Inlägg märkta ‘glukos’

Fristående fortsättning från LC-kost mot fettlever, en svensk studie i fulltext / 1

In hyperinsulinemic subjects with NAFLD, hepatic DNL accounts for approximately 25% of liver triglyceride content (Diraison et al., 2003; Donnelly et al., 2005); thus, carbohydrate restriction, combined with exercise and regular follow-up, has emerged as an effective dietary intervention for obesity (Astrup et al., 2004; Foster et al., 2003) and NAFLD (Rinella and Sanyal, 2016).

Min tolkning: Hos personer med förhöjt insulin och NAFLD (icke alkoholberoende fettlever) står DNL (de novo lipogenesis, nyproduktion av fett) för 25% av leverns innehåll av triglycerider (fett). Reduktion av kolhydrater i maten i kombination med fysisk aktivitet och regelbunden uppföljning har visat sig vara effektivt mot övervikt/fetma.

Källa: Fulltexten av http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(18)30054-8

Avsikten var att fokusera på LC-kostens inverkan på leverns fettförråd, av det skälet ville man motverka ”allmän viktnedgång” för att inte behöva hantera så många samvarierande parametrar.

To investigate how liver fat metabolism is affected by reduced carbohydrate consumption without a concomitant reduction in calorie intake, we served a pre-prepared isocaloric low-carbohydrate diet with increased protein content (<30 g of carbohydrates and an average of 3,115 kcal per day)

Min tolkning: För att undersöka hur leverns fettmetabolism påverkas av en reducerad kolhydratkonsumtion utan samtidig minskning av energitillförseln serverade vi förberedda LC-måltider med ökat proteininnehåll, <30 g kolhydrater och ett genomsnitt på 3,115 kcal per dag.

De 10 deltagarna var i olika grad obesa, vikten varierade mellan cirka 80 – 140 kg. Energibehovet beror i stor utsträckning av kroppens yta snarare än dess vikt, av det skälet känns uppgiften om det genomsnittliga energiintaget lite meningslös. Dessutom var deltagarna antingen tydligt eller ordentligt över eller under ”medelvikten”, ingen ”på” den.

To minimize the weight loss that is known to occur on a short-term isocaloric carbohydrate-restricted diet (Kekwick and Pawan, 1956), the study subjects were in daily contact with a dietician and were instructed to increase their daily energy intake whenever their weight decreased between two study days by more than 0.2 kg.

Min tolkning: För att motverka (naturlig) viktminskning till följd av LC-kost stod deltagarna i daglig kontakt med en dietist och var instruerade att öka energiintaget om vikten minskade mer än 0,2 kg från en dag till annan.

Notera: Kekwick och Pawans studie från 1956 är en klassiker i LCHF-sammanhang.

In contrast to the small reduction in weight loss, we observed dramatic reductions in liver fat, as measured by magnetic resonance spectroscopy (MRS), in all the individuals over the 14-day study period (mean reduction 43.8%; Figure 1E). Of note, the reduction was significant just 1 day after the start of the diet intervention (p = 0.027) and was paralleled by a significant decrease in total liver volume (Figure S1).

Min tolkning: I kontrast till den lilla förändringen i kroppsvikt observerade vi dramatiska minskningar i leverfettet hos alla deltagare över studieperioden. Minskningen var i medeltal 43,8%*. Notabelt är att minskningen var statistiskt säkerställd redan efter 1 dag.

Med så dramatiska förbättringar och tydliga skillnader redan inom ett dygn är det anmärkningsvärt att  vården ”missat” att utnyttja denna enkla strategi för att motverka NAFLD!

We observed marked reductions in very-low-density lipoprotein (VLDL)-triglycerides (mean reduction 56.7%; Figure 1F) and in fasting plasma triglyceride concentrations (mean reduction 48.4%; Table S1) at the end of the study.

Min tolkning: Vi observerade tydliga sänkningar av VLDL (minskning i medeltal 56,7%), vid studiens slut och efter fasta sjönk värdet, nu kallat TG, i medeltal med 48,4%.

VLDL (very low density lipoprotein) är en transportfarkost  för lipider (fetter och fettliknande ämnen) som bildas i levern med ApoB-100 som ID.  I föregående inlägg nämnde jag den närbesläktade ApoB-48, unik för chylomikronen som transporterar främst de långkedjiga fetterna direkt från maten ut till de kroppsceller som har omgående behov av dem, till fettväv för lagring samt slutligen levern där chylomikronen slutligen plockas isär och återvinns med den fettslatt som återstår.

