Arkiv för kategori ‘Fibrer’

Butyrat och ulcerös colit, del 4

Publicerat: 2017-02-10 i autoimmuna sjukdomar, Fibrer, GLUT1, Inflammation, SFA - mättade fettsyror, Ulcerös colit
Etiketter:, , ,
3

Ulcerös colit är en inflammatorisk sjukdom i tjocktarmen. Som namnet anger förorsakar den (blödande) sår som dels hindrar tjocktarmens funktion, dels ger blodförluster som kan vara mycket allvarliga. UC uppträder i skov med varierande frekvens och varaktighet och med rätt skötsel kan man leva med den under lång tid utan att den blir livshotande.

ulcero%cc%88s-colit

För egen del drabbades jag av ett enda skov våren 1970, hamnade på sjukhus nästan omgående. Gick ner i vikt till 49 kg och klarade inte ens att stå upp på en vanlig personvåg tillräckligt länge för att få en tillförlitlig avläsning. För att göra en lång historia kort opererades jag i november, hela colon togs bort och jag fick ”påse på magen”. Efter knappa två veckors konvalescens promenerade jag hem, 6 kilometer.

Få med UC upplever ett så dramatiskt förlopp, livet under skoven är inget avundsvärt. Ständig oro för var toaletter finns är bara ett problem. Allt som kan underlätta är önskvärt och i den studie jag nu intresserar mig för finns hopp.

Most clinical studies analyzing the effects of butyrate on inflammatory status focused on UC patients. Hallert et al[1] instructed 22 patients with quiescent UC to add 60 g oat bran (corresponding to 20 g dietary fiber) to their daily diet. Four weeks of this treatment resulted in a significant increase of fecal butyrate concentration and in a significant improvement of abdominal symptoms.

Min tolkning: De flesta studier som analyserar effekten av butyrat (smörsyra) fokuserar på patienter med UC. 22 patienter med vilande UC uppmanades att dagligen äta äta 60 gram havreflingor (motsvarande 20 gram fibrer). Fyra veckor med denna behandling gav statistiskt säkerställda ökningar av butyratkoncentrationen och minskningar av magproblem.

För den som ännu inte läst de föregående inläggen: Tjocktarmens bakterieflora kan bearbeta fibrernas glukos och ur den bygga kortkedjiga mättade fettsyror, (SCFA) varav cirka 15% är just butyrat. En annan råvara för dessa bakterier är resistent stärkelse vilka dessutom har fördelen att inte irritera den angripna tarmen med överflödigt fiberinnehåll.

These and other intervention studies[62-64] suggested that the luminal administration of butyrate or stimulation of luminal butyrate production by the ingestion of dietary fiber results in an amelioration of the inflammation and symptoms in UC patients.

Min tolkning: Denna och andra studier [2-4] visar att tillförsel av butyrat eller stimulering av egen butyratproduktion kan dämpa inflammation och symtom hos personer med UC.

Så en komplicerad passage som, så vitt jag uppfattar den, antyder att den inflammatoriska processen påverkas av inverkan från transportproteinet GLUT1, en icke insulinberoende glukostransportör. Möjligen kan det tolkas som att inflammationen ökar då tarmväggen och/eller dess slemskikt tar energi från glukos snarare än den mättade fettsyran butyrat.

Numerous studies have reported that butyrate metabolism is impaired in intestinal inflamed mucosa of patients with IBD. Recent data show that butyrate deficiency results from the reduction of butyrate uptake by the inflamed mucosa through downregulation of MCT1. The concomitant induction of the glucose transporter GLUT1 suggests that inflammation could induce a metabolic switch from butyrate to glucose oxidation. Butyrate transport deficiency is expected to have clinical consequences. Particularly, the reduction of the intracellular availability of butyrate in colonocytes may decrease its protective effects toward cancer in IBD patients[5]

Här avstår jag från att skriva en tolkning.

Det går alldeles utmärkt att leva med ”påse på magen”, särskilt om alternativet är att ha magsmärtor, fundera över var närmaste toalett finns samt oro över tjocktarmscancer. Med nuvarande kunskaper skulle jag testa strikt LCHF i kombination med resistent stärkelse. Hade jag börjat i tid skulle kanske min UC aldrig ens debuterat.

