Arkiv för kategori ‘fasta’

Röda blodkroppar är våra överlägset vanligaste celler, de utgör ungefär 84% av alla och innehåller hemoglobin som fraktar ut syre och avlägsnar koldioxid. HbA1c anger andelen av ett protein i hemoglobin, A1c, som förstörts av blodsocker. Det sker ungefär som när man blir klistrig om fingrarna av att doppa dem i saft eller äter ett Wienerbröd.

Glykerat hemoglobin med sockerklet på fungerar inte fullt ut, de fastnar i varandra och omgivningen. Blodet förnyas ständigt, röda blodkroppar har en livslängd runt 120 dagar (81 – 146) innan de återvinns i levern och ersätts med nya och fräscha från benmärgen. Glykering sker hos alla, även de som inte är diabetiker, men inte i samma utsträckning, vanligen är mindre än ungefär 5% förstörda hos friska.

Den enhet vi använder i Sverige är mmol/mol som anger antalet glykerade A1c per 1000. HbA1c beror i stor utsträckning av hur medelblodsockret varit, främst under de senaste 3 – 4 veckorna, men påverkas i särskilt stor utsträckning av de riktigt höga som förekommit. Påtagligt låga blodsockervärden ger inte så stora förbättringar man kan tro, de minskar visserligen tillskottet av nya glykeringar men kan inte avlägsna de som redan finns.

Blodsockervärden på din mätare kan inte jämföras rakt av med HbA1c. Friska människor har HbA1c från 20 till 42 mmol/mol och för ”kost och motionsbehandlade” diabetiker typ 2 är sådana eftersträvansvärda men näst intill omöjligt att nå med vanliga kostråd.

Vilka värden för HbA1c är önskvärda?
Bild från diabeteshandboken.se

  • Man siktar på att undvika skador inom 10 – 15 år, en låg målsättning som sannolikt beror på den konventionella vårdens oförmåga att bryta det så kallade naturalförloppet.
  • När det gäller andra aspekter som blodtryck och blodlipider (”kolesterol”) ställer man klart strängare krav än för övrigt friska. Varför inte när det gäller ett centralt problem för diabetiker, jämna och tillräckligt låga blodsockernivåer?

Varför fastnar glukos vid andra molekyler?

  • I kemins underbara värld finns flera sätt för atomer och molekyler att ”umgås”. Ett av de allra vanligaste i vår metabolism gäller R-OH-grupper. Låter lite knepigt men är ganska lätt att förstå med lite hjälp.
  • R i dessa sammanhang kan tolkas som ”Resten av molekylen”, bindestrecket symboliserar en bindning medan OH har sin vanliga betydelse, en syre– och en vätemolekyl bundna till varandra.
  • En helt vanlig vattenmolekyl är exempel på detta, H-OH eller H2O som vi vanligen skriver. OH-grupper i molekyler gör att de gärna ”umgås” med vatten och ju fler de är desto lättare. Det låter ju smidigt, men har en avsevärd nackdel när man ser närsynt på det.
  • En molekyl som helhet är elektriskt neutral, men inte dess beståndsdelar. Slutresultatet blir att den osymmetriska laddningsfördelningen i en OH-grupp kan attraheras till motsatta osymmetrier i andra molekyler utan att det för den skull blir en kemisk reaktion. Ju fler OH-grupper ett ämne har desto större chans  att de hakar fast vid aminosyranystan som kallas proteiner och är mycket välförsedda med lokala osymmetrier i laddningarna.
  • När det gäller glykeringar är det bokstavligen 20 resor värre. Det är kovalenta bindningar där atomer delar elektroner med varandra. En biokemist gjorde följande liknelse: ”Vätebindningar är ungefär som magneter, går att bryta mekaniskt, medan en kovalent bindning kan liknas vid en svetsning.”

Exempel på vanliga ämnen i blodet som har en osedvanligt stor andel OH-grupper är monosackariderna glukos, fruktos och galaktos. I dessa molekyler med 6 kol finns hela 5 OH-grupper, alla kapabla att haka fast vid proteiner.

  • Av någon anledning är fruktos flera gånger mer benägen att fästa vid proteiner. Detta kallas fruktosylering och mäts ej trots att den negativa effekten på hemoglobin är påtaglig.
  • Glykeringen av blodproteinet A1c är lätt att mäta, men bara ett av alla proteiner som drabbas.
  • Följden blir att proteiner med dessa påhäng inte fungerar som de ska och i sin tur kan fastna vid andra.
  • Bindvävsproteinet kollagen är ett exempel, med tiden förlorar det sin styrka och smidighet, hud hänger och senor blir stela.

