Arkiv för december, 2018

Viktreglering, brunt fett och statiner, finns någon koppling?

Publicerat: 2018-12-24 i Diabetes, glukos, Insulin, Kolesterol, Statiner
Etiketter:, , ,
3

Säg att man i jämn takt går upp 1kg/år. Låter inte mycket men efter 25 år blir det en rejäl dos om man tillåter det fortsätta. Experimentera med siffror och år efter egna erfarenheter.

Kilot innebär knappa 3 gram/dag och motsvarar, om det lagras i typisk fettväv, cirka 21 kcal. Det är inte mycket och räcker för max 300 meters promenad för en normalviktig person.

– Jamen, promenera 300 meter eller ät 1/3 mindre av ett pytteportionspaket smör så är saken löst!

Prova gärna men bli inte förvånad när det inte fungerar. Våra kroppar styrs nämligen av hormoner i en myriad av mekanismer som tillsammans kallas homeostas. När förutsättningar förändras i någon riktning så kompenserar homeostasen, inte alltid på det sätt vi önskar. Små förändringar i dagliga mat- och motionsvanor som antyds ovan kommer inte att ge någon som helst märkbar skillnad. Homeostasen klarar att hantera stora variationer innan det blir bestående utslag i kroppsmassa.

Ligger du vanligen mitt i ”sweet spot” så är variationer bortåt 10 gånger större sannolikt problemfria, det du äter för mycket (eller för lite) kompenseras (kanske) redan vid nästa måltid. Äter du rejält för lite så känner du dig kanske frusen och blir det för mycket kanske du känner dig obekvämt varm, till och med svettig.

  • När homeostasen ligger i och jobbar för att försörja de viktiga kroppsfunktionerna om du äter i underkant så är en av de första tecknen att blodflödet till huden minskar, temperaturen runt nerverna sjunker och du känner dig ”frössen”.
  • Äter du rejält för mycket är förlustvärmen från den påtvingade extra ämnesomsättningen obehaglig. Tänk alldeles särskilt på det under de kommande frossardagarna!

Alla steg i ämnesomsättningen innebär förluster, värme. Ansträng dig lite extra när du fryser så drar du nytta av den för att hålla kroppstemperaturen nära 37 grader där våra enzymer fungerar optimalt. Att kalla det värmeförluster är i och för sig sant men ändå lite orättvist, vi behöver ju värmen.

Små barn är inte så fysiskt aktiva men kan ändå hålla hyfsad temperatur även i kyla. Minns de små på badstranden som inte tycks känna att vattnet är kyligt! Som nyfödda och några få år framåt kommer en avsevärd del av deras kroppsvärme från brunt fett. Det kallas så för att det innehåller väldigt mycket speciella mitokondrier som omvandlar fett rakt av till värme, en specialitet hos det bruna fettet. Med tiden minskar det unika behovet av brunt fett för de allra flesta, vi är påklädda och vistas i uppvärmda miljöer.

Så sent som 20 december dök följande studie upp. I gruppen bakom studien ingår en forskare från vardera Sahlgrenska och Karolinska Institutet.

= The mevalonate pathway is important for adipose tissue browning in mouse and human
= Statin use is inversely correlated with brown fat activity in humans

Min tolkning: En lång följd av biokemiska processer som kallas The Mevalonate pathway är viktig för underhåll av brunt fett hos möss och människor. Medicinering med statiner är omvänt korrelerat med aktiviteten av brunt fett hos människor.

Källa: Inhibition of Mevalonate Pathway Prevents Adipocyte Browning in Mice and Men by Affecting Protein Prenylation

I klarspråk betyder det att statinanvändning minskar homeostasens förutsättningar att ”slösa bort” ett energiöverskott.

Apart from the classical interscapular BAT (iBAT), brown adipocytes are also present within specific white adipose tissues (WATs) (Frontini et al., 2013). These cells, morphologically resembling brown adipocytes, are referred to as brite or beige adipocytes, and their formation can be induced by certain environmental, hormonal, and pharmacological stimuli.

Min tolkning: Insprängt i vanlig vit fettväv förekommer en brun variant som kallas beige fett. Dessa kan bildas till följd av miljöbetingelser, hormoner eller stimuleras av mediciner.

Baserat på detta är följande förmodan logisk:

BAT is dependent on glucose and free fatty acids (FFAs) as substrates for thermogenesis, suggesting a potential role for BAT in systemic glucose and lipid homeostasis.

