Arkiv för kategori ‘triglycerider’

Nu börjar vi närma oss studiens kärna och kan sy samman några av de tidigare kunskaperna.

Thus, expanding on the oxLDL theory of heart disease, a more comprehensive theory, the ‘oxidised linoleic acid theory of coronary heart disease’, is as follows: dietary linoleic acid, especially when consumed from refined omega-6 vegetable oils, gets incorporated into all blood lipoproteins (such as LDL, VLDL and HDL) increasing the susceptibility of all lipoproteins to oxidise and hence increases cardiovascular risk. (Ref 20)

Min tolkning: Oxiderad linolsyra (oxLDL) kopplas till kranskärlssjukdom, speciellt om omega-6 kommer från raffinerade vegetabiliska oljor. Detta beror på att de ingår i alla blodets lipoproteiner såsom LDL, VLDL samt HDL*. Då de är fleromättade ökar benägenheten att oxidera vilket ökar kardiovaskulär risk risk.

KällaOmega-6 vegetable oils as a driver of coronary heart disease: the oxidized linoleic acid hypothesis – James J DiNicolantonio, James H O’Keefe

Även oxiderat kolesterol (alltså ämnet/kemikalien kolesterol) ingår i plack vilket tidigare ledde till råd att undvika kolesterol från mat då tillagning leder till viss oxidation av råvaror.

However, cholesterol bound to saturated fat does not readily oxidise; this is not the case with linoleic acid. (Ref 21)

Min tolkning: Kolesterol bundet till mättat fett oxiderar inte lätt till skillnad från (kolesterol bundet till fleromättad) linolsyra.

Nog ser du sambanden vid det här laget?

Moreover, lipids from human atherosclerotic plaques have been found to contain oxidised cholesteryl linoleate (cholesterol esters containing linoleic acid). (Ref 21–24)

Min tolkning: Lipider från plack innehåller oxiderat kolesterol förestrat (bundet) till linolsyra (omega-6)

Moreover, the severity of atherosclerosis is noted to increase with increasing oxidised cholesteryl linoleate. (Ref 21 25)

Min tolkning: Plackbildningen blir allvarligare med ökande (mängd/koncentration?) oxiderat kolesterollineolat.

Ur min synvinkel är det rimligt att inte konsumera onödigt mycket omega-6-rika vegetabiliska fetter under den falska förespeglingen att ”vegetabilier är bättre än animalier” eller att ”mer av något livsnödvändigt alltid är bättre”.


*) HDL, High Density Lipoprotein, är en förhållandevis liten och kompakt ”springschas” som transporterar triglycerider (fett) samt kolesterylestrar mellan VLDL och LDL till mer behövande. Detta sker via ett rörformigt protein som heter CETP, Cholesterylester Transfer Protein. En del transporter går till levern för återvinning vilket ger HDL epitetet ”det goda kolesterolet”. HDL finns i 3 fraktioner.

20. Reaven P, Parthasarathy S, Grasse BJ, et al. Effects of oleaterich and linoleate-rich diets on the susceptibility of low density lipoprotein to oxidative modification in mildly hypercholesterolemic subjects. J Clin Invest 1993;91:668–76. Finns även i fulltext.

21. Belkner J, Wiesner R, Kühn H, et al. The oxygenation of cholesterol esters by the reticulocyte lipoxygenase. FEBS Lett 1991;279:110–4.

22. Brooks CJ, Harland WA, Steel G, et al. Lipids of human atheroma: isolation of hydroxyoctade cadienoic acids from advanced aortal lesions. Biochim Biophys Acta 1970;202:563–6.

23. Harland WA, Gilbert JD, Steel G, et al. Lipids of human atheroma. 5. The occurrence of a new group of polar sterol esters in various stages of human atherosclerosis. Atherosclerosis 1971;13:239–46.

24. Brooks CJ, Steel G, Gilbert JD, et al. Lipids of human atheroma. 4. Characterisation of a new group of polar sterol esters from human atherosclerotic plaques. Atherosclerosis 1971;13:223–37.

25. Glavind J, Hartmann S, Clemmesen J, et al. Studies on the role of lipoperoxides in human pathology. II. The presence of peroxidized lipids in the atherosclerotic aorta. Acta Pathol Microbiol Scand 1952;30:1–6.

Annonser

Industrially-produced trans fats are contained in hardened vegetable fats, such as margarine and ghee, and are often present in snack food, baked foods, and fried foods. Manufacturers  often use them as they have a longer shelf life than other fats. But healthier alternatives can be used that would not affect taste or cost of food.

Min tolkning: Industriellt framställda transfetter finns i härdade vegetabiliska fetter såsom margarin och ghee och finns ofta i mellanmålsprodukter (snack food), bakad och friterad mat. Tillverkare använder dem ofta då de har längre hållbarhet än andra fetter men hälsosammare alternativ kan användas som inte påverkar smak eller kostnad.

