Inlägg märkta ‘glukos’

Apolipoproteiner sitter inbäddade bland lipoproteiner. Lipiddelen [1] rotar sig tillsammans med lipiderna på det enkelsidiga membranets insida medan den hydrofila signaldelen sticker ut vid membranytan.

Chylomikronen är det allra största ​lipoproteinet, specialiserat för att transportera triglycerider/triacylglycerol (fettmolekyler).
Chylomikronen är det allra största lipoproteinet, specialiserat för att transportera triglycerider/triacylglycerol (fettmolekyler).

Apolipoproteiner [2] fungerar ungefär som följesedlar, de kan i olika kombinationer visa ursprung, innehåll och destination. De anpassas dynamiskt när innehållet ändras. Utöver detta kan vissa fungera som co-faktorer som aktiverar enzym.


[1] Lipider är fettsyror, fetter och fettliknande ämnen som har begränsad eller ingen förmåga att lösas i vatten.

[2] https://en.wikipedia.org/wiki/Apolipoprotein

En gång i tiden var skador på levern en vanlig följd av alkoholism. Numera är leverskador vanligare än förr och en avsevärd andel av ökningen beror på NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease. Vad kan ligga bakom NAFLD?

Levern har en mycket central roll i metabolismen.

  • Levern tar hand om akuta överskott i blodet av det vi äter och gör det lagringsbart till dess det används.

Ett tydligt exempel är hanteringen av kolhydrater. De består av tre monosackarider (glukos, fruktos och galaktos) som alla måste spädas ut kraftigt för att inte skada blodkärlen, vi kan ha 2-5 gram i blodomloppet samtidigt, en bråkdel av en typisk måltid som lätt kan ge 100 gram i stöten. Muskler och levern löser lagringen genom att bilda glykogen, långa kedjor av sammanlänkade glukosmolekyler. Ju färre ändar sådana kedjor har dess mindre vatten krävs vilket gör att levern kan lagra uppåt 100 gram glukos i form av leverglykogen (cirka 400kcal). Men sedan tar det stopp, det väger trots allt bortåt 3 hg inklusive det medföljande vattnet.

En betydligt kompaktare lagringsform är fett. Ett hekto rent fett motsvarar 900kcal, men i form av fettväv blir det cirka 750kcal då infrastruktur i form av blodkärl och bindväv ”späder ut”. 100 gram vattenblandat glykogen lagrar cirka 130 kcal vilket motsvarar energin i knappt 18 gram fettväv. Så länge vi tillåter levern att göra sig kvitt detta fett innan det dyker upp mer så är det både problemfritt och önskvärt att bygga sådana tillfälliga fettlager. Problem uppstår när de inte töms utan gradvis förfettar levern och hindrar den i sitt arbete.

  • Levern rensar bort och omvandlar farligt och meningslöst till sådant som är potentiellt användbart.

Alkohol i mer än ”trivselmängder” är definitivt farligt, det skadar omdöme, reaktionsförmåga och ”drar sprintarna ur knäna”. Av någon god anledning ”vet” levern det bättre än vår hjärna och fokuserar 100% på att eliminera alkoholen ur blodet så länge det finns kvar. Då alkohol är betydligt energitätare än kolhydrater fylls glykogenförrådet rätt snart och förbrukas inte då levern är fullt upptagen av att hantera alkoholen. Snart nog börjar DNL, De Novo Lipogenesis, nybildning av fett.

Fruktos tillhör det meningslösa, då våra kroppar inte har användning för det. Jo, jag vet att det är drivmedel för spermier, men de små mängderna är lokalproducerat. Det är dessutom farligare än glukos då det är fyra gånger mer hygroskopiskt (vattensugande)! Även här är levern smartare än hjärnan, plockar ut 80% av fruktosen ur blodet redan vid första passagen. Vad händer sedan? Samma som med alkohol, det omvandlas till glykogen och fett.

Har du en förfettad lever så har levern betett sig smartare än din hjärna, hittills. Har det inte gått för långt så kan du vända utvecklingen då levern är ett organ med en förvånansvärd kapacitet att reparera sig själv.


Mer om NAFLD på Wikipedia

En artificiell bukspottskörtel som kan gasa och bromsa insulintillförseln – så beskriver professor Johan Jendle den nya tekniken för diabetespatienter. Örebroforskaren ingår i ett internationellt forskningsprojekt och är först i Sverige att testa tekniken.

Källa: diabetesportalen / Pressmeddelande från Örebro universitet.

I bukspottkörteln finns cellöar med bland andra alfa- och betaceller som producerar glukagon respektive insulin. Dessa samverkar för att förse blodet med en optimal mix av fettsyror, ketoner och blodsocker baserad på tillgängliga råvaror. Även andra energibärare finns men de är i minoritet. Betacellerna har förmåga att mäta blodsockerhalten och producerar hos friska en matchande mängd insulin. När insulinet frisätts kommer alfacellerna i närheten att sänka produktionen av glukagon då dess stimulans av fettmetabolism och frisättning av glukos (blodsocker) från leverglykogenet för tillfället inte är önskvärd. Se även en utförligare beskrivning via länken längst ner på sidan

Diabetesbehandling utgår från blodsockermätningar vilket är logiskt men likafullt suboptimalt. Vi mäter blodsockret i ytliga blodkärl (”stick i fingret”) eller i vätska i cellmellanrum (typ Libre). Det förra ger någorlunda precisa värden, det senare visar trender snarare än absolutvärden. Till det kommer att insulinet injiceras ytligt i fettväv och är långsamverkande i förhållande till egenproducerat insulin. Detta är skillnader mot det egna insulinet och absolut nödvändiga med hittillsvarande teknik då även små insulinmängder är farliga om de hamnar i blodkärl.