Vilka energibärande molekyler har många ”klibbande” OH-grupper?

  • En glukosmolekyl med 6 kol har 5 OH-grupper.
  • Ketonen acetoacetat innehåller 4 kol och 1 OH-gruppt
  • Ketonen beta-hydroxybutyrat innehåller 4 kol och 2 OH-grupper
  • Fettsyror har, oavsett längd, en enda OH-grupp. De långa fria fettsyrorna från 12 kol och uppåt visar den aldrig fritt i blodet då den är fasthakad i bärarproteinet albumin.

Som en tumregel kan du räkna med att fler kol- och färre syreatomer i en molekyl innebär större energiinnehåll.

Vilken är skillnaden mellan glykering och glykosylering?

  • Glykering innebär oavsiktlig och slumpmässig försockring, drabbar i princip alla vävnader i kroppen, inte bara blodet.
  • Glykosylering är en noga reglerad process där enzymer gör jobbet och sätter monosackariden där den hör hemma.

Säjer HbA1c hur bra du skött ditt blodsocker?
HbA1c betraktas som ett ungefärligt mått på medelblodsockret under några veckor, men det säger inte hur svajigt det varit. Om blodsockret varit en blandning mellan många riktigt låga och några få höga så kan HbA1c vara ”falskt bra” trots att båda ytterligheterna skapat problem.

Vanligen förutsätts att röda blodkroppar är i omlopp cirka 120 dagar, men tiden varierar mellan 80 och 160 dagar. Kortast är den hos diabetiker och de med anemi (blodbrist) och längst hos friska. Det innebär att friska med jämna och fina blodsockervärden kan ha mediokra HbA1c medan diabetiker med svajiga och höga blodsocker kan ha långt bättre värden än förväntat.

Hur påverkar du ditt HbA1c?
Det finns några strategier och gemensamt för alla är att minska antalet OH-grupper som cirkulerar i blodet. Du har förmodligen aldrig hört detta tidigare, men alla någorlunda framgångsrika metoder gör just det.

  • Kostbehandling med reducerad mängd kolhydrater som LCHF, gärna kombinerat med förändrade ätmönster som 5:2, 16:8 eller varianter av fasta tär på mängden cirkulerande blodsocker samtidigt som man får den mesta energin från fettsyror och ketoner vilket ger lägre HbA1c
  • Fysisk aktivitet använder cirkulerande blodsocker och tär även på befintligt muskel- och leverglykogen så där finns plats att ta upp glukos även efter att den fysiska aktiviteten (arbete/motion) upphör. Detta resulterar i lägre HbA1c. Något många förvånas över, även bland diabetesvårdens personal, är att fysisk aktivitet momentant ökar blodsockernivån då hormoner aktiverar leverns glykogenlager.
  • Större insulindoser, antingen genom insulinstimulerande preparat eller injektioner, ger lägre blodsocker men hämmar samtidigt kroppens normala mekanismer som förser blodet med energibärare som fettsyror/ketoner samt glukos från egna lager som fettväv och leverglykogen.

Du kanske har upplevt det. Du bara flyger iväg i löpspåret och känner varken av håll eller trötthet. Förmodligen har du upplevt runner’s high och forskning visar att du känner den bäst på tom mage.

Källa: Nyhetsbrev från iFORM

Råden i tidskriften iFORM är i grunden konventionella, ät vad du vill men i begränsade mängder och spring bort överflödet. Men ibland träffar de rätt utan att inse det själva. Här nedan kommenterar jag några punkter, men läs gärna resten också.

Mjölksyran sprutar i benen, men plötsligt känner du varken kramper eller håll. Tvärtom känns det som att du utan problem skulle kunna springa ikapp en gasell.

Mjölksyra är en självklar följd av glukosmetabolism när inte syreförsörjningen hänger med. De överbelastade musklerna svarar dåligt, de känns stela och livlösa. Dina armmuskler kan mycket väl arbeta vidare men benen är slut.* För att komma in i andra andningen och få känslan att kunna springa som en gasell krävs en radikal ändring i musklernas energiförsörjning, bara vilja räcker inte.

…nyligen har forskarna också upptäckt att chansen till den eftertraktade kicken är störst när du är lite hungrig.