Tidigare i ämnet: Nytta av korta fettsyror i tjocktarmen, del 1,   Korta fettsyror i tjocktarmen, del 2,  Upptag av korta fettsyror, del 3

[1] Hallert C, Björck I, Nyman M, Pousette A, Grännö C, Svensson H. Increasing fecal butyrate in ulcerative colitis patients by diet: controlled pilot study. Inflamm Bowel Dis 2003; 9: 116-121 (Abstract)

[2] Scheppach W, Sommer H, Kirchner T, Paganelli GM, Bartram P, Christl S, Richter F, Dusel G, Kasper H. Effect of butyrate enemas on the colonic mucosa in distal ulcerative colitis. Gastroenterology 1992; 103: 51-56

[3] Lührs H, Gerke T, Müller JG, Melcher R, Schauber J, Boxberge F, Scheppach W, Menzel T. Butyrate inhibits NF-kap- paB activation in lamina propria macrophages of patients with ulcerative colitis. Scand J Gastroenterol 2002; 37: 458-466

[4] Vernia P, Marcheggiano A, Caprilli R, Frieri G, Corrao G, Valpiani D, Di Paolo MC, Paoluzi P, Torsoli A. Short-chain fatty acid topical treatment in distal ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Ther 1995; 9: 309-313

[5] Thibault R, Blachier F, Darcy-Vrillon B, de Coppet P, Bourreille A, Segain JP. Butyrate utilization by the colonic mucosa in inflammatory bowel diseases: a transport deficiency. Inflamm Bowel Dis 2010; 16: 684-695

Upptag av korta fettsyror, del 3

Publicerat: 2017-02-09 i cotransporter, Fibrer, transportprotein
Etiketter:
0

Potentially, SCFAs are absorbed by each intestinal segment, as demonstrated in animal models and human volunteers.

Min tolkning: SCFA (Kortkedjiga fettsyror) kan tas upp i varje del av tarmen, något som visats i djurmodeller och hos frivilliga försökspersoner

SCFA tas, till skillnad från de flesta andra näringsämnen, upp i både tunn- och tjocktarm. Provrörsstudier (in vitro) visat att koleratoxin som förorsakar akuta diarréer motverkas genom uppvätskning i kombination med resistent stärkelse*. Det senare är ett råmaterial som tjocktarmens bakterier använder för att producera små men betydelsefulla mängder av n-butyrat (smörsyra, SCFA).

Ett återkommande mantra som Livsmedelsverket upprepar gång på gång är ”Ät mindre salt!” De är naturligtvis inte ensamma om detta, men frågan är om deras uppmaningar är enbart till fördel.

  • Vi har många specialiserade öppningar i tarmväggarna för att kunna ta upp näringsämnen, en del arbetar passivt i den betydelsen att ämnen ”läcker” igenom från en högre till en lägre koncentration**. Andra ”lotsas” igenom tillsammans med ett annat ämne i en cotransporter. Dessa är transportproteiner (Ungefär rör genom cellväggar) där ett par olika ämnen/joner (laddade molekyler) samverkar för att ta sig igenom. Det ena följer sin koncentrationsgradient (från hög till en lägre koncentration) och det andra följer med ”på köpet”.

The colonocytes absorb butyrate and other SCFAs through different mechanisms of apical membrane SCFA uptake, including non-ionic diffusion, SCFA/HCO3– exchange, and active transport by SCFA transporters. The transport proteins involved are monocarboxylate transporter isoform 1 (MCT1), which is coupled to a transmembrane H+-gradient, and SLC5A8, which is Na+-coupled co-transporter.

Min tolkning: Butyrat och andra korta (mättade, märk väl!) fettsyror tas upp via diffusion, utbyte av SCFA och karbonat samt aktiva SCFA-transportörer … SLC5A8 som är en cotransportör med Na+.

Märk väl att Na+ är den ena jonen i natriumklorid, vanligt vitt salt!

Hur lite salt kan vi äta och fortfarande ta upp SCFA samt dra fördel av produktionen av korta fettsyror i tjocktarmen ur fibrer och resistent stärkelse?

Fortsättning följer.

Tidigare i ämnet: Nytta av korta fettsyror i tjocktarmen, del 1,   Korta fettsyror i tjocktarmen, del 2

*) Det kan alltså ligga något i den ordination min mor fick av en läkare på hembesök(?) när jag var liten i slutet av 40-talet, möjligen början av 50-talet. Hon skulle ge mig ett avkok av potatis. Ordinationen minns jag, också att den smakade rätt tråkigt. Om det verkade har jag glömt.

**) Koncentrationen kan syfta på såväl ämnenas koncentration som elektriska laddningspotentialer.

Korta fettsyror i tjocktarmen, del 2

Publicerat: 2017-02-02 i fermentering, Fibrer, stroke
Etiketter:,
0

The development of the intestinal ecosystem is crucial for many gastrointestinal functions and body health. The intestinal ecosystem essentially comprises the epithelium, immune cells, enteric neurons, intestinal microflora, and nutrients.

Min tolkning: Utvecklingen av tarmarnas ekosystem är avgörande för mag- och tarmkanalens funktion och vår hälsa. Ekosystemet utgörs av dess avgränsningar (epithelium), immunceller, nervsystem, mikroflora och näringsämnen.

Källa: Potential beneficial effects of butyrate in intestinal and extraintestinal diseases

Börja gärna med att ögna igenom gårdagens inledning om denna studie.

