Inlägg märkta ‘glukos’

Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University har funnit svar på en av biologins mest fundamentala frågor. Deras upptäckter kan leda till nya strategier att behandla fetma och de sjukdomar som den leder till.

Så optimistiskt inleds en några år gammal (2007) artikel i Science Daily. Man har identifierat gener som ansvariga för att lagra fett i fettceller. 

Scientists had previously identified the genes responsible for synthesizing fat within cells. But the genes governing the next step–packaging the fat inside a layer of phospholipids and proteins to form lipid droplets–have long been sought, and for good reason.

Min tolkning: Forskare har identifierat gener som är ansvariga för att syntetisera fett inuti celler. Nästa steg – att ”förpacka” dem i små fettdroppar – har länge sökts, detta med goda skäl.

Grundforskning, att lära sig någots innersta väsen, kan ligga långt från dagens primära behov men tror man sig ana en kruka med guld vid regnbågens slut så är det en stark drivkraft. Genom att studera dessa lipiddroppar tänker man sig skapa preparat som skall förhindra fettbildningen. Jag har inte läst fulltexten och känner därför inte forskarnas intentioner, om det är genuin grundforskning eller om förhoppningen främst gäller nyskapande fetmabehandling. 

”These lines of evidence supported our conclusion that FIT genes are necessary for the accumulation of lipid droplets in cells,” says Dr. Silver. ”Now that we’ve identified the genes and the proteins they code for, it should be possible to develop drugs that can regulate their expression or activity. Such drugs could prove extremely valuable, not only for treating the main result of excess lipid droplet accumulation–obesity–but for alleviating the serious disorders that arise from obesity including type 2 diabetes and heart disease.”

Visst låter det bra? Kanske till och med lite för bra?

Så här tänker jag:

1) Blodet bör normalt inte  transportera mer blodsocker än 3-5 gram samtidigt (”fasteblodsocker”). Redan ett par gram utöver detta antyder diabetes.

2) Överskottsenergin lagras i ”närlager” (glykogen, max 2000 kcal) eller fett i närmast obegränsad omfattning.

3) När möjligheten att lagra undan energi ur blodet som fett försvinner genom detta drömpreparat, vart skall det då ta vägen?

Om vi bekymrar oss för de så kallade ”blodfetterna”, hur skall det bli i framtiden? Redan nu är TG (mätvärdet på  lipoproteinet VLDL som bär majoriteten av det egenproducerade fettet i blodet) hos kolhydratätare förhöjda. Hur skall det då bli i framtiden då inte den lagrings- och transportmekanismen får vara ifred? Den skyddar ju kroppen mot skadliga effekter av den mat du äter.

Ironiskt menat förslag, dock med en liten kärna av allvar: Skapa istället ett preparat med en slags TG-antabusfunktion. Det skall fungera så att man mår illa när man äter sådant som gör att TG stiger.

Allra lättast kommer man då att slippa undan med LCHF. Och det fungerar redan nu, behövs inga nya preparat.

Annonser

Gastropares är definitivt obehagligt och drabbar diabetiker med suboptimalt (dåligt) reglerat blodsocker under relativt lång tid. Det är en i det spektrum av senkomplikationer* som kan drabba diabetiker. Som namnet avslöjar gäller det magsäcken (gastro-) och en slags förlamning (-pares). Mer specifikt är det en dåligt fungerande nedre magmun, utsläppet av maginnehållet till tolvfingertarmen.

Problemet har sin grund i att de nervsignaler** som skall reglera nerdre magmunnen är skadade eller åtminstone störda. Högt och varierande blodsocker drabbar i första hand de riktigt fina kapillärerna i blodomloppet och dit hör nervbanornas energiförsörjning. Ju längre en nervsignal måste färdas till sitt mål desto större sannolikhet att den störs på vägen.

