Inlägg märkta ‘HFCS’

Äntligen, Livsmedelsverket!

Publicerat: 2022-03-08 i Fetter, fettlever, Fruktos, HFCS, lågkolhydratkost, Livsmedelsverket, NAFLD
Etiketter:, , , , , ,
0

Den 17 november 2005 började både jag och min fru Iva äta enligt lågkolhydratprinciper efter att ha sträckläst Fettskrämd av Lars-Erik Litsfeldt samt Ät dig ner i vikt av Sten Sture Skaldeman.

Snart nog började media att kommentera detta fenomen som gick mothårs allt heligt bland näringspurister. Tidningsartiklar om LCHF avslutades försiktigtvis med faktarutor av typen ”Hjärnan behöver socker!”, ”Fett är farligt!” och ”De som äter såhär förkortar sina liv!”.

En uthållig bastion för socker och mot fett i maten var Livsmedelsverket. De slingrade sig när studier inte visade negativa följder av LCHF, snarare tvärtom. Till slut valde man att ”…en samlad bedömning…” skulle ingå i deras argumentering. Ur vetenskaplig synvinkel är det undermåligt, beviskedjan måste hänga samman, inte bara bestå av många länkar.

Nåja, idag, 17 år senare får jag ett nyhetsbrev från Livsmedelsverket

Tillsatt socker och sockersötade drycker ökar risken för bland annat fetma, typ 2-diabetes och karies. Ju mer tillsatt socker, desto större risk. Det är den slutliga bedömningen i en vetenskaplig genomgång från den europeiska livsmedelssäkerhetsmyndigheten Efsa.

https://www.livsmedelsverket.se/om-oss/press/nyheter/pressmeddelanden/tydligt-samband-mellan-tillsatt-socker-och-ohalsa

Efter en genomgång av över 30 000 publikationer över hälsoeffekter av socker samt synpunkter från remissinstanser har Efsa fastställt sin bedömning.

– Efsas genomgång visar att det, precis som vi sett tidigare, finns ett tydligt samband mellan tillsatt socker och bland annat fetma, typ 2-diabetes, höga blodfetter och högt blodtryck. De vetenskapligt säkraste sambanden ses för läsk, säger Anna Karin Lindroos, nutritionist på Livsmedelsverket.

”…precis som vi sett tidigare…”. Jo tjenare, LCHF-are spådde tidigt att när Livsmedelsverket och andra tröga till slut tvingas ändra hela eller delar av sina åsikter så skullen just den meningen ingå.

Viktigt att begränsa konsumtionen av socker

Genomgången har gjorts efter önskemål från Sverige och de övriga nordiska länderna. Ett av önskemålen var att Efsa skulle ta fram en övre gräns för hur mycket tillsatt socker man kan äta innan det blir ohälsosamt.

Tillsatt socker är ett lurigt begrepp. Då marknaden (konsumenter) vants med söt smak är det inte självklart att minska sockret. Ett sätt att slingra sig är att tillsätta koncentrerad juice, en annan att använda HFCS, en produkt där man ökat andelen fruktos [1] som bidrar med sötma. Många andra varianter finns.

Efsas slutsats är att risken för skadliga effekter på hälsan ökar linjärt, det vill säga ju mer tillsatt socker man äter desto mer ökar risken för ohälsa. Mot bakgrund av det bedömer Efsa att det inte går att sätta en övre gräns för hur mycket tillsatt socker man kan äta utan risk för negativa hälsoeffekter, utan att konsumtionen bör vara så låg som möjligt.

Efsa sätter ingen övre gräns där hälsan på ett eller annat sätt påverkas negativt, konsumtionen ska vara så låg som möjligt.

–Det är en gedigen vetenskaplig genomgång som Efsa har gjort och som vi kommer att använda när vi uppdaterar våra råd. Men även ett viktigt underlag för andra insatser som görs för att minska sockerkonsumtionen i Sverige, säger Anna Karin Lindroos.

En viktig grupp som inte kan ta informerade beslut är klämmiskonsumenterna.

De nordiska näringsrekommendationerna revideras för närvarande och Livsmedelsverket deltar tillsammans med forskare och myndigheter i de andra nordiska länderna.

Added and free sugars should be as low as possible – Efsa
Socker – Livsmedelsverket

[1] Fruktos är den monosackarid som ger söt smak. Fruktosen har ingen roll (Jo, det finns en, specifik för män. Fundera och ta reda på, anternativt fråga i en kommentar) i kroppens näringsbehov förrän den byggts om av levern till leverglykogen eller fett. Det senare kan lagras i levern och ger fettlever! En gång i tiden var fettlever ett säkert tecken på alkoholism, så är det inte längre. Nu kan det vara NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease.

Kan spenat motverka fettlever?

Publicerat: 2019-01-13 i 16:8, 5:2, 5:2-modellen, Artegen föda, Blodsocker, fasta, Fasta, fatty liver disease, fettlever, Fruktos, glukos, HbA1c, HFCS, NAFLD
Etiketter:, , , , , ,
4

Fettlever, leversteatos, är en vanlig leversjukdom som drabbar cirka 25 procent av befolkningen. De vanligaste orsakerna är övervikt eller hög alkoholkonsumtion. Än så länge saknas ett läkemedel för att behandla sjukdomen. Nu har forskare från Karolinska Institutet visat hur ett ökat intag av oorganiskt nitrat kan förebygga fettinlagringen i levern.

Källa: diabetesportalen / Pressmeddelande från Karolinska Institutet

För ett antal år sedan skulle alkoholism ha varit den närmast självklara förklaringen till dessa leverskador. Dock satte absolutister och lågförbrukare av alkohol käppar i hjulet för den överförenklade förklaringen. Många av dem åt/äter dessutom ”nyttigt” med tidens mått mätt. Se internetmedicin.se för info om alkoholinducerad leversjukdom.

I länken ovan hävdar man att 50-60% av leversjukdomen har alkohol som orsak. Den självklara följdfrågan bör då vara;

”Vad förorsakar de återstående 40-50 procenten?”

Leverförfettning innebär, som jag ser det, att levern försöker göra ”något vettigt” av det blodet transporterar dit. Ett av dessa ämnen är alkohol, levern fokuserar på att eliminera den uppenbart hälsoskadliga alkoholen och i en räcka omvandlingar producerar den fett. Om det sker i rimliga mängder kommer levern att exportera detta fett via lipoproteinet VLDL, mätt som triglycerider (TG)*. Om och när mängden är för stor och ofta förekommande så kan även till synes små mängder kvarvarande fett gradvis lagras till problematiska nivåer.

Ett annat ämne som vi inte har någon som helst förmåga att använda ”rakt av” är den enkla sockerarten fruktos som ger födoämnen sötma. Det utgör hälften av disackariden sukros, vanligt vitt socker. När fruktosen förekommer som en obunden molekyl, t.ex. i honung, blir den söta smaken långt intensivare. En överdimensionerad majsproduktion har gett HFCS (High Fructose Corn Syrup) med 55% fruktos och mer.

Äter/dricker man sockerrikt, kanske även sockersötat, faller ansvaret tungt på levern.