… a growing number of studies have stressed the role of butyrate in the prevention and inhibition of colorectal cancer. At the extraintestinal level, butyrate exerts potentially useful effects on many conditions, including hemoglobinopathies, genetic metabolic diseases, hypercholesterolemia, insulin resistance, and ischemic stroke.

Min tolkning: …ett växande antal studier visar att n-butyrat skyddar mot och motverkar tjock- och ändtarmscancer. Utanför tarmarna ger butyrat möjliga användbara effekter mot många hälsoproblem, inkluderande en genetisk störning i de röda blodkroparna, genetiska metabola sjukdomar, avvikande blodlipider, nedsatt insulinsvar och stroke till följd av blockerat  blodflöde i hjärnan.

I tarmarna spelar mycket kortkedjiga fettsyror, SCFA (Short Chain Fatty Acids) en avgörande roll. Syntolkning: Bilden visar tjocktarmens olika delar.

largeintestine

In this context, short-chain fatty acids (SCFAs), produced by intestinal microflora, represent a clear example of the importance of the intestinal ecosystem. SCFAs are organic acids produced by intestinal microbial fermentation of mainly undigested dietary carbohydrates, specifically resistant starches and dietary fiber, but also in a minor part by dietary and endogenous proteins.

Min tolkning: SCFA produceras av (tjock-)tarmens mikroflora. De är organiska syror som bildas genom fermentering av osmälta kolhydrater från maten, speciellt av resistent stärkelse och fibrer, i mindre utsträckning av proteiner från mat eller de som avges av kroppen själv.

SCFA som bildas är kedjor av ett varierande antal kol-, väte- samt två syreatomer. Ättiksyra har 2, propionsyra 3, n-butansyra 4 och valeriansyra 5 kolatomer. De tre första utgör ungefär 60, 25 resp. 15% av koncentrationen i colon (tjocktarmen).

I början av colon där tunntarmen ansluter är miljön lite surare vilket gynnar de bakterier som producerar n-butyrate. De är Gram-positiva* anaeroba** bakterier.

Butyrate is the major energy source for colonocytes and is involved in the maintenance of colonic mucosal health[1]

Min tolkning: n-butyrat är den största energikällan för colonocyter som utgör tjocktarmens vägg och underhåller även dess slemskikt.

Fortsättning följer

Tidigare i ämnet: Nytta av korta fettsyror i tjocktarmen, del 1

*) Gram var en dansk kemist som fann en metod att färga bakterier. De som behöll färgen även efter en tvättprocedur reagerade positivt på behandlingen och kallas därför Grampositiva.  Läs mer om Gramfärgning här.

**) Anaeroba bakterier lever i en ytterst syrefattig miljö.

[1] Hamer HM, Jonkers D, Venema K, Vanhoutvin S, Troost FJ, Brummer RJ. Review article: the role of butyrate on colonic function. Aliment Pharmacol Ther 2008; 27: 104-119

Något om resistent stärkelse samt kanske en överraskning

Publicerat: 2015-08-16 i Fetter, Fibrer, Kemi, Ketoner
Etiketter:, ,
2

Kolhydrater av nämnvärd betydelse för vår ämnesomsättning kännetecknas naturligtvis av sina beståndsdelar, de enkla sockerarterna (monosackariderna) glukos, fruktos och galaktos, men även av molekylär sammansättning och kemiska bindningar.

De ”snabbaste” kolhydraterna är, förutom monosackariderna, de som våra enzymer lätt kan spjälka. Vi kan nämligen inte ta upp annat än enskilda monosackarider genom tarmslemhinnan.

De allra ”svåraste” kallas fibrer (lösliga resp. olösliga). Dessa spjälkas inte alls förrän de når tjocktarmens bakterieflora som till yttermera visso även bearbetar dem till kortkedjiga fettsyror, t.ex. butansyra (smörsyra) en mättad fettsyra med 4 kol som tillskrivs goda egenskaper för en välfungerande tjocktarm och även lär motverka cancer.

Resistent stärkelse, RS, intar en slags mellanställning och kan variera beroende på temperaturen hos maten. Kolhydraterna i varm potatis, t.ex. är mycket lätt att spjälka till glukos, men om den serveras kall byter bindningarna i kolhydraterna karaktär och resistenta mot nedbrytning.

Låt oss titta närmare på uppbyggnaden av butansyra/smörsyra:

smörsyraDet finns en annan välkänd molekyl som är väldigt lika, tyvärr brukar den presenteras på ett sätt som gör att den verkar helt främmande:

Beta-Hydroxybutyric_acidHär används ett kortfattat notationssätt som är självklart för kemister och utgår från att läsaren skall känna till att alla ändar, vinklar och förbindningar i streckteckningen representerar en kolatom. Dessutom förutsätter man kunskapen att kolatomer har 4 (fyra) bindningar till andra atomer samt att om dessa inte är särskilt identifierade så är det väteatomer (H). Låt oss se hur molekylen ser ut om vi skriver ut den som i första exemplet:

Betahydroxybutyrat

Nu syns likheten tydligare, en OH-grupp vid andra kolatomen från omega-änden/metyländen har ersatt väteatomen i smörsyran.