Vagusnerven eller den tionde kranialnerven (lat. nervus vagus) (även ”den kringirrande nerven”), är människokroppens längsta kranialnerv och utgår ifrån den förlängda märgen i hjärnstammen. Vagusnerven består av cirka 80 000 nervtrådar vars aktivitet till 80% består av att samla in data om vad som pågår i kroppen och 20% av aktiviteten åtgår till att styra processer i kroppen. Vagusnerven styr svalget (tillsammans med tung- och svalgnerven), mjuka gommen/gomseglet (tillsammans med trillingnerven), stämbandsmusklerna och påverkar och vidarebefordrar impulser från lungorna, hjärtat, mag-tarmkanalen, levern och mjälten.

Källa: Wikipedia

Gastropares kallas ofta fördröjd magsäckstömning, men tyvärr är det inte hela sanningen. Magsäckstömningen är inte enbart fördröjd utan närmast oförutsägbar. En person med gastropares som följer vanliga kostråd, äter ”som alla andra” och tar insulin eller medicinerar för att hålla sitt blodsocker inom rimliga gränser får lätt onödiga problem.

En blandkost av ”dietistsnitt” innehåller vanligen avsevärda mängder glukos och fruktos av vilka vi samtidigt bara kan ha 2 – 4 gram i hela blodmängden, är det varaktigt mer än så skadas bland annat de finaste kapillärerna (de som försörjer vagusnerven med energi). För att motverka det måste man ta en avpassad mängd mediciner (insulin, insulinstimulerande preparat eller annat). Det innebär en känslig balans mellan kolhydrater i maten och medicinering. Detta blir ett stort problem för de vars magsäckstömning är närmast slumpmässig. För att medicineringen skall verka enligt plan måste den tas inför en måltid vilket är rimligt för de med OK magsäckstömning men orimligt för en person där den kan ske omgående eller efter ett oförutsägbart antal timmar.

Vanliga kostråd till de med gastropares är att äta ”lättsmält mat” vilket ofta innebär avsevärda mängder kolhydrater och bara lite av sådant som ger långtidsnöjdhet (t.ex. fett). Man inriktar sig istället på att finfördelad mat lättare kan passera en magmun som är öppen på glänt.

En av fördelarna med LCHF är att man inte är beroende av att äta på bestämda klockslag, man kan utnyttja de energiförråd vi har i fettväv samt lever- och muskelglykogen som är lättare åtkomliga om insulinnivån är måttlig eller låg, vi är metabolt flexibla på ett sätt som kolhydratätare har svårt att vara.

Genom att äta bara små mängder kolhydrater krävs inte mycket utöver basala insulindoser för att hålla glukagonproduktionen inom lämpliga gränser. Det betyder att även en avsevärd fördröjning av magsäckstömningen inte får tillnärmelsevis de effekter som kan drabba ”blandkostare”.

Mitt förslag till diabetiker med gastropares är att gradvis fasa ut merparten kolhydrater ur matsedeln och motsvarande medicinering, detta för att ge din kropp en större metabol flexibilitet.

Grundregeln är ”ät och mät”, till det vill jag tillfoga ”tänk”.


*) Inget för lättskrämda; diabeteskomplikationer

**) Nervskador hos 1/3 redan före diabetesdiagnos

 

Min hypotes är följande: DKA (Diabetisk KetoAcidos på grund av insulinbrist) beror till stor del på att alfacellernas glukagonproduktion ökar okontrollerat vilket dels speedar fettmetabolismen (ger fria fettsyror samt ketoner i orimliga mängder) och samtidigt frisätter glukos ur leverglykogenet. För att förhindra det injicerar man reglerhormonet insulin, gärna långverkande.

Äter man kolhydrater måste det till ytterligare insulin för att hjälpa oss att eliminera överskott av blodsocker till lever, fettväv samt muskler. Insulin som används för dessa tre senare ändamål –förbrukas– så snart de aktiverar en insulinreceptor och blir därför inte kvar i blodet för att hålla alfaceller/glukagon/DKA/glukosfrisättning från levern under kontroll.

Ökad kolhydratförbrukning ger ökat insulinbehov, men ”säkerhetsmarginalen” som ska hålla DKA borta vid normalt blodsocker ökar inte. Tar du mer insulin för att öka marginalen blir du ”låg”. Sannolikt löper de med insulinpumpar och enbart korttidsverkande insulin större risk för DKA om pumpen fallerar.

Ta den här medicinen eller insulin så sjunker blodsockret.”