  • Taget tillsammans påminner det om en bil med en rattstång av elastiskt gummi. Så länge vägen är rak må det gå vägen men om den svänger blir det problem.

I det inledande citatet nämns ”en artificiell bukspottkörtel” vilket ger mig associationer till något som fungerar analogt kroppen själv, något att drömma om. Sannolikt är det ännu så länge fråga om mätningar i vätska i mellanrum mellan celler nära huden, kopplat till en insulinpump som injicerar i fettväv nära huden. Återkoppling finns alltså men är långväga och förmodlingen rätt svajig, särskilt om användaren är en ”högkolhydratätare”.

– Om patienter vågar släppa på kontrollen och lita på systemet kommer de inte behöva lägga lika mycket tid på sin sjukdom. Har man diabetes bör man tänka på vad man äter och att röra på sig. Det gäller ju alla människor – sensorn och pumpen kan ses som en autopilot som gör att det inte krävs lika mycket energi och tankekraft att få en bra sockerkontroll, säger Johan Jendle.

Detta eller något liknande är i drift i USA och en kommentar jag sett är att det lägsta blodsockervärde som det systemet tillåter är över 6! Om det stämmer kan inga med ambitioner att nå till eller ens nära normala blodsockervärden ha några fördelar att vänta sig. Men tekniken går framåt och förr eller senare kanske funktionen når upp till ambitionen. Något en tänkande människa är oslagbar på är förmågan att förutse vad som kan inträffa framöver. Självklart kan man programmera systemet att ta hänsyn till schemalagda måltider men vart tar då spontaniteten i livet vägen?


Är injicerat insulin ”naturligt”?

Typ 2 diabetes hos barn och unga är fortfarande ovanligt i Sverige och vilken behandling som är bäst är inte helt utredd. Därför startar nu en internationell studie där forskarna vill undersöka hur mer moderna diabetesmedel bäst ska kunna användas.

diabetesportalen.se intervjuar Johnny Ludvigsson, professor och barnläkare i Linköping, och en av de som leder den svenska delen av studien.

Källa: Diabetesportalen publicerad 2015-04-29

Diabetes typ 2, åldersdiabetes eller det tidigare mest mest vanliga och beskrivande, sockersjuka*, beror på en nedsatt förmåga att hantera kolhydrater i kosten. Denna försämring kommer inte hastigt utan smyger sig gradvis på under flera år innan den diagnosticeras, detta gör det till en mindre vanlig åkomma hos barn.

Det finns två huvudtyper av diabetes;

  • Insulinproduktionen är starkt nedsatt eller obefintlig, diabetes typ 1, den dominerande varianten hos barn och unga.
  • Kroppens normala svar på insulin är nedsatt i varierande grad, diabetes typ 2. Utvecklingen av den varianten är vanligen mycket långsam, 10-20 år, och av det skälet dominerar den bland äldre.

Under lång tid kompenserar kroppen genom att producera mer insulin och därför märks inte mycket på blodsockernivåerna. Då insulin är ett anabolt (vävnadsbyggande) hormon håller sig blodsockret inom rimliga gränser genom att levern gör fett av överskottet och kroppsvikten (läs fettmassan) kryper uppåt. Att i en sådan situation tillföra ytterligare insulin är subsmart, det krävs inte mycket funderande för att inse det.

Ett svar som Ludvigsson ger får mig därför att höja på ögonbrynen:

Vilken typ av behandling ges idag? Initialt får nog åtskilliga av dessa barn insulin. Då de äntligen kommer till sjukvården så har flera av dem så uttalade symtom att man inte kan avgöra om det är Typ 1 eller Typ 2 diabetes, När det sedan visar sig att de inte har autoantikroppar (i varje fall sällan), och dessutom mycket högt C-peptid (egen insulinproduktion), om det mäts, och inte de gener som associeras till Typ 1 diabetes så ställs diagnosen.

Ibland får de då fortsätta med insulin, eller så görs försök till viktreduktion, stimulans till ökad fysisk aktviitet, psykosocialt stöd, och som läkemedel främst metformin.

Att förvänta sig typ 1 vid diabetesdiagnos på barn och unga är inte mycket att orda om. Men om C-peptidvärdet är högt (självklart vid hög egen produktion) fortsätta med insulininjektioner är oerhört ologiskt. Att ”…göra försök till viktreduktion, stimulans till ökad fysisk aktivitet, psykologiskt stöd…” är nedbrytande på flera sätt. Det finns naturligtvis många sätt att beskriva det som kan hända mellan den drabbade ungdomen och vårdgivare, tillsammans kallas de ibland för ett diabetesteam. Min beskrivning nedan kan uppfattas rå, vill du nyansera den kan du säkert finna på råd.