Vilken är nu denna molekyl som också kan beskrivas på ett ännu krångligare* sätt:

Beta-hydroxybutyratDet är beta-hydroxybutyrat, den viktigaste av ketonerna.

Vid närmare eftertanke vill jag förtydliga följande: En av de korta fettsyror (från RS) som ”alla” brukar hylla för sina goda egenskaper är mättad samt att den knappt skiljer sig från en av de ketoner som många är skiträdda för.

*)  Tips för att klura ut sista bilden: Karboxylgruppen (COOH) finns till höger i de två första bilderna.

”Hälsosam mat”, myt eller fakta?

Publicerat: 2015-05-15 i Ändrade kostråd, Fibrer, Kort om studier, Matvanor, myter, SFA - mättade fettsyror
Etiketter:, ,
0

Nutrition myths

Much of the dietary information presented as fact is actually myth, according to an article co-authored by a researchers at the Palo Alto Medical Foundation Research Institute (PAMFRI), Stanford and Albert Einstein College of Medicine.

Min tolkning: Mycket av den kostinformation som presenteras som fakta är myter enligt en artikel av forskare från Palo Alto Medical Foundation Research Institute (PAMFRI) vid Stanford and Albert Einstein College of Medicine.

Källa: American Family Physician och den bakomliggande studien i sammanfattning.

Man studerade råd om vitaminer och mineraler, kolhydrater, proteiner, fetter, kostfibrer samt hur energiintag relaterade till viktminskning. Man fann att de bästa kostmodellerna delade gemensamma parametrar med ett gemensamt tema, undvik kraftigt processad mat, välj så nära naturen den kan komma.

Ur studien:

  • Högfettkost kan ge och vidmakthålla lika mycket eller större viktnedgång som lågfett- eller lågenergikost och  mat med mycket mättat fett ökar nödvändigtvis inte dödligheten.
  • Fibrer som tillförs till processad mat har inte de hälsofördelar som tillskrivs (fibrer i)* frukter och vegetabilier.
  • Att äta 3500 kcal mindre per vecka resulterar inte i en viktminskning på ett pound. (454 gram)

*) Edit: Förtydligande för att undvika missförstånd.

 

Visat: fruktsocker ökar frossande

Publicerat: 2015-05-06 i fetma, Fibrer, Fruktos, glukos, GLUT1, Glykogen, HFCS, Insulin, Kolhydrater, Kort om studier, NAFLD, Socker
Etiketter:, , , , ,
0

Fruktos, som också kallas fruktsocker, uppmuntrar hjärnan att fortsätta äta och stillar inte hunger eller sötsug på samma sätt som glukos, visar ny forskning. Försökspersoner var till och med villiga att betala pengar för att få äta onyttig mat efter att de fått i sig fruktos.

Källa: svt.se, Därför ökar fruktsocker vår aptit

Låt oss läsa lite i studiens* abstract:

Prior studies suggest that fructose compared with glucose may be a weaker suppressor of appetite, and neuroimaging research shows that food cues trigger greater brain reward responses in a fasted relative to a fed state.

Min tolkning: Tidigare studier anser att fruktos, jämfört med glukos, har sämre förmåga att dämpa aptit och neuroradiologisk forskning att mat ger starkare signaler hos en hungrig jämfört med en mätt person.

Glukos och fruktos är de två vanligaste monosackariderna i mat och dryck. Till dessa kommer även galaktos som enbart finns i mejeriprodukter.

Glukos fruktos sackaros

  • Glukos är en molekyl som kan anta många skepnader och ingå i många vitt skilda födoämnen som del i vitt socker, stärkelse och fibrer. Fibrer är speciella så tillvida att vi inte har egen förmåga att spjälka dem till glukos.
  • Fruktos har samma summaformel men en avvikande uppbyggnad vilken ger det annorlunda egenskaper. När den uppträder i en femkantig ringform är den mycket söt, en egenskap som gradvis minskar vid hög temperatur. Prova gärna att sätta vanligt bitsocker till hett kaffe eller te och smaka av. Vänta sedan till dess det svalnat och känn att sötman ökar.
  • Vitt strösocker, disackariden sukros, består av en glukos- och en fruktosmolekyl. Glukos har en fadd sötma medan fruktosen är påtagligt söt. Det finns även glukos-fruktosblandningar som HFCS (High Fructose Corn Syrup, vanligen 55% fruktos och 45% glukos**) samt honung som smakar betydligt sötare beroende på att andelen fruktos är högre.