Du har hört det så många gånger så det måste ju vara sant, eller hur? Vad ”insulinkramare” inte berättar, förmodligen inte ens begriper, är vart blodsockret tar vägen när insulin ”sänker blodsockret”. Tänk några varv till innan du accepterar sådant prat.

Antag att du äter ”som alla andra” och tar insulin för att ”sänka blodsockret”. Chansen/risken finns att glykogenlagren fylls till brädden innan du ens är färdigäten. Då bildas fettsyror av överskottet, det sker i levern och blir till slut fett. Om ”kroppen” sedan inte tar emot när levern vill exportera det fett som skapats (minns att glykogenlagren är fulla och det kanske fortfarande rinner till mer blodsocker) så slarvlagras fettet där det happar sig, ofta i levern (leverförfettning) eller i närheten (bukfetma). Kommen så här långt vet du nog betydligt mer än andra diabetiker, men fortsätt några minuter och se logiken.

Först några fakta att minnas.

  • Vi har 5-6 liter blod totalt sett.
  • Mellan måltider har en frisk person 1,5 – 3 gram glukos (blodsocker) fördelat i denna mängd. (Läs kommentaren av en läkare i slutet av texten i denna länk.)
  • Som energi betraktat är det 6 – 12 kcal, ungefär det som räcker för en normalviktig att stillsamt promenera 100 – 200 meter.
  • Redan när blodsockermängden varaktigt stiger ett par gram eller mer däröver ger det på sikt allvarliga och nedbrytande skador. De kallas naturalförloppet och betraktas som en oundviklig följd av långvarig diabetes oavsett typ.
  • För att hindra att blodsockret stiger för högt och/eller blir kvar för länge måste det ta vägen någonstans.

Skilj mellan blodsockernivån (det vi mäter t.ex. genom att sticka i fingret och fånga upp bloddroppen på en teststicka) och mängden blodsockerbildande ämnen i mat och kropp. Utan en fungerande och dynamisk anpassning av blodsockernivån kommer den lätt att variera vilt, särskilt om mängden från mat är onödigt hög. Många verkar bortse från sitt eget handlande och kallar det svårinställd diabetes som om det är en ohanterlig situation man drabbats av.

Hos en frisk person kommer insulin och glukagon i samverkan att sköta stora delar av dessa processer. När blodsockret stiger känner betacellerna av det och ökar sin insulinproduktion vilken primärt sänker glukagonproduktionen, därefter påverkas levern och slutligen går återstoden i starkt utspätt skick ut i fett– och muskelväv.

  • Insulin är ett signalhormon som har många funktioner i kroppen, här berör jag bara de som påverkas av och påverkar blodsocker.
  • Glukagon produceras i intilliggande celler och hämmas av insulin, ganska precis i mottakt. Glukagon aktiverar frisättning av glukos ur levern samt stimulerar fettmetabolismen.

I samverkan reglerar de blodets innehåll av energibärande ämnen varav blodsocker är ett. De övriga, utan särskild ordning, är fett i lipoproteiner som kylomikroner, VLDL, IDL och LDL, i någon mån även i HDL. Till det kommer fria fettsyror som egentligen är bundna till transportproteinet albumin, det rikligast förekommande proteinet i blod. Utöver dessa finns även, beroende på vad du äter, korta och medellånga fettsyror (upp till 10-12 kol i kolskelettet) som faktiskt klarar av att färdas i blodet med föga eller ingen hjälp.

När levern får tillfälle att metabolisera fett till energi sker det genom betaoxidation*, som när den löper till vägs ände blir utgångsmaterial till ketoner**. Ketoner är vattenlösliga och kan därför färdas överallt där blod når fram och kan därför ersätta blodsocker utom i några få vävnader. Givet att man är väl fett- och ketonanpassad är kroppens unika glukosbehov 2 – 3 gram per timme, möjligen lägre.

I varje ögonblick finns en mix av energibärare i blodet, dynamiskt avpassade efter tillgång och efterfrågan. En dirigent med dominerande inflytande är insulinet. När blodsockermängden från mat och dryck hamnar i blodet ökar insulinfrisättningen. Som en direkt följd av detta hämmas glukagonet och bådas effekt dämpar eller hindrar både ev. pågående glukosfrisättning samt export av fett, fettsyror och ketoner från levern. Sammantaget innebär det att energimixen i blodet blir beroende av blodsockertillförseln från mat.