  • Protein, t.ex. i de röda blodkropparna, glykeras (försockras) vid kontakt med blodsocker och tappar hela eller delar av sin funktion.
  • Hos diabetiker mäter man detta som HbA1c.
  • Då diabetiker (framförallt de insulinbehandlade) ofta mäter sitt blodsocker försöker man finna ett samband mellan dessa värden och HbA1c.
  • En störande faktor är fruktos! Beroende på vilken källa man läser anses dess glykerande effekt vara 6-10 gånger högre än för glukos (blodsocker) men till all lycka är levern extremt fokuserad på att plocka ut fruktos ur blodet och redan vid första passagen elimineras uppåt 80%.
  • Äter/dricker du något fruktosrikt ökar då den akuta belastningen på levern och fettbildning är en logisk utväg.

Här har jag skrivit mer om fruktos Visat: fruktsocker ökar frossande

Efter denna inledning om leversteatos, även kallad förfettad lever eller NAFLD (Non Alcoholic Fatty Liver Disease) är det dags att fortsätta i den länkade texten. (Termerna är inte ekvivalenta men duger i detta sammanhang.)

En högre andel grönbladiga grönsaker i kosten kan minska risken att utveckla fettlever. I en studie publicerad i PNAS visar forskare från Karolinska Institutet hur ett ökat intag av nitrat, som förekommer naturligt i flera typer av grönsaker, minskar fettinlagringen i levern.

När man tillför något till kosten (senare i texten nämns att 200 gram spenat har en skyddande verkan) är det sannolikt att man minskar på något annat. Jag har ännu inte läst fulltexten och vet därför inte om man försökt ta reda på vad i kosten som typiskt väljs bort.

– När vi gav nitrat till möss som gått på en västerländsk diet med mycket fett och socker så såg vi en signifikant lägre andel fettinlagring i levern, säger Mattias Carlström, docent vid institutionen för fysiologi och farmakologi på Karolinska Institutet.

Enligt diskussionen i slutet av studietexten nämns att nitrat från t.ex spenat inte är den aktiva komponenten, det är istället nitrit som bildas genom bakteriers aktivitet. Detta framgår bland annat av att om man ger nitrat till bakteriefria möss så uteblir den positiva effekten. Detta ger anledning till ytterligare tankar:

  • Nitritsalter används för att preparera charkuteriprodukter. ”Nitrit finns ofta i mycket lägre halter än nitrat i grönsaker och i vatten, men däremot används ämnet ofta som livsmedelstillsats i charkprodukter för att förhindra att bakterien Clostridium botulinum ska tillväxa, en bakterie som kan vara mycket farlig för människor.” Källa: Livsmedelsverket.
  • Givet att nitrit är den aktiva kväveoxid som ger goda hälsoeffekter, är det då skadligt eller fördelaktigt att använda dem som nu görs?

Jag har förståelse för att använda t.ex. möss och andra försöksdjur om man vill studera ”korta” händelsekedjor som kan ha betydelse för människor. Men här är det fråga om en mycket lång kedja, dessutom är mössens artegna kost definitivt inte fett- och sockerrik.

Min fundring är enkel: Ta reda på och eliminera de huvudsakliga orsakerna till icke alkoholrelaterad steatos som alternativ till att fortsätta äta ungefär som förr och lägga till 200 gram spenat dagligen!

I facebookgrupperna Smarta Diabetiker (I skrivande stund 12646 medlemmar) och Smarta Diabetikers Recept  (11614 medlemmar) finns många med omfattande egna erfarenheter av att utan större åthävor och onödig extra medicinering lösa hälsoproblem via en bättre förståelse för matens betydelse för måendet. Om du hittills valt bort facebook kan detta vara det avgörande skälet att gå med.

*) TG mäts normalt efter nattfasta och visar hur levern försöker exportera fett från egen produktion och lager. Ett enkelt sätt att underlätta det är att ge utrymme i ämnesomsättningen. Korttidsfasta i form av 16:8-metoden innebär att allt du äter hålls inom ett ”ätfönster” på 8 timmar, under övriga 16 timmar tillåter du kroppen att försörja sig på egna lager. Även 5:2-metoden ger ett par dar i veckan då levern får chans att kvitta sig från överflödigt fett.

AMP-activated protein kinase activation and NADPH oxidase inhibition by inorganic nitrate and nitrite prevents liver steatosis

Om fruktos, socker och hälsa

Publicerat: 2016-04-09 i BMI, Fruktos, glukos, HFCS, Kolhydrater, skitstudie, Socker, triglycerider
Etiketter:, , ,
2

Socker har hamnat under attack under senare tid och har övertagit den hälsoskadliga roll som ”fett” fått ikläda sig sedan 50-talet. Självklart reagerar industriintressen som investerat i socker och nu ser sig ifrågasatta och hotade.

The current study showed that there were minimal and mixed impacts on MetS components and CVD risk factors of fructose containing sugars in individuals consuming the 50th percentile of population consumption levels of fructose compared to glucose. Importantly, none of these changes were clinically significant.

Min tolkning: Denna studie visade att socker med fruktos hade en obetydlig och blandad inverkan på metabola faktorer och samt risk för hjärta och kärl jämfört med glukos. Ingen av dessa förändringar var kliniskt betydelsefulla. (?)

Källa: Fructose Containing Sugars at Normal Levels of Consumption Do Not Effect Adversely Components of the Metabolic Syndrome and Risk Factors for Cardiovascular Disease (Open Access)

Studien är välförsedd med ord och har ett antal tabeller, men saknar helt grafisk representation av dessa. Detta väcker mitt intresse då kurvor ofta är betydligt lättare att tolka än en drös siffror även om de representerar samma data.

Min hypotes: Avsaknad av grafik, där den borde lämpa sig, är ett sätt att dölja något oönskat.

Studien utgick från 366 personer varav 131 män och 235 kvinnor uppdelade i 4 grupper under 10 veckor.

This was a randomized, prospective, parallel group, double blind study to examine the effects of consuming 18% of calories from sucrose sweetened low-fat milk versus 18% of calories from HFCS sweetened low-fat milk versus 9% of calories from fructose sweetened low fat milk and 9% of calories from glucose sweetened low-fat milk.

Min tolkning: Fyra grupper, en med 18% av energin från sockersötad lågfettmjölk en annan med 18% från HFCS-sötad, en tredje med 9% från fruktossötad och en fjärde med 9% från glukossötad lågfettmjölk. (1% fett, levererad av Tetra-Pak i Denton, Texas)

Man hade utgått från detta antal med avsikten att tåla ett bortfall på 33% och ändå uppfylla krav på statistisk signifikans. 267 personer fullföljde hela studiens 10 veckor och ingick i dataredovisningen. Bortfallet var alltså 27%. Ett av kriterierna för att sorteras bort var följande:

Individuals with a known allergy to sucrose, HFCS, fructose or glucose … were also excluded.

Min tolkning: Personer med känd allergi mot sukros (vitt socker), HFCS (High Fructose Corn Syryp), fruktsocker (monosackariden fruktos) och druvsocker (monosackariden glukos) … exkluderades.

Allergisk mot socker? Tror inte det förekommer. Att vara intolerant mot t.ex. mjölksocker (laktosintolerant) är en helt annan sak. Att ordet allergisk används i detta sammanhang är inget som höjer textens trovärdighet.