Min tolkning: Brunt fett är beroende av glukos (blodsocker) och fria fettsyror för värmeproduktionen vilket antyder en potentiell roll för BAT i glukos- och fetthomeostasen.

Detta är komplicerat, så mycket sam- och motverkar. Följande är några få förslag, många fler finns:

  • Undvik att frossa i mat även om det är frestande.
  • Det är inte mellan Jul och Nyår du går upp mest i vikt, det sker mellan Nyår och Jul.
  • Undvik särskilt att frossa i mat och dryck som kroppen specifikt måste och kommer* att skydda sig emot, kolhydrater.
  • Vi är metabolt flexibla men bara om vi ger oss själva chansen.
  • För hjälp och tips om hur du ökar din metabola flexibilitet; besök facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept oavsett om du är diabetiker eller inte.
  • Försök informera dig om alla verkningar av ”kolesterolsänkande” preparat som går under beteckningen statiner.

*) Vi har normalt runt (3-5, ändrat) 1,5 – 3 gram glukos (Se Björns kommentar om blodsocker nedan) i hela blodvolymen på 5-6 liter. Redan om den mängden varaktigt stiger med ett par-tre gram kommer vi att få varaktiga skador. Homeostasen kommer att sätta in insulin som en åtgärd för att eliminera detta hot, om det krävs genom att bilda fett både här och där, sällan där vi själva önskar. Av hormonella orsaker sker det primärt på rumpa och lår hos kvinnor och mage och bröst (manboobs) hos män.

Energibärare i blodet och ”kolesterol”

Publicerat: 2018-12-21 i 16:8, 5:2, 5:2-modellen, acetoacetat, aceton, aceton, aminosyror, ApoB-100, Apolipoproteiner, beta-hydroxybutyrat, Diabetes, Fruktos, glukos, Glykogen, HbA1c, Ketoner, Kolesterol, Kylomikroner, lb LDL, lipoprotein, sd LDL, transportprotein, triacylglycerol, triglycerider
Etiketter:, ,
2

Inlägget är faktaspäckat och förutsätter en tålmodig och nördig läsare. Jag har skrivit om detta ämne många gånger tidigare, varje gång med en lite annan vinkling. Denna gång är temat ”kolesterol” och långtidsblodsocker. För att förklara sambanden dem emellan krävs en del förkunskaper.

  • Om du saknar förklaringar till ord och begrepp jag använder så prova att Googla på det tillsammans med matfrisk, chansen är god att du finner åtminstone något. Om inte så påminn mig i en kommentar.

1) Kolhydrater i maten består av stärkelse, di– och monosackarider där glukos är den energibärare vi kan använda. Det är vattenlösligt och transporteras utan hjälp i blodet.

2) Protein som inte används som ren aminosyrakälla bryts ner till energi i form av cirka 4/5 glukos och 1/5 ketoner (se mer nedan och i *).

3) Fett i mat eller från egna fettlager transporteras via blodet på flera sätt beroende på vilka förutsättningar som råder för ögonblicket, ordningsföljden är därför ingen ranking av dess betydelse.

  • Som vattenlösligt acetoacetat (AcAc), aceton och beta-hydroxybutyrat (BHB) som grupp kallas de ketoner.*
  • Som triglycerider** i kylomikroner, VLDL, IDL, LDL och i viss utsträckning även HDL***.
  • Som kolesterolestrar, fettsyror bundna till molekylen kolesterol. De färdas på samma sätt som triglycerider i lipoproteiner (se föregående punkt).
  • Som ”fria fettsyror” (Non esterified fatty acids, NEFA) som lotsas runt i blodet via det universella bärarproteinet albumin.
  • Korta fettsyror är i sig tillräckligt lösliga i vatten för att kunna följa blodet utan hjälp.

”Vården” brukar vara mycket fascinerade av det man kallar ”totalkolesterol” samt LDL. I kliniska sammanhang är det enda lipoprotein man faktiskt mäter HDL. De övriga är uppskattningar man får via Friedewalds formel****.

