Inlägg märkta ‘omega-6’

Omega-6 hos hjärtsjuka – Del 05

Publicerat: 2018-10-13 i MUFA - enkelomättade fettsyror, PUFA - fleromättade fettsyror
Etiketter:, , , ,
0

Nu börjar det bränna till men inte värre än att seriöst intresserade kan följa resonemanget. Har du frågor, skriv i kommentarer eller direkt till mig så ska jag försöka svara.

Importantly, linoleic acid concentrations in both serum cholesteryl esters and phospholipid fatty acids are in fact higher in patients with CAD compared with those without CAD coronary artery disease.*

Min tolkning: Koncentrationen av linolsyra (den essentiella omega-6-fettsyran) i både blodets kolesterylestrar (även kolesterolester) samt membran-byggstenen fosfolipider är högre hos personer med hjärtsjukdom (CAD) än friska.

Källa: Omega-6 vegetable oils as a driver of coronary heart disease: the oxidized linoleic acid hypothesis:  – James J DiNicolantonio, James H O’Keefe

Kolesterylestrar låter knepigt, men är ändå inte så märkvärdigt. När en fettsyra binder till molekylen kolesterol får vi en kolesterylester. Processen kallas förestring och innebär att en vattenmolekyl avskiljs där sammankopplingen sker. Detta är ett smidigt sätt att leverera en kombo av fettsyra och kolesterol via transportfarkoster, lipoproteiner, i blodet.

Fosfolipider bygger cellmembran på liknande sätt som ovan men där är det ett protein med fosfor som ersätter en av fettsyrorna i en triglycerid (fettmolekyl).

I tabell 1 i fulltexten finner vi att friska i medeltal har 5066 mg/L av kolesterylestrar i blodserum varav 2969 kommer från fettsyran 18:2, alltså linolsyra. Bland de med CAD (coronary artery disease) var totalmängden 7407 mg/L med 4358 mg/L av linolsyra.

Två andra värden i tabellen som sticker ut i absoluta tal är 18:1 (oljesyra ökar från 961 till 1366) samt 20:4 (arakidonsyra ökar från 427 till 688) Oljesyra är en enkelomättad omega-9-fettsyra som kroppen själv syntetiserar men även kommer från t.ex. dietisters favorit, olivolja. Arakidonsyra har sitt ursprung i linolsyra och bildar fortsättningsvis de inflammationsfrämjande prostaglandiner, leukotriener samt tromboxaner.

Again, since linoleic acid cannot be synthesised in the body, this suggests that patients who have heart disease consume more omega-6 linoleic acid than those without heart disease.

Min tolkning: Då vi inte kan syntetisera linolsyra innebär detta att patienter med CHD äter mer omega-6-fettsyror än de friska.

Jag återkommer till arakidonsyra med ”följare”,  vilken inverkan de har i kroppen samt hur ”vården” hanterar dem med mycket vanliga preparat. Med stor sannolikhet har de flesta vuxna använt sådana under kortare eller längre tid. Vet du redan nu vad de kallas?

Fortsättning följer…

*) Schwertner HA, Mosser EL. Comparison of lipid fatty acids on a concentration basis vs weight percentage basis in patients with and without coronary artery disease or diabetes. Clin Chem 1993;39:659–63. Finns kostnadsfritt som fulltext, följ länken och välj först ”Full text” uppe till höger, sedan PDF.

Vegetabilisk olja och omega-6-fettsyran linolsyra, Del 03

Publicerat: 2018-10-09 i CVD (hjärtsjukdom), essentiell, Hjärtsjukdom, PUFA - fleromättade fettsyror
Etiketter:, , , ,
0

Åsikter om fetter varierar stort, det är svårt för att inte säga omöjligt att fånga skiljaktigheter på ett överskådligt sätt.

  • Hur mycket ska/kan man äta?
  • Vad kännetecknar mättade, enkelomättade och fleromättade fetter?
  • Vad förenar och skiljer animaliska och vegetabiliska fettkällor?
  • Vilka fetter gör din egen kropp, av vad och varför?

Jag vill påstå att de som de som rekommenderar ”en balanserad mängd nyttiga fetter” utan att närmare precisera vad det kan innebära förmodligen har en väldigt skakig uppfattning om ämnet. Här presenterar jag en text som tar sig an en utomordentligt viktig aspekt på en fleromättad fettsyra från främst vegetabiliska källor.