Källa: World Health Organisation

Industriframställda transfetter/transfettsyror är direkt olämpliga och bör snarast fasas ut, något Livsmedelsverket inte har stake nog att genomdriva. Men WHO:s argument i citatet ovan är långt ifrån klockrena. Du som har kunskaper om transfett, smör och ghee har säkert redan förstått vad min kritik gäller och kan lugnt surfa vidare.

  • Fetter byggs av en sammanhållande glycerolmolekyl med tre kopplade fettsyror, sinsemellan lika eller olika. En fettmolekyl kallas därför triglycerid alternativt triacylglycerol.
  • Fettsyror är kolkedjor som kan vara mättade, enkel- eller fleromättade. Detta innebär att kolkedjorna är ”fullbestyckade” med väteatomer alternativt saknar ett eller flera par av dem.
  • En mättad fettsyra är rak men lätt flexibel.
  • I naturligt förekommande fettsyror kommer de saknade väteatomparen från samma sida (cis-) av kolkedjan. Kolkedjan böjer sig och fettet som helhet blir mjukare eller till och med lättflytande trots att kolkedjan kan vara mycket lång.
  • Om de saknade väteatomparen kommer från motsatta sidor (trans-) av kolkedjan blir resultatet en ”knick” snarare än en böj. Den dubbelbindning som uppstår gör också att en transfettsyra dras samman och blir något kortare än en mättad fettsyra med samma antal kolatomer.
  • Det finns anledning att misstänka att framför allt industriellt framställda transfetter är negativa för hälsan.
  • Under många år brukade Livsmedelsverket bunta samman enkel- och fleromättade transfettsyror med ett av sina hatobjekt, mättade fetter, till ”transfetter och mättade fetter”. Bland annat LCHF-are påpekade många gånger denna uppenbart felaktiga inställning och numera förekommer det sällan eller aldrig. Kan ju också bero på att tidigare industrikopplingar har tappat inflytande inom SLV.
  • Det finns ”naturliga transfetter” i mjölk från idisslare men de tycks inte påverka hälsan negativt. Idisslare har en bakterieflora som skapar dessa transfetter.

Efter publiceringen har jag fått anledning anledning att komplettera, något som finns mot slutet.

Mycket som händer i världen har över- eller underskott på resurser i samverkan med ekonomiska och/eller militära incitament, så även hitte-på-smörsurrogatet margarin.

Margarine is an imitation butter spread used for flavoring, baking, and cooking. Hippolyte Mège-Mouriès created it in France in 1869 when responding to a challenge by Emperor Napoleon III to create a butter substitute from beef tallow for the armed forces and lower classes. First named oleomargarine from Latin for oleum (beef fat) and Greek for margarite (pearl indicating luster), it was later named margarine. Källa: Wikipedia

Märk väl att den ursprungliga målgruppen var ”militären och lägre klasser i befolkningen”. Med tiden fann man att billiga vegetabiliska fetter, till och med oljor, kunde behandlas, härdas, så att de blev fastare och påminde om smör i konsistensen.

Härdningen kallas av kemister för hydrogenering (hydro syftar på väte) vilket innebär att man under högt tryck, värme och med nickel som katalysator tillför vätgas. Detta tvingar in väteatomer i kolkedjorna och eliminerar en del av dubbelbindningarna. Fettblandningen som helhet får färre omättnader, blir mer mättad. Denna ändring är oproblematisk då det saknar betydelse hur ett mättat fett uppkommer.

De ursprungliga dubbelbindningarna, som var för sig är svagare än en enkelbindning, blir instabila vid den höga temperaturen och kolkedjorna vrider sig slumpmässigt. När tillverkaren är nöjd och sänker temperaturen kommer en del av dessa vridna dubbelbindningar att ”fastna” i transkonfiguration vilket också bidrar till fettblandningen blir fastare men även ger de oönskade transfettsyrorna.

Industrially-produced trans fats are contained in hardened vegetable fats, such as margarine and ghee…” är ett fel i WHO:s argumentering då ghee är ett smörfettskoncentrat utan sitt ursprungliga vatten- och proteininnehåll. Det krävs ingen avancerad metod, bara att värma smör till dess det smälter och börjar skikta sig i en fettfraktion som flyter på protein och vatten. Ta vara på fettet så har du ghee med oerhört lång hållbarhet, även i värme. Detta är en vanlig metod i varma och fuktiga klimat som t.ex. i Indien. Transfett i ghee beror uteslutande på de naturligt förekommande transfetterna i komjölken.

Att produkter med industriframställda transfetter anses ha längre hållbarhet än de med äkta smör beror sannolikt på att smöret innehåller proteiner som begränsar hållbarheten, inte att margarinets fett är hållbarare.

hälsosammare alternativ kan användas som inte påverkar smak eller kostnad.” är ytterligare en övertolkning från WHO. Till att börja med är påståendet ”hälsosammare alternativ” starkt ifrågasatt. Att ”kostnaden inte påverkas” är sant såtillvida att hitte-på-fetter numera måste prissättas lågt för att hitta köpare. Intressant är att dessa fettsurrogat i grunden är både smak- och färglösa jämfört med smör. Hur skulle margarinförsäljningen påverkas om tillsatser av färg– och/eller smaktillsatser begränsades?