LDL (Low Density Lipoprotein) är inte en sorts molekyl utan summan av upp till 7 delfraktioner varav den första och andra är nödvändiga och problemfria. Om LDL blir kvar utöver normala 2-2,5 dagar i blodet, särskilt om blodsockret är förhöjt, kan blodsockret kleta fast vid den ”adresslapp” som gör att levern via LDL-receptorer känner igen och plockar bort den ur blodomloppet när den fullgjort sin uppgift. Den ”adresslappen” heter ApoB 100 och finns i endast i ett exemplar per LDL, ett faktum som är ytterst betydelsefullt.

  • De två första LDL-fraktionerna klassas som Large and buoyant (stora och lätta) medan de övriga 5 är Small and dense (små och täta).
  • Ett annat sätt att beskriva dem är ”Pattern A” respektive ”Pattern B”. Ordet pattern kan tolkas som ”mönster”.
  • De stora och lätta i Pattern A är önskvärda medan små och täta i Pattern B ställer till problem. Skillnaden i storlek är liten, däremot är densiteten (tätheten, därmed även fördelningen av innehållet) betydelsefull.

Diabetiker med dålig blodsockerkontroll får ett förhöjt HbA1c, det som slarvigt kallas ”långtidsblodsocker”, ett mått på glykering (”försockring”). Det sker när monosackariderna glukos (blodsocker) och fruktos***** klibbar fast vid proteiner.

De första två LDL-fraktionerna transporterar framförallt fetter och förbrukas effektivt av de som ”bränner fett”. Om du istället satsar på kolhydrater som energikälla kan blodsockret bli högt samtidigt som dina celler inte ”har tid och plats” för att använda fett. Det kan leda till att LDL blir kvar för länge i blodomloppet och hinner glykeras. Då leverns LDL-receptorer inte känner igen dem avvisas de och cirkulerar i blodet under flera dagar. Under den tiden utsätts de dessutom för oxidering vilket ytterligare sänker deras användbarhet, beroende på hur illa det är nedklassas de till fraktionerna 3-7. Här träder makrofager (”storätare”) in i handlingen, de är en mångfacetterad grupp celler som arbetar inom immunförsvaret.

Both M1 and M2 macrophages play a role in promotion of atherosclerosis. M1 macrophages promote atherosclerosis” by inflammation. M2 macrophages can remove cholesterol from blood vessels, but when the cholesterol is oxidized, the M2 macrophages become apoptotic foam cells contributing to the atheromatous plaque of atherosclerosis. Källa: Wikipedia

Min tolkning: Två varianter av makrofager har roller i kärlproblem, men på olika sätt. M2 kan avlägsna lipoproteiner (Märk att man här använder det slarviga uttrycket ”kolesterol”!) ur blodkärlen men om de är oxiderade kan M2 ”föräta sig”, dö på kuppen och blir skumceller som utgör huvuddelen av plack.

I korthet, några viktiga tumregler:

  • Undvik mat som driver upp ditt blodsocker, välj t.ex. LCHF, gärna i kombination med korttidsfasta som 16:8 eller 5:2.
  • Låt dig inte skrämmas om ”blodfetter” utan att ta reda på vad de kan innebära för just dig.
  • Om du vill ”bränna fett” måste du ge din kropp chansen att göra det. Det fungerar inte att äta ”superfoods” i kombination med diverse kosttillskott. Det enda som säkert blir lättare av det är din plånbok!
  • Förutom alkohol är fett och glukos dominerande energikällor från maten. (Detta är inte helt fullständigt, men bra nära. Har du idèer, kommentera så får vi jämföra.)
  • Vill du ha stöd, hjälp och tips från aktiva LCHF-are så gå med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept. Tillsammans har de för närvarande över 24000 medlemmar.

Det finns en variant med höga LDL-nivåer som heter familjär hyperkolesterolemi. Som namnet antyder är det en genetisk åkomma som kännetecknas av att levern har underskott på eller saknar LDL-receptorer och därför inte tar upp lipoproteinet ur blodet. Även annat komplicerar, t.ex. koaguleringsfaktorer.

*) Acetoacetat och aceton är kemiskt sett ketoner medan beta-hydroxybutyrat inte är det utan snarare påminner den korta fettsyran smörsyra där en av väteatomerna är ersatt med en OH-grupp. Detta gör den ännu mer vattenlöslig och kan passera blod-hjärnbarriären och försörja större delen av hjärnans energibehov (>75-80E%).

**) En triglycerid (egentligen triacylglycerol) är det vi kallar fett. Den byggs av tre fettsyror bundna till en glycerolmolekyl.