Studien är hyfsat stor och kräver en hel del resurser i form av material och personal vilket drar avsevärda kostnader. Dessa betalades av Corn Refiners Association och Rippe har erhållit konsultarvoden från ConAgra Foods, PepsiCo International, Kraft Foods, Coca Cola, Pepper/Snapple Group, the Corn Refiners Association, Weight Watchers International och Kellogg’s. Rippe driver Rippe Lifestyle Institute i Florida och Massachusetts. (Lifestyle Institute? Var har jag hört något liknande på svenska, livsstilsprofessor och -mottagning?)

Rippe’s research laboratory has received unrestricted grant funding to conduct research trials and he has received consulting fees from a variety of companies, organizations, publishers or trade associations that utilize, market or publish information about fructose, high fructose corn syrup or sucrose and hence, have an ongoing interest in the metabolism and health effects of these sugars.

Nu har vi följt pengarna till källan och en kort version av studiens slutkläm finns i första citatet ovan. Låt oss nu titta titta på tabeller.

Table 1

Författarna må hävda att skillnader under experimentet var små, närmast försumbara, men när alla utfall i tabell 1 (utom andelen protein som knappt ändras alls) säger samma sak ger det ändå en viss tyngd.

  1. Under de tio veckorna ökade vikten (mätt i pound = 0,454 kg) i samtliga grupper och naturligtvis även i totalt (i medeltal 0,85 kg). På ett år skulle det kunna bli 4,25 kg.
  2. Under de tio veckorna ökade energiintaget i samtliga grupper, i medeltal från 2012 till 2255 kcal/dygn = 243 kcal eller +12%. På ett år innebär det 88700 kcal, möjligen en ökad kostnad med 10-12%, kanske mer.
  3. Kalorier från fett minskar under de tio veckorna i samtliga grupper, i medeltal från 33,7% till 27,1%, alltså en nedgång med 6,6 procentenheter, alltså -19,6%.
  4. Energin från kolhydrater ökar naturligt nog, i medeltal från 48,7% till 54%, +5,3 procentenheter alltså +10,9%.

Total sugars increased from baseline to week ten in all groups (103.3 ̆ 52.7 g vs. 183.2 ̆ 59.2 g p < 0.001) and rose more in the HFCS (90.7 ̆ 56.0 g vs. 203.0 ̆ 56.9 g) and sucrose group (102.6 ̆ 49.2 g vs. 203.4 ̆ 53.7 g) than compared to the glucose (104.2 ̆ 43.3 g vs. 160.7 ̆ 51.2 g) and fructose (113.8 ̆ 50.9 g vs. 171.6 ̆ 63.6 g) groups (p < 0.001).

Tabell 2:

Midjemåttet ökade i samtliga grupper, i genomsnitt från 80.9 ̆till 81.5 ̆med ett p < 0.001, alltså att sannolikheten för att utfallet var en tillfällighet var mindre än 0,001.

Man kan tycka att en ökning på 6 millimeter är obetydlig, men är den det? Låt oss betrakta en cirkelskiva med omkretsen 80,9 cm. Dess yta är 0,05208 m2 vilken stiger till 0,0528 m2 när omkretsen ökar till 81,5 cm. Omkretsen ökar med 7,4 promille men ytan (och därmed volymen av en cirkelskiva med viss tjocklek) ökar 1,5%.

Triglyceriderna (det enda egentliga ”blodfettet”) ökade i tre av grupperna sånär som på glucosgruppen, i medeltal steg mätvärdet från 101,56 till 111,70 mg/dl, alltså med 10%.

Tabell 3:

Med tanke på alla grupper visade vikt- och midjemåttsökning under de tio veckorna så är det helt naturligt att alla gruppers BMI ökade, i medeltal från 26,27 till 26,58 vilket innebär 0,31 enheter.

Min tolkning av denna studie:

Över 10 veckor ökade man kolhydrater (di- och monosackarider) med 10,9%, minskade fettandelen med i medeltal 19,6% medan energiintaget ökar 12%. Midjemåttet stiger statistiskt säkerställt liksom BMI. Triglycerider, fett som transporteras i blodet, stiger med 10%.

Fettbildande fruktsocker

Publicerat: 2016-04-04 i Blodsocker, Fruktos, glukos, HFCS, NAFLD, Okategoriserade, Socker
Etiketter:, , , ,
2

Det finns en djupt rotad inställning att frukt är nyttigt, något som Livsmedelsverket (SLV) förstärker i sina råd att vi bör äta 1/2 kg frukt per dag. Fruktbranschen hakar naturligtvis på och utnyttjar draghjälpen i sin reklam. Men är det så självklart att detta är en oemotsägbar ståndpunkt?

Det finns tre monosackarider, enkla sockerarter, som bygger upp kolhydrater av näringsmässig betydelse. Av dessa är det glukos och fruktos som utgör den absoluta majoriteten.

Fruktos

Glukos kan tas upp av musklerna och andra vävnader. Fruktos kan bara tas upp av levern. Glukos kan lagras i levern i något, som skulle kunna kalla polyglukos, men som heter glykogen. Fruktos kan på motsvarande sätt inte lagras som polyfruktos. I stället omvandlas fruktos till glukos i levern och går dels ut i blodet som blodsocker, men lagras också som glykogen i musker och levern (Av kroppens glykogen finns ungefär 100 g i levern och 400 g i musklerna[3]). En del fruktos omvandlas till fettsyror och vidare till VLDL i levern och förs ut i blodet som en viktig energikälla[4].

Källa: Wikipedia

Glukos är den dominerande monosackariden i blodet och kan användas för energiförsörjning i flertalet celltyper. För några är det den enda förekommande (t.ex. röda blodkroppar och en mindre del av hjärnan), men i majoriteten av cellerna kan de med fördel ersättas med fria fettsyror och ketoner. Om mängden glukos i blodet ständigt överstiger cirka 5 – 7 gram (normalviktig 70 kg person) så riskerar man på sikt de skador som brukar associeras med diabetes: hjärt– och kärlsjukdomar, fotskador, ögonproblem, njurskador och övervikt/fetma.

Glukos har ingen påtaglig sötma, vilket märks när man äter stärkelserika födoämnen som potatis och ris. Trots att potatis till drygt 80% (vikt) består av stärkelse (kedjor av glukosmolekyler) så är de inte söta. Ris är ännu mer extremt med drygt 91 vikt% som byggs av glukos! (Källa: http://www.fineli.fi)

Fruktos byggs upp av precis samma grundämnen som glukos, kol, syre och väte, i exakt samma mängder men i en något annorlunda form, skillnaden har stor betydelse för dess inverkan på kroppen. Sötman är väsentligt högre och det är endast levern som kan utnyttja fruktosen. Där kan den endera lagras som leverglykogen eller omvandlas till fettsyror och därefter triglycerider, alltså fett. Dessa transporteras vidare ut i kroppen i lipoproteiner som kallas VLDL vilka mäts som triglycerider, TG.

Vid större belastning lagras även fettet i levern. Den egenskapen använder man för att framställa förfettade gåslevrar för gåsleverpastej; man tvångsmatar gässen med majs!

