Inlägg märkta ‘fetma’

Vi är beroende av signalhormonet insulin för att anpassa kroppens användning av blodets många energibärande molekyler inklusive innehållet i de ”transportörer” som kallas lipoproteiner. Dit hör fett-transportörerna kylomikroner och LDL. Långa och medellånga fettsyror (som på egen hand inte klarar blodets vattenrika miljö) assisteras av bärarproteinet albumin*, en sådan kombination kallas språkligt inkonsekvent för fria fettsyror. Till det kommer korta fettsyror som i sig är tillräckligt vattenlösliga för att följa blodet utan yttre hjälp, alla dessa kallas fria fettsyror.

När levern metaboliserar fett/fettsyror bildas acetoacetat (AcAc) som i sin tur ombildas till betahydroxybutyrat (BHB), om man inte är en ”van” fettförbrännare även aceton. Till det kommer ett antal andra energibärare som t.ex. mjölksyra och blodsocker. Hos en ”frisk” person utgör det senare ungefär 5 mmol/mol i blodplasma vilket innebär att blodomloppet innehåller <20 kcal som på sin höjd räcker för att promenera 300 meter.

Hos diabetiker typ 2 är celler som kan reagera på insulin (finns i levern, fettväv samt muskler) av diverse anledningar inte ”på tå”, vid normala insulinnivåer händer inte mycket. I början av diabetesutvecklingen märks inte mycket på blodsockernivån, bukspottkörteln kompenserar genom att ”skrika högre”. Då en av insulinets effekter är omdirigering av överskottsblodsocker till fettlagring så är det logiskt att 4 av 5 diabetiker i vardande är överviktiga eller feta.

Med tiden orkar inte bukspottkörtelns betaceller med den stora och ständiga överbelastningen och blodsockret stiger ordentligt. Förutom övervikten tillkommer en påtaglig törst då njurarna börjar släppa ut det blodsocker som överstiger ungefär det dubbla som en frisk (omkring 4-5 mmol/L) brukar ha. För att kompensera vätskebristen som kommer av kissandet börjar man dricka långt mer än tidigare. En annan följd är förlust av vattenlösliga vitaminer (B-komplexet och C) samt elektrolyter (ex. vanligt salt).

Till all lycka är betacellerna hos nydiagnosticerade ofta inte helkörda och om man så snart som möjligt slutar med kolhydratöverskott i maten kan den kvarvarande insulinproduktionen klara den lägre belastningen, åtminstone under något eller några år innan man eventuellt behöver mer omfattande åtgärder. Det är här LCHF kommer in i bilden.

Tyvärr har vårdprofessionen ofta gått en helt annan väg och använt preparat som tvingar bukspottkörteln att prestera över sin förmåga. Till dessa hör sulfonylureaser.

Hello. I’m Dr Charles Vega, and I am a clinical professor of family medicine at the University of California at Irvine. Welcome to Medscape Morning Report, our 1-minute news story for primary care.
Switching therapy from metformin to a sulfonylurea increases the risk for adverse outcomes in patients with type 2 diabetes, according to a new study of 77,000 patients in the UK Clinical Practice Research Datalink.

Min tolkning: Ett byte från metformin* till sulfonylureaser ökar risken för skadliga verkningar bland diabetiker typ 2.

Källa: Medscape

Hjärtinfarkt, dödlighet av alla orsaker samt allvarlig hypoglykemi var mer frekventa jämfört med de som enbart behandlades med metformin. Till det kommer viktuppgång, en känd hälsorisk.


*) Albumin är det rikligast förekommande proteinet i blod. Det har många funktioner utöver att lotsa icke vattenlösliga ämnen i blod. Wikipedia svenska / engelska

**) Metformin har två effekter som är lätta att visa. 1) Det dämpar upptag av glukos från tunntarmen till blodomloppet. Hos många yttrar det sig som gasbildning och ”lös mage”. 2) Det dämpar utsläpp av glukos från leverns glykogenförråd. Dessa effekter, var och en för sig men särskilt i samverkan, sänker blodsockret.

Annonser

‘Fat But Fit’ Only Transient State on Risk Pathway

Metabolically healthy obesity (MHO) is neither a stable nor reliable indicator of future risk for cardiovascular disease (CVD), despite having a risk similar to that of being normal weight at baseline, according to a longitudinal analysis of MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) participants.