Efter publiceringen har jag fått anledning anledning att komplettera med följande:

  • Vid härdning av en enkel- eller fleromättad fettsyra kan/kommer en del av de tidigare cis-bindningarna att slumpmässigt vrida sig 180 grader, en eller flera gånger. Sker det ett udda antal gånger blir det en trans-bindning, vid ingen eller jämnt antal förblir det en cis-bindning.
  • Enkelbindningar mellan mättade kol har större bindningsenergi än enskilda dubbelbindning och man höjer knappast processtemperaturen så högt att de påverkas. Om så ändå sker gör det måttligt stor skillnad.
  • Dubbelbindningar byter inte plats i kolkedjan i samband med härdningen. Cis- och trans- anger uteslutande att kolkedjan böjer sig resp. det blir en ”knick” på en i huvudsak rak del av kedjan.
  • Dubbelbindningar ”nybildas” inte under härdningen, till det krävs enzymer, desaturaser. De arbetar vid måttliga temperaturer, långt från härdningens hetta.
  • Med anledning av att SLV under många år buntade samman ”mättade fetter och trans-fetter” vill jag framhålla att en delvis härdad fettsyra fortfarande är en enkel- eller fleromättad fettsyra alldeles oavsett om den eller de kvarvarande dubbelbindningarna är av cis- (”normal”) eller trans-konfiguration.
  • Om en fettsyra är ”fullhärdad” är alla dubbelbindningar ersatta med enkelbindningar och den resulterande fettsyran är helt identisk med en ”naturlig” fettsyra med samma antal kol.

An Integrated Understanding of the Rapid Metabolic Benefits of a Carbohydrate-Restricted Diet on Hepatic Steatosis in Humans

Min tolkning: En övergripande förståelse av fördelarna med LC-kost vid behandling av förfettad lever.

Källahttp://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(18)30054-8

Bland LCHF-are är detta väl etablerade erfarenheter sedan länge, men det är intressant att dessa forskare sammanfattar:

Our results highlight the potential of exploring diet-microbiota interactions for treating NAFLD.

Min tolkning: Våra resultat fokuserar på mat och tarmflorans potential att behandla NAFLD

NAFLD betyder Non Alcoholic Fatty Liver Disease, en leverförfettning liknande den alkoholister brukar dra på sig. Skillnaden är att NAFLD inte kräver en droppe alkohol, den byggs med andra medel.

Nya uppgifter om hur en kolhydratfattig kost förbättrar ämnesomsättningen presenteras i en studie publicerad i tidskriften Cell Metabolism. Fynden kan leda till förbättrade behandlingar av icke-alkoholorsakad fettleversjukdom.

Källa: diabetesportalen.se

A carbohydrate-restricted diet is a widely recommended intervention for non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), but a systematic perspective on the multiple benefits of this diet is lacking.

Min tolkning: Lågkolhydratkost (LC) är en (widely) rekommenderad behandling av NAFLD men en sammanställning av de många fördelarna av kostmodellen saknas.

Så bra att man åtminstone börjar i något hörn.

Here, we performed a short-term intervention with an isocaloric low-carbohydrate diet with increased protein content in obese subjects with NAFLD and characterized the resulting alterations in metabolism and the gut microbiota using a multi-omics approach.

Min tolkning: Vi genomförde en kort intervention med (isocaloric, energikontrollerad relativt en kontrollgrupp) LC-kost med ökat proteininnehåll på obesa (feta) personer med NAFLD och noterade förändringar i ämnesomsättning och tarmflora.

Tittar man riktigt närsynt på människans ämnesomsättning finns bara tre energigivare, två av större betydelse, som kommer via munnen. En av dem (fett) uppträder i väldigt många varianter och nedbrytningsprodukter. Övriga är alkohol(!) samt glukos. Fler finns inte.

Proteiner, protesterar antagligen de flesta, de ger ju också energi! Har du glömt dem?

Nejdå, inte alls. Det finns ingen unik ”proteinenergi”, när kroppen plockat de  aminosyror den unikt behöver rensas resten på kvävehaltiga ämnen (de hamnar i urinen och gör den till näringsrik växtgödning) och större delen av återstoden blir till 4/5 glukos och/eller 1/5 ketoner. De senare (det finns tre) återfinns även som betydande energigivare när fettmetabolismen snurrar på.

We observed rapid and dramatic reductions of liver fat and other cardiometabolic risk factors paralleled by (1) marked decreases in hepatic de novo lipogenesis; (2) large increases in serum β-hydroxybutyrate concentrations, reflecting increased mitochondrial β-oxidation; and (3) rapid increases in folate-producing Streptococcus and serum folate concentrations.