Med hjälp av dessa två ApoB-varianter går det att skilja på ursprunget för fetter, ApoB-48 om det kommer direkt från maten, ApoB-100 om det varit en vända i levern eller producerats där. VLDL efter nattfasta när matens direkta bidrag är slut anger leverns export ur egna lager samt DNL (de novo lipogenesis = egen nyproduktion av fett)

In addition, we found a significant reduction of plasma apolipoprotein C-III (apoC-III) (Figure 1G), an inhibitor of VLDL clearance (Ginsberg et al., 1986) and a strong correlation between decreases in the concentration of apoC-III and VLDL-triglycerides over the study period (r = 0.91, p = 0.0015; Figure S2).

Min tolkning: Vi noterade en statistiskt säkerställd reduktion av ApoC-III som hämmar två enzymer, lipoprotein lipase samt hepatic lipase vilka båda behövs för att ”tömma VLDL”. Det fanns en stark samvariation mellan ApoC-III och VLDL under studietiden.

Följande är goda skäl att leverfettet består av lokalproducerat fett med kolhydrater som råvara.

We also analyzed the composition of VLDL-triglycerides and observed a decreased proportion of saturated fatty acids including myristic acid (14:0) and palmitic acid (16:0) and an increased proportion of unsaturated fatty acids such as oleic acid (18:1) (Table S1).

Min tolkning: Vi analyserade sammansättningen av fettet i VLDL och noterade en minskning av mättad myristinsyra (14:0) och palmitinsyra (16:0) (14 resp. 16 anger antal kol i kolkedjan medan 0 anger antal dubbelbindningar) samt en ökad andel enkelomättade fettsyror som oljesyra (18:1).

När kroppen själv bygger fettsyror från grunden sker det fram till 16 kol i kedjan och inga dubbelbindningar, palmitinsyra. Den kan därefter bearbetas av två enzymer, ett elongas som lägger till ett extra kol med två tillhörande väte, samt ett desaturas som kan skapa en dubbelbindning i kolkedjan genom att plocka bort väteatomer, en från vardera av två intilliggande kolatomer. De bindningar som då frigörs hakar genast i varandra och blir en dubbelbindning, en omättnad. Den tidigare raka men relativt flexibla kolkedjan kröker sig i dubbelbindningen. Fetter som byggs enbart av mättade fetter blir ”stelare” ju längre kolkedjan är då de packas tätare till varandra. Trots att oljesyran är snäppet längre kommer omättnaden och krökningen att den blir flytande.

To test whether the marked reductions in liver fat were linked to the diet intervention, we performed a follow-up MRS in seven of the ten participants 1–3 months after completing the intervention study and returning to their normal diet. We observed that their liver fat content returned to a level similar to that measured before the diet intervention (11.3% ± 1.6% at follow-up versus 13.8% ± 2.5% at baseline, p = 0.08).

Min tolkning: För att kontrollera om de tydliga minskningarna i leverfett berodde på LC-kosten följde vi upp med en MRS på 7 av 10 deltagare efter 1 – 3 månader, när de återfallit i gamla matvanor. Vi fann att deras levrar var förfettade i jämförbar nivå med den innan studien (11.3% ± 1.6% mot initialt 13.8% ± 2.5%).

Att delta i denna studie för att avfetta levern har lärt deltagarna nada, zilch!


*) I sammanhang som dessa är det legio att presentera mätresultat och statistiska finurligheter med en anmärkningsvärt hög precision, i detta fall att fettandelen i levern minskade 43,8%.

Sällan eller snarare aldrig redovisas de oundvikliga fel som mätmetoder av tekniska skäl aldrig kan undvika, inte heller den tillkommande felkälla som mer eller mindre erfarna operatörer gör sig skyldiga till. I ”hårda vetenskaper” som t.ex. fysik är det absolut krav att mätningar och resultat av dem presenteras inklusive alla de fel som inte kan undvikas.

I ”mjuka sammanhang” tycks man systematiskt undvika allt sådant och den variation man redovisar är de som beror på att ”alla människor är olika”. Vetenskaplig mognad, att i första rummet sortera bort felaktiga hugskott och hypoteser, är måttligt utbredd om den alls förekommer. Här är målet snarare att stödja en hypotes även om den statistiska signifikansen är så mesig som 1/20, detta utan att ha tagit hänsyn till de tillkommande fel som beror av mätmetoder och mänskliga fel.