Källahttps://www.medpagetoday.com/cardiology/metabolicsyndrome/72492

Min tolkning: Att vara fet men vid god hälsa är vare sig bestående eller pålitligt för att bedöma framtida hjärt-kärlhälsa.

Studien sträckte sig över 12.2 år och omfattade 689 deltagare med BMI >= 30.

Compared with metabolically healthy normal weight, baseline MHO was not significantly associated with incident CVD; however, almost one-half of those participants developed MetS during follow-up (unstable MHO). Those who had unstable MHO had increased odds of CVD (odds ratio [OR]: 1.60; 95% confidence interval [CI]: 1.14 to 2.25), compared with those with stable MHO or healthy normal weight. Dose response for duration of MetS was significantly and linearly associated with CVD (1 visit with MetS OR: 1.62; 95% CI: 1.27 to 2.07; 2 visits, OR: 1.92; 95% CI: 1.48 to 2.49; 3+ visits, OR: 2.33; 95% CI: 1.89 to 2.87; p value for trend <0.001) and MetS mediated approximately 62% (44% to 100%) of the relationship between obesity at any point during follow-up and CVD.

KällaJournal of the American College of Cardiology.

Min tolkning: I utgångsläget (baseline) fanns inga skillnader i hjärt-kärlhälsa mellan friska normalviktiga och de feta i studien. Under studiens gång utvecklade nära hälften av de senare sjukdomssymtom (MetS) med ökad risk för CVD. För varje uppföljning med pågående MetS ökade risken att den förvärras från 1.62 via 1.92 till 2.33 vid 3 eller fler besök.

Ett effektivt sätt att minska sin övervikt är LCHF, gärna i kombination med olika fastemodeller som t.ex. 5:2 och 16:8. Vill du veta mer så föreslår jag att du går med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept. Du behöver inte vara diabetiker för att gå med, de grundläggande kunskaperna fungerar även på ickediabetiker.

Grundtips: Fokusera på att minska andelen kolhydrater i maten, ta bort mjöl- och annan stärkelserik mat, läsk och juicer samt industriframställda hittepåfetter som t.ex. margariner. Redan detta kan räcka långt för att inte snabbt bli hungrig efter måltider på grund av förhöjt insulin. Därefter introducerar du måttliga mängder naturliga animaliska fetter för att hålla dig långtidsnöjd. Sträva inte efter att bli stoppmätt efter maten utan känna dig tillfredsställd länge, inte tänka på mellanmål.

Fristående fortsättning från LC-kost mot fettlever, en svensk studie i fulltext / 1

In hyperinsulinemic subjects with NAFLD, hepatic DNL accounts for approximately 25% of liver triglyceride content (Diraison et al., 2003; Donnelly et al., 2005); thus, carbohydrate restriction, combined with exercise and regular follow-up, has emerged as an effective dietary intervention for obesity (Astrup et al., 2004; Foster et al., 2003) and NAFLD (Rinella and Sanyal, 2016).

Min tolkning: Hos personer med förhöjt insulin och NAFLD (icke alkoholberoende fettlever) står DNL (de novo lipogenesis, nyproduktion av fett) för 25% av leverns innehåll av triglycerider (fett). Reduktion av kolhydrater i maten i kombination med fysisk aktivitet och regelbunden uppföljning har visat sig vara effektivt mot övervikt/fetma.

Källa: Fulltexten av http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(18)30054-8

Avsikten var att fokusera på LC-kostens inverkan på leverns fettförråd, av det skälet ville man motverka ”allmän viktnedgång” för att inte behöva hantera så många samvarierande parametrar.

To investigate how liver fat metabolism is affected by reduced carbohydrate consumption without a concomitant reduction in calorie intake, we served a pre-prepared isocaloric low-carbohydrate diet with increased protein content (<30 g of carbohydrates and an average of 3,115 kcal per day)

Min tolkning: För att undersöka hur leverns fettmetabolism påverkas av en reducerad kolhydratkonsumtion utan samtidig minskning av energitillförseln serverade vi förberedda LC-måltider med ökat proteininnehåll, <30 g kolhydrater och ett genomsnitt på 3,115 kcal per dag.

De 10 deltagarna var i olika grad obesa, vikten varierade mellan cirka 80 – 140 kg. Energibehovet beror i stor utsträckning av kroppens yta snarare än dess vikt, av det skälet känns uppgiften om det genomsnittliga energiintaget lite meningslös. Dessutom var deltagarna antingen tydligt eller ordentligt över eller under ”medelvikten”, ingen ”på” den.