Min tolkning: Vi fann snabba och dramatiska minskningar av leverfett och andra riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdomar i fas med (1) minskad nybildning av fett i levern, (2) stora ökningar av BHB i blodet vilket återspeglar en ökad β-oxidation i mitokondrier samt (3) ökad folatbildning och -koncentrationer.

Där fanns en kontrollgrupp att jämföra med.

Liver transcriptomic analysis on biopsy samples from a second cohort revealed downregulation of the fatty acid synthesis pathway and upregulation of folate-mediated one-carbon metabolism and fatty acid oxidation pathways.

Min tolkning: Jämfört med kontrollgruppen noterades nedreglering av fettsyrasyntes (Tre fettsyror och en glycerolmolekyl binds till en fettmolekyl.)

Slutklämmen, ragga finansiärer som kan försörja en eller flera i forskargruppen.

Our results highlight the potential of exploring diet-microbiota interactions for treating NAFLD.

Min tolkning: Våra resultat sätter fokus på fortsatt forskning på samspel mellan kost och tarmflora för att behandla NAFLD.

Så tillbaka till artikeln på diabetesportalen, detta och följande citat därifrån

Forskarna fann att metabolismen av farliga leverfetter var starkt knuten till snabba ökningar av B-vitaminer och bakterier som producerar folsyra. Kosten påverkade också olika genuttryck till försökspersonernas fördel.

Källa: diabetesportalen

Levern deltar mycket aktivt i kroppens energibalansering, t.ex. kommer blodets innehåll av glukos, blodsocker att kunna korttidslagras i form av upp till 100 gram leverglykogen + vatten, tillsammans knappa 400 gram. Jämfört med enstaka glukosmolekyler som omger sig med ungefär 180 vattenmolekyler för att inte skada omgivande vävnad så är glykogen långt kompaktare men likafullt väldigt utrymmeskrävande.

För att komma till rätta med utrymmesproblemet nybildar levern fettsyror/fett om energiöverskott i blodet består. De 400 kcal som finns i maxlagret leverglykogen väger knappa 400 gram och tar motsvarande utrymme. Samma mängd energi i form av fett väger 45 gram! Dessa fetter är varken ”farliga” eller onaturliga, de produceras av kroppen och ingår i kroppens homeostas, jämviktssystem.

Hos en frisk människa i metabol balans exporteras detta leverfett via ett lipoprotein, VLDL, och används som energikälla när ”maten via munnen” sinar, t.ex. under natten eller om man tillåter sig bli hungrig på allvar mellan måltider. Dagens kostråd är i dålig synk med detta: ”Ät  tre måltider, dessutom 3 mål mellan måltider: ”mellanmål” samt lite till natten. Utöver detta blir det vanligen ytterligare en del snask. Med sådana matvanor får leverns VLDL (kallas triglycerider, TG på labbrapporter) inga kunder bland kroppens celler. Kroppens celler översvämmas av ”mat via munnen”, blodsockret stiger, levern får träda emellan och producera ytterligare fett som lagras på hemmaplan. Förr eller senare blir levern förfettad, inget märkligt med det.

Icke-alkoholorsakad fettleversjukdom (NAFLD) är en följd av övervikt och finns hos ca 70 procent av alla individer med en BMI (body mass index) över 30. I var femte fall övergår NAFLD till icke-alkoholorsakad fettleverinflammation (NASH) som kom leda till skrumplever med leversvikt och levercancer.

Jag vet att detta är en beskrivning som är vida accepterad, för den skull inte nödvändigtvis korrekt. Jag föreslår en annan förklaring.

  • Detta är mitt förslag: Suboptimala matvanor (mycket, ofta, fel) kan ge överskott av energi som lagras. Överskotten behöver inte vara stora per dygn räknat men gånger 365 blir summan avsevärd och resulterar med tiden i övervikt/fetma. Varför man äter mer än lämpligt är individuellt. En del av fettproduktionen i levern utnyttjas ej, blir kvar och bygger fettlever med alla följande komplikationer.

Så tillbaka till ett intressant avsnitt studiens text:

(2) stora ökningar av BHB i blodet

BHB, beta-hydroxybutyrat, är den viktigaste av de ketoner som bildas när kroppen metaboliserar fett i betydande omfattning. Om man äter LC-kost och går ner i vikt stabilt och över längre tid än några dagar betyder det att kroppens eget fett bidrar till energin. Detta ger levern chans att börja exportera sitt fettöverskott och snabbare än man tror minskar NAFLD och är inte längre ett problem. Men tror man sig ”botad” och återgår till gamla matvanor gör fettlevern detsamma.

Fortfarande råder en betydande fettskräck vilket i denna studie yttrar sig i att man ökar proteininnehållet. Notera att varje aminosyra, utöver de som krävs, till cirka 80% kommer att bilda glukos som i sin tur späder på blodsockret och dämpar kroppens användning av TG, leverns export ur sin produktion alt. från etablerat fettlager.