***) Kylomikroner, VLDL, IDL, LDL (sammanlagt 7 fraktioner) samt HDL (två fraktioner) är lipoproteiner, relativt enkla transportfarkoster för engångsbruk som klarar att transporterar fetter och fettliknande ämnen (lipider) i blodet.

****) Friedewalds formel/ekvation: Uppskattningen lyder: LDL = Totalkolesterol – HDL – (Triglycerider/2.2) där alla mått är i mmol/L. Som alla uppskattningar bygger den på generella antaganden och felar när den används utanför sin ”sweet spot”. För personer med låga fastetriglycerider (TG) ger den Iranska formeln korrektare värden.

– The Friedewald equation: LDL = TC – HDL – TG / 2.17 (mmol/L)

– The Iranian study method: LDL = TC / 1.19 + TG / 0.81 – HDL / 1.1 – 0.98 (mmol/L)

Källa: Is Friedewald formula a good estimation for low density lipoprotein level in Iranian population? 

*****) Vanligt vitt socker, sukros, består av en glukos- och en fruktosmolekyl bundna till varann. Fruktosen ger sötman, glukosen smakar mest bara trist. Det vet de insulinbehandlade diabetiker som tagit för mycket insulin i förhållande till behovet och akutkompenserar med Dextrosol för att inte bli farligt ”låga”.

En viktig aspekt är att fruktos är 7-10 gånger mer benäget att glykera proteiner, dock ska det ses i relation till att levern tar hand om nästan all fruktos redan vid första passagen och gör om det till fett om det redan är fullt i glykogenlagret.

Undvik att bli ryktesspridare!

Publicerat: 2018-12-08 i källkritik, pseudovetenskap
Etiketter:
0

Få personer eller åsikter är endimensionella, där finns alltid olika aspekter att väga samman, men det gäller att alls hitta dem. Här några allmänna tips att använda när du stöter på personer som har intressanta åsikter, vare sig du uppskattar eller är kritiskt inställd till dem.

1) Sökmotorer presenterar allra först betalda annonser som motsvarar sökorden, därefter kommer svar som någorlunda väl motsvarar antal länkar ”utifrån” som leder in till dem.

2) Sajter som har något populärt att sälja får ofta inlänkar från andra och hamnar därför högt utan att för den skull vara vederhäftiga, ”Money Talks”. Sortera åtminstone bort annons– och säljlänkar.

3) Är det fråga om ”alternativåsikter” så är det mycket sannolikt att det sedan följer ett gäng med ”fangirls och fanboys” som av naturliga skäl vanligen är tämligen okritiska.

4) Mitt förslag är att du söker på (det korrekt stavade) namnet satt inom parenteser (för att undvika irrelevanta felträffar) + debunked, criticize eller fraud. Med den taktiken kan du upptäcka om det finns kritiska röster om personer, sajter och åsikter.

Om du är allmänt tilltalad men inte kan följa och förstå dess resonemang, faktagranska och bedöma rimligheten så ställ kontrollfrågor, exempelvis några av följande.

  • Är sagesmannen en objektivt erkänd expert på området? Det innebär inte att de är ofelbara, men risken är långt mindre än om det är en lurendrejare.
  • Att en person är expert på ett område innebär inte automatiskt någon auktoritet på ett annat. Det som ska ligga till grund är hans/hennes utsagor, inte personen i sig.
  • Om personen hävdar att idèn är unik, revolutionerande och ingen annan förstår den sånär som möjligen sagensmannans följare, så är det ett varningstecken av rang.
  • Om personen hävdar att idén användes ”förr i tiden” men inte nu längre så kan det kanske finnas en orsak.
  • Om sagesmannen hävdar att den lysande idén inte är vida spridd för att den av dunkla eller ekonomiska skäl motarbetas av övermäktiga krafter så är även det ett varningstecken.
  • Om dessa idèer sprids i slutna sociala grupper är det ett mycket starkt varningstecken!
  • Dyker typiska flumord som ”kvant-”, ”energier”, ”balansera”, ”obalanser” och ”frekvenser” upp utan att följas av en relevant förklaring så är de varningsecken.

Hur du ska värdera och tolka den extra informationen är din ensak. Men kom ihåg att den i världen du lättast lurar är dig själv och du riskerar att bli en simpel ryktesspridare.

Cherry picking eller ”Min pappa är starkare än din mamma”

Källkritik, varför då?