Märk väl att kritiken gäller generellt, denna studie är inte ”värre” än andra.

Annonser

Genom vänligt tillmötesgående av professor Jan Borén har jag fått full tillgång till den studie jag nyligen bloggade om. Man studerar hur leverförfettning påverkas av LC-kost med extra protein och avsikt att förbli viktstabil. Ämnet är omfattande och jag delar upp i ett ännu oplanerat antal inlägg.

En vanlig följd av LCHF med oförändrad proteinmängd är att man spontant äter mindre och på så sätt ”utsätter sig för risken att gå ner i vikt”. Studien fokuserade på leverns förfettning och allmän viktnedgång skulle krångla till det. Själv kan jag tycka att utformningen var aningen oetisk då den inte lärde deltagarna att ”sköta sin lever”, något man noterade och jag återkommer till senare.

Despite good compliance, we observed a slight weight loss (1.8% ± 0.2% of their body weight9

Min tolkning: Trots god följsamhet (till studiens regler) observerade vi en mindre viktnedgång (1,8% +- 0,2%)

Som jag uppfattar fulltexten sönderfaller studien i två delar, dels hur leverförfettning påverkas av deras variant av LC-kost, dels hur kostmodellen påverkar tarmfloran. Dessutom redovisar man ett antal samvariationer mellan tarmflora och fett i levern utan att påvisa kausalitet (orsak => verkan)

Jag läser och kommenterar, åtminstone denna gång, deras speciella tolkning av LC vs. leverfett.

We observed rapid and dramatic reductions of liver fat and other cardiometabolic risk factors paralleled by (1) marked decreases in hepatic de novo lipogenesis; (2) large increases in serum b-hydroxybutyrate concentrations, reflecting increased mitochondrial b-oxidation…

Min tolkning: Vi observerade en snabb och dramatisk minskning av leverfett och andra riskfaktorer för hjärta och kärl. Detta skedde parallellt med (1) minskning av nyproduktion av fett i levern samt (2) stor ökning av beta-hydroxybutyrate i blodet vilket återspeglar en ökning i mitokondriers beta-oxidation.

Beta-hydroxybutyrat, BHB, låter lite skrämmande, men är en av tre s.k. ketoner som bildas vid fettmetabolismen och helt naturligt ökar när den tilltar. Den har mycket stora likheter med en mycket kortkedjig fettsyra vid namn smörsyra, men där en av väteatomerna i kolvätekedjan bytts mot en OH-grupp. Detta resulterar i att BHB dels bär nästan lika mycket energi som en fettsyra, dels löser sig i blodet och följer med överallt i kroppen utan problem, även förbi det nogräknade filter som kallas blod-hjärnbarriären, ett mycket effekt filter som stoppar inflöde av potentiellt skadliga ämnen. BHB är betydligt energitätare än glukos då den drar med sig färre redan oxiderade atomer och därför får upp till 25% högre verkningsgrad. Om ketoner, för den misstänksamme.

The pathophysiology of NAFLD has not been resolved, but it develops when the influx of lipids into the liver exceeds hepatic lipid disposal (by fatty acid oxidation and triglyceride secretion as lipoprotein particles) (Stefan et al., 2008).

Min tolkning: Den sjukliga förändring som kallas NAFLD (icke alkoholberoende leverförfettning) är inte fullständigt klarlagd, men utvecklas när inflödet av lipider (samlingsbeteckning för fetter och fettliknande ämnen) överstiger leverns förbrukning samt export via lipoproteiner.

Influx of lipids” är flertydigt, medvetet eller ej kan jag inte bedöma. Influx betyder inflöde men vad gäller levern så kan upp till 25% av det fett som levern hanterar vara ”lokalproducerat” genom de novo lipogenesis (DNL), främst med blodets glukos som källa. Om och när mängden glukos i blodet, blodsocker, sjunker kommer arbetsbelastningen på levern för att ta hand om energiöverskott att minska avsevärt vilket minskar DNL.

Potential sources of lipids contributing to fatty liver include fatty acids released into the circulation from peripheral adipose tissue, dietary fatty acids from intestinal chylomicrons, and lipids synthesized (mostly from carbohydrates) in the liver by de novo lipogenesis (DNL) (Donnelly et al., 2005).