Inte för att jag inbillar mig att någon av betydelse läser detta, men skriva kan jag ju:

  1. Räkna ut vad varje deltagare faktiskt metaboliserar varav maten är en del. Är viktnedgången något att tala om  kommer en betydande del av näringen från den egna kroppen.
  2. Minns att det fett som kommer ur egna vävnader är naturligt animaliskt!
  3. Var mängden protein före försöket tillräcklig finns inga rimliga skäl* att öka den, det är kontraproduktivt om man vill öka fettmetabolismen inklusive den som förbrukar fettleverns innehåll.

*) Även djupt rotad fettskräck är inget rimligt skäl. När en person hyfsat snabbt går ner i vikt och mår bra bör man hålla i minnet att vartenda gram ur den egna fettväven är naturligt animaliskt fett. Varför då inte äta sådant lika gärna?

Av de två delproven som har betydelse, TG (triglycerider) och HDL, blir åtminstone TG helt förryckt om man inte är fastande. TG (finns i lipoproteiner som VLDL och IDL) är ett mått på leverns bidrag till cirkulerande fetter i blodet. Efter 12-14-16 timmars fasta är maten i mag-tarmkanalen förbrukad och allt i blodet kommer från kroppens egna förråd. Om TG är ”högt” innebär det att levern producerar en hel del som kroppen inte hinner förbruka trots att du inget äter. Var brytpunkten mellan bra och mindre bra ligger är omstritt, men värden lägre än 1,5 är önskvärt. Bland LCHF-anpassade är värden <=1 vanliga. Om och när du pratar med "vårdens" representanter så föreslår jag att du alltid tar reda på triglyceridvärdet.

Levern är kroppens mest aktiva organ när det gäller att organisera och anpassa det vi äter till kroppens behov och lager för framtida bruk. Den energi vi får från maten kommer i huvudsak från processer där kolatomer oxideras till koldioxid. För att på ett effektivt och kompakt sätt lagra detta kol för framtida bruk gäller det att minska andelen syreatomer. Levern är oerhört duktig på detta arbete, den tar förhållandevis syrerika monosackarider* (glukos, fruktos och galaktos), strippar bort onödiga syreatomer och producerar av det fettsyror** som i sin tur förestras (binds till glycerol) till triglycerider, fettmolekyler. Dessa kan exporteras i blodet om det ”finns plats”, något som inte är sannolikt då produktionen bygger på att blodet redan är välförsett med energi i form av blodsocker. Av det skälet kommer en hel del att ”slarvlagras” i levern vilket, om det sker i för stor omfattning, ger leverförfettning.

När levern syntetiserar fettsyror från ”överskottsenergi”, typiskt från kolhydrater/glukos/blodsocker, blir merparten palmitinsyra, en mättad fettsyra med 16 kol. Den är ett gott mått på att fettet kommer från levern då maten normalt sett bidrar med mycket små mängder. Palmitinsyran bearbetas till en del (hälften?) av enzym (desaturaser) som plockar bort ett par väteatomer från den mättade kolkedjan så att den blir enkelomättad, böjd och ”rinnigare”. Palmitinsyran och dess övriga mättade och omättade följdprodukter är inte ”onyttiga”, däremot flaggar de för ett sannolikt energiöverskott som förhoppningsvis avlägsnas i sin helhet innan nästa måltid. Av det skälet är ätmönster som bygger på viss restriktion i ätandet, 5:2 eller 16:8, väl motiverade.

5:2 innebär att under en vecka äter man rejält mindre under två av dagarna, inte i följd. Kvinnor håller sig under 500 kcal, män under 600 kcal. För att inte förorsaka sig onödigt sug efter mer kan det vara fördelaktigt att prioritera att äta mat med naturliga animaliska fetter under åtminstone dessa dagar.

16:8 innebär att man begränsar sina måltider till 8 av dygnets timmar och låter levern stå för behoven resterande 16 timmar. Vitsen är att rensa levern från eventuella ”slarvlager” av fetter samt etablera en naturlig förbrukning av energi från kroppens övriga energiförråd.

Om du dessutom äter enligt LCHF-modellen i övrigt håller du din lever i gott skick och ökar sannolikheten för en allmänt god hälsa.


*) Dessa tre monosackarider har summaformeln C6H12O6 men olika struktur vilket gör att de påverkar ämnesomsättningen på väsentligt olika sätt. Lägg märke till att det redan finns lika många syreatomer som kolatomer i en monosackarid!

**) En fettsyra, oavsett antal kol i kedjan, innehåller två (2) syreatomer och en komplett triglycerid (fettmolekyl) 6 syreatomer. Detta gör dem till mycket effektiva energilager. Levern producerar mättade fettsyror upp till 16 kol. Sedan tar enzymer som elongaser (”förlängare”) och desaturaser (plockar bort ett par väteatomer så att kolkedjan kröks och blir enkelomättad.) över. Dessa är därför vanliga beståndsdelar i fettväv.