  • ”Du har diabetes, är överviktig/fet och måste gå ner i vikt.”
  • ”Du har högt blodsocker, därför ger vi dig insulin så att det sjunker. Då behöver du inte dricka så mycket och slipper pinka lika ofta, bra eller hur?”
  • ”Du måste börja motionerar (mycket) mer så du går ner i vikt.”
  • ”Äta annorlunda? Nej, varför det? Fortsätt som dina kompisar och ta extra insulin.”
  • ”Sen, (när du märker att den enda positiva effekten är att du pinkar mindre) får du träffa en psykolog.”

Det går aldrig att beskylla barn för att det är deras fel antingen det rör sig om fetma, Typ 2 diabetes, olycksfall, psykiska problem, infektioner och så vidare. Barn gör oftast så gott de kan i den livssituation de befinner sig. Vuxna har givetvis ett stort ansvar, men även här får man akta sig för att skuldbelägga, och hellre försöka förebygga och stödja.

Jag skuldbelägger diabetesvården i största allmänhet (dock inte alla dess representanter!) för att ge ologiska råd som gör det svårt, för att inte säga omöjligt, att förbättra sin hälsa. Vill du ha råd baserade på egna upplevelser så föreslår jag facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept.


*) Diabetiker typ 1 mäter utfallet av medicinering (insulin) via blodsockervärdet. Men det akut livshotande för dem är ändå att förlora styrningen av glukagonet, insulinets ”samarbetspartner”. Det som då inträffar är att levern översvämmar blodet med blodsocker, fria fettsyror och ketoner. Alla dessa är fullständigt normala ämnen, det avvikande är mängderna. Diabetes typ 1 är snarast en störning i fettmetabolismen, där blodsockret skvallrar om fel i medicineringen.

Jag läste på ett forum: Men jag har ju märkt att motion (rörelse) stimulerar den egna insulinproduktionen markant. … Det är under motion och ”rörelse” då de flesta insulinkänningar uppstår.

Blodet fraktar vid ett eller annat tillfälle energi som kroppens olika organ förbrukar. Det sker med flera olika energibärare; fria fettsyror, lipoproteiner som kylomikroner, VLDL, IDL, LDL, HDLketoner samt monosackariden glukos (blodsocker). Även fruktos och galaktos, men bara till dess levern gjort om dem till leverglykogen och/eller fett. Till det kommer sådant ämnesomsättningen producerar, t.ex. mjölksyra. Det finns hos ”friska” inga fasta förhållanden mellan dessa utan beror av förutsättningarna som ständigt varierar. Minskar tillgången av en eller flera kommer kroppens homeostas, jämviktsreglering, att (försöka) kompensera. Hos en insulinbehandlad diabetiker sätts denna självreglering mer eller mindre ur spel. Kroppens egen finreglerade produktion av insulin och dess samarbetspartner glukagon ersätts med grövre artilleri.

  • Betaceller och insulin avgör mycket av vad som skall hända med den energi som finns i blodbanan. När insulinmängden är större än normalt innebär det hos en ”frisk”* att det finns mer än tillräckligt av energi i form av blodsocker vilket innebär att fria fettsyror, TG/VLDL och ketoner inte behövs i samma utsträckning, ev. egen produktion ställs in, överskott av blodsocker lagras primärt som glykogen, sedan som fettsyror i fettväv.

Insulin är ett signalhormon och bör därför inte ha längre varaktighet i blodomloppet än nödvändigt. Tänk dig att föra en konversation i ett ekande rum där rösten bara sakta dör ut så förstår du. Kroppseget insulin har en halveringstid på några minuter och ”ekar” därför inte särskilt länge medan tillfört insulin medvetet injiceras i relativt blodfattig fettväv och därför bara sakta sprids i kroppen. Insulinsignalen går fram långsamt men ”ekot” finns kvar länge.

  • Det finns flera varianter av konstgjort insulin, från de relativt snabbverkande måltidsinsulinerna till de långsamma. De senare är inte tänkta att motbalansera kolhydratrik mat utan istället hålla glukagonet på en lagom nivå.

Det finns flera olika s.k. glukostransportörer, GLUT1GLUT4, varav GLUT4 finns i lever– muskel– och fettceller och tar order av insulin. De övriga tre är passiva ”insläpp” där antalet på cellmembranens yta samt skillnaden mellan glukoskoncentrationen i blodet och cellens inre avgör hur mycket som strömmar in. När blodsockret sjunker ökar antalet sådana insläpp och tvärtom, men det sker långsamt.

  • Alla celler, även de med insulinaktiverade GLUT4, har någon alternativ GLUT för grundtillförsel av glukos oberoende av insulin.
  • Röda blodkroppar har låga energibehov men uteslutande från glukos. De försörjs via GLUT1 och är alltså beroende av en jämn blodsockernivå.