Foie gras

En sådan fruktosberoende fettproduktion bör man kunna spåra, vilket Parks, Skokan, Timlin och Dingfelder gjort vid Center for Human Nutrition, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX. Rapporten finns som en abstract i Journal of Nutrition, Dietary sugars stimulate fatty acid synthesis in adults.

The goal of this study was to determine the magnitude by which acute consumption of fructose in a morning bolus would stimulate lipogenesis … immediately and after a subsequent meal.

Man mätte fettproduktionen som förorsakas av fruktos, enbart och efter ett påföljande mål mat. Fyra män och två kvinnor, alla friska med ett BMI på 24.3 +/- 2.8 kg/m2 samt TG på 1.03 +/- 0.32 mmol/L fick vardera 85 gram socker i tre olika fördelningar, dels enbart glukos (100:0), dels hälften av vardera glukos och fruktos (50:50) och dels 25% glukos + 75% fruktos (25:75). Fyra timmar därefter följde en ”standardiserad lunch”.

Helt enligt förväntan kunde man konstatera att blodsocker och insulinnivåer var mer förhöjda efter den rena glukoskonsumtionen än efter de två övriga, något som även gällde efter lunchen. GI för fruktos är lågt.

Following the morning boluses, serum glucose and insulin after 100:0 were greater than both other treatments (P < 0.05) and this pattern occurred again after lunch.

När man konsumerade fruktosblandningarna fördubblades fettproduktionen, vilket accentuerades när fruktosandelen var större.

When fructose was consumed, absolute lipogenesis was 2-fold greater than when it was absent (100:0). Postlunch, serum TG were 11-29% greater than 100:0 and TG-rich lipoprotein-TG concentrations were 76-200% greater after 50:50 and 25:75 were consumed (P < 0.05).

Efter lunchen fyra timmar senare var TG-värdena upp till tre gånger högre för fruktoskonsumenterna än efter den rena ”glukosshoten”, något som man, av anledning(ar) som inte framgår av abstractet, menar bara har delvis grund i kvarvarande effekt från morgonens sockerkonsumtion.

The data demonstrate that an early stimulation of lipogenesis after fructose, consumed in a mixture of sugars, augments subsequent postprandial lipemia. The postlunch blood TG elevation was only partially due to carry-over from the morning.

Den avslutande sammanfattningen lär du aldrig möta i fruktreklamen:

Acute intake of fructose stimulates lipogenesis and may create a metabolic milieu that enhances subsequent esterification of fatty acids flowing to the liver to elevate TG synthesis postprandially.

Min tolkning: Intag av fruktos stimulerar fettproduktionen och kan skapa en metabol miljö som förstärker den följande produktionen av fettsyror som höjer TG efter maten

Enligt den ypperliga födoämnesdatabasen www.fineli.fi består kolhydratinnehållet i äpple till 65% av fruktos och i päron 72%. Kan vara bra att veta för den som funderar på att höja (eller kanske sänka) sitt triglyceridvärde.

Ett halvt kilo blandad frukt innebär ungefär 40-45 gram sockerarter, varav fruktosandelen är mer än 50, uppåt 75%. Är du en exklusiv bananätare ökar socker- och stärkelseinnehållet till drygt 60 gram.

…läskförbud på skolor…

Publicerat: 2015-09-22 i Debattartikel, HFCS, Socker
Etiketter:, , ,
0

Ur DN Debatt:

Läsk DN

Ingen säger väl mot mig när jag säger att Coca-Cola och Pepsi, några av världens starkaste varumärken, finns distribuerade i världens alla hörn och i samtliga samhällsklasser. Samtidigt är det få av alla läskkonsumenter som funderar djupare kring, vilka är det som egentligen dricker läsk och till vilka kostnader? Forskare världen över är bekymrade över den eskalerande läskkonsumtionen, och därför menar jag att det är hög tid att lyssna, agera och lansera sockerskatt (som våra grannländer Danmark, Island och Norge) och läskförbud på skolor, till att börja med.

Författarinnan, gymnasielärarinnan Anneli Önneby, har flera goda argument men jag håller inte med om att en sockerskatt är en framkomliv väg. I det korta perspektivet kan det förefalla förnuftigt, men man behöver bara tänka lite längre än näsans bredd för att se hur platt förslaget faller. Men det fanns en stabil 86% majoritet bland DN-s läsare i frågan när jag tog denna skärmdump, möjligen insåg dom inte att röstningen gällde två frågor samtidigt.Sockerskatt DN 2015-09-22 kl. 11.40.20

Läskföretagen tillsätter inte sockret för att djävlas med kunderna utan för att det tilltalar deras smak. Mer sötma stimulerar försäljning, så enkelt är det. Om en lag skulle beskatta vitt socker, HFCS och andra raffinerade sockerprodukter kommer naturligtvis läskeblaskindustrin att söka den söta smaken på annat håll, en källa skulle bergsäkert vara ”naturliga” juicer av diverse slag. Ska sockerskatten ha verkan måste den alltså även slå mot juicer vilket är politiskt fullkomligt omöjligt.

Att motverka automatförsäljningen i skolor är möjligt men inte självklart. Får man inte sälja läsk kanske man slår sig på politiskt korrekta men lika söta juicer istället. Men skulle de bara få säljas i pappförpackningar som inte tål trycket från kolsyra samt rumsvarma så försvinner nog en hel del av marknaden.

En sockerskatt skulle dessutom vara inkörsporten till nya ”uppfostringsskatter” av de mest skilda slag. Danmark försökte sig på en sådan skatt på mättat fett för några år sedan, men den sket sig tämligen omgående.

Nej, det kommer inte att gå fort och utbildning i form av tillrättavisande informationskampanjer från diverse instanser utan nämnvärt folkligt förtroende hjälper heller inte långt.

Först när vår samlade bildningsnivå blir tillräckligt hög kommer effekten.

Dose-response mellan tillsatt socker och hjärt- och kärlsjukdom

Publicerat: 2015-05-13 i blind studie, Crossover, CVD (hjärtsjukdom), dubbelblind, Fruktos, Hjärtsjukdom, interventionsstudie, lipoprotein, observationsstudie, randomiserad, Socker
Etiketter:, , ,
0

Det finns flera ”kvalitéer” av vetenskapliga studier på kost och hälsa. De simplaste är observationsstudier där man utformar en hypotes att testa, väljer ut deltagare efter ett antal kriterier, ställer ett antal förhoppningsvis relevanta frågor, mäter diverse parametrar och följer de ”frilevande” deltagarna en tid framåt. Frågor och mätningar kan upprepas ett antal gånger och tiden kan vara allt från några månader till flera tiotals år. Ur detta kan seriösa forskare på sin höjd bilda nya hypoteser att testa med bättre upplägg. Med majoriteten av journalister och godtrogna är det annorlunda, de ser studier på tiotusentals deltagare i många år som ”sanning”.

  • Observationsstudier kan aldrig fastställa samband mellan orsak och verkan, de är inte sällan meningslösa, i bästa fall hypotesgrundande.

En annan variant är när man håller deltagarna under betydligt bättre uppsikt och försöker variera bara det hypotesen antar vara orsaken samt mäta den parameter man antar är verkan. I detta fall krävs betydligt färre deltagare och kortare tid då man minskat eller eliminerat ett stort antal osäkra faktorer.