I tidigare inlägg har jag berättat rätt detaljerat om fettsyror ( #1: Fettsyror, en introduktion, #2: Raka och krökta fettsyror #3: Fettsyrors längd och omega-begreppet) och #4: Hur du bygger din egen fettväv

Logiskt sett borde detta varit inlägg #3,5 för att förklara hur fetter byggs upp av sina beståndsdelar och koppla samman dem till fetter i en ovanligt kort lektion.

 

  • Fetter är tre fettsyror sammanlänkade med en gemensam glycerolmolekyl (bilden till vänster) till en triglycerid, en fettmolekyl. Låt oss se hur det går till, processen kallas förestring.
  • OH-grupperna på höger sida definierar glycerolmolekylen som en alkohol  och ger den två förmågor, den kan lätt transporteras i vatten/blod och kan koppla till fettsyror eller andra molekyler, även de med OH-grupper.

 

  • När glycerolmolekyler och fettsyror blandas startar förestringen, de gulmarkerade OH-grupperna som är inringade möts och bildar en vattenmolekyl. Kvar blir en av syreatomerna som en länk.
  • R-et invid karboxyländen står för resten av fettsyran som kan vara i princip vilken som helst.

 

 

  • De gulmarkerade OH-grupperna i bilden ovan blir en fri vattenmolekyl.
  • Om bara en fettsyra är kopplad till glycerolmolekylen kallas det en monoglycerid, med två fettsyror en diglycerid och när alla tre platserna är fyllda följatligen en triglycerid, en fettmolekyl.
  • På korrekt ”kemiska” bör fett kallas triacylglycerol. (Tri– för tre, acyl– för att det är en fettsyra inblandad och glycerol bör vara uppenbart vid det här laget.)
  • När fettsyror länkas till glycerolet upphör de att vara sura och helheten är neutral.

I hittepå-fetter som margariner finner du mono- och diglycerider där de fungerar som emulgatorer och kan binda vatten till fetter. Det av dietister och andra konventionella kostrådgivare så förkättade smöret har en fetthalt om 80%, men utan konstlad hjälp skulle margariner vara 100% fett! Lösningen på detta dilemma är att tillsätta emulgatorer som tillåter att man kan blanda i avsevärda mängder vatten och på så sätt sänka fetthalten, men även råvarukostnaderna. Håll det i minnet ni som väljer lågfettprodukter, vatten är en minikostnadsråvara i detta sammanhang.

Minns också att mono– och diglycerider hydrolyseras till fettsyror i kroppen på samma sätt som fetter. Fettreducerade produkter med mono- och diglycerider har därför i praktiken ett högre fett(syra)innehåll än som står på deklarationen.

 

 

 

Fettväv byggs av fettsyror sammanlänkade tre och tre med glycerol till triglycerider lagrade i en stor droppe i fettceller. Dessa är specialiserade och har t.ex. mycket få mitokondrier som används för att skapa ATP, kroppens grundläggande energivaluta. Cellkärnan med sitt innehåll av DNA är förvisat ut i periferin (se bilden till vänster). Genom sitt spartanska innehåll är fettväv normalt är nästan vit. Resten av fettväven utgörs i huvudsak av blodkärl och blod. Detta gör att energitätheten i fettväv är ungefär 7500 kcal/kg, klart lägre än i rent fett.

Kompletta fettmolekyler kan inte passera cellmembran*, de är för ”storrömt”. Vanligen spjälkas först de två yttre fettsyrorna loss (hydrolyseras**) av ett enzym medan den i mitten kan vara kvar i en monoglycerid***, där glycerolen är bundet till den kvarvarande fettsyran. Därefter kan de passera in i fettceller och åter kombineras till fettmolekyler.

De enskilda fettsyrorna i det som kallas TG (triglycerider) i labbrapporters ”blodfetter” kan ha annat ursprung än fettet i maten, de kan nyproduceras (de novo lipogenesis) i levern med glukos/kolhydratöverskott som grund.

I blodet finns inget som entydigt identifierar ursprunget för en enskild fettsyra och fettväv byggs av överskott som finns i blodet. Kroppens egen produktion av fettsyror begränsas till de med max 16 eller 18 kol, palmitin– och stearinsyra. Dessa kan sedan desatureras där ett par väteatomer avlägsnas av enzymer, fettsyran får en omättnad och den böjda form som gör den ”rinnigare”. Stearinsyran kan då bli oljesyra och smältpunkten sjunker drastiskt från ungefär 69 C till 13-14 C.

Korta (2-5 kol) och medellånga (6-10/12 kol) fettsyror från mat går raka spåret från upptag i tarmen via blodet och till slutförbrukarna, vanligen muskler. De når därför fram och förbrukas snabbt och bidrar därför föga eller inte alls till bildningen av vare sig TG eller fettväv. När längre fettsyror tagits upp ur tarmens innehåll lastas de i stora ”transportfarkoster”, kylomikroner/chylomikroner, och transporteras vidare i lymfsystemet. Cirkulationen i lymfsystemet är långsam då det inte finns någon egentlig ”pump” liknande blodsystemets hjärta. Med tiden når de en plats där de flyttas över till blodet och vidare till lever, muskler eller fettväv.