För en frisk person blir det inga nämnvärda negativa konsekvenser av lite extra kolhydrater i maten, men det finns gränser.

  • Insulin aktiverar, via cellers insulinreceptorer, extra glukosinsläpp som heter GLUT4. Dessa har hög kapacitet och finns på cellmembranens ytor när insulinet ger signal, däremellan förvaras de i vesikler inuti cellerna, små bubblor med färdiga GLUT4***
  • GLUT4 finns bara i 1% av alla kroppens celler (OBS räknat i antal!). 8/10 av dessa finns i levern, 2/10 i fettväv och ett försvinnande litet antal är muskelceller. Till saken hör att muskelceller är stora och var och en kan aktivera många GLUT4.

Levern är det första och största metabolt aktiva organ som både insulin och kolhydrater på väg från mat och tunntarmen möter. Då insulinets roll i stor utsträckning är att ”sänka blodsockret” sker det genom att aktivera leverns upptag av glukos för att fylla dess glykogenlager. Under senare tid (i storleksordningen 200 år) äter vi långt mer söt mat där sötman kommer från fruktos. Det är en monosackarid som vi inte kan tillgodogöra oss utan att den först bearbetats i levern, antingen till leverglykogen eller fettsyror/fett.

Om monosackarider (glukos, fruktos, galaktos) fortsätter att strömma till trots att kroppens energibehov är tillfredsställt och glykogenlagren toppade ökar leverns fettbildning och en del av detta ”slarvlagras” i levern eller de omgivande vävnaderna i form av bukfetma. Detta är en helt normal process, det som skiljer i dagens situation är att vi har möjlighet att överfylla våra lager dag efter dag, säsong efter säsong, år efter år.

Redan ett restriktivt ätmönster som 5:2, 16:8 eller dygnsfasta då och då kan ge kroppen möjlighet att utnyttja sina glykogen- och fettlager. Har man ätit på sig 1 kg per år i 40 år så får du ta i ordentligt för att bli kvitt överskottet.

Men det vet du redan.


*) Betaoxidation låter skumt, men logiskt för kemister att ange var den startar. De anger positionen i en kolkedja med siffror eller bokstäver i det grekiska alfabetet där beta är den andra bokstaven (och omega, ω, den sista). Man räknar från den ände där fettsyror kopplar samman med andra molekyler, karboxyländen. (Dess kol ingår inte i kolkedjan och räknas inte i detta sammanhang.). Beta-kolet är därför det andra som ingår i den egentliga fettsyrakedjan där merparten av energin finns att hämta. När ”naturen” bygger fettsyror sker det från korta ”snuttar” om 2 kol, detta är förklaringen till att de flesta fettsyror har jämna antal kol. När vi metaboliserar fett sker det genom att enzymer plockar loss kol nummer 2 (beta, β) och 3 (gamma, γ) med tillhörande väte varje gång. Lite som att skära gurkskivor men ständigt behålla änden (karboxylsyraänden). Till slut återstår ett kort kolskelett där enzymerna slutar jobba. Det som återstår bildar acetoacetat (AcAc), den första som kallas ketoner.

**) Ketoner har färre oxiderade bindningar än glukos vilket innebär högre verkningsgrad och lägre belastning på lungorna då mindre mängd koldioxid behöver vädras ut per utnyttjad syremolekyl från lungorna. I de flesta fall har det måttlig betydelse men för de med nedsatt lungfunktion kan fettmetabolism och ketondrift ge fördelar.

***) Kroppen slösar inte i onödan vilket innebär att antalet vesikler med färdigbyggda GLUT4 är anpassade efter det vanliga behovet. En välanpassad LCHF-are som sockerbelastas får därför ett högre blodsockersvar än en kolhydratätare. Efter några dagar med förändrade matvanor kommer epigenetiken (det vi gärna kallar miljön) att anpassa vesikler och GLUT4 efter det faktiska behovet, vare sig det ökar eller minskar.