– Fruktos är problematiskt eftersom det används i så stor utsträckning i vår livsmedelsindustri då det är mycket sötare i smaken än glukos. Men fruktosen frisätter inte insulin på samma sätt när vi äter det, och det kommer ingen signal att sluta äta, säger Christian Benedict, docent och forskare kring aptitreglering, till SVT.

Ingestion of fructose relative to glucose resulted in smaller increases in plasma insulin levels and greater brain reactivity to food cues in the visual cortex (in whole-brain analysis) and left orbital frontal cortex (in region-of-interest analysis).

Min tolkning: Fruktos gav en mindre insulinfrisättning jämfört med glukos men en större hjärnpåverkan vid stimulans med ”food cues” (gissningsvis bilder eller liknande)

Bukspottkörteln avger insulin bland annat som svar på förhöjt blodsocker (glukos) men inte fruktos, detta beroende på att betacellerna (som producerar och avger insulin) tar in små mängder glukos för att driva processen via glukostransportören GLUT1 som inte kan hantera fruktos. Fruktosen hamnar därför i levern som tar upp, omvandlar till glukos och lagrar som leverglykogen, alternativt omvandlar till fettsyror och lagrar som fett. När leverglykogenet ökar kommer en del att ”läcka ut” och ge ett litet och senkommet bidrag till blodsockret.

Participants also performed a decision task in which they chose between immediate food rewards and delayed monetary bonuses. …..  fructose versus glucose led to greater hunger and desire for food and a greater willingness to give up long-term monetary rewards to obtain immediate high-calorie foods.

Min tolkning: Deltagarna fick välja mellan att genast få belöning i form av mat, alternativt senare som pengar. Fruktos gav större hunger, önskan att äta och större villighet att ge upp pengabelöningen för att istället få ”high-calorie foods.”***

Men Christian Benedict vill inte rekommendera någon att sluta äta frukt, eftersom det har många goda effekter på hälsan och är en bra ersättning för godis. Eftersom frukt också innehåller mycket vatten måste man äta väldigt stora mängder för att det ska vara skadligt. Ett halvt kilo frukt motsvarar fruktosen i fem godisbitar. Faran ligger istället i det tillsatta sockret.

I artikeln från svt.se nämns faran med fruktos för levern i klara ordalag:

Förutom att fruktos kan leda till övervikt med tillhörande problematik, kan för stora mängder också vara farligt för levern. Eftersom fruktosen måste gå genom levern för att tas upp av kroppen kan man utveckla fettlever om man får i sig för mycket.

Han nämner inte juicer, vilket är synd, närmast tjänstefel. Juicer är söta i paritet med de flesta socker- eller HFCS-sötade läskedrycker. De har däremot inte kvar de fiberhöljen som omsluter sukros- och fruktosmolekylerna från de hela frukterna och gör att sockerupptaget blir långsammare. Det är dessutom oerhört lätt att dricka på sig avsevärda mängder socker på kort tid.

Läs även på Netdoktor Pro

*) Differential effects of fructose versus glucose on brain and appetitive responses to food cues and decisions for food rewards

**) En vanlig kommentar är att ”den lilla skillnaden har knappt någon betydelse”. Åja, fruktosandelen är 22% högre i HFCS.

***) Min gissning är att det gällde ”skräpmat”

Fullkorn, bra eller dåligt?

Publicerat: 2015-04-14 i autoimmuna sjukdomar, Fibrer, fullkorn, fytinsyra, Gluten, IBS, Immunförsvar, lektiner
Etiketter:, , ,
0

Fullkorn, visst låter det ”nyttigt”? Du har sett och hört påståendet många gånger så det måste helt enkelt vara ren och äkta sanning. Eller?

Frö av veteTill att börja med så är människan inte naturliga eller ens anpassade fröätare! Någon konstaterade sarkastiskt att ”…om vi vore fröätare så skulle vi ha näbb!” Kan ju hända att det var ett nog så generellt påstående, men ur evolutionsperspektiv så har människan inte ätit nämnvärda mängder frön förrän vi blev jordbrukare för runt 10 000 år sedan. Det är en lång tid, men människan anses ha anor sedan runt 250 000 000 år, alltså 25 000 gånger längre tid. Vi är därför alldeles säkert säkert genetisk långt mer influerade av utvecklingen före spannmålsodlandet.

I fullkornsmjöl finns mycket mer av det ursprungliga fröet i slutprodukten. Det brukar räknas som ”nyttigt”. Men vad ingår i fröets ursprungliga ”förpackning” och vilken funktion fyller det egentligen?

Låt oss för en kort stund se det ur växtens synvinkel.
För sin fortlevnad måste fröet innehålla källan till liv, den genetiska koden etc. samt en resväska med näringsämnen, mineraler och diverse annat som den behöver för att etablera sig där fröet hamnar. Detta ”travel pack” omges av ett sammanhållande fiberhölje som skyddar fröet. Utöver detta ingår ett antal kemikalier som på ett eller annat sätt skall främja förutsättningarna för att åtminstone gro. Dessa kemikalier är intressanta, dit hör bland annat fytinsyra och lektiner.