Intressant nog har kolhydratätare i allmänhet påtagligt större mängder fett i blodet än LCHF-are. Detta syns på labbvärdet TG (triglycerider) som transporteras i lipoproteinet VLDL (Very Large Density Lipoprotein). Allt eftersom VLDL delar ut sitt innehåll minskar det i storlek till IDL (Intermediate Density Lipoprotein)

Min hypotes är att fettväv byggs med protein-, kolhydrat– och/eller fettöverskott som grund. Lägg märke till det gemensamma i påståendet: ÖVERSKOTT av energibärare i blodet!

Repetera, eller kan du tillräckligt? Fett #1: Fettsyror, en introduktion   Fett #2: Raka och krökta fettsyror  Fett #3: Fettsyrors längd och omega-begreppet


*) Den rådande uppfattningen är att fettsyror och monoglycerider kan passera rakt genom cellmembranen men tecken antyder att det kan finnas alternativa transportmöjligheter, vi får se med tiden.

**) Hydrolysering innebär att en vattenmolekyl ”petas in” i skarven mellan glycerol- och fettsyramolekylen. Den delas upp i sina delar och återställer de ursprungliga OH-grupperna. Hydro syftar på vatten och lysera på att det faller isär, separerar.

***) Om du tittar på innehållsförteckningar på processad mat, särskilt lågfettvarianter med högt vatteninnehåll, är sannolikheten stor att du ser att den innehåller ”mono- och diglycerider”. Dessa är ”nästanfetter” och 1/3 respektive 2/3 av deras beståndsdelar av fettsyror borde redovisas i fettinnehållet. Dessa ”nästanfetter” används används av industrin när man producerar hittepå-fetter då de lätt umgås med fett och samtidigt binder skapligt stora mängder vatten via de oanvända OH-grupperna på glycerolmolekylen.

Ämnen som kroppen använder eller lagrar transporteras i blodet. Energin representeras av kemiska föreningar där vissa utgörs av fettsyror. De korta och medellånga (12 kol eller färre) kan lösa sig direkt i blodet medan de längre lotsas med hjälp av blodets vanligaste protein, albumin, men kallas trots det fria fettsyror. En annan form utgörs av ketoner vid nedbrytning av fettsyror i levern.

Blod - grafik

Lipoproteiner är transportfarkoster för ämnen som inte löser sig i vatten/blod. De är uppbyggda lite som cellmembran, men där dessa är dubbelväggiga har lipoproteinerna enkla lager där yttersidan är hydrofil (”vattenälskande”) och insidan har en fet karaktär (hydrofob, ”vattenskyende”). Där inne tranporteras bland annat fett (triglycerider / TG). De mest fett-specialiserade av dessa kallas kylomikronerVLDL och ”stora fluffiga” LDL. Dessa brukar ytterst slarvigt kallas blodfetter, alternativt kolesterol.

Glukosfruktos och galaktos är enkla sockerarter (monosackarider), kolhydraters enda beståndsdelar. Glukos och fruktos tillsammans bildar vanligt vitt socker (sackaros) där fruktos ger den söta smaken. Människans kropp kan inte tillgodogöra sig energi från fruktos förrän det antingen byggts om i levern till glykogen eller fettsyror/fett. Likafullt är fruktos en betydande energitransportör i blodet hos ”kolhydratkramare” i allmänhet och socker-, godis-, juice-, läsk– och fruktkonsumenter i synnerhet. Det är fruktos som ger den söta smaken, glukos bidrar väldigt lite.

Slutligen vill jag för fullständighets skull nämna ytterligare en energibärare som definitivt inte är essentiell i vanlig bemärkelse, alkohol. Den ”förädlas” ur monosackarider genom jäsning med hjälp av bakterier som delar upp dem i mindre molekyler och avlägsnar syreatomer, därav att processen avger koldioxid och ger Champagne och liknande drycker sina bubblor. Ren alkohol (etanol) har därför ett energiinnehåll som är högre än kolhydraters och nära de kortkedjiga fetternas, cirka 7 kcal/gram.

Det är alltså ett antal olika energitransportörer som skall dela på blodets relativt begränsade kapacitet och slutligen cellernas intresse. En mängd reglermekanismer träder in och försöker anpassa systemet (homeostas) så att slutresultatet blir rimligt. Vi måste ta i beräkningen att kroppen evolverat under ett par miljoner år eller mer men inte anpassat sig till den industriella utvecklingen under de senaste hundratalet år som gett oss högraffinerade produkter som t.ex. vitt socker och vitt mjöl.*

Mängd och fördelning av energitransporterande ämnen ändras dynamiskt och beror på tillgång och efterfrågan. Den som nyss druckit ett rejält glas juice eller sockrad läsk har förhöjt glukos och fruktos i blodet inom några få sekunder. Dessa två enkla sockerarter får olika uppmärksamhet och behandlas väldigt olika i kroppen.