Du har förmodligen hört hur många gånger som helst att man ska ”hålla blodsockret i balans” och att insulin i kombination med ena eller andra matråvaran alternativt en fantastisk tillsats ”balanserar blodsockret”. Låt oss fundera en stund om vad det kan innebära.

Idag är det enkelt att mäta glukos i blodet med rimlig precision (+-20% eller bättre). En frisk (ickediabetiker) har, ett par-tre timmar efter måltid, ett värde runt 5 mmol/L vilket av ren slump även råkar vara ganska precis samma antal dubbla antalet gram (se kommentaren av en läkare nedan) de har fördelat i hela blodmängden (5-6 liter). De som äter ”normalkost” med mer än 50E% är utpräglade kolhydratbrännare och kan uppleva känslan av ”lågt blodsocker”* redan om det sjunker under 4 mmol/L. Skillnaden mot normalvärdet (-1 gram, 4 kcal) räcker för att promenera runt 50 meter. Så kan vi inte ha det i längden och så är det vanligen inte heller.

Vanliga råd till diabetiker (av alla schatteringar) är att ”balansera” mat, motion och medicin. I det liv vi lever tillkommer flera andra faktorer som sjukdomar, stress, värme/kyla och diverse tillfälligheter som ibland är svåra att förutse och väga in i ”balansen”.

En frisk person (ickediabetiker) har förhoppningsvis en välreglerad homeostas**. En delmängd av denna är mixen av energibärare i blodet. Allt som finns i vår kropp*** har åtminstone vid någon tidpunkt fraktats i blodet. Att räkna upp alla olika energibärare i ett kort inlägg är inte rimligt, men den del som är unikt beroende av glukos (blodsockret) är minimalt, mindre än 2 gram per timme. Blodsockermätningar säger därför mindre än man gärna tror och att dra slutsatser om kroppens sammanvägda energiförsörjning från ett blodsockertest är därför inte rimligt.

Ett av det förhöjda insulinets effekter är att prioritera användningen av blodsocker, helt rimligt med hänsyn till att redan ett par extra gram i hela blodvolymen på sikt ger skador som kännetecknar långvarig diabetes. Övriga energibärare, vilka är många, nedprioriteras samtidigt och inskränker därför kraftigt homeostasens spelrum.

Genom att fokusera på blodsockermätningar och insulin (eller annan medicinering som stimulerar egen insulinproduktion) i kombination med en avsevärd andel blodsockerhöjande mat (kolhydrater och onödigt stora mängder protein) är det lätt att diabetesen uppfattas som ”svårinställd”.

Tillägg av en läkare med lång erfarenhet:

Hej Erik!

I blod finns det omkring 45 % RBC (Min kommentar: Red Blood Cell, röda blodkroppar) så det finns bara 55 % plasma kvar med 5 mmol/L

Det ger för 70 kg kroppsvikt 8 % blod eller 3 L plasma eller 5,6 L blod. Så det är omkring 50 % av P-glukos mmol/L som blir g totalt i blodet.

Jag har också tidigare glömt att alltid dra bort volymen av RBC. Så 3-6 mmol/L blir hos 70 kg människa 1,5-3 g glukos i blodet.


*) Känslan av lågt blodsocker kan komma vid nivåer som är högre än normalvärden, något som kan bero på hur snabbt det sjunker. Hjärnan tar upp blodsocker via icke insulinberoende GLUT1  vars antal vid cellmembranens yta förhållandevis långsamt (i förhållande till insulinberoende GLUT4) anpassar sig till blodsockerkoncentrationen. Antalet är lägre vid högt BS och vice versa. När blodsockret sjunker hinner inte dessa GLUT1 öka i antal tillräckligt snabbt, därav känslan av energibrist och ”lågt blodsocker”. För övrigt finns GLUT1 i de flesta celltyper, även de med insulinberoende GLUT4, för att släppa in mindre mängder glukos.

**) Kroppen flätas samman av mängder av system som var för sig och i samverkan strävar att kompensera för mycket varierande parametrar i och utanför kroppen, kallat homeostas.