Fytinsyran är bärare av fosfor för groddens behov och finns i alla sädesslag. I människans matsmältning binder fytinsyran även andra mineraler mineraler som järn och zink. Kroppen tar därför upp mindre av dem om man äter mat med fytinsyra, de passerar ut med avföringen.

Sädeskornen innehåller enzymer, fytaser, som bryter ned fytinsyran. Detta sker när de utsätts för vatten i samband med att de gror och frigör det fosfor som grodden behöver. Dessa enzymer aktiveras även vid surdegsjäsning och då försvinner nackdelen med fytinsyran. Om man under tillverkningen av mjölet skadar dessa enzymer så hjälper inte ens surdegsjäsningen! De äkta fröätarna kan själva producera dessa fytaser, dit hör t.ex. råttor.

En del växter sprider sig genom att utsätta sig för att ätas. Dit hör frukter och bär med ett smakligt hölje som omger en robust kärna som klarar passagen genom magen utan problem. För en del är denna passage nödvändig för att de skall gro. Men sädesslagens fröer hör inte dit, de har en annan taktik för att skydda sitt näringsrika innehåll. De innehåller lektiner, gifter som i tillräckliga mängder avskräcker angripare. Vi talar inte om dödliga effekter, även om de finns*, men tillräckligt för att dämpa konsumtionen. Fröätare utnyttjar det faktum att det finns många olika lektiner med olika verkan. De äter därför selektivt av många olika arter och minskar dosen av varje enskilt lektin. Därför slipper de må illa och ingen enstaka frösort utrotas utan växterna kan leva vidare. Ordet lektin kommer för övrigt från latinets ”legere” som betyder ”att välja”.

Lektinerna drabbar fullkornsätande människor negativt, vår konsumtion kommer från få råvaror och numera i höga doser. (SLV föreslår ju bröd till måltider och mellanmål!) Och självklart har det ingen betydelse om du varierar mellan olika sorters bröd eller fabrikat, det är bara några få sädesslag som dominerar din kost.

  • Lektiner påverkar kalciumupptag negativt och är alltså en riskfaktor för benskörhet.
  • Lektiner bryts inte ned i människans tarm utan kan passera in genom tarmslemhinnan vilket kan leda till autoimmuna sjukdomar. Lektiner och gluten är tämligen nära associerade och om proteinet lektin hamnar på fel ställe så bekämpas det av immunförsvaret. Nu råkar gluten ha en strukturell likhet med en del av tarmen som immunförsvaret ger sig på och så uppstår glutenintolerans.
  • Lektiner kan öka slemproduktionen i tarmen vilket allmänt dämpar näringsupptaget.
  • Lektiner kan minska kroppens reaktion på hormonet leptin som utgör en signal om kroppens fettförråd. Detta kan innebära att man fortsätter att äta trots att kroppens redan upplagrade energi är tillräcklig. (1)

Nu kan man ju i ljuset av föregående faktiskt undra om glutenintolerans egentligen är en nackdel. Om den glutenintolerante tar lärdom och undviker spannmålsprodukter så slipper han ju dels sjukdomen, dels de övriga nackdelarna av ohämmat fröätande.

Så, vad tycker du? Är fullkornsprodukter nyttigt?

1) Agrarian diet and diseases of affluence – Do evolutionary novel dietary lectins cause leptin resistance? Tommy Jönsson, Stefan Olsson, Bo Ahrén, Thorkild C Bøg-Hansen, Anita Dole and Staffan Lindeberg

*) Om ricin och mordet på Georgi Markov 1978.

Meningslöst fibertjafs

Publicerat: 2015-03-01 i Diabetes, Fibrer, Kort om studier, Matvanor
Etiketter:, ,
0

”Alla” påstår att fibrer i maten är oundgängligt och leder till god hälsa. Ja, inte alla kanske, snarare är det högljudda traditionalister bland dietister och andra kostexperter. Inte att förglömma de matindustrier som tjänar pengar på sådant som annars skulle hamna på tippen när man raffinerar annat.

The patients were randomly assigned to a high-fiber diet group or to an AHA diet group. Participants in the high-fiber group received instruction on increasing their fiber intake to at least 30 g/day. Participants in the AHA diet group received instruction on increasing fiber intake, adhering to individualized goals for caloric and saturated fat intake, and following other practices recommended in the guidelines (e.g., eating fish twice weekly, minimizing sugar and sodium intake, and limiting alcohol). Neither group was given any instruction on physical activity.