Hunger är en stark motivationsfaktor och forskarna menar att vi har utvecklat runner’s high som ett incitament till att hitta mat NU.

Senast när skulle hunger i sig ha inspirerat dig till större fysisk aktivitet än att ta dig till ett matställe?

Runner’s high kommer först efter en längre tids löpning.

Maratonlöpare brukar hamna i en schackningsperiod efter 30 – 33 kilometer, klarar man sig förbi den brukar det lätta.

Magisk morgonlöpning: Många gillar att springa på tom mage.

Under natten minskar gradvis energiflödet från tarmpaketet och förhoppningsvis börjar vi utnyttja våra lagrade förråd, t.ex. de i fettväven. Vi tänker oss gärna att kroppen blixtsnabbt anpassar sig till nya förhållanden, men så är det inte. När inget påtagligt sker fortsätter enskilda celler att jobba vidare under de omständigheter som råder på just deras plats.

På morgonen och innan du äter är mängden energibärare i blodomloppet i ovanligt stor utsträckning fett, fettsyror och i någon mån ketoner. Om du då börjar springa så fortsätter du att utnyttja dessa energikällor och ingen av dessa ger mjölksyra. Inte konstigt då att ”morgonlöpning är magisk”.

Om du äter LCHF så är du flera steg närmare att redan från början utnyttja fettmetabolismen som din primära energikälla. Andra som förvånat upptäcker en oväntad inneboende energi är de som fastat några dagar.

Läs mer om Metabol flexibilitet


*) Ett riktigt extremt exempel på förlamande mjölksyra är likstelhet, där enskilda muskelceller försöker fungera trots att livet har flytt. Till det kommer att energiåtgången i muskelarbete är för avslappning, inte anspänning.

Polariserade påståenden som ”allt handlar om kalorier” och ”kalorier har ingen betydelse” är fel men på olika sätt, lite som att bomma tavlan på var sida. Den verklighet vi lever i är mer komplex än så men fullt förståelig om man bara tar sig tid att fundera.

Vi har en hormonproducent, betaceller, som läser en aspekt av blodets blodets innehåll, blodsockernivån, och sänder ut insulin om det behövs. Insulin fungerar som en trafikpolis och dirigerar bland annat blodsockret dit det för ögonblicket passar in. Samtidigt hejdas flödet av energi från andra (lokala = redan lagrad fettväv) källor. Dit hör fett, fettsyror och i förekommande fall även ketoner. 

  • Då mängden kolhydrater från en måltid överstiger det som kan förbrukas tämligen omgående kommer överflödet till en del att lagras som muskel– och leverglykogen. Det är en kompakt form av glukoslagring men totalt ändå inte mer energi än vi förbrukar under cirka ett dygn. Leverglykogenet är värdefullare i den bemärkelsen att det kan exporteras i blodet till vilka vävnader som helst. Merparten, 400 av 500 gram, finns i muskelceller där det bara kan användas av exakt den cell där det lagrats.
  • När glykogenlagren börjar nå sitt maximum ökar leverns fettsyrasyntes och fettproduktion (lipogenes). Detta kan exporteras i lipoproteinet VLDL vars innehåll brukar redovisas i labbrapporter som TG, triglycerider. Hos blandkostare är detta värde av naturliga skäl generellt högre än hos fokuserade LCHF-are.
  • Då celler längs blodbanan är välfyllda med glukos och glykogen till följd av högt blodsocker och aktivt insulin minskar deras ”intresse” för VLDL/TG. En konsekvens är att fett som levern fortsatt producerar ”slarvlagras” i levern.
  • Om man äter måttlig mängd mat och låter det gå tillräckligt länge mellan måltiderna så kommer det mellanlagrade fettet i levern med tiden att paketeras i VLDL för vidare befordran. Detta har rimligen varit norm snarare än undantag under människans evolution där vare sig kylar, Seven Eleven eller Donken fanns tillgängligt.
  • Med för mycket mat och tätt mellan måltiderna (till exempel det som kallas mellanmål) hinner inte leverns fettlager tömmas helt och nästa gång vi äter är risken stor att stegvis öka förrådet. Sker det regelbundet riskerar vi NAFLD (Non Alcoholic Fatty Liver Disease), icke alkoholberoende fettlever. Om och när fettmängden ökar kommer leverns egentliga arbetsuppgifter att hamna i skymundan. Här kan ätmönster* som 5:2 och 16:8 göra avsevärd nytta.
  • Observera att de som följer det jag kallar ”konventionella kostråd” kommer att äta 50E% eller mer från kolhydrater**.