***) Tvärtemot vad som spontant känns självklart är den mat som fortfarande finns i mag-tarmkanalen inte ”inne” i kroppen, det finns i en transportkanal (mag-tarmkanalen) med diverse integrerade process-stationer, upptagsområden och korttidslagring.

En daglig dos sulforafan utvinns ur fyra till fem kilo broccoli. Planen är att inom två år ha ett functional food-preparat ute. Utvecklingen sker ihop med Lantmännen.

Källa: Diabetesportalen

Säg att det finns 400 000 diabetiker i Sverige som skulle ha nytta av ett preparat byggt av broccoli. Fem kilo per dag, sammanlagt 400000 * 5 * 365 blir 730 000 000 kilo, 730 000 ton! Klart att Lantmännen är intresserade. Hur det blir i praktiken lär märkas något år eller två framöver. Charlotte Erlanson-Albertson gjorde ringar i vattnet för några år sedan med stora förhoppningar om ”spenatpiller” för viktnedgång. Någon som vet hur det går med den saken?

Cellförsök följdes av djurstudier på råttor och möss med kostframkallad diabetes.

Nu har jag ännu inte läst studien i sin helhet, men det ska bli intressant att få veta hur man på kort tid och effektivtast inducerar diabetes hos råttor och möss med kost. Skulle det vara något för människor, att undvika mat som inducerar diabetes (typ 2)? Är det forskning som Lantmännen skulle vilja stötta?

Stort hopp hade knutits till att använda storskaliga genetiska studier för att finna nya läkemedel, men det hade inte riktigt lyft. Forskare har traditionellt fokuserat på att rikta behandlingen mot enskilda gener eller enskilda proteiner. Men typ 2-diabetes beror inte på en enda gen utan involverar ett stort nätverk av gener.

Källa: Den ansvarige för studien, Anders Rosengren, förklarar.

Våra cellkärnor innehåller den arvsmassa vi fått att förvalta. Den är omfattande, men betydligt mindre än de flesta förmodligen föreställer sig. Beroende på synsätt kan antalet variera men rör sig om i storleksordningen 20 000 gener.

Våra öron kan uppfatta ungefär 20 000 olika ljudfrekvenser (angivna som heltal). Ur dessa kan man skapa allt mellan rena oljud, den vackraste musik, intelligenta uttalanden och ren bullshit. Allt beror på hur de olika frekvenserna sätts samman.

Enäggstvillingar har samma genuppsättning men utvecklas för den skull inte identiskt lika. Det som skiljer beror på det som lite fint kallas epigenetik, andra säger miljö. Epigenetiken kan sägas vara den som spelar på de gener som är instrumentet.

Självklart finns gener som vi verkligen skulle vilja slippa, sådana som ställer till problem alldeles oavsett. Dom kan vi, med dagens kunskap, inte göra något åt även om vi i vissa fall vet var de finns. Att plocka ut en gen ur DNA, modifiera och sedan återställa den må vara möjligt, men att därefter få detta DNA att sprida sig i en komplex organism är ännu inte i vår makt. Det vi förmår uteslutande har med epigenetik att göra.

Varje protein, enzym, hormon och annat i kroppen bildas när epigenetiken tolkar DNA. DNA är oföränderligt, epigenetiken påverkar du själv oavsett om du förstår det eller ej. I denna studie väljer man ett broccolikoncentrat (epigenetik i preparatform) för att motverka en kostinducerad diabetes (epigenetik beroende på vanor och kunskapsbrist).

Djuren utvecklade övervikt och diabetes efter några månader på dieterna. Vi behandlade dem sedan med sulforafan under 4 veckor. Som en följd av behandlingen sjönk leverns glukosproduktion och blodsockernivåerna minskade.

Levern kan och kommer att påverka glukosbildningen på den nivå där summan av epigenetiken spelar på de rätta generna. Låt säga att överskott av glukos från levern är grundproblemet för diabetiker. Ett näraliggande sätt skulle då kunna vara att börja med att avstå från motsvarande mängd blodsockerbildande mat, typ LCHF, gärna i kombination med olika fastevarianter som 5:2, 16:8 eller riktig kosttidsfasta.