  • En interventionsstudie kan vara liten (antal deltagare brukar symboliseras med bokstaven n) och pågå kort tid men ändå ge bättre svar på om hypotesen är värd att arbeta vidare på.

För att alls kunna avgöra om ändrade parametrar ger ett utfall måste man ha en kontrollgrupp som helst hålls ovetande om de behandlas eller ej.

  • Om man slumpar deltagarna att ingå i en behandlingsgrupp eller kontrollgrupp kallas studien randomiserad.
  • Om man döljer för deltagarna vilken grupp de tillhör kallas den blindad.
  • Om man dessutom håller forskarna/behandlarna ovetande om vilka grupper deltagarna tillhör kallas den dubbelblindad.

Det är svårt, för att inte säga omöjligt att skapa två grupper deltagare som har så likvärdiga egenskaper att de ofrånkomliga olikheterna inte skapar problem. Man kan då istället låta deltagarna vara sina egna kontroller.

  • En Crossover-studie är där deltagarna under en inledande del av studien får en viss behandling, därefter går en tid, dagar eller veckor, (kallas Washout) där man lever som inför studien. Därefter följer den andra behandlingsperioden. Studien kan vara enkel- eller dubbelblind och ordningsföljden mellan behandling och kontrollperiod avgörs genom lottning.

I de flesta fall förväntar man sig att en ”liten” behandling skall ge ett ”litet” utfall och att när man ökar behandlingen stiger utfallet. Detta är på intet vis alltid självklart, ta vikten som riskfaktor. Vid mycket låg kroppsvikt ökar t.ex. risken för ohälsa och förtida död högst dramatiskt. Minsta risken för kroppsviktberoende ohälsa/död ligger i övre delen av normalt BMI och sträcker sig väl in i överviktsBMI för att sedan stiga relativt långsamt, lite som ett U, men med högra skänkeln betydligt mer lutande.

  • Det är ett gott tecken att en hypotes håller god kvalitet om man kan finna ett statistiskt säkerställt dos-respons-samband. Det behöver inte vara linjärt, men det får inte ”hoppa” fram och tillbaka.

Efter denna inledning kommer jag till studien: A dose-response study of consuming high-fructose corn syrup–sweetened beverages on lipid/lipoprotein risk factors for cardiovascular disease in young adults

Bild av abstract

Background: National Health and Nutrition Examination Survey data show an increased risk of cardiovascular disease (CVD) mortality with an increased intake of added sugar.

Min tolkning: Data från National Health and Nutrition Examination Survey visar en ökad risk för hjärt- och kärlsjukdom (CVD) vid högre intag av socker.

En observationsstudie antyder att CVD kan ha ett möjligt samband med mängden tillsatt socker.

Objective: We determined the dose-response effects of consuming beverages sweetened with high-fructose corn syrup (HFCS) at zero, low, medium, and high proportions of energy requirements (Ereq) on circulating lipid/lipoprotein risk factors for CVD and uric acid in adults [age: 18–40 y; body mass index (in kg/m2): 18–35].

Min tolkning: Vi bestämde dos-respons för konsumtion av drycker sötade med HFCS i fyra olika styrkor relativt deras energibehov. Utfallen gällde lipider* i blodet samt lipoproteiner** och urinsyra vilka antogs vara mått på risk för CVD. Deltagarna var vuxna 18 – 40 år med BMI i intervallet 18 – 35

Tyvärr har jag bara tillgång till abstract och därmed inga rådata eller eventuell grafik.

Design: We conducted a parallel-arm, nonrandomized, double-blinded intervention study in which adults participated in 3.5 inpatient days of baseline testing at the University of California Davis Clinical and Translational Science Center’s Clinical Research Center. Participants then consumed beverages sweetened with HFCS at 0% (aspartame sweetened, n = 23), 10% (n = 18), 17.5% (n = 16), or 25% (n = 28) of Ereq during 13 outpatient days and during 3.5 inpatient days of intervention testing at the research center. We conducted 24-h serial blood collections during the baseline and intervention testing periods.

Min tolkning: Studien var parallell ( inte crossover), icke randomiserad men dubbelblind där deltagarna vistades 3,5 dagar på en vårdavdelning för att förbereda och mäta ingångsvärden (baseline). Deltagarna drack sedan 4 olika sötade drycker enligt följande; 0% HFCS men med aspartame, (n = 23), 10% HFCS (n = 18), 17.5% (n = 16), or 25% (n = 28) av energibehovet (Ereq) under 13 dagars utevistelse samt ytterligare 3,5 dagar vid forskningscentret för avslutande tester. Man utförde kontinuerliga blodtest under 24 timmar vid både inledning och avslut.

Enda påtagliga avsteget från golden standard hitintills är att man inte randomiserade studien. Det stör mig bara måttligt, men kritiker slår ned på i stort sett vad som helst om man inte ”gillar” utfallet.

Results: Consuming beverages containing 10%, 17.5%, or 25% Ereq from HFCS produced significant linear dose-response increases of lipid/lipoprotein risk factors for CVD and uric acid: postprandial triglyceride (0%: 0 ± 4; 10%: 22 ± 8; 17.5%: 25 ± 5: 25%: 37 ± 5 mg/dL, mean of Δ ± SE, P < 0.0001 effect of HFCS-dose), fasting LDL cholesterol (0%: −1.0 ± 3.1; 10%: 7.4 ± 3.2; 17.5%: 8.2 ± 3.1; 25%: 15.9 ± 3.1 mg/dL, P < 0.0001), and 24-h mean uric acid concentrations (0%: −0.13 ± 0.07; 10%: 0.15 ± 0.06; 17.5%: 0.30 ± 0.07; 25%: 0.59 ± 0.09 mg/dL, P < 0.0001). Compared with beverages containing 0% HFCS, all 3 doses of HFCS-containing beverages increased concentrations of postprandial triglyceride, and the 2 higher doses increased fasting and/or postprandial concentrations of non–HDL cholesterol, LDL cholesterol, apolipoprotein B, apolipoprotein CIII, and uric acid.

Min tolkning: Ökande intag av HFCS (10%, 17.5%, eller 25% Ereq) gav ett statistiskt säkerställt dos-response vad gäller riskfaktorer för CVD som lipider, lipoprotein och urinsyra. Att P-värdet är < 0.0001 betyder att sannolikheten för att mätvärdena avvek från dos-respons var mindre än 1 på 10000!

Utan att ha tillgång till fulltexten vill jag inte ge mig in på att kommentera värdena som de är skrivna, möjligen betyder de negativa värdena för 0% HFCS-gruppen och de allmänt låga värdena (andra enheter än svenska) att man anger differenser mellan baseline och avslut.

Conclusions: Consuming beverages containing 10%, 17.5%, or 25% Ereq from HFCS produced dose-dependent increases of circulating lipid/lipoprotein risk factors for CVD and uric acid within 2 wk. These results provide mechanistic support for the epidemiologic evidence that the risk of cardiovascular mortality is positively associated with consumption of increasing amounts of added sugars.

Min tolkning: Att konsumera drycker med 10%, 17.5%, or 25% av dagsbehovet energi från HFCS gav dos-respons-beroende ökningar av riskfaktorer för CVD inom 2 veckor. Dessa resultat visar att det finns ett logiskt (”mechanistic”) stöd för att död i CVD ökar med ökande mängd tillsatt socker.