Källa: Diabetes In Control

Studien gäller två olika ingrepp i kosthållningen hos 240 personer med metabolt syndrom, där kontrollgrupp saknas. Det senare är ett större problem för tolkningen än man först tänker sig. I studier på människor måste man ta i beräkning placeboeffekten som på ett svårförklarligt sätt påverkar deltagare i en studie utan att komma från behandlingen självt. Placeboeffekten varierar i storlek från studie till studie men kan ofta utgöra 20-30% av den faktiska behandlingseffekten. En studie utan kontrollgrupp är därför av sekunda kvalitet alldeles oavsett resultat, den kan enbart utgöra en utgångspunkt för att göra vidare forskning och omöjligt utgöra hypotesprövning, möjligen idéskapande. Att studien framhåller sig själv som randomiserad spelar i ljuset av detta föga roll, noll gånger vilken annan siffra som helst blir ändå alltid noll.

De 240 deltagarna var (i genomsnitt) 52 år gamla, 72,1% kvinnor, 87,4% vita och 86.1% hade minst collegeutbildning (eftergymnasialt). Min gissning till det påtagligt sneda urvalet (övervikt av kvinnor och högutbildade) var för att eftersträva hög följsamhet. Man borde kanske istället siktat på sjuksköterskor eller bankkassörer. Fast de senare finns knappt längre.Bild _av_studie

Den ena gruppen tillhölls att äta minst 30 gram fibrer per dag medan den andra uppmanades att följa de något mer komplexa AHA*-råden.

Participants in the AHA diet group received instruction on increasing fiber intake, adhering to individualized goals for caloric and saturated fat intake, and following other practices recommended in the guidelines (e.g., eating fish twice weekly, minimizing sugar and sodium intake, and limiting alcohol).

Min tolkning för AHA-gruppen: Mer fibrer, individuella mål för mättade fetter samt kalorireduktion, ät fisk två gånger i veckan, minska socker och salt samt begränsa alkohol.

At 12 months, there was no significant difference in the amount of weight lost between the two groups, at 2.1 kg in the high-fiber group (95% confidence interval [CI], 2.9 – 1.3 kg) compared with 2.7 kg (95% CI, 3.5 – 2.0 kg) in the AHA diet group. Moreover, both groups showed improvements in blood pressure, dietary quality, insulin resistance, and fasting plasma insulin levels.

Min tolkning: Efter 12 månader var viktminskningen liten, -2.1 kg för högfibergruppen och -2.9 kg för AHA-gruppen. Skillnaden var inte statistiskt säker ens på den löjligt slappa 5%-nivån där majoriteten av studier vanligtvis håller sig.

Genant nog för högfibergruppen och direkt mot vad dess förespråkare brukar hävda:

There was a trend whereby patients in the high-fiber group were somewhat more likely than those in the AHA diet group to develop diabetes: seven patients in the former group became diabetic vs one patient in the latter.

Min tolkning: I högfibergruppen utvecklade 7 deltagare diabetes (HbA1c >= 6,5% = 47.5 mmol/mol) mot 1 i AHA-gruppen.

 I avsnittet där man redovisar studiens svagheter finns följande:

Definitive conclusions cannot be made about dietary equivalence because the study was powered for superiority.

Jag har inte tidigare stött på begreppet ”powered for superiority” och en stunds googlande har hittills bara lett till text där det används i svårtolkade sammanhang, inte till förklaringar. Min gissning är att studien och det statistiska knådandet i förväg utformats med förutsättning att endera utfallet antogs vara självklart och det andra osannolikt.

Conclusion: The more complex AHA diet may result in up to 1.7 kg more weight loss..

Så utomordentligt fånigt att framhålla den största skillnaden i viktändring mellan grupperna när medeltalet var mesiga 0.6 kg (CI, −0.5 to 1.7 kg). Hur mycket av detta utgjordes av placeboeffekten jag nämnde i tredje stycket?

Jag har inte läst studien i sin helhet och kan därför inte utesluta att den innehåller något vettigt bakom den meningslösa ytan.

*) AHA = American Heart Association

Single-Component Versus Multicomponent Dietary Goals for the Metabolic Syndrome: A Randomized Trial – Abstract

Fiberrikt bra för viktnedgång?

Publicerat: 2015-02-17 i Fibrer, Kort om studier
Etiketter:,
0

”Ät mer fibrer, det är bra för hälsa och viktnedgång!”, det har du hört otaliga gånger. Kanske även trott att det är sant eftersom så många säger samma sak. Men vad kan egentligen ligga bakom detta?

Fiber_i_USA

Fibrer kan vara de osmältbara höljen som omger växtceller, de som kan göra att en växt står upp istället för att slappt hänga neråt. Lite som våra cellmembran, de avgränsar och skyddar de aktiva cellernas inre från utsidan. Inne i växtceller finns en mängd olika funktioner, bland annat depåer där växten lagrar näringsämnen för framtida bruk. För att en växt skall vara framgångsrik vad gäller sin egen fortlevnad måste dessa lager vara någorlunda beständiga, tåla naturens nycker och inte släppa in rövare av olika slag.