Men, säger en del kritiker, LCHF gör ju att blodsockret riskerar att bli farligt lågt! Knappast någon risk om man undviker att äta preparat som lägger hinder ivägen för leverns normala arbete.

Gå med i Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Receptfacebook där du kan möta såväl diabetiker som andra som med framgång använder LCHF i sitt dagliga liv.

Background: Type 2 diabetes (T2D) is typically managed with a reduced fat diet plus glucose-lowering medications, the latter often promoting weight gain.

Min tolkning: Diabetes typ 2 (sockersjuka) behandlas ofta/vanligen med fettreducerad kost samt blodsockersänkande preparat vilka ofta förorsakar viktökning.

A Novel Intervention Including Individualized Nutritional Recommendations Reduces Hemoglobin A1c Level, Medication Use, and Weight in Type 2 Diabetes Ladda hem och läs, den och många av deras referenser är kostnadsfria.

Detta är en extremt intressant studie med många relevanta frågeställningar och genomfunderade resonemang, väl värd flera blogginlägg. Låt mig börja med bakgrunden, den de sammanfattat i citatets. Men allra först några viktiga begrepp.

  • Diabetes typ 2, sockersjuka, är en nedsatt förmåga att hantera monosackarider i blodet vilket yttrar sig i förhöjda blodsockervärden.
  • Monosackarider är de tre enkla byggstenar som bygger kolhydrater. De är glukos, fruktos* och galaktos. De består av samma tre atomer i exakt samma proportioner (C6H12O6) men sammanfogade på något olika sätt. Det ger dem egenskaper som återspeglas i att vår ämnesomsättning behandlar dem olika.
  • Blodsocker är glukos löst i blodet. Vi har i storleksordningen 5 – 6 liter blod och en frisk person samt även diabetiker med god blodsockerkontroll har ett par, tre timmar efter senaste måltid ungefär 5 gram glukos fördelat i hela blodmängden. Till detta kommer det fruktos och galaktos bidrar med. Diabetiker med blodsockermätare kan räkna med att värdet ganska väl uppskattar antalet gram glukos i blodomloppet.
  • De röda blodkropparna skadas av blodsocker, framförallt i överskott. Redan om det varaktigt är ett par gram extra eller mer kommer på sikt de skador som vården betraktar som en naturlig och ofrånkomlig följd av diabetes.
  • HbA1c mäter omfattningen av hur blodsockret ”kletar fast” vid röda blodkroppar. Du kan ha hört det slarviga begreppet ”långtidsblodsocker”, en vanlig men felaktig beskrivning som till och med vårdens representanter använder.

Låt oss återvända till en del av citatet: ”…typically managed with a reduced fat diet…” Min tolkning: …vanligen behandlad med fettreducerad kost.

Vi vill gärna äta så att vi blir mätta och nöjda. Under begränsad tid kan man medvetet göra våld på detta och tvinga sig att medvetet ”äta mindre”. Hur många klarar av det under en längre tid?

I början på 80-talet fick jag riktigt obehagliga ryggsmärtor under en slalomhelg i Tärna, så allvarliga att jag gav upp flera timmar i förväg. Jag kopplade smärtorna till min dåvarande övervikt och bestämde mig under hemresan för att ”gå ner i vikt” med den metod jag tyckte kändes logisk, ät mindre. På 6 veckor gick jag ner 17 kilo och förblev där under lång tid. Det var inte så jobbigt som jag hade föreställt mig, antagligen gjorde jag ett eller flera rätta val av mat, om än helt omedvetet.

Ryggsmärtorna försvann under samma tid vilket kändes som ett kvitto på att min egen diagnos var korrekt. Senare lärde jag mig den hårda vägen att det var ett av de tidiga skoven av ankyloserande spondylit (morbus Bechterew), en inflammatorisk reumatisk sjukdom.

I mitt fall var det bara 6 veckor med lite mat. Förr eller senare sinar kroppens egna resurser och man måste gradvis övergå till det maten ger. För egen del hade jag hade under dessa 6 veckor förbrukat åtminstone 13 – 15 kilo av min egen fettväv, sammanlagt 97 500 – 112 500 kcal vilket är 2300 – 2650 kcal/dag. Inte så konstigt då att jag klarade av ”svälten”.