This trial was registered at clinicaltrials.gov as NCT01103921.

*) Lipider är ett vidare begrepp som bland annat inkluderar såväl fettsyror som triglycerider (fetter) och mono– och diglycerider.

**) Lipoproteiner  är ”farkoster” som gör det möjligt för icke vattenlösliga ämnen att transporteras i blodet. De finns i en mängd varianter, HDL  sdLDL,  lbLDL, IDL, VLDL och kylomikroner, kanske flera. Deras last varierar stort lika väl som deras destinationer och slutliga öde.

Flertalet koststudier nöjer sig med P < 0,05 vilket gör att det är tämligen lätt att hävda att en flimsig hypotes är ”signifikant”. Skräp är vad det är, en fysiker eller ingenjör skulle aldrig i livet nöja sig med sådant.

Fruktos från frukt eller raffinerat socker?

Publicerat: 2015-05-13 i Fruktos, glukos, Glykogen, Kemi, NAFLD, Socker
Etiketter:, , , ,
0

Är fruktos i frukt och honung annorlunda än i  ”raffinerat socker”, i någon diffus mening ”nyttigare” och inte ställer till problem?

”Fel, fel, fel” som Brasse ofta säger i Fem myror är fler än fyra elefanter,

Det som främst betyder något är mängden fruktos man äter/dricker på kort tid.

  • Skalade äpplen (5.8 gram fruktos /100 gram) och apelsiner (4,5 gram fruktos /100 gram) är drygt 90% vatten och så pass svårnedbrytbara att man inte klarar att äta flera i ett svep. Äppeljuice ger 6,8 gram fruktos / 100 gram dryck och apelsinjuice ger 5 gram fruktos / 100 gram dryck. Hur mycket frukt äter du och/eller hur mycket juice dricker du i en ”sittning”?
  • Ett exempel från Leila Lindholms saftiga sockerkaka. För en deg gjord på 3,5 dl mjöl använder hon 2,5 dl socker (hälften är fruktos). ”Saftigheten” beror på att vanligt vitt socker sackaros är starkt hygroskopiskt och drar till sig vatten. Hur många bitar får man ut av en sådan sockerkaka och hur mycket annat liknande äter man från samma kakfat?
  • Så har vi hittepåsockret HFCS, High Fructose Corn Syrup (majssirap) som kan produceras i olika varianter varav 55% fruktos och 45% glukos är vanligast. ”Men det är så liten skillnad att det inte betyder något”. Åja, sakta i backarna, Det är faktiskt (55/45 cirka 1.22) 22% mer fruktos än glukos, som jag ser det är det definitivt inte obetydligt. Ännu inte i Europa men sannolikt på ingång från USA beroende på frihandelsavtal och okunniga beslutsfattare.

Fructose-isomers

Fruktos finns i olika former, isomererna* D och L, frågan är om detta ger en avgörande skillnad i effekterna av ”naturlig” och ”raffinerad” fruktos? Ännu har jag inte stött på något vetenskapligt välgrundat argument som visar att det är så. Någon som kan bidra, borde vara lätt för de som hävdar att det finns en betydelsefull skillnad?

I vart fall, om vi äter/dricker någorlunda måttliga mängder glukos så är det i första hand levern som tar upp och metaboliserar fruktosen till leverglykogen och fettsyror/fett som ofta ger förfettad lever, något som kallas NAFLD, Non Alcoholic Liver Disease. Det är en leveråkomma alldeles lika den som drabbar långt gångna alkoholister, men här kommer den av tungt fruktosbruk.

Var fruktosen kommer från har mindre betydelse, det är den totala mängden och om vi överskrider leverns processkapacitet som är viktigt.

En artikel av Henrik Ennart från 22 september 2008: Fruktsocker gör oss snabbt feta

Fruktsocker omvandlas lättare till fett än vad man tidigare trott. Resultaten från en ny studie tyder på att läsk och andra drycker sötade med fruktos kan spela en viktig roll i fetmaepidemin.

Data på äpplen och apelsiner kommer från www.fineli.fi, den lättanvända finska matdatabasen.

*) Isomerer är molekyler som inte är helt symmetriska och kan förekomma som spegelbilder av sig självt. Vanligt i organisk kemi där kol har stora möjligheter att skapa alternativa molekylstrukturer av samma atomer.

Visat: fruktsocker ökar frossande

Publicerat: 2015-05-06 i fetma, Fibrer, Fruktos, glukos, GLUT1, Glykogen, HFCS, Insulin, Kolhydrater, Kort om studier, NAFLD, Socker
Etiketter:, , , , ,
0

Fruktos, som också kallas fruktsocker, uppmuntrar hjärnan att fortsätta äta och stillar inte hunger eller sötsug på samma sätt som glukos, visar ny forskning. Försökspersoner var till och med villiga att betala pengar för att få äta onyttig mat efter att de fått i sig fruktos.

Källa: svt.se, Därför ökar fruktsocker vår aptit

Låt oss läsa lite i studiens* abstract:

Prior studies suggest that fructose compared with glucose may be a weaker suppressor of appetite, and neuroimaging research shows that food cues trigger greater brain reward responses in a fasted relative to a fed state.

Min tolkning: Tidigare studier anser att fruktos, jämfört med glukos, har sämre förmåga att dämpa aptit och neuroradiologisk forskning att mat ger starkare signaler hos en hungrig jämfört med en mätt person.

Glukos och fruktos är de två vanligaste monosackariderna i mat och dryck. Till dessa kommer även galaktos som enbart finns i mejeriprodukter.

Glukos fruktos sackaros

  • Glukos är en molekyl som kan anta många skepnader och ingå i många vitt skilda födoämnen som del i vitt socker, stärkelse och fibrer. Fibrer är speciella så tillvida att vi inte har egen förmåga att spjälka dem till glukos.
  • Fruktos har samma summaformel men en avvikande uppbyggnad vilken ger det annorlunda egenskaper. När den uppträder i en femkantig ringform är den mycket söt, en egenskap som gradvis minskar vid hög temperatur. Prova gärna att sätta vanligt bitsocker till hett kaffe eller te och smaka av. Vänta sedan till dess det svalnat och känn att sötman ökar.
  • Vitt strösocker, disackariden sukros, består av en glukos- och en fruktosmolekyl. Glukos har en fadd sötma medan fruktosen är påtagligt söt. Det finns även glukos-fruktosblandningar som HFCS (High Fructose Corn Syrup, vanligen 55% fruktos och 45% glukos**) samt honung som smakar betydligt sötare beroende på att andelen fruktos är högre.

– Fruktos är problematiskt eftersom det används i så stor utsträckning i vår livsmedelsindustri då det är mycket sötare i smaken än glukos. Men fruktosen frisätter inte insulin på samma sätt när vi äter det, och det kommer ingen signal att sluta äta, säger Christian Benedict, docent och forskare kring aptitreglering, till SVT.

Ingestion of fructose relative to glucose resulted in smaller increases in plasma insulin levels and greater brain reactivity to food cues in the visual cortex (in whole-brain analysis) and left orbital frontal cortex (in region-of-interest analysis).