En logisk följd är att när blodsockret är högre än normalt kommer bland annat nervceller att minska antalet av dessa GLUT, de behövs helt enkelt inte. Om och när blodsockernivån sjunker, allrahelst om det sker snabbt, kommer man att uppleva att man saknar energi och ork, man blir ”låg”. Objektivt kan blodsockret vara normalt men subjektiv upplever man blodsockerbrist.

I praktiken innebär det att för mycket insulin i förhållande till det omedelbara behovet spärrar kroppens egen frisättning av energi från glykogen och fettväv och därför snabbt tömmer blodets mycket begränsade glukosförråd och man upplever en ”känning”.

  • Vid motion ökar musklernas energiförbrukning och när muskelglykogenet (det interna glukoslagret) förbrukas kommer passiva GLUT att rensa blodet på blodsocker alldeles oberoende av insulinet.

Min hypotes är att den upplevda ökningen av insulinproduktion och -känslighet snarast beror på att insulinet sätter käppar i hjulet för homeostasen samt att ett ökande antal GLUT1 (även GLUT2 och GLUT3) tar det blodsocker som finns tillgängligt. Har man då inte ätit just precis lämpligt så blir det en känning, stresshormonerna adrenalin och kortisol tar över och räddar vanligen livet men ger i sin tur en s.k. rekyl.

Se även Metabol flexibilitet? och Är injicerat insulin ”naturligt”?


*) Jag sätter citationstecken runt ”frisk” för att i någon mån markera att detta gäller ur diabetessynpunkt.

Fettlever, leversteatos, är en vanlig leversjukdom som drabbar cirka 25 procent av befolkningen. De vanligaste orsakerna är övervikt eller hög alkoholkonsumtion. Än så länge saknas ett läkemedel för att behandla sjukdomen. Nu har forskare från Karolinska Institutet visat hur ett ökat intag av oorganiskt nitrat kan förebygga fettinlagringen i levern.

Källa: diabetesportalen / Pressmeddelande från Karolinska Institutet

För ett antal år sedan skulle alkoholism ha varit den närmast självklara förklaringen till dessa leverskador. Dock satte absolutister och lågförbrukare av alkohol käppar i hjulet för den överförenklade förklaringen. Många av dem åt/äter dessutom ”nyttigt” med tidens mått mätt. Se internetmedicin.se för info om alkoholinducerad leversjukdom.

I länken ovan hävdar man att 50-60% av leversjukdomen har alkohol som orsak. Den självklara följdfrågan bör då vara;

Vad förorsakar de återstående 40-50 procenten?”

Leverförfettning innebär, som jag ser det, att levern försöker göra ”något vettigt” av det blodet transporterar dit. Ett av dessa ämnen är alkohol, levern fokuserar på att eliminera den uppenbart hälsoskadliga alkoholen och i en räcka omvandlingar producerar den fett. Om det sker i rimliga mängder kommer levern att exportera detta fett via lipoproteinet VLDL, mätt som triglycerider (TG)*. Om och när mängden är för stor och ofta förekommande så kan även till synes små mängder kvarvarande fett gradvis lagras till problematiska nivåer.

Ett annat ämne som vi inte har någon som helst förmåga att använda ”rakt av” är den enkla sockerarten fruktos som ger födoämnen sötma. Det utgör hälften av disackariden sukros, vanligt vitt socker. När fruktosen förekommer som en obunden molekyl, t.ex. i honung, blir den söta smaken långt intensivare. En överdimensionerad majsproduktion har gett HFCS (High Fructose Corn Syrup) med 55% fruktos och mer.

Äter/dricker man sockerrikt, kanske även sockersötat, faller ansvaret tungt på levern.

  • Protein, t.ex. i de röda blodkropparna, glykeras (försockras) vid kontakt med blodsocker och tappar hela eller delar av sin funktion.
  • Hos diabetiker mäter man detta som HbA1c.
  • Då diabetiker (framförallt de insulinbehandlade) ofta mäter sitt blodsocker försöker man finna ett samband mellan dessa värden och HbA1c.
  • En störande faktor är fruktos! Beroende på vilken källa man läser anses dess glykerande effekt vara 6-10 gånger högre än för glukos (blodsocker) men till all lycka är levern extremt fokuserad på att plocka ut fruktos ur blodet och redan vid första passagen elimineras uppåt 80%.
  • Äter/dricker du något fruktosrikt ökar då den akuta belastningen på levern och fettbildning är en logisk utväg.

Här har jag skrivit mer om fruktos Visat: fruktsocker ökar frossande

Efter denna inledning om leversteatos, även kallad förfettad lever eller NAFLD (Non Alcoholic Fatty Liver Disease) är det dags att fortsätta i den länkade texten. (Termerna är inte ekvivalenta men duger i detta sammanhang.)

En högre andel grönbladiga grönsaker i kosten kan minska risken att utveckla fettlever. I en studie publicerad i PNAS visar forskare från Karolinska Institutet hur ett ökat intag av nitrat, som förekommer naturligt i flera typer av grönsaker, minskar fettinlagringen i levern.

När man tillför något till kosten (senare i texten nämns att 200 gram spenat har en skyddande verkan) är det sannolikt att man minskar på något annat. Jag har ännu inte läst fulltexten och vet därför inte om man försökt ta reda på vad i kosten som typiskt väljs bort.