Min tolkning: Möjliga källor till lipider som bidrar till en förfettad lever innefattar fettsyror från fettväv,  från mat som levereras från tunntarmen via chylomikroner samt lokalproducerade fetter (via DNL) med kolhydrater som råvara.

Chylomikronen är ett specialiserat och mycket stort lipoprotein som bildas i tunntarmsväggen och där fylls främst med fett från maten men även andra fettlösliga ämnen som vitaminer. De innehåller även kolesterylestrar, en fettsyra bunden till en kolesterolmolekyl. I och med att transporten till en början sker i lymfsystemet för att sedan övergå till blodomloppet går det förhållandevis långsamt och energi från matens fett fördelas därför över en längre tid. Dess hölje bär ett unikt ID, ApoB-48, som skiljer dess innehåll från ett liknande men mindre lipoprotein, VLDL med ApoB-48, som transporterar fetter som levern sammanställer och via DNL även producerar.

Fortsättning följer.

Proteiner byggs av långa kedjor av aminosyror, ihoprullade till kompakta strukturer som kan innehålla från 51 aminosyror (insulin, det kortaste proteinet) och ända förbi 20000! Ännu kortare aminosyraföreningar kallas peptider. Vi äter proteiner för att komma åt enskilda aminosyror som bygger de unika proteiner vi behöver.

  • Protein i maten kan liknas vid en färdigbyggd Lego-modell. Riv isär den och du kan använda bitarna för att bygga det du behöver.

För att smälta proteiner måste de först denatureras vilket kan ske i magsäckens oerhört sura miljö. De hoprullade nystanen tappar inre bindningar och öppnar sig så att matsmältningsenzymer bättre kommer åt att klippa isär aminosyrorna.

  • Syror, t.ex. magsyra, kännetecknas av sin koncentration av vätejoner (H+, egentligen H3O+)*. Kroppen som helhet är i stort sett pH-neutral (pH =7), men värdet varierar lokalt mellan olika organ, beroende på deras arbetsuppgift. För varje heltal som pH ändras kommer vätejonkoncentrationen att öka eller minska 10 gånger!

Magsyrans pH ligger ungefär mellan 2 och 3 och beror på vad och hur mycket du äter och dricker, utspädningseffekten påverkar långt mer än maten/dryckens eget pH. Vätejonkoncentrationen i magsyran är inte mindre än 10 000 – 100 000 gånger högre än neutralt vatten! Denna enorma koncentrationsökning är definitivt inte ”gratis”, det krävs avsevärd mängd energi för att skilja ut positivt laddade vätejoner i så stora mängder. Det sker i kroppens allra mest energikrävande celler, parietalceller, som producerar koncentrerad saltsyra för att hålla magsyran tillräckligt sur. När du äter mat som späder ut eller förbrukar magsyran kommer parietalcellerna att jobba hårt vilket kostar energi. All ämnesomsättning, varav magsyraproduktionen är en del, innebär avsevärd värmeproduktion.

Detta är denatureringen, efter detta kommer uppdelningen i aminosyror, även det en tids- och energikrävande process. När kroppen tagit upp de nödvändiga aminosyrorna kommer resten att rensas på sitt överflödiga kväveinnehåll vilket samlas i urinen och det som eventuellt blir kvar kan bilda glukos och/eller ketoner. Denna räcka omvandlingar kräver energi vilket i sin tur innebär omvandlingsförluster i form av värme.

  • Proteinrik mat ger, genom den långsamma omsättningen, förhållandevis lång mättnadskänsla.
  • Uppdelning av protein till aminosyror som sedan återkombineras till kroppsegna proteiner är både tids- och energikrävande om än livsviktigt.
  • Att rensa ut kvävehaltigt avfall och bilda glukos och ketoner av återstoden är energikrävande vilket bidrar till värmeproduktion.

Proteinmetabolismen är en komplicerad process som tar avsevärd tid och kräver energi vilket avger värme, det som kallas termogenes.


*) Du känner säkert till beteckningen pH där p står för den negativa 10-logaritmen av koncentration och H för vätejonen.

 

Diabetes kan i huvudsak delas upp i två varianter, dels typ 1 som beror på låg eller ingen insulinproduktion (jo, jag vet att den fullständiga definitionen är lite mer detaljerad), dels typ 2 där insulin i normala mängder inte når den önskade reglereffekten.