To minimize the weight loss that is known to occur on a short-term isocaloric carbohydrate-restricted diet (Kekwick and Pawan, 1956), the study subjects were in daily contact with a dietician and were instructed to increase their daily energy intake whenever their weight decreased between two study days by more than 0.2 kg.

Min tolkning: För att motverka (naturlig) viktminskning till följd av LC-kost stod deltagarna i daglig kontakt med en dietist och var instruerade att öka energiintaget om vikten minskade mer än 0,2 kg från en dag till annan.

Notera: Kekwick och Pawans studie från 1956 är en klassiker i LCHF-sammanhang.

In contrast to the small reduction in weight loss, we observed dramatic reductions in liver fat, as measured by magnetic resonance spectroscopy (MRS), in all the individuals over the 14-day study period (mean reduction 43.8%; Figure 1E). Of note, the reduction was significant just 1 day after the start of the diet intervention (p = 0.027) and was paralleled by a significant decrease in total liver volume (Figure S1).

Min tolkning: I kontrast till den lilla förändringen i kroppsvikt observerade vi dramatiska minskningar i leverfettet hos alla deltagare över studieperioden. Minskningen var i medeltal 43,8%*. Notabelt är att minskningen var statistiskt säkerställd redan efter 1 dag.

Med så dramatiska förbättringar och tydliga skillnader redan inom ett dygn är det anmärkningsvärt att  vården ”missat” att utnyttja denna enkla strategi för att motverka NAFLD!

We observed marked reductions in very-low-density lipoprotein (VLDL)-triglycerides (mean reduction 56.7%; Figure 1F) and in fasting plasma triglyceride concentrations (mean reduction 48.4%; Table S1) at the end of the study.

Min tolkning: Vi observerade tydliga sänkningar av VLDL (minskning i medeltal 56,7%), vid studiens slut och efter fasta sjönk värdet, nu kallat TG, i medeltal med 48,4%.

VLDL (very low density lipoprotein) är en transportfarkost  för lipider (fetter och fettliknande ämnen) som bildas i levern med ApoB-100 som ID.  I föregående inlägg nämnde jag den närbesläktade ApoB-48, unik för chylomikronen som transporterar främst de långkedjiga fetterna direkt från maten ut till de kroppsceller som har omgående behov av dem, till fettväv för lagring samt slutligen levern där chylomikronen slutligen plockas isär och återvinns med den fettslatt som återstår.

Med hjälp av dessa två ApoB-varianter går det att skilja på ursprunget för fetter, ApoB-48 om det kommer direkt från maten, ApoB-100 om det varit en vända i levern eller producerats där. VLDL efter nattfasta när matens direkta bidrag är slut anger leverns export ur egna lager samt DNL (de novo lipogenesis = egen nyproduktion av fett)

In addition, we found a significant reduction of plasma apolipoprotein C-III (apoC-III) (Figure 1G), an inhibitor of VLDL clearance (Ginsberg et al., 1986) and a strong correlation between decreases in the concentration of apoC-III and VLDL-triglycerides over the study period (r = 0.91, p = 0.0015; Figure S2).

Min tolkning: Vi noterade en statistiskt säkerställd reduktion av ApoC-III som hämmar två enzymer, lipoprotein lipase samt hepatic lipase vilka båda behövs för att ”tömma VLDL”. Det fanns en stark samvariation mellan ApoC-III och VLDL under studietiden.

Följande är goda skäl att leverfettet består av lokalproducerat fett med kolhydrater som råvara.

We also analyzed the composition of VLDL-triglycerides and observed a decreased proportion of saturated fatty acids including myristic acid (14:0) and palmitic acid (16:0) and an increased proportion of unsaturated fatty acids such as oleic acid (18:1) (Table S1).

Min tolkning: Vi analyserade sammansättningen av fettet i VLDL och noterade en minskning av mättad myristinsyra (14:0) och palmitinsyra (16:0) (14 resp. 16 anger antal kol i kolkedjan medan 0 anger antal dubbelbindningar) samt en ökad andel enkelomättade fettsyror som oljesyra (18:1).