Den traditionella behandlingen av diabetes typ 2 föreslår en fettreducerad kost vilket förr eller senare innebär att man kommer att öka på någonting annat. Där finns bara två alternativ, kolhydrater och protein. Protein är inte någon unik form av energi. När man äter mer av dem än kroppen behöver i form av dess byggstenar aminosyror kommer överskottet att rensas från sitt kväveinnehåll och det som återstår blir till ungefär 4/5 glukos och resten ketoner.

I praktiken kommer varje form av fettreducerad kost att på sikt ge en ökad glukosmängd i blodet. Är det smart eller helt enkelt outsägligt dumt?

”…plus glucose-lowering medications, the latter often promoting weight gain.” Min tolkning: …plus en glukossänkande medicinering som ofta ger viktökning.

Glukossänkande mediciner är inte magiska, den som tror det kommer att bli svårt besvikna.

  • De kan dämpa upptaget från tarmen, en av de effekter man ser hos Metformin. Den yttrar sig ofta i ”dålig mage” då glukosen, ackompanjerad med lite extra (lösande) vatten, hamnar i tjocktarmen där bakterier håller party och producerar gas.
  • De kan påverka njurarnas normala återvinning av glukos så att man kissar ut den. Exempel är SGLT2-hämmare som Invokana, Jardiance och Synjardy.**
  • Man kan hämma leverns förmåga att släppa ut glukos ur sitt glykogeninnehåll och därmed indirekt sänka blodsockret. Även detta är en effekt av Metformin.

Om man lyckas öka lever-, muskel– och fettcellernas upptag av glukos utöver sitt egentliga behov måste de obönhörligen göra något åt situationen. Glukos tar oerhört stor plats då varje glukosmolekyl omger sig med 190 vattenmolekyler. I muskel- och leverceller kan de kopplas samman till en kompaktare och inte lika vattenkrävande form av grenade kedjor, glykogen. Det är en variant som liknar växternas stärkelse. Dessa lager är begränsade, de sammanlagda förråden av glykogen är ungefär 2000 kcal (500 gram) men väger ändå nära 2 kilo beroende på vattnet.

  • Det som återstår är att syntetisera fettsyror och ur dessa bilda fett. Det kan ske på många platser i kroppen, inte alla direkt önskvärda. Fett ger oerhört kompakt energi, 9000 kcal/kilo i ren form. I praktiken innehåller lagrat fett ungefär 7500 kcal/kilo om man tar hänsyn till blodkärl och andra strukturer som krävs. Då inget vatten krävs ökar den värmeisolerande effekten, något som överviktiga och feta upptäcker genom att de lätt svettas.

Där har du den enkla logiken bakom deras påstående att ”glukossänkande” medicinering ofta ger viktuppgång. För att slippa skadligt högt blodsocker träder fettsyntesen emellan och ”räddar” dig på kort sikt genom att lagra det du äter för mycket av som fett.

I det långa loppet är fett tyvärr också skadligt, men är inte orsak till diabetes typ 2. Det är en logisk följd av en livsstil som driver utvecklingen från kolhydratintolerant via prediabetiker till fullfjädrad diabetes typ 2.

LCHF, gärna i kombination med förändrade ätmönster som 5:2, 16:8 eller andra varianter av korttidsfasta, är en livsstil som ofta ger normala blodsockernivåer med lite eller till och med ingen medicinering. Inom facebookgruppen Smarta Diabetiker har vi en enkel regel: Ät och mät! Själv vill jag gärna tillägga att det hjälper en del att tänka också. Bli medlem du också, fråga och lär dig av andras erfarenheter och dela med dig av dina.


*) Skoj men likafullt sant: Fruktos är en ketos, den innehåller en ketongrupp. Innebär det att de som är jätterädda för ketoner kommer att sluta äta/dricka sådant som är naturligt sött? (Alltså inte med konstgjorda sötningsmedel.

**) En av de oönskade verkningarna av SGLT2-hämmare gör att FASS rapporterar risk för diabetisk ketoacidos, något som annars bara drabbar insulinberoende diabetiker med uttalad insulinbrist.