The intake of omega-6 vegetable oils, particularly soybean oil, began to increase in the USA starting in the early 1900s at a time when the consumption of butter and lard was on the decline.* This caused a more than fold increase in the intake of linoleic acid, the main omega-6 polyunsaturated fat found in vegetable oils, which now makes up around 8% to 10% of total energy intake in the Western world.

Min tolkning: Konsumtionen av vegetabiliska oljor med omega-6-fettsyror, speciellt sojaolja, ökade i USA under det tidiga 1900-talet när man minskade på smör och ister. Detta ledde till en ökning av linolsyra, det dominerande omega-6-fettet i vegetabiliska oljor.

Källa: Jira W, Spiteller G, Carson W, et al. Strong increase in hydroxy fatty acids derived from linoleic acid in human low density lipoproteins of atherosclerotic patients. Chem Phys Lipids 1998;91:1–11.

Noterat: Ett par oklarheter i citatet ovan:

  • Precisering av hur mycket konsumtionen ökade (”…more than fold increase…”) saknas, där borde ha funnits en sifferuppgift.
  • Den andra oklarheten har jag valt att inte tolka utan kommenterar här istället. Avser de 8-10% i den engelska texten 1) linolsyra, 2) fleromättade fetter eller 3) vegetabiliska oljor?

Nedgången för smör och ister var en naturlig följd av ökningen av ”hittepåfett” som margarin. Till en början byggde margariner på animaliska fetter men kemister fann olika metoder att öka det vegetabiliska innehållet. Detta gav industrin bättre ekonomi, dessutom utrymme för reklam. En bestående följd av detta är att fetter/oljor med vegetabiliskt ursprung numera används i allt större utsträckning, inte utan följdverkningar.

A systematic review of studies measuring the changes in linoleic acid concentration in subcutaneous adipose tissue in the USA revealed an approximate 2.5-fold increase in linoleic acid increasing from 9.1% to 21.5% from 1959 to 2008.**

Min tolkning: En genomgång av studier i USA visar en ökning av linolsyra i underhudsfett från 9.1 till 21.5% mellan 1959 och 2008.

Tja, vad kan det innebära? Är det bra eller dåligt, något att bry sig om?

Importantly, the concentration of linoleic acid in adipose tissue is a reliable marker of intake as the half-life of linoleic acid is approximately 2 years in adipose tissue. The authors of the study also noted that the increase in adipose tissue linoleic paralleled the increase in the prevalence of diabetes, obesity and asthma.**

Min tolkning: ”Halveringstiden” för linolsyra i fettväv är ungefär 2 år och utgör därför ett pålitligt mått på konsumtionen. Författarna av studien noterade att ökningen av linolsyra i fettväven följde parallellt med förekomsten av diabetes, fetma och astma.

Märk väl att linolsyra är en av två essentiella fettsyror, vi kan inte själva åstadkomma dem utan allt måste komma via maten! Vi drar gärna slutsatsen att något livsviktigt blir allt bättre ju mer man äter men det är långt ifrån sant, något DiNicolantio och O’Keefe summerar: Omega-6 vegetable oils as a driver of coronary heart disease: the oxidized linoleic acid hypothesis

Fortsättning följer…

*) Rizek RL, Friend B, Page L. Fat in todays food supply—level of use and sources. J Am Oil Chem Soc 1974;51:244–50.

**) Guyenet SJ, Carlson SE. Increase in adipose tissue linoleic acid of US adults in the last half century. Adv Nutr 2015;6:660–4.

Bidrar vegetabiliskt omega-6 till hjärtsjukdom? Del 01

Publicerat: 2018-10-05 i essentiell, Fetter, Hjärtsjukdom, PUFA - fleromättade fettsyror
Etiketter:, , ,
0

Några av de näringsämnen vi äter kallas essentiella, livsnödvändiga, vi kan själva inte bygga upp dem oavsett hur mycket annat vi än äter. Två fetter (egentligen dess beståndsdelar fettsyror) är essentiella, alfalinolensyra (omega-3) och linolsyra (omega-6). Båda är lika långa med 18 kol samt 3 respektive 2 dubbelbindningar i kolkedjan. Om du är obekant med detta så föreslår jag att du börjar här.