– När vi gav nitrat till möss som gått på en västerländsk diet med mycket fett och socker så såg vi en signifikant lägre andel fettinlagring i levern, säger Mattias Carlström, docent vid institutionen för fysiologi och farmakologi på Karolinska Institutet.

Enligt diskussionen i slutet av studietexten nämns att nitrat från t.ex spenat inte är den aktiva komponenten, det är istället nitrit som bildas genom bakteriers aktivitet. Detta framgår bland annat av att om man ger nitrat till bakteriefria möss så uteblir den positiva effekten. Detta ger anledning till ytterligare tankar:

  • Nitritsalter används för att preparera charkuteriprodukter. ”Nitrit finns ofta i mycket lägre halter än nitrat i grönsaker och i vatten, men däremot används ämnet ofta som livsmedelstillsats i charkprodukter för att förhindra att bakterien Clostridium botulinum ska tillväxa, en bakterie som kan vara mycket farlig för människor.” Källa: Livsmedelsverket.
  • Givet att nitrit är den aktiva kväveoxid som ger goda hälsoeffekter, är det då skadligt eller fördelaktigt att använda dem som nu görs?

Jag har förståelse för att använda t.ex. möss och andra försöksdjur om man vill studera ”korta” händelsekedjor som kan ha betydelse för människor. Men här är det fråga om en mycket lång kedja, dessutom är mössens artegna kost definitivt inte fett- och sockerrik.

Min fundring är enkel: Ta reda på och eliminera de huvudsakliga orsakerna till icke alkoholrelaterad steatos som alternativ till att fortsätta äta ungefär som förr och lägga till 200 gram spenat dagligen!

I facebookgrupperna Smarta Diabetiker (I skrivande stund 12646 medlemmar) och Smarta Diabetikers Recept  (11614 medlemmar) finns många med omfattande egna erfarenheter av att utan större åthävor och onödig extra medicinering lösa hälsoproblem via en bättre förståelse för matens betydelse för måendet. Om du hittills valt bort facebook kan detta vara det avgörande skälet att gå med.


*) TG mäts normalt efter nattfasta och visar hur levern försöker exportera fett från egen produktion och lager. Ett enkelt sätt att underlätta det är att ge utrymme i ämnesomsättningen. Korttidsfasta i form av 16:8-metoden innebär att allt du äter hålls inom ett ”ätfönster” på 8 timmar, under övriga 16 timmar tillåter du kroppen att försörja sig på egna lager. Även 5:2-metoden ger ett par dar i veckan då levern får chans att kvitta sig från överflödigt fett.

AMP-activated protein kinase activation and NADPH oxidase inhibition by inorganic nitrate and nitrite prevents liver steatosis

Kan smörsyra bidra till att personer i riskgruppen för typ 2-diabetes slipper drabbas av sjukdomen? Hur påverkar kostfibrer tillväxten av de bakterier i tarmfloran som producerar smörsyra? Det ska Örebroforskaren Rebecca Wall ta reda på efter att ha fått två miljoner från forskningsinstitutet Formas.

Källa: diabetesportalen / Vårdguiden / Pressmeddelande från Örebro Universitet

Diabetes typ 2, sockersjuka, har en mycket lång utveckling innan den ger sig tillkänna. Den kännetecknas av att effekten signalhormonet insulin som dominerar och fördelar hur vår kropp hanterar energi från mat gradvis försämras. Det finns olika synsätt beroende på vilket perspektiv man väljer. Jag väljer att betrakta utvecklingen från dag 0 eller tidigare, alltså 10 – 20 år innan läkaren får anledning att säga ”Du har drabbats av diabetes typ 2 och din övervikt/fetma bär skulden.” Följande är huvuddragen i min hypotes:

  • Av någon anledning räcker inte normal insulinproduktion till för att insulinkänsliga celler i lever-, fett– och muskelväv ska lyckas förmå dem att ta hand om blodsockret i önskad utsträckning. Jag kallar det nedsatt insulinsvar.
  • Min hypotes pekar inte ut någon särskild orsak för denna kommunikationsmiss, det kan finnas flera.
  • Under många år lyckas bukspottkörtelns betaceller pytsa ut allt mer insulin som hyfsat lyckas kompensera för de nämnda cellernas nedsatta insulinsvar.
  • Räknat i antal celler är det bara 1% av alla vi har som reagerar på insulin, 0.8% i levern, 0.2% i fettväv och nästan omätbart få i muskler. Till saken hör att muskelceller är stora och kan härbärgera många insulinreceptorer. Läs följande inlägg för bakgrunden till detta.

Ungefär 4% av alla svenskar ”har” diabetes typ 2 men uppskattningar gör gällande att ytterligare 8-10% är prediabetiker (”Degen satt på jäsning eller i ugnen men inte färdiggräddade”). Den långa tiden fram till diagnos ger gott om tillfälle för många metabola problem att hinna manifestera sig.

Med konventionell beskrivning som utgår från diagnostillfället eller något tidigare är det förståeligt om än inte logiskt att beteckna övervikt och fetma som riskfaktor, något som ofta övertolkas som orsak.