  • Diabetiker typ 1 kallas även insulinberoende då de inte, annat än under begränsad tid, klarar sig utan exogent (utifrån tillfört) insulin.

Insulin har flera uppgifter i kroppen, de vi tydligast märker av är inverkan på blodsockret* och fettmetabolismen. Självklart är det viktigt för diabetiker av alla schatteringar att hålla ett blodsocker som inte är skadligt, i praktiken både lågt och jämnt, helst i paritet med ickediabetikers.

  • För insulinberoende diabetiker (typ 1 eller motsvarande) är den stora faran att tappa kontrollen över fettmetabolismen vilket sker vid uttalad insulinbrist. Detta kallas DKA (diabetisk ketoacidos) vilket innebär att blodet samtidigt översvämmas av energibärande ketoner och blodsocker i mängder som kroppen under inga omständigheter kan utnyttja.
  • Märk väl att höga blodsocker beroende på att man äter olämplig blodsockerhöjande mat inte följs av DKA, för att det ska inträffa krävs ovillkorligen insulinbrist!

En mycket stor skillnad mellan eget och injicerat insulin är den väg det följer i kroppen, något jag beskrivit här: Är injicerat insulin ”naturligt”? De två viktigaste platserna där det egna insulinet förhindrar DKA är inne i bukspottkörteln och i levern. Efter detta kommer kraftigt utspätt insulin ut i fett– och muskelceller där dess främsta uppgift kan beskrivas som att ”sänka blodsockret”. Injicerat insulin tar motsatt väg från subkutan fettväv via ett till en början glest och långsamt kapillärnät vidare in i blodomloppet till övriga fett- och muskelceller för att sedan i starkt utspätt skick nå levern samt de glukagonproducerande alfacellerna i bukspottkörtelns langerhanska öar.

En diabetiker som är insulinberoende kommer därför att sannolikt använda betydligt mer insulin än en ickediabetiker med samma nivå av blodsockerkontroll utan att för den skull vara lika flexibel vad gäller mat och motion. Insulin är dessutom kärlretande, därför är det logiskt att undvika att använda större mängder än nödvändigt. Alla diabetiker riskerar långsiktiga skador av olika slag, de flesta anses med goda skäl bero på illa reglerat blodsocker. Så mycket intressantare då när det dyker upp en artikel där man kopplar samman förbättrad kärlhälsa med minskad insulinanvändning hos barn med insulinberoende diabetes.

Metformin Linked to Improved Vascular Health in Children With Type 1 Diabetes – Medication also found to further aid in reducing daily insulin dose.

The study suggested that in addition to vascular health, metformin also improved HbA1c levels and reduced total daily insulin dose.

Min tolkning: Studien antyder att metforminbehandlingen även förbättrar HbA1c (”långtidsblodsocker”) samt minskar den sammanlagda insulinanvändningen.

Två kända effekter av metformin är att reducera glukosupptag ur tunntarmen och dämpa utsläpp av glukos från leverns glykogenförråd samt nyproduktion (glukoneogenes). Båda samverkar med en reducerad mängd injicerat insulin till att hålla blodsockret på en önskvärd nivå.

Min hypotes är att LCHF i kombination med metformin kan reducera behovet av insulin och resultera i förbättrad blodsockerkontroll hos alla diabetiker inklusive de i varierande grad insulinberoende. Mitt förslag till de senare är att använda långtidsverkande insulin för att täcka upp merparten av behovet för att eliminera risken för DKA, diabetisk ketoacidos.

Studien är gjord på barn från 8 till 18 års ålder med diabetes typ 1 och ett förhöjt BMI, men jag ser inga rimliga skäl att de positiva effekterna av att använda metformin i tillägg till insulin är begränsade till denna grupp.


*) Vart tar blodsockret vägen då du medicinerar?

Se även Improving Vascular Function in Pediatric T1D With Metformin

Är du diabetiker typ 1 eller av andra skäl tvungen att använda insulin har du alldeles säkert hört talas om och troligen varnats för svältketoner. Innan du fortsätter läsa så föreslår jag ett kort uppehåll där du funderar något över vad ordet svält innebär.

När tarmen har gjort slut på sitt kolhydratinnehåll, t.ex. efter sömn eller fasta, börjar levern leverera ut redan lagrad energi i diverse kombinationer av fett, ketoner och glukos.

