetesförbundets snart insomnade Debattforum


*) En person lägger på sig 20 ”trivselkilon” på 10 år, inte ovanligt sedan man skaffat sig ”Villa, Volvo och vovve”. De flesta av dessa kilon är vanligen fettväv med cirka 7500 kcal/kg, sammanlagt 150 000 kcal under 3650 dagar = 41 kcal/dygn. Det utgör förmodligen mindre än ett par procent av det dagliga behovet och motsvarar snäppet mer än 10 gram kolhydrater.

**) Mer om NAFLD: Leverförfettning och risk för kärlsjukdom  Fettbildande fruktsocker  Fruktos från frukt eller raffinerat socker?   Visat: fruktsocker ökar frossande  Fruktos och leverfett

The study showed that for every kg of weight they lost, patients consumed an extra 100 calories a day — more than three times what they would need to maintain the lower weight.

This out-of-proportion increase in appetite when patients lost a small amount of weight may explain why maintaining long-term reduced body weight is so difficult.

Min tolkning: Studien visade att för varje kilo deltagarna gick ner i vikt så åt man 100 kcal extra, mer än tre gånger utöver vad man behövde för att bibehålla en lägre kroppsvikt.

Denna oproportionerliga aptitökning redan vid måttlig viktnedgång kan förklara varför en varaktig viktnedgång är så svår att bibehålla.

Källor: Diabetes in Control och  How Strongly Does Appetite Counter Weight Loss? Quantification of the Feedback Control of Human Energy Intake

Det finns många felkällor som kan påverka utfall av även de mest ambitiösa upplägg. Ett av de mest välkända är placeboeffekter, alltså att även obehandlade deltagare visar mätbara utfall som kan uppgå till 1/4 – 1/3 av de behandlades. Av det skälet innehåller seriösa studier kontrollgrupper som upplever sig behandlade men inte är det. Sådana studiers utfall utgörs av differenser mellan behandlings- och kontrollgrupp.viktnedga%cc%8angsformel

Detta är en av de formler som användes för att förutsäga viktnedgång.

Det är oftast svårt att dölja för deltagare och/eller personal om man tillhör behandlings- eller kontrollgrupp, särskilt i mat- och viktstudier. En dröm vore därför att införa en parameter som gör större delen av skillnaden utan att göra väsen av sig. Denna studie gör ett sådant försök, men hur pass väl lyckas det?

A validated mathematical method was used to calculate energy intake changes during a 52-week placebo-controlled trial in 153 patients treated with canagliflozin, a sodium glucose co-transporter inhibitor that increases urinary glucose excretion, thereby resulting in weight loss without patients being directly aware of the energy deficit. The relationship between the body weight time course and the calculated energy intake changes was analyzed using principles from engineering control theory.

Min tolkning: Under 52 veckor behandlades 153 deltagare (89 fick placebo) med canagliflozin, (en SGLT-2-hämmare*), ett ämne som ökar utsöndringen av glukos (blodsocker) via urinen. Detta resulterade i viktnedgång utan att deltagarna var direkt medvetna om energiunderskottet.

Under försöket minskade den obehandlade kontrollgruppen 1 kilo till följd av placeboeffekten.

Using this approach meant that the participants who received canagliflozin consistently excreted 90-g/day glucose but were not aware of the energy deficit.

Min tolkning: I behandlingsgruppen utsöndrade man, utan att vara medvetna om det, kontinuerligt 90 gram glukos/dygn.

Nittio gram glukos gånger 52 veckor om 7 dagar innebär 131 040 kcal, omräknat till fettväv skulle det innebära ett energiunderskott på 17,5 kilo! I realiteten minskade behandlingsgruppen modesta 4 kilo. Varför sket sig detta ambitiösa försök så grovt?

While energy expenditure adaptations have often been considered the main reason for
slowing of weight loss and subsequent regain, feedback control of energy intake plays an even larger role and helps explain why long-term maintenance of a reduced body weight is so difficult.

Min tolkning: Kroppens reaktioner på energiintaget väger över och förklarar varför långsiktig viktnedgång är så svår att bibehålla.

Deltagarna i behandlingsgruppen pinkade alltså ut 90 gram glukos per dygn givet att deras data är korrekta, något jag inte har anledning att ifrågasätta. Var fanns denna glukos innan det hamnade i urinen? Glukos i blodomloppet kommer att påverka insulinbehovet. I behandlingsgruppen fick man alltså förhöjt insulinbehov men utan att det kom till användning för att hantera blodsocker. Diabetiker som tar insulin utöver den behövda mängden vet att det ger ett påtagligt hungersug, ni andra får helt enkelt tro på det. Alternativt kan du tubba en diabetiker att ge er en liten dos för att öka dina kunskaper.