– Det finns mycket som talar för att en hög koncentration av smörsyra i tjocktarmen är bra för hälsan. Nyligen upptäcktes dessutom att tarmfloran kan ha en påverkan på typ 2-diabetes. I synnerhet är andelen bakterier i tjocktarmen som producerar smörsyra lägre hos personer med sjukdomen jämfört med friska, berättar forskaren Rebecca Wall vid Örebro universitet.

Tjocktarmens bakterier kan producera korta fettsyror givet att de får tillgång till råmaterial i form av resistent stärkelse eller fibrer. 60% blir ättiksyra (2 kol), 25% propionsyra (3 kol) och 15% smörsyra (4 kol: n-butansyra, butyrate).

  • Har diabetikern under inledningstiden vant sig vid en kostsammansättning som resulterar i begränsade förutsättningar för dessa bakterier?
  • Eller är det diabetesen som fördärvar för bakterierna?

Studier har även visat att personer med typ 2-diabetes har en förhöjd genomsläpplighet i tarmen. Det kan leda till att giftiga substanser tar sig genom tarmslemhinnan och vidare ut i kroppen. Men smörsyra har antiinflammatoriska effekter och tros kunna stärka tarmens barriärfunktion, det vill säga minska genomsläppligheten.

Jag antar att författaren syftar på läckande tarm, att tarmväggens celler inte sluter tätt intill varandra. Det brukar man tala om när det gäller tunntarmen, men gäller det även för tjocktarmen?

Nu ska Rebecca Wall studera vilken effekt smörsyra har på utsöndringen av tarmens hormoner hos personer som löper risk att utveckla typ 2-diabetes.
– Vi hoppas kunna öka förståelsen av hur smörsyra påverkar utsöndringen av viktiga tarmhormoner hos människan, dess effekt på regleringen av blodsockret och insulinkänsligheten hos personer i riskzonen för typ 2-diabetes.
– Vår forskning kan leda till produktion av nya livsmedel som förhindrar uppkomsten av sjukdomen. Det är av stor betydelse eftersom den har ökat markant under senare år och numera ses som ett globalt hälsohot, säger hon.

Förhoppningar om nya produkter inom medicin och mat brukar hägra, sällan att någon för fram nya eller förbättrade kunskaper som skäl för forskningen.

Kostfibrer är det viktigaste näringsmedlet för de bakterier i tjocktarmen som producerar smörsyra. Tillsammans med postdoktor Tatiana Marques har Rebecca Wall tidigare undersökt olika kostfibrers förmåga att öka mängden smörsyra i tarmen.
De kostfibrer som de såg stimulerade produktionen av smörsyra ska de nu utvärdera i en klinisk studie i personer som löper risk att insjukna i typ 2-diabetes.
– Vi ska undersöka kostfibrernas potential att stimulera tillväxten av smörsyreproducerande bakterier hos personer som är i förstadiet till typ 2-diabetes, förklarar Rebecca Wall.
Kostfibrernas effekter på sådant som insulinkänsligheten, blodsockerregleringen och utsöndringen av tarmhormoner hos personer i riskgruppen ska bland annat utvärderas.

Mitt tips är att samtidigt kontrollera i vad utsträckning försökspersonerna äter en kost som utraderar effekten av bakteriernas ansträngningar. En kontrollgrupp med mat som i sig inte höjer blodsockret (exempelvis LCHF) är antagligen för mycket?


*) Räknat i antal celler är det bara 1% som reagerar på insulin, 0.8% i levern, 0.2% i fettväv och nästan omätbart få i muskler. Till saken hör att muskelceller är stora och kan härbärgera många insulinreceptorer. Läs Hur många celler har vi som reagerar på insulin? för bakgrunden till detta.

Diabetes är en samlingsbeteckning för bristande kontroll av mixen* mellan flera möjliga energibärare i blodet. Tyvärr är beteckningen en vanlig källa till missförstånd, särskilt ”ettor” (färre än 10-15% av alla diabetiker) är irriterade när diabetes beskrivs som en livsstilssjukdom där majoriteten av de övriga ingår. En livshotande komplikation för ”ettor” men även andra insulinbehandlade är DKADiabetisk ketoacidos som primärt beror på insulinbrist. Mer om det i nästa avsnitt.

  • Diabetes typ 1 kallades tidigare ungdomsdiabetes då den vanligen debuterar rätt tidigt, före eller under tonåren. De insulinproducerande betacellerna i bukspottkörteln slås ut i stor omfattning eller till och med helt.
  • Diabetes typ 2 kännetecknas av att insulinkänsliga celler i kroppen, lever-, fett– och muskelceller, inte reagerar i önskvärd omfattning. Under några år av den tidiga sjukdomsutvecklingen kompenserar betacellerna genom att öka sin insulinproduktion. Man märker vanligen inte mycket utom att 4 av 5 drabbade börjar öka i vikt. Med tiden kan det resultera i en utmattning som kallas betacellsvikt och ge ytterligare effekter som påminner om diabetes typ 1.