Det avgörande skälet att vi måste äta linol- respektive alfalinolensyra är att vi saknar de enzymer som krävs för att böja (skapa dubbelbindningar mellan kolatomer) fettsyror så nära som vid sjätte och tredje kolatomen från metyländen. Vi använder sedan dessa krökta fettsyror som byggnadsmaterial i andra ämnen. Det dagliga behovet är några få gram och det ger inga fördelar att äta mer än så, om vi får tro studien nedan finns farliga nackdelar av överkonsumtion av linolsyra.

This provides rather compelling evidence that omega-3s protect whereas omega-6 linoleic acid promotes heart disease.

Min tolkning: Detta ger lockande skäl att omega-3-fettsyror skyddar medan omega-6 (linolsyra) bidrar (promote) till hjärtsjukdom.

Källa: Omega-6 vegetable oils as a driver of coronary heart disease: the oxidized linoleic acid hypothesis – James J DiNicolantonio, James H O’Keefe

Sällan har jag stött på en studie som så i grunden utmanar den vedertagna åsikten att fleromättade fetter generellt sett är ”nyttigt”. De bakomliggande referenserna är många och författarnas resonemang förefaller genomtänkt. Min plan är att kommentera studien i småportioner men vet inte hur många avsnitt det kan bli.

Mina egna anekdoter om LCHF: Iriter, AS/Bechterew och blödande tandkött

Publicerat: 2017-03-22 i autoimmuna sjukdomar, Inflammation, Ulcerös colit
Etiketter:, , , , , , , ,
4

Jag satt i hyrbilen på väg mellan Kennedy Space Center och Orlando, Florida när smärtan kom. Plötsligt, intensivt och med en påtaglig överkänslighet för ljus. Det var i slutet på 80-talet och vår första resa till USA. Första tanken var att kalldrag från luftkonditioneringen i flygplanet på vägen över Atlanten var orsaken, men varför bara ena ögat? Resten av dagen körde jag mycket försiktigt med ena handen kupad över ögat som skydd mot ljuset. Att försöka blunda med ena ögat och köra var inte att tänka på, det gjorde för ont. Till slut klarade jag inte mer och långt innan det var planerat stannade vi och låg över på ett riktigt billigt motell.

Under natten och nästa morgon begrep vi bättre vad som styrde priset. Det var, som i många andra sammanhang, läget, läget och läget. När vi anlände i kvällens djupa mörker var vi inte särskilt uppmärksamma på att det låg en livligt trafikerad järnväg i direkt anslutning till bakväggen och att den stilla förortsgatan på framsidan i själva verket var en mångfilig pendlarväg med gigantisk trafik på morgonen. Nåja, centralt var det i vilket fall.

Under natten hade smärtan lagt sig nästan helt och resten av semestern blev inte alls påverkad, men på vägen hem höll jag luftmunstycket över min flygstol stängd för säkerhets skull. Inga ögonproblem på några år, men så hände det igen och då kom till slut förklaringen till vad som förorsakat smärtan, en inflammation i ögats iris (regnbågshinnan), en irit.

  • I ögat finns en ringmuskel runt pupillen som reglerar hur mycket ljus som släpps in i ögat. Denna muskel ger oss även vår ögonfärg. Av olika skäl kan den inflammeras och den smärta som uppkommer har, åtminstone i mitt fall, varit stark och obehaglig. Redan den lätta beröringen när man tvättar ansiktet är tillräcklig.

Inflammationen kan utlösas av många orsaker och jag bär med mig minst två av dem, tarmsjukdomen ulcerös kolit samt den reumatiska ankyloserande spondylit, även kallad Bechterews sjukdom.

Att mitt första möte med irit kom så plötsligt och praktiskt taget försvann inom mindre än 20 timmar har jag ingen som helst förklaring till. Alla senare gånger har behandlingen varit kortisondroppar och ett pupillvidgande preparat. Jag har inga problem med att ta dropparna, annat att de kan vara lätta att glömma bort, effekten är både snabb och påtaglig så därför känner jag mig återställd långt innan kuren är klar, en upplevd friskhet som kan bidra till glömskan.

Iriter återkom med ojämna mellanrum under årens lopp och med tiden lärde jag mig att både känna de allra tidigaste symtomen samt att det inte var lönt att vänta ut att det skulle lösa sig av sig självt som första gången. Det gjorde det aldrig. 