Min tolkning: Fruktos gav en mindre insulinfrisättning jämfört med glukos men en större hjärnpåverkan vid stimulans med ”food cues” (gissningsvis bilder eller liknande)

Bukspottkörteln avger insulin bland annat som svar på förhöjt blodsocker (glukos) men inte fruktos, detta beroende på att betacellerna (som producerar och avger insulin) tar in små mängder glukos för att driva processen via glukostransportören GLUT1 som inte kan hantera fruktos. Fruktosen hamnar därför i levern som tar upp, omvandlar till glukos och lagrar som leverglykogen, alternativt omvandlar till fettsyror och lagrar som fett. När leverglykogenet ökar kommer en del att ”läcka ut” och ge ett litet och senkommet bidrag till blodsockret.

Participants also performed a decision task in which they chose between immediate food rewards and delayed monetary bonuses. …..  fructose versus glucose led to greater hunger and desire for food and a greater willingness to give up long-term monetary rewards to obtain immediate high-calorie foods.

Min tolkning: Deltagarna fick välja mellan att genast få belöning i form av mat, alternativt senare som pengar. Fruktos gav större hunger, önskan att äta och större villighet att ge upp pengabelöningen för att istället få ”high-calorie foods.”***

Men Christian Benedict vill inte rekommendera någon att sluta äta frukt, eftersom det har många goda effekter på hälsan och är en bra ersättning för godis. Eftersom frukt också innehåller mycket vatten måste man äta väldigt stora mängder för att det ska vara skadligt. Ett halvt kilo frukt motsvarar fruktosen i fem godisbitar. Faran ligger istället i det tillsatta sockret.

I artikeln från svt.se nämns faran med fruktos för levern i klara ordalag:

Förutom att fruktos kan leda till övervikt med tillhörande problematik, kan för stora mängder också vara farligt för levern. Eftersom fruktosen måste gå genom levern för att tas upp av kroppen kan man utveckla fettlever om man får i sig för mycket.

Han nämner inte juicer, vilket är synd, närmast tjänstefel. Juicer är söta i paritet med de flesta socker- eller HFCS-sötade läskedrycker. De har däremot inte kvar de fiberhöljen som omsluter sukros- och fruktosmolekylerna från de hela frukterna och gör att sockerupptaget blir långsammare. Det är dessutom oerhört lätt att dricka på sig avsevärda mängder socker på kort tid.

Läs även på Netdoktor Pro

*) Differential effects of fructose versus glucose on brain and appetitive responses to food cues and decisions for food rewards

**) En vanlig kommentar är att ”den lilla skillnaden har knappt någon betydelse”. Åja, fruktosandelen är 22% högre i HFCS.

***) Min gissning är att det gällde ”skräpmat”

Socker, särskilt fruktos, gynnar cancer

Publicerat: 2015-05-03 i Blodsocker, Bukspottkörtelcancer, Cancer, Fruktos, glukos, Okategoriserade, Socker
Etiketter:, , ,
5

Amerikanska forskare har upptäckt att cancerceller förökar sig snabbare om de får fruktos. Forskarnas resultat kan få stora konsekvenser för cancerpatienter.

”Våra resultat visar att åtgärder för att minska fruktosintaget hos cancerpatienter kan motverka cancertillväxten”, skriver Dr. Anthony Heaney vid UCLA’s Jonsson Cancer Center och hans kollegor i en vetenskaplig artikel som nyligen publicerats i tidskriften Cancer Research.

Det är sedan 80-90 år väl känt att cancerceller har en primitiv metabolism som utnyttjar stora mängder enkla sockerarter men med ytterst usel verkningsgrad. Detta beror på att metabolismen av en glukosmolekyl i cellen är uppdelad, först ett förberedande steg i cellvätskan, cytosol, som resulterar i pyruvat och ett nettoutbyte av 2 ATP. Därefter skall pyruvatet passera in i mitokondrier som utvinner resten, 30-36 ATP. En gemensam egenskap hos cancerceller är att deras mitokondrier är skadade vilket gör cancerceller helt beroende av en ständig tillförsel av glukos för sin överlevnad då de, till skillnad från de flesta av kroppens övriga celler, saknar alternativa energiråvaror.

Det finns endast 3 enkla sockerarter av betydelse för människan, glukos, fruktos och galaktos, alla med samma summaformel C6H12O6. Det som skiljer dem åt är deras molekylära uppbyggnad, något som har mycket stor betydelse i kroppen.

Glukos fruktos sackaros

Bildkälla: Umeå Universitet

Glukos uppträder i två raka och ett antal ringformade strukturer, alla med 6 kolatomer, medan fruktosens ringar kan ha 5 eller 6 kolatomer. I praktiken finns alla former representerade samtidigt i olika blandningar. Så snart dessa enkla sockerarter hamnar i kroppen passerar de radikalt olika metabola vägar.

Glukos tas aktivt upp i tunntarmen tillsammans med natriumjoner genom symportar i i tarmluddet, en process som kräver energi. Eftersom glukos kan användas av merparten av kroppens celler cirkulerar den runt i blodomloppet och används där den för ögonblicket bäst behövs. Det är glukos vi mäter som blodsocker, normalt i storleksordningen 4 – 8 gram fördelat på kroppens totala blodmängd på 5 – 6 liter.

Fruktos, å andra sidan, förs till större delen via passiv absorption i tunntarmen in i blodsystemet och större delen absorberas direkt till levern blir kvar som leverglykogen och fett, dock smiter vid hög konsumtion en del förbi och gör en eller flera vändor i blodomloppet. Blodets fruktosmängd mäts knappt någonsin sånär som vid försök som dessa, därför bortser man högaktningsfullt från dess effekter.

Forskarna i cancerstudien odlade noga utvalda och väldefinierade cancerceller i ett labb och gav dem både fruktos och glukos. Cancercellerna gynnades av båda sockerarterna, men avgörande för forskarna var att cancertumörerna drastiskt ökade tillväxten när de fick fruktos. Detta kommer av att fruktosen selektivt gynnar produktion av nukleinsyror, byggstenar i såväl RNA som DNA, båda nödvändiga för celldelning.

Our results are extremely important for pancreatic cancer growth for two reasons. First, they show that fructose itself is preferentially used via the nonoxidative PPP to provide five-carbon pentose for RNA synthesis. Second, fructose induces TK expression, an activity that enables more rapid use of both glucose and fructose in the nonoxidative PPP

Användningen av fruktos i maten har ökat dramatiskt jämfört med ”förr”. Det är fruktos som ger söt smak, något som matfabrikanterna väl känner till. Man använder det därför i allt större mängder eftersom det dels är billigt och dels säljande. Frukt innehåller naturliga mängder fruktos och genom medvetet urval och odling har sötman och därmed fruktosandelen ökat avsevärt under senare tid.

Pancreatic tumor cells use fructose to divide and proliferate, U.S. researchers said on Monday in a study that challenges the common wisdom that all sugars are the same.

Min tolkning: Tumörceller i bukspottkörteln använder fruktos för celldelning och tillväxt. Detta utmanar hittillsvarande åsikt att alla monosackarider är likvärdiga.

Tumor cells fed both glucose and fructose used the two sugars in two different ways, the team at the University of California Los Angeles found.

Min tolkning: Tumörceller som fick både glukos och fruktos använde dem på två olika sätt.