Vi kan definiera mättnad på olika vis, t.ex. när maten står upp i halsen. Min favorit är annorlunda, jag värderar långt mer att tiden efter en måltid till dess jag spontant börjar fundera på mat igen blir så lång som möjligt, att intervallet med nöjdhet är stort.

  • Vid en kolhydratrik måltid kommer en del av energin att mellanlagras som glykogen, i levern som fett samt i ordinarie fettväv. Inga av dessa ger särskilt stora mättnadskänslor (jo, de finns men är inte i proportion till hur mycket energi de tillför). Dietister och andra med konventionella kunskaper brukar framhålla att man ska äta ”långsamma kolhydrater” för att slippa snabba blodsockerhöjningar och efterföljande dippar vilka leder till hungersug som inte står i proportion till behovet.
  • En LCHF-are som vant sig vid livsstilen kommer att uppleva en långvarig nöjdhet. Gradvis lär man sig att tallriken inte behöver fyllas lika mycket som förr, man äter spontant mindre än tidigare.

Det är skillnad på att ”äta hur mycket som helst” och ”äta så mycket jag vill”. Som blandkostare kan skillnaden vara rätt liten, men för en tillvand LCHF-are är den avsevärd.

En stor fördel med fett i maten är, förutom att det inte triggar insulin, till en del är en förhållandevis ”långsam” energikälla. De längre fettsyrorna med 14 kol eller fler måste ovillkorligen ta en långsam omväg. När de passerar in i blodet packas de i en ”transportfarkost”, lipoproteinet kylomikroner, som sedan i långsam takt transporteras via lymfsystemet fram till blodomloppet. Lymfsystemet har inget egentligt drivsystem liknande hjärtat i blodomloppet, det är muskelrörelser som ”klämmer fram det” med hjälp av ett antal backventiler. Resultatet blir att mättnadseffekten blir utdragen och bidrar till långtidsnöjdheten.

En påtaglig skillnad mellan att gå ner i vikt med LCHF gentemot svältbantning med blandkost beror på kroppens förmåga att skilja mellan tillräckligt mycket näring vid LCHF och ett kalori- och näringsunderskott vid kaloribaserad bantning. En tillvand LCHF-are kan slösa bort en begränsad mängd överskottsenergi medan den som svältbantar kan leva med ett påtagligt kaloriunderskott utan att gå ner nämnvärt i vikt. Skillnaden mellan dessa två lägen kan vara avsevärd och upplevas paradoxal men är helt logisk.

En stor del av energin i den mat vi äter ger avsevärda omvandlingsförluster innan det blir byggnadsmaterial och ATP (kroppens energivaluta), något vi upplever som värme. Om du svältbantar när omgivningstemperaturen är hyfsat låg kommer du att känna dig ständigt frusen, kroppen känner av energiunderskottet och minskar blodflödet till huden hellre än att drabba något viktigare.

  • LCHF-are äter spontant mindre måltider och med större intervall utan att känna sig påtagligt hungriga.
  • Svältbantande kaloriräknare på blandkost upplever oftare hunger och andra obehag som gör det svårt att hålla sig till bantningskosten. Dessutom hamnar man lätt i ett deprimerande ”sparaläge” och förbrukar bara begränsad mängd energi ur egna fettlager om inte man äter rejält lite.

*) Till skillnad från LCHF och andra kostmodeller som anger sammansättningen av det man äter är 5:2 och 16:8 exempel på ätmönster, hur man äter.

  • 5:2 innebär att under en vecka äter man ”som vanligt” under 5 dagar och rejält mindre under 2 dagar men inte i följd, 500 kcal för kvinnor och 600 kcal för män.
  • 16:8 innebär att under 16 timmar av ett dygn äter man inte, ”korttidsfastar” från tidig kväll till nästa förmiddag, med ett ”ätfönster” om 8 timmar.

Båda dessa ätmönster, var för sig eller i kombination, kan användas med vilken kostmodell som helst.

**) Med kolhydrater syftar jag här på deras energigivande innehåll av monosackariderna glukos, fruktos och galaktos eller molekyler som de byggs av. De tillför inget väsentligt och unikt utöver energi och kan med rätta kallas ”tomma kalorier”. Kostmodeller som t.ex. Livsmedelsverket rekommenderar (för friska) är därmed till minst hälften synnerligen ensidiga och ”tomma kalorier”.