Vad man egentligen mätt är att den extra mängd insulin som krävdes för att hantera 90 gram glukos per dygn ”band” (17,5 – 4) = 13 kilo fettväv. Svårare än så behöver det inte vara. I studien förekommer ordet insulin exakt noll gånger.

Tidigare på Matfrisk BloggNy diabetesmedicinering revolutionerar, eller…


*) SGLT-2-hämmare ger ofta urinvägsinfektioner då glukos i urinen göder bakterier av diverse slag.

Jag fick följande relevanta kommentar på facebook:

Hur kommer det sig att högproteinarna gick ner i vikt om insulinprod. stimulerades? Det verkar inte i linje med ”insulinteorin” att låg insulinnivå är nödvändigt för viktnedgång.

Min åsikt i korthet är att om man sänker energiintaget tillräckligt mycket under tillräckligt lång tid leder det alltid till viktnedgång. Problemet är att det är svårt att göra det varaktigt med förhöjt insulin men ganska lätt om insulinet håller sig i styr.

Studien är High-Protein Intake during Weight Loss Therapy Eliminates the Weight-Loss-Induced Improvement in Insulin Action in Obese Postmenopausal Women Cell Reports

The effect of increased protein intake per se on weight-loss-induced changes in insulin sensitivity and glucose homeostasis are not known because of the confounding effects of differences in weight loss and food selection and overall diet composition…

Min tolkning: Effekten på insulinkänslighet och glukoshomeostasen på grund av ökat proteinintag (i andra studier) är inte känd på grund av variationer i viktnedgång och den övergripande sammansättningen av maten.

Dom samlar omfattande information från andra studier och lägger den till grund för den egna, lite som en orienterare med flera kartor och kompasser för att ta sig igenom terrängen. Inte fel i det, bättre med grundlighet än slapphet. Men trots att man konstaterar att proteiner ökar insulinfrisättning så grottar man ner sig i diverse hormoner. Lite som att orienteraren hamnar i en buske och går bort sig bland grenar och löv.

Min kortfattade åsikt om en proteinmängd som överstiger grundbehovet är som följer:

Proteiner byggs främst av aminosyror och spjälkas åter till dessa under matsmältningen. Dessa aminosyror används sedan för att bland annat bygga kroppens strukturerhormoner och enzymer.

Det som inte förbrukas i den processen bryts ner till energigivare, glukos och ketoner, samtidigt som det kväve som är ett kännetecken för aminosyror avges i urinen. Det finns alltså ingen unik ”proteinenergi”, det mesta av överskottet bildar blodsocker (glukos), en mindre del ketoner. (Ur föregående inlägg)

Det de fick äta under det dryga halvåret som studien omfattade var följande:

All subjects were provided with a base diet of frozen entrees (eLiving meals, Morrison Healthcare; Lean Cuisine, Nestlé USA; Revel Kitchen) for lunch and dinner. For breakfast, subjects consumed two energy bars (NuGo Nutrition) per day. Subjects in the WL-HP diet group also consumed two servings of a whey protein isolate (Unjury, ProSynthesis Laboratories) per day, whereas subjects in the WL group consumed snacks that provided mostly carbohydrates and fat (in proportion to their contribution to total non-protein dietary energy content of the base diet; i.e., $63 and 37%, respectively) instead. Additional calories needed to meet each subject’s total energy and macronutrient requirements were consumed as fruits, vegetables, dairy products, and starches.

Alla deltagare (även kontrollgruppen?) fick en ”base diet” av frozen entrees* från Nestlé till lunch och middag. Som frukost fick de två energy bars från NuGo Nutrition. Högproteingruppen fick vassleprotein medan normalproteinarna fick snacks bestående av i huvudsak kolhydrater och fett. Resten av energi- och makronutrientbehovet fylldes genom frukt, vegetabilier, mejeriprodukter samt stärkelse.

Artegen är maten definitivt inte.


*) Såvitt jag förstår är det samma eller åtminstone lika de frysta färdigrätter med vackra bilder som inte särskilt liknar innehållet, 5 för 100:-

ACKNOWLEDGMENTS (i utdrag) S.K. (Samuel Klein) is a shareholder of Aspire Bariatrics and has served on scientific advisory boards for Takeda Pharmaceuticals and Novo Nordisk.

Länk till Aspire Bariatrics / Aspire Assist och en intervju med Samuel Klein på YouTube

Även andra marknadsför liknande metoder, länk till ett tidigare inlägg.