They said their finding, published in the journal Cancer Research, may help explain other studies that have linked fructose intake with pancreatic cancer, one of the deadliest cancer types.

Min tolkning: De säger att upptäckten kan förklara andra studier som kopplar den dödligaste av alla cancerformer, den i bukspottkörteln, till fruktos.

These findings show that cancer cells can readily metabolize fructose to increase proliferation. They have major significance for cancer patients given dietary refined fructose consumption, and indicate that efforts to reduce refined fructose intake or inhibit fructose-mediated actions may disrupt cancer growth.

Min tolkning: Fynden visar att cancerceller kan metabolisera fruktos för att öka celldelningen. Detta har stor betydelse för cancerpatienter med hänsyn till den nuvarande fruktoskonsumtionen och antyder att ansträngningar att minska den kan avbryta cancertillväxt.

Anta att vi tänker till lite.

  1. Glukos kan användas av majoriteten av kroppens celler även om det inte är det föredragna bränslet.
  2. Fruktos kan inte användas i den normala cellmetabolismen utan att först bearbetas till glykogen/glukos eller fettsyror/fett.
  3. Levern tar upp fruktos i snabb takt och gör bearbetningen enligt punkt 2.
  4. Något skäl finns för att levern tar hand om fruktosen så ”på stört”.
  5. Ingen process i kroppen har obegränsad kapacitet.
  6. Om leverns kapacitet för fruktosabsorption överskrids slipper mer förbi och fraktas vidare till alla vävnader där blodet har tillträde.
  7. Om vi äter fruktos i större mängd än levern kan processa så finns en risk att den passerar ut i kroppen och möjligen bidrar till celldelning och cancertillväxt.
  8. Livsmedelsverket menar att 10E% socker* (varav hälften är fruktos) är acceptabelt.
  9. Livsmedelsverket vill att vi, dessutom, äter 500 gram frukt. Fruktosandelen varierar men ökar för söta, goda, frukter.

Se även Reuters: Cancer cells slurp up fructose, US study finds där jag hittade följande makabra kommentar från företrädare för studien: ”Now the team hopes to develop a drug that might stop tumor cells from making use of fructose.” Att helt enkelt föreslå att man minskar på socker/HFCS/fruktos och liknande i mat och dryck, är inte det ett tillräckligt bra förslag?

Fructose Induces Transketolase Flux to Promote Pancreatic Cancer Growth, Liu, Huang, McArthur, Boros, Nissen and Heaney, Cancer Research

*) SLV:s kostråd i skrivande stund: Enligt de nordiska näringsrekommendationerna, NNR 2012 bör högst 10 procent av energin från maten komma från tillsatt socker. För vuxna motsvarar det ungefär 50-75 gram tillsatt socker per dag beroende på hur mycket energi man behöver.

Fruktos och leverfett

Publicerat: 2015-03-10 i Fruktos, HFCS, Kort om studier, Matvanor, NAFLD, Socker
Etiketter:, ,
1

Beroende på att vi kan, men inte nödvändigtvis bör, äta mycket varierande föda så måste den anpassas till kroppens faktiska behov, inte bara i kvalitet utan även den kvantitet vi för ögonblicket behöver. Ansvaret faller till stor del på levern där stora delar av ämnesomsättningen, metabolismen, försiggår.

Under långt största delen av människans evolution har vår föda varit radikalt annorlunda än den är idag. Helt nyligen har det kommit fossila tecken på att tidiga humanoider fanns för 2.8 miljoner år sedan. En vanlig uppskattning är att den ”moderna” människan började sprids från Afrika och ut över världen för 50000 år sedan, vilket är mindre än 1/50 av människans möjliga existens. Under större delen av evolutionen har vi sannolikt livnärt oss som djur plägar göra, som jägare och samlare, men från ungefär 10000 år sedan börjar det finnas arkeologiska bevis på samhällsbildningar och jordbruk, alltså mindre än 1/280 av människans existens. Låt säga att ”vi” började äta påtagliga mängder socker för ungefär 100 år sedan så utgör det 1/28000 av vår utveckling. Jag antar att det inte finns många som på fullt allvar tänker hävda att vi haft tillräcklig tid eller ”evolutionärt tryck” att anpassa oss till att konsumera påtagliga mängder renat/raffinerat socker (sukros) eller sockerliknande ämnen (t.ex. honung och HFCS).

Den söta smaken från disackariden sukros och liknande produkter kommer från fruktos. Det är en enkel sockerart, uppbyggd med precis samma beståndsdelar som glukos (vänstra bilden nedan) men annorlunda geometrisk form.

GlukosringFruktos

Trots att de består av precis samma atomer kommer de att påverka och hanteras radikalt olika i kroppen. Fruktosen smakar oerhört sött medan glukosen är närmast fadd och tråkig. Glukosen kan användas av flertalet av kroppens celler som råvara för vidare energiproduktion. Fruktosen är för kroppen närmast värdelös, faktiskt påtagligt skadlig, innan den processats av levern till glykogen och/eller fettsyror/fettmolekyler. Om vi äter för mycket fruktsocker hinner inte levern leverera ut detta fett via blodomloppet utan det ”slarvlagras” på plats och kan, om detta sker ofta och mycket, förorsaka NAFLD, icke alkoholberoende fettlever. Detta har observerats och studerats många gånger vilket naturligtvis lyft tanken att kvantifiera fruktosens effekt på övervikt/fetma och se hur den kan påverkas.

Fruktos och levern

San Diego, CA – In obese Latino and African American children, restricting dietary fructose, but not calories, may decrease liver fat and the conversion of sugar to fat in the liver, a new study finds. The results will be presented in a poster Thursday, March 5, at ENDO 2015, the annual meeting of the Endocrine Society in San Diego.

Min tolkning: Bland ”Latino” och ”African American” barn kan en minskning av fruktos, inte energi, i födan leda till minskning av leverfett samt mindre omvandling av socker till fett i levern.

Källa: Endocrine Society, Restricting Fructose in Obese Latino and African American Children May Reduce Fat Accumulation in Their Liver

Försöket utfördes under 10 dagar på 9-18-åringar med vanemässigt hög sockerkonsumtion. De vägdes dagligen och matintaget anpassades så att de bibehöll sin ursprungsvikt.

After 10 days of fructose restriction, the children’s conversion of sugar to fat declined by more than 40 percent and their liver fat decreased by more than 20 percent.

Min tolkning: Efter 10 dagars fruktosrestriktion (inte kolhydrat-) hade barnens omvandling av socker till fett minskat med 40% och leverfettet med mer än 20%.

Om bara 10 dagars lågfruktoskost tar bort mer än 20% av leverförfettning, hur bra ska då en LCHF-ares lever må?

“I did not expect to see such a dramatic effect,” said Schwarz. “Even though fructose and high fructose corn syrup (HFCS) consumption are high in the US population, dietary fructose restriction is an achievable goal with clear health benefits.”

Min tolkning: ”Jag väntade mig inte en så dramatisk effekt. Även om fruktos- och HFCS-konsumtion är hög i USA så är detta ett uppnåeligt mål med klara hälsoeffekter.

Läs även här: EndocrinologyAdvisor och MedPage Today med ytterligare uppgifter samt en video.