Detta är hyfsat framgångsrikt gentemot oss människor, prova gärna att äta nyskördad potatis eller majskolv och se hur pass meningsfullt det är. Något av näringen får vi nog i oss, men inte mycket. Vi har helt enkelt inte den matsmältningsapparat som krävs för att med framgång bryta oss in till växtens näringslager.

Trots att fibrer i sig knappt bidrar med någon påtaglig näring* till oss så har de fått närmast rockstjärnestatus. Denis Parsons Burkitt noterade på 70-talet att ett antal västerländska hälsoproblem var ovanliga på afrikanska sjukhus och skapade hypotesen att det låga fiberinnehållet i västerländsk kost låg bakom skillnaden. Genom sin tidigare vunna status (utforskade Burkitts lymfom**) och en effektiv lobbying lyckades han få snabb och stor spridning för sina åsikter. Hans idé fick gott mottagande inom matindustrin som fick avsättning för de annars nästan värdelösa fibrer som man strax innan med viss möda avlägsnat från t.ex. sädeskorn.

Självklart har naturligt förekommande fibrer betydelse för vårt upptag av kolhydrater, de gör det långsammare och vi får inte samma omedelbara blodsockertopp som om man äter/dricker raffinerat socker eller stärkelse. Men det gäller knappast om man separat tillsätter fibrer till raffinerat socker eller stärkelse. Du får en uppfattning om fibrernas betydelse genom att söka efter matens GI, glykemiska index, alltså hur mycket det höjer blodsockret.

Beroende på källa finns det olika uppgifter om vår tunntarm, hur stor yta den har som tar upp näringsämnen. En vanlig uppgift är att den är i samma storleksordning som en tennisplan. Vad gäller Livsmedelsverkets nuvarande fiberförslag är luddigare än tidigare, numera trycker man långt mer på fullkornsbegreppet. Efter en del sökande hittar jag råd om 25-35 gram fiber per dag.

Hur stor nytta gör dessa fibrer om de redan är ”söndersprängda” genom kokning eller bara inkastade i receptet? 35 gram fibrer utspridda på en yta som en tennisplans storlek?

High-Fiber Diet Leads to Modest Weight Loss

-But is focusing on one nutrient the right message to send?

Källa: Medpage Today

A high-fiber diet pitted against the traditional American Heart Association (AHA) diet in obese patients led to similar amounts of weight loss after 1 year, reported researchers.

But the weight loss in both groups did not meet the study’s primary endpoint, which was a loss of 7% of baseline body weight, acknowledged authors Yunsheng Ma, MD, PhD, and colleagues at the University of Massachusetts, in the Annals of Internal Medicine.

Man siktade mot en viktnedgång på 7%, men pilen lämnade knappt bågen. Deltagarna hade utgångsBMI om cirka 30 – 40kg/m2  och i fibergruppen tappade man ynka 2.1 kg jämfört med AHA-gruppens 2.7 kg.

Tanken bakom högfiberrekommendationen var att den skulle vara enkel att följa, men hej vad det sket sig.

Participants in both groups decreased their total caloric intake, with greater reduction in the AHA diet group (200.0 kcal/d [CI 313.286.9 kcal/d] versus 464.6 kcal/d [CI 578.0- 351.2 kcal/d] in the high-fiber group).

Givet att siffrorna i studien är korrekta (fan tro´t) så borde AHA-gruppen ha gått ner (200 * 365)/7500 kg fettväv under ett år vilket blir strax över 10 kg (blev 2.7 kg) och fibergruppen (464.6*365)/7500 kg, cirka 22.6 kg (blev 2.1 kg).

Artikeln i länken är roande, där finns ett antal cyniska citat.

”My big worry here is that this another indication to repeat the follies of history,” he said. ”If we now talk about just getting 30 grams of fiber, the food industry will be only too gleeful to produce a fiber-enriched inventory of junk food,” he said.

”When we talked about cutting fat, we didn’t eat more broccoli; we ate SnackWell cookies. When we talked about cutting carbs, we weren’t eating more wild salmon; we were eating low-carb brownies,” Katz added.

”I think it plays to a cultural appetite for magical thinking about diet,” Katz said. ”I don’t think we’re serious about diet and health … we want to hear, ‘just tell us the one thing we need to focus on.'”

Abstract: Annals of Internal Medicine

Min tolkning av studien är att:

  1.  under givna förutsättningar är ”högfiberråd” meningslösa.
  2.  under givna förutsättningar är det meningslöst att ”räkna kalorier” och tro att de adderar upp till slutresultatet.

*) När fibrer hamnar i tjocktarmen möter de bakterier som klarar att bryta ner dem för att utvinna energi för eget bruk. De kommer bland annat att producera en del kortkedjiga fettsyror samt gas.

**) Burkitts lymfom är en cancerform som snabbt leder till döden då det angriper immunförsvaret.