Om ketonerna då blir mätbara kallar diabetesläkarna och -sköterskor dem ”svältketoner” och ger järnet för att skrämma dig. Märker du hur absurt det låter, ”Svält”? Det är istället  en fullständigt önskvärd och normal reaktion när kroppen anpassar sig till energiförsörjning från egna resurser. Detta sker hos friska i ett samspel främst mellan hormonerna insulin och glukagon.

Hos diabetiker typ 1 är den egna insulinproduktionen starkt nedsatt eller obefintlig och glukagonet, som hos friska tar order från insulin, kan då få fritt spelrum om man missar att injicera en adekvat mängd insulin. Detta leder till en okontrollerad ketonproduktion och frisättning av glukos ur leverglykogen, långt över det kroppen klarar att använda. Detta kallas DKA (diabetisk ketoacidos), ett okontrollerat energiöverskott, raka motsatsen till ”svält”. Den springande punkten och egentliga orsaken till DKA är total insulinbrist!

Vill man prompt använda ordet ”svält” när det gäller diabetiker typ 1 så passar det bättre vid insulinöverskott. Det leder till hypoglykemi, lågt blodsocker, samtidigt som leverns förmåga att utsöndra glukos och fett/ketoner är bra nära noll på grund av högt insulin.

Därför är det långt rimligare att kalla insulinförorsakad hypoglykemi svält då den eliminerar närapå alla energiresurser i blodet.


Om ketoner, för den misstänksamme,  Unga riskerar hälsan genom att minska insulin,
Euglykemisk ketoacidos hos diabetiker typ 1,  Ett uns av fettkemi i anslutning till muskel- och fettceller Juice räcker inte hela natten för mig som har diabetes typ 1Insulin och ”säkerhetsmarginal” till DKA

Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University har funnit svar på en av biologins mest fundamentala frågor. Deras upptäckter kan leda till nya strategier att behandla fetma och de sjukdomar som den leder till.

Så optimistiskt inleds en några år gammal (2007) artikel i Science Daily. Man har identifierat gener som ansvariga för att lagra fett i fettceller. 

Scientists had previously identified the genes responsible for synthesizing fat within cells. But the genes governing the next step–packaging the fat inside a layer of phospholipids and proteins to form lipid droplets–have long been sought, and for good reason.

Min tolkning: Forskare har identifierat gener som är ansvariga för att syntetisera fett inuti celler. Nästa steg – att ”förpacka” dem i små fettdroppar – har länge sökts, detta med goda skäl.

Grundforskning, att lära sig någots innersta väsen, kan ligga långt från dagens primära behov men tror man sig ana en kruka med guld vid regnbågens slut så är det en stark drivkraft. Genom att studera dessa lipiddroppar tänker man sig skapa preparat som skall förhindra fettbildningen. Jag har inte läst fulltexten och känner därför inte forskarnas intentioner, om det är genuin grundforskning eller om förhoppningen främst gäller nyskapande fetmabehandling. 

”These lines of evidence supported our conclusion that FIT genes are necessary for the accumulation of lipid droplets in cells,” says Dr. Silver. ”Now that we’ve identified the genes and the proteins they code for, it should be possible to develop drugs that can regulate their expression or activity. Such drugs could prove extremely valuable, not only for treating the main result of excess lipid droplet accumulation–obesity–but for alleviating the serious disorders that arise from obesity including type 2 diabetes and heart disease.”

Visst låter det bra? Kanske till och med lite för bra?

Så här tänker jag:

1) Blodet bör normalt inte  transportera mer blodsocker än 3-5 gram samtidigt (”fasteblodsocker”). Redan ett par gram utöver detta antyder diabetes.

2) Överskottsenergin lagras i ”närlager” (glykogen, max 2000 kcal) eller fett i närmast obegränsad omfattning.

3) När möjligheten att lagra undan energi ur blodet som fett försvinner genom detta drömpreparat, vart skall det då ta vägen?

Om vi bekymrar oss för de så kallade ”blodfetterna”, hur skall det bli i framtiden? Redan nu är TG (mätvärdet på  lipoproteinet VLDL som bär majoriteten av det egenproducerade fettet i blodet) hos kolhydratätare förhöjda. Hur skall det då bli i framtiden då inte den lagrings- och transportmekanismen får vara ifred? Den skyddar ju kroppen mot skadliga effekter av den mat du äter.