Hormonet glukagon samarbetar med insulin för att förse blodomloppet med en mix av energibärande ämnen baserat på efterfrågan och tillgång. Betaceller i de Langerhanska öarna kan ”mäta” blodsockerhalten och frisätter samt producerar insulin i rimlig relation till behovet. När blodsockret är förhöjt är det logiskt att en dominerande andel av kroppens energibehov tas ur detta samtidigt som insulinet dirigerar överskott till olika kort- och långtidslager. (Glykogen i muskler och lever samt fett i lever och fettväv.)

När blodsockret sjunker i nivå såväl som mängd måste blodomloppet kompletteras med energi från andra källor och det är nu glukagonet träder in. Glukagonet har ingen egen förmåga att analysera blodet utan förlitar sig på insulinhalten i de Langerhanska cellöarna. När den sjunker ökar produktionen av glukagon och tvärtom.** Glukagon aktiverar utsläpp av glukos från leverns glykogenförråd, potentiellt 50-100 gram. Dessutom ökar frisättning av energi från fett samt åtföljande produktion av de tre vattenlösliga energibärare som kallas ketoner. 

  • Ketoner produceras ur fett, är vattenlösliga, kan passera blodhjärnbarriären och förse merparten av hjärnan med både energi och byggmaterial när blodsocker inte räcker till.
  • Ketoner har betydligt högre verkningsgrad än glukos och producerar mindre koldioxid för samma mängd energi.
  • En av de tre ”ketonerna” betahydroxybutyrat, BHB, visar en anmärkningsvärd likhet med fettsyran smörsyra.

Hos friska samt ”färska” diabetiker typ 2 fungerar detta samarbete bra resp. någorlunda bra men hos insulinberoende diabetiker typ 1 eller ”tvåor” med långt gången betacellsvikt blir det mer komplicerat.

Det löser vi med insulin från penna eller pump!

Nå, riktigt så enkelt är det inte. Fortsättning följer…


En liknelse: Bukspottkörtelns många betaceller kan liknas vid radiosändare och de insulinkänsliga cellerna ute i kroppen vid mottagare. Insulinet motsvarar då radiovågorna.

  • Om sändare tappar kraftigt i effekt eller helt enkelt går sönder (motsvarar diabetes typ 1) så är det enkelt att förstå att meddelanden från sändarna inte går fram även om mottagarna är i bra skick.
  • Om mottagarna av någon anledning förlorar delar av sin förmåga kan man ”skruva upp” sändareffekten (motsvarar diabetes typ 2) och fortsatt få fram det önskade meddelandet.
  • Om man under lång tid överbelastar en radiosändare är det rimligt att den går sönder. Då bukspottkörteln innehåller ett stort antal av dessa ”sändare” kan de återstående under en övergångsperiod på flera år fortsatt öka sin effekt och på så sätt når meddelandet fram i någorlunda omfattning men med tiden är det rimligt att drabbas av betacellsvikt vilket resulterar i den ultimata diabeteskombinationen, den jag kallar typ 21.

*) Blodsocker har fått en aura av att vara den ultimata energibäraren i blodet, så simpelt är det inte. Läs åtminstone någon av följande länkar för att nyansera den uppfattningen: Energibärare i blodet, vad vet du? Och kanske inte?Vilken är vår viktigaste energikälla? och Balansera blodsocker?

**) Samspelet mellan insulin och glukagon är mer komplicerat än så, men för detta resonemang är det tillräckligt att veta att när insulinet sjunker kommer glukagonet att öka.

Vid det här laget vet du att lipoproteiner är molekyler som transporterar lipider, fettliknande ämnen, i kroppens vattenrika miljö, lymfa och blod. De bär olika markörer, en kombination av avsändare, innehållsdeklaration och mottagare. Dessa markörer har namn som apoB48, apoB100 och apoA1 men det finns fler.

Lipoproteiner med apoB48 bildas i tunntarmen och transporterar lite större lipider (främst långkedjiga fetter och vitaminer) via lymfan och vidare ut i blodet. De nybildade kallas kylomikroner (chylomicron), är mycket stora och till brädden fyllda med fett som de levererar till celler som visar receptorer, mottagare, som reagerar på apoB48. Allt eftersom krymper de när de levererar ut fettet och blir kylomikronrester (chylomicron remnants) som tas upp och återvinns av levern. Efter 10-12 timmar tar vanligen denna lipidtransport paus till dess du äter igen.

Levern producerar fett ur energiöverskott från passerande kolhydrater och fett. I bästa fall exporteraras allt  via nyproducerat VLDL, Very Low Density Lipoprotein. Det är stort, fettrikt och därmed mycket ”lätt”. Nybildat VLDL bär kännetecknet apoB* men även andra. Under resan delar VLDL ut sitt innehåll och blir IDL, Intermediate Density Protein, men behåller hela tiden sin ”fettflagga” apoB.

När IDL krympt ner till cirka 25-35 nanometer försvinner alla ”apor” utom apoB och i fortsättningen är det fraktioner av något olika storlek av LDL, LowDensity Lipoprotein. De är fortfarande fett-transportörer om än i liten skala. De första två (kanske tre) fraktionerna av LDL dominerar hos friska och återvinns problemfritt av levern. I bästa fall gör ”vården” viss teoretisk skillnad på de två första och resten, Large Buoyant LDL och Small Dense LDL, men räkna inte med att det ska märkas i ett labbprotokoll.