Frosserimånaden + 3 dar

Publicerat: 2016-06-05 i Diabetes, Evolution, fasta, Utblick
Etiketter:

Ramadan

Källa: Hälsoråd till Muslimer

Idag inleds den tid av frosseri och utpräglat dåliga matvanor som kallas Ramadan, den muslimska fastemånaden. Avsikten är att de rättrogna skall lämna sin fixering vid mat och istället ägna sig åt andliga dimensioner. Man får inte äta eller dricka från solens uppgång till dess nedgång vilket är hanterbart i de trakter där Islam har sitt ursprung med i stort sett lika lång dag som natt. I våra trakter och framför allt norr om polcirkeln kan det ge avsevärda problem då ”nattamatsfönstret” är öppet kort tid eller inte alls.

I praktiken har den förmenta fastemånaden utvecklats till en generell viktökningsperiod för rättrogna på grund av principen 8:16, där man frossar i mat under natten (jag antar att den är 8 timmar för de söderut boende) och inte äter eller ens dricker vatten under resten av dygnet.

Får jag simma när jag fastar

  1. Vatten är vårt överlägset viktigaste näringsämne och att under alla omständigheter (religiösa värderingar bortser i allmänhet från klokhet) avstå från att dricka under större delen av varje dygn under en månads tid kan vara förödande, särskilt hos de med hälsoproblem som innebär en större vattenomsättning.
  2. Diabetiker, främst de insulinberoende, får problem att kasta om dygnet och bryta en invand måltidsordning.
  3. Ramadan har gradvis övergått från en fasta med meditation till 30 nattpartyn i rad med onödigt mycket av det som Livsmedelsverket försökte kalla ”utrymmesmat”, onödigheter.
  4. Vi vet att nattarbete innebär en extra stress och till stor del beror det på att man är vaken och äter vid fysiologiskt olämpliga tidpunkter. Detta gäller rimligtvis även under Ramadan.
  5. Efter Ramadan, när man överdrivit nattätandet till det yttersta i 30 nätter, följer en tre dagars fest (Eid al-fitr, arabiska:عيد الفطر) när man får äta och dricka på dagen igen.

Jag har absolut inga invändningar mot fasta i den evolutionära meningen då man aldrig kunde räkna med att äta bara för att andan föll på. Fasta och LCHF passar väl samman i ett kostmönster som till stor del liknar det som människan upplevt under 99,5% av evolutionen.

Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol” av Lim, Hollingsworth, Aribisala, Chen, Mathers och Taylor, publicerad iDiabetologia 2011. Länk för att hämta hem hela studien

Efter de inledande provtagningarna (vecka 0) startade interventionen med flytande kost ”(46.4% carbohydrate, 32.5% protein and 20.1% fat; vitamins, minerals and trace elements; 2.1 MJ/day [510 kcal/day]; Optifast; Nestlé Nutrition, Croydon, UK). This was supplemented with three portions of non-starchy vegetables such that total energy intake was about 2.5 MJ (600 kcal)/day.”

Min kommentar: Sannolikt för att göra studien uthärdlig tillförde man färg, struktur och volym till kosten via de ”stärkelsefria grönsakerna”. I redovisningen skriver man bara att de ökar energiinnehållet från 510 kcal/dag till 600 kcal/dag. Baserat på att de vanligen knappt tillför fett, bara något protein och resten kolhydrater har jag gjort en egen uppskattning av den resulterande dagliga maten till <50E% kolhydrater, 20E% fett och >30E% protein. Vi talar alltså om en något mindre kolhydratandel, förhöjt protein och kraftigt reducerad fettandel jämfört med t.ex. ”SLV-kost”. Mina uppskattningar kan avvika något från de faktiska värdena, men som kommer att framgå av fortsättningen har det föga betydelse för slutsatserna.

Lägg noga märke till ordet ”andel”, kolhydrater, fett och protein anges som en bråkdel av helheten. Då helheten är oerhört liten jämfört med deltagarnas vanliga ätande blir absolutmängderna (i vikt) mycket små.

Resultat i korthet. Angivna värden gäller diabetesgruppens medel, för data om spridning etc. se studiens originaltext. Inte alla mätta faktorer är medtagna.