  1. Glukos i blodet kallas blodsocker och cirkulerar till dess celler ”anmäler behov” och tar hand om dem. Att detta sker snabbt är viktigt, bland annat då glukos och fruktos lätt glykerar**, klibbar fast vid proteinernas aminosyror. Detta ändrar deras egenskaper och kan göra dem odugliga, till och med skadliga. Detta mäts som HbA1c, irrelevant kallat ”långtidssocker”. Förhöjda mängder monosackarider i blodomloppet är ett allvarligt problem och för att larma celler som har större potential än andra att röja dem ur vägen frisätter och nyproducerar bukspottkörteln signalhormonet insulin, varav det mesta omgående tas upp av levern och resten fördelas över muskler och fettväv. Om detta ger önskad effekt, blodsockernivån normaliseras, så är det bra. Om det inte räcker pågår frisättningen så länge det behövs, alternativt så länge bukspottkörteln förmår. Den vävnadstyp som längst bibehåller hyfsad reaktion på insulin verkar vara fettväv vilket förklarar varför 4 av 5 nydiagnosticerade diabetiker typ 2 är överviktiga eller feta.
  2. Fruktosens glykerande egenskaper är bortåt 10 gånger värre men till all lycka träder levern emellan och plockar bort nästan allt fruktos ut blodet redan vid första passagen och gör om det till leverglykogen och fettsyror som kan exporteras eller lagras i levern. Dessa senare kan förorsaka NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease som ger liknande leverskador som hos alkoholister. Vare sig fruktos eller galaktos förekommer i illustrationen ovan trots att de båda tillsammans utgör uppåt hälften av en ordinär ogenomfunderad SLV-kost. Klicka på bilden för att se den i sin helhet, den är stor!

Den som går till sin vårdcentral för att lämna blodprover blir vanligen uppmanad att inte äta efter 20.00 kvällen före, detta för att minska bidraget till blodet från tarmpaketet. Efter en s.k. nattfasta tar kroppen i huvudsak sina behov från muskel- och leverglykogen, fria fettsyror, VLDL, LDL och i någon utsträckning från ketoner, man får därför en bild av kroppen ”på tomgång”. Redan ett par extra gram glukos i hela blodmängden (5-6 liter) efter en sådan nattfasta räcker för att man skall fatta misstanke om diabetes eller åtminstone prediabetes. Det är ett grovt mått som vanligen ger sina första utslag många år efter att utvecklingen mot diabetes typ 2 redan gått igång.

Dagens populära 5:2- och 16:8-ätmönster samt korttidsfastor kan ge blodsockersänkande effekter på friska, prediabetiker och tidig typ 2. De är därför till fördel även om effekten inte räcker för att göra en ”fullmogen” diabetiker typ 2 medicinfri.

  • Kroppens celler har en ändlig kapacitet att använda och lagra energi vilket bland annat visar sig i att de inte nödvändigtvis reagerar som ”vi” vill att de skall göra. Snabb och tydlig reaktion på insulinfrisättning ses av vårdpersonal som en självklarhet, men är det verkligen så logiskt?

Låt oss betrakta en muskelcell. Den kan på egen hand och utan order från centralt håll (som via insulin eller liknande signaler) ta upp energi via ketoner och fett/fria fettsyror, däremot krävs insulin för att den skall ta in större mängder glukos via de transportkanaler som kallas GLUT4. Om man äter kolhydratrik kost tillsammans med fett är det lätt att muskelcellen ifråga ignorerar insulinsignalen då den redan är välförsedd med energi, man talar då om nedsatt insulinkänslighet*** som tolkas som en uteslutande negativ egenskap trots att det är en logisk del av kroppens homeostas, jämviktsreglering. Hos ickediabetiker är detta snabbt övergående men hos diabetiker typ 2, sockersjuka, är det normen.

Ett logiskt och biverkningsfritt sätt att motverka effekter av ett nedsatt insulinsvar är att minska kolhydrater i mat och dryck med LCHF gärna i kombination med korttidsfasta eller ett förändrat ätmönster, t.ex. 5:2 eller 16:8.

Något som med stor sannolikhet stjälper alla dina föresatser att äta mindre är det dietister och Livsmedelsverket gärna förordar, äta mat mellan målen för att ”balansera ditt blodsocker”. Det är så ologiskt att klockor stannar.


*) För ungefär 10 000 år sedan började människor överge jägar- och samlarliv till förmån för jordbruk.  Det kan låta som en lång tid, men är trots allt inte mer än 300 – 500 generationer om 35 – 20 år vardera. Det finns ingen anledning att tro att den korta tiden övertrumfar evolutionen under de föregående 2 miljoner åren.

**) Läs mer: Vad är HbA1c och vad kan vi lära av det?

***) Jag vill hellre uttrycka detta som ett nedsatt insulinsvar.