Blodet är en ”farlig” miljö att vistas i, det är syrerikt och innehåller enkla sockerarter** (monosackarider) som gärna ”klibbar fast”*** vid vadhelst det stöter på, t.ex LDL. Levern ”tappar intresse” för modifierat LDL medan makrofager gör det de är avsedda att göra, tar hand om ”olämpligheter” som cirkulerar, såväl oxiderat som glykerat LDL.

Makrofager som föräter sig på oxiderat och glykerat LDL ger samlingar av skumceller. Vid det här laget vet du att det inte är bra, om inte så repetera!


*) Egentligen bör det heta apoB100, men då det fortsättningsvis inte finns någon förväxlingsrisk skriver man enbart apoB. Det finns stora likheter mellan de två varianterna av apoB, den som pryder kylomikroner är 48% av den längre apoB100 som byggs i levern!

**) Monosackariderna är glukos, fruktos och galaktos. Vanligt vitt socker (sukros) är glukos + fruktos, laktos (mjölksocker) är glukos + galaktos. Stärkelse är långa kedjor av glukos. Fruktos är uppåt 10 gånger mer benäget att försockra sin omgivning! Det är fruktos som ger ”naturlig sötma”.

***) Detta kallas glykering (försockring) när det sker slumpmässigt, glykosylering om enzymer styr hur det sker. Detta sker hos alla, men i högre grad hos diabetiker, där mäter man graden av försockring av röda blodkroppar, måttet anges i mmol/L och kallas i labbrapporter HbA1c.

RESEARCH DESIGN AND METHODS
Ten adults with T1D received low-fat, low-protein (LFLP) and HFHP meals with identical carbohydrate content, covered with identical insulin doses.

Min tolkning: Tio vuxna med diabetes typ 1 (beroende av tillfört insulin) åt dels lågfett och lågprotein samt kolhydrater (LFLP) och dels högfett och högprotein samt samma kolhydrater (HFHP) med lika insulindoser.

Källa: diabetesjournals.org

Jag vet inte om du redan noterat att upplägget är ”nalta eljest”, faktiskt helt ”bortitok”. Låt oss se på hur de funderade.

Studies have demonstrated that dietary fat and protein cause postprandial hyper-glycemia in patients with type 1 diabetes (T1D) (1), but definitive experimental data to guide clinical practice recommendations on how to adjust prandial insulin doses for higher fat and higher protein meals are lacking.

Min tolkning: Studier har visat att fett och protein höjer blodsocker hos diabetiker typ 1 efter måltider. Slutgiltiga data från experiment till stöd för rekommendationer om insulindosering för måltider med högre innehåll av fett och protein saknas.

Låt säga att syftet kan betraktas som gott, men hur gjorde man egentligen? Bäst är förstås om du går till studietexten, den är ganska kort.

Vad fick man äta? (Avrundningsfel i energiredovisningen, bara till en del beroende på mig)

  • LFLP åt 50 g kolhydrater, 4 g fett och 9 g protein, sammanlagt 273 kcal (73, 13 samt 13E% respektive)
  • HFHP åt 50 g kolhydrater, 44 g fett och 36 g protein, sammanlagt 764 kcal (26, 52 samt 19E%)

Jag brukar hacka på att skillnader i makronutrientfördelningen mellan olika grupper är menlöst små, men här tar man till ordentligt; 11 gånger skillnad i  fett, 4 gånger i protein, dock lika mycket kolhydrater. Att HFHP innebär 2,8 ggr mer  kalorier tycks inte ge något intryck på deras resonemang.

Antag att LFLP betraktas som en balanserad sammansättning för en måltid. Något annat måste väl vara oetiskt och man redovisar inga godkännanden för sådant från etiska nämnder. Om mängden protein i LFLP var tillfredsställande så var mängden i HFHP 27 gram mer än behövligt. Protein bryts ner till aminosyror som bygger och underhåller kroppens strukturer, enzymer och liknande. Alla överskott rensas på sitt kväveinnehåll (går ut via urinen) och resten blir energibärare i form av glukos och ketoner. Typiskt 80% blir glukos.

HFHP åt alltså 50 gram kolhydrater och metaboliserade upp till 80% av 27 g protein (”överskottet”) som glukos (>20 g). Till det kommer att protein i sig är insulinogent, stimulerar insulin hos friska och rimligen då kräver extra insulin hos ”ettor”. Denna matsammansättning ger bortåt 70 g glukos och kräver rimligen en insulinmängd i proportion till detta.

Man experimenterade med olika doseringsmodeller och fann att blodsockerkontrollen vid HFHP som bäst nåddes med 65% mer insulin, föga förvånande då den totala energimängden var 2,8 gånger högre,  med 40% större glukosmängd samt att protein är insulinogent.

Min lärdom av detta är att ”vetenskap” ibland är på förvånansvärt banal nivå, fett inte kräver insulin i sig och att en fettrik kost därför kräver betydligt mindre insulin per kilokalori.