  1. Efter 1 vecka hade blodsockret sjunkit från 9,2 till 5,9 mmol/l och skilde sig inte statistiskt från den friska kontrollgruppen. Nivån förblev stabil under resten av tiden (Gick slutligen ned till 5,7 mmol/l). Även andra värden förbättrades avsevärt och blev till slut statistiskt likvärdiga med den friska kontrollgruppen.
  2. Insulinhalten efter fasta, ett ovanligt test i praktiken, mer än halverades efter en vecka för att sedan sjunka ytterligare. (151 – 73 – 65 pmol/l).
  3. Leverns basala glukosproduktion sjönk tydligt under den första veckan och skilde sig inte från kontrollgruppens värden vid studiens slut.
  4. Leverns fettinnehåll minskade med 30% under första veckan till kontrollgruppens nivå för att till slut nå normala nivåer, totalt en minskning med 70%!
  5. Insulinutsöndringen efter fasta sjönk under första veckan med 40% och förblev på den nivån. (Något som kännetecknar diabetiker typ 2 är oförmågan att höja insulinutsöndringen kraftigt vid behov samt att sänka den till en vilonivå där emellan. Dygnsmängden kan vara stor, men den dynamiska variationen saknas. Min anmärkning.) Efter 8 veckor fanns ingen statistiskt säker skillnad mellan fas 1-nivån (Den initiala insulinutsöndringen) hos studie- och kontrollgruppen.
  6. Fettandelen i levern var till en början 8,0% och föll stadigt till 6,2% efter 8 veckor, nära kontrollgruppens 6,0%.
  7. Ingen statistiskt säker ändring av insulinkänsligheten uppmättes under hela studien.
  8. Vikten sjönk med 15,3 kg under studiens gång.
  9. Blodplasmans TG (fett) halverades från 2,4 till 1,2 mmol/l och förblev sedan konstant.
  10. Vid en uppföljning efter 12 veckor hade deltagarna ökat 3,1 kg i vikt, övriga värden var tämligen oförändrade medan fasteblodsockret ökat från 5,7 till 6,1 mmol/l.

Studiens diskussion i korthet:
Studien visar att de båda defekterna betacellsvikt och insulinresistens* som ligger bakom diabetes typ 2 kan reverseras, enbart genom en påtaglig sänkning av energitillförseln. Under de första 7 dagarna av reducerat kaloriintag föll blodsocker och leverns insulinkänslighet normaliserades samtidigt som leverns fettinnehåll minskade.

”The data are consistent with the hypothesis that the abnormalities of insulin secretion and insulin resistance that underlie type 2 diabetes have a single, common aetiology, i.e. excess lipid accumulation in the liver and pancreas.”

Min tolkning: Data överensstämmer med hypotesen att störningar i insulinproduktion och insulinresistens som kännetecknar diabetes typ 2 har sin grund i ökad fettansamling i lever och bukspottkörtel.

Bukspottkörtelns TG-andelStudiens data visar klart att en minskning av det totala fettinnehållet (TG) i bukspottkörteln (se diagram till vänster) associeras med att betacellfunktionen återställs.

Ett mycket lågt energiintag har visats sänka leverns fettinnehåll hos friska, feta personer inom få dagar. Denna studie visar för första gången det tidiga förloppet när både leverns fettlager minskar och glukosproduktion faller som följd av en kraftigt minskad mattillförsel hos diabetiker typ 2.

Studien har begränsningar, deltagarantalet var av nödvändighet lågt för att tillåta sofistikerade undersökningsmetoder. Däremot var alla deltagare diabetiker typ 2 och med karakteristiska egenskaper för sjukdomen. Deltagarna hade haft sin sjukdom under relativt kort tid (upp till 4 år) och ytterligare studier måste utföras för att utröna om även längre tids diabetes kan reverseras.

Metoderna, som jag ej redovisar, är tekniskt förstklassiga, grundligt genomförda, utfallen och slutsatserna är klara och artikeln har passerat Springerlinks granskning och nålsöga. Ändå dristar jag mig att på goda grunder att kritisera den. Ibland blir jag förbluffad över hur lite ”nutritionsforskare” tänker igenom sitt ämne innan slutsatserna sätts på pränt, granskas och publiceras.

Tidigare i denna serie:

  1. Ketogen extrem lågkalorikost ger bättre hälsa hos sockersjuka, diabetiker typ 2
  2. Extrem lågkaloristudie stöder LCHF för diabetiker typ 2
  3. Kort presentation av vLCD-studien

Fortsättning följer


*) Jag vill byta ut insulinresistens mot nedsatt insulinsvar, detta då den bakomliggande mekanismen inte är väl känd.