Ironiskt menat förslag, dock med en liten kärna av allvar: Skapa istället ett preparat med en slags TG-antabusfunktion. Det skall fungera så att man mår illa när man äter sådant som gör att TG stiger.

Allra lättast kommer man då att slippa undan med LCHF. Och det fungerar redan nu, behövs inga nya preparat.

Gastropares är definitivt obehagligt och drabbar diabetiker med suboptimalt (dåligt) reglerat blodsocker under relativt lång tid. Det är en i det spektrum av senkomplikationer* som kan drabba diabetiker. Som namnet avslöjar gäller det magsäcken (gastro-) och en slags förlamning (-pares). Mer specifikt är det en dåligt fungerande nedre magmun, utsläppet av maginnehållet till tolvfingertarmen.

Problemet har sin grund i att de nervsignaler** som skall reglera nerdre magmunnen är skadade eller åtminstone störda. Högt och varierande blodsocker drabbar i första hand de riktigt fina kapillärerna i blodomloppet och dit hör nervbanornas energiförsörjning. Ju längre en nervsignal måste färdas till sitt mål desto större sannolikhet att den störs på vägen.

Vagusnerven eller den tionde kranialnerven (lat. nervus vagus) (även ”den kringirrande nerven”), är människokroppens längsta kranialnerv och utgår ifrån den förlängda märgen i hjärnstammen. Vagusnerven består av cirka 80 000 nervtrådar vars aktivitet till 80% består av att samla in data om vad som pågår i kroppen och 20% av aktiviteten åtgår till att styra processer i kroppen. Vagusnerven styr svalget (tillsammans med tung- och svalgnerven), mjuka gommen/gomseglet (tillsammans med trillingnerven), stämbandsmusklerna och påverkar och vidarebefordrar impulser från lungorna, hjärtat, mag-tarmkanalen, levern och mjälten.

Källa: Wikipedia

Gastropares kallas ofta fördröjd magsäckstömning, men tyvärr är det inte hela sanningen. Magsäckstömningen är inte enbart fördröjd utan närmast oförutsägbar. En person med gastropares som följer vanliga kostråd, äter ”som alla andra” och tar insulin eller medicinerar för att hålla sitt blodsocker inom rimliga gränser får lätt onödiga problem.

En blandkost av ”dietistsnitt” innehåller vanligen avsevärda mängder glukos och fruktos av vilka vi samtidigt bara kan ha 2 – 4 gram i hela blodmängden, är det varaktigt mer än så skadas bland annat de finaste kapillärerna (de som försörjer vagusnerven med energi). För att motverka det måste man ta en avpassad mängd mediciner (insulin, insulinstimulerande preparat eller annat). Det innebär en känslig balans mellan kolhydrater i maten och medicinering. Detta blir ett stort problem för de vars magsäckstömning är närmast slumpmässig. För att medicineringen skall verka enligt plan måste den tas inför en måltid vilket är rimligt för de med OK magsäckstömning men orimligt för en person där den kan ske omgående eller efter ett oförutsägbart antal timmar.

Vanliga kostråd till de med gastropares är att äta ”lättsmält mat” vilket ofta innebär avsevärda mängder kolhydrater och bara lite av sådant som ger långtidsnöjdhet (t.ex. fett). Man inriktar sig istället på att finfördelad mat lättare kan passera en magmun som är öppen på glänt.

En av fördelarna med LCHF är att man inte är beroende av att äta på bestämda klockslag, man kan utnyttja de energiförråd vi har i fettväv samt lever- och muskelglykogen som är lättare åtkomliga om insulinnivån är måttlig eller låg, vi är metabolt flexibla på ett sätt som kolhydratätare har svårt att vara.

Genom att äta bara små mängder kolhydrater krävs inte mycket utöver basala insulindoser för att hålla glukagonproduktionen inom lämpliga gränser. Det betyder att även en avsevärd fördröjning av magsäckstömningen inte får tillnärmelsevis de effekter som kan drabba ”blandkostare”.

Mitt förslag till diabetiker med gastropares är att gradvis fasa ut merparten kolhydrater ur matsedeln och motsvarande medicinering, detta för att ge din kropp en större metabol flexibilitet.

Grundregeln är ”ät och mät”, till det vill jag tillfoga ”tänk”.


*) Inget för lättskrämda; diabeteskomplikationer

**) Nervskador hos 1/3 redan före diabetesdiagnos