En liten fördel med iriterna var att kortisondropparna samtidigt gjorde att mitt närmast ständigt blödande tandkött blev som nytt! Den positiva effekten satt i någon vecka efter kortisolkuren, sedan var det som förr.

I mitten av november 2005 köpte min fru Lars Erik Litsfeldts Fettskrämd och Sten Sture Skaldemans Ät dig ner i vikt. Den första lockade med en osannolik titel, den andra ett osannolikt löfte. Men vi har båda vissa kunskaper om grundläggande fysiologi från våra yrken och hade inga problem att acceptera de idéer som presenterades i böckerna, de byggde ju på ovedersäglig logik, låt vara att de gick på tvärs med de traditionella råden. Vi sträckläste och den 17 november 2005 gick vi igång på alla cylindrar.

Efter några dagar, säg 3-4, så blödde helt plötsligt inte mitt tandkött längre! Effekten var, för mig, helt oväntad och det tog ett tag innan sambandet stod klart, den ”nya” maten hade antiinflammatoriska egenskaper, åtminstone i jämförelse med den gamla. 

Kroppens immunförsvar använder diverse verktyg och till dessa hör i huvudsak inflammationshämmande omega-3-fettsyror (n-3) samt inflammationsfrämjande omega-6-fettsyror (n-6). Inflammationer är en av kroppens försvarsmekanismer, men för att de skall ha avsedd effekt måste de både kunna aktiveras och stängas av efter behov. Detta sker om mängden av dessa fettsyror är tillräcklig men inte överdriven, samt att kvoten n-6/n-3 ligger i intervaller 1/1 – 4/1. Tyvärr är dagens mat oerhört rik på inflammationsfrämjande omega 6-fettsyror, 10 – 40 gånger mer än n-3! Detta beroende på att ogenomfunderad industrimat av ekonomiska skäl baseras på vegetabilier inklusive billiga vegetabiliska fettråvaror. 

Det finns goda skäl att verksamma omega-3-fettsyror till stor del kommer från kalla hav. De är mycket lättflytande även i stark kyla vilket tillåter att fiskar och andra varelser vara mjuka och smidiga även vid (och till och med under) 0 grader. Samtidigt är dessa fetter känsliga för oxidation (härskning) men i den kalla omgivningen är detta inget problem.

Precis samma skäl, men omvänt, förklarar varför vegetabiliska omegafettsyror domineras av ”n-6-typ”. De är inte lika lättflytande, ens när temperaturen stiger riktigt högt i solskenet. Även i vegetabiliska fetter finns omega 3-fettsyror, men det är genomgående kortkedjigt (18 kol) och inte lika användbart i kroppen som de långkedjiga (20 – 22 kol) som förädlats beroende på sitt animaliskt ursprung. Djur såväl som människor har enzymsystem för att bearbeta de korta kolkedjorna, men det delas mellan både n-3- och n-6-fettsyror och jobbar enligt principen ”först till kvarn…”. Om man då äter en n-6-rik kost blir enzymsystemet överbelastat av att förlänga linolsyra (n-6, 18 kol) till arakidonsyra (n-6, 20 kol). Arakidonsyra är ”modersubstans” till proinflammatoriska prostaglandiner, leukotriener och thromboxaner.

  • Det finns antiinflammatoriska preparat som dämpar kroppens förmåga att bilda dessa ämnen från arakidonsyra, de kallas NSAID-preparat, ibland även COX-hämmare.

Min erfarenhet är att det är mycket fördelaktigt att bekämpa inflammatoriska sjukdomar redan vid källan genom att undvika vegetabiliska fettkällor, rika på kortkedjigt omega-6, samt stötta med redan förädlade animaliska fetter med en rejäl andel omega-3 som EPA (n-3, 20 kol) och DHA (n-3, 22 kol).

Sedan vi började med LCHF har jag bara haft ett litet tillbud av irit, dessutom har de smärtsamma skoven av Ankyloserande spondylit (Bechterew) upphört. Jag har till och med upplevt en liten ökning i ryggens rörlighet. Ska egentligen inte kunna hända.

Läs mer i OMEGA-3. Vitaminet från havet av Tom Saldéen. Optimal förlag