När kroppen själv bygger fettsyror från grunden sker det fram till 16 kol i kedjan och inga dubbelbindningar, palmitinsyra. Den kan därefter bearbetas av två enzymer, ett elongas som lägger till ett extra kol med två tillhörande väte, samt ett desaturas som kan skapa en dubbelbindning i kolkedjan genom att plocka bort väteatomer, en från vardera av två intilliggande kolatomer. De bindningar som då frigörs hakar genast i varandra och blir en dubbelbindning, en omättnad. Den tidigare raka men relativt flexibla kolkedjan kröker sig i dubbelbindningen. Fetter som byggs enbart av mättade fetter blir ”stelare” ju längre kolkedjan är då de packas tätare till varandra. Trots att oljesyran är snäppet längre kommer omättnaden och krökningen att den blir flytande.

To test whether the marked reductions in liver fat were linked to the diet intervention, we performed a follow-up MRS in seven of the ten participants 1–3 months after completing the intervention study and returning to their normal diet. We observed that their liver fat content returned to a level similar to that measured before the diet intervention (11.3% ± 1.6% at follow-up versus 13.8% ± 2.5% at baseline, p = 0.08).

Min tolkning: För att kontrollera om de tydliga minskningarna i leverfett berodde på LC-kosten följde vi upp med en MRS på 7 av 10 deltagare efter 1 – 3 månader, när de återfallit i gamla matvanor. Vi fann att deras levrar var förfettade i jämförbar nivå med den innan studien (11.3% ± 1.6% mot initialt 13.8% ± 2.5%).

Att delta i denna studie för att avfetta levern har lärt deltagarna nada, zilch!


*) I sammanhang som dessa är det legio att presentera mätresultat och statistiska finurligheter med en anmärkningsvärt hög precision, i detta fall att fettandelen i levern minskade 43,8%.

Sällan eller snarare aldrig redovisas de oundvikliga fel som mätmetoder av tekniska skäl aldrig kan undvika, inte heller den tillkommande felkälla som mer eller mindre erfarna operatörer gör sig skyldiga till. I ”hårda vetenskaper” som t.ex. fysik är det absolut krav att mätningar och resultat av dem presenteras inklusive alla de fel som inte kan undvikas.

I ”mjuka sammanhang” tycks man systematiskt undvika allt sådant och den variation man redovisar är de som beror på att ”alla människor är olika”. Vetenskaplig mognad, att i första rummet sortera bort felaktiga hugskott och hypoteser, är måttligt utbredd om den alls förekommer. Här är målet snarare att stödja en hypotes även om den statistiska signifikansen är så mesig som 1/20, detta utan att ha tagit hänsyn till de tillkommande fel som beror av mätmetoder och mänskliga fel.

Märk väl att kritiken gäller generellt, denna studie är inte ”värre” än andra.

Genom vänligt tillmötesgående av professor Jan Borén har jag fått full tillgång till den studie jag nyligen bloggade om. Man studerar hur leverförfettning påverkas av LC-kost med extra protein och avsikt att förbli viktstabil. Ämnet är omfattande och jag delar upp i ett ännu oplanerat antal inlägg.

En vanlig följd av LCHF med oförändrad proteinmängd är att man spontant äter mindre och på så sätt ”utsätter sig för risken att gå ner i vikt”. Studien fokuserade på leverns förfettning och allmän viktnedgång skulle krångla till det. Själv kan jag tycka att utformningen var aningen oetisk då den inte lärde deltagarna att ”sköta sin lever”, något man noterade och jag återkommer till senare.

Despite good compliance, we observed a slight weight loss (1.8% ± 0.2% of their body weight9

Min tolkning: Trots god följsamhet (till studiens regler) observerade vi en mindre viktnedgång (1,8% +- 0,2%)

Som jag uppfattar fulltexten sönderfaller studien i två delar, dels hur leverförfettning påverkas av deras variant av LC-kost, dels hur kostmodellen påverkar tarmfloran. Dessutom redovisar man ett antal samvariationer mellan tarmflora och fett i levern utan att påvisa kausalitet (orsak => verkan)

Jag läser och kommenterar, åtminstone denna gång, deras speciella tolkning av LC vs. leverfett.

We observed rapid and dramatic reductions of liver fat and other cardiometabolic risk factors paralleled by (1) marked decreases in hepatic de novo lipogenesis; (2) large increases in serum b-hydroxybutyrate concentrations, reflecting increased mitochondrial b-oxidation…

Min tolkning: Vi observerade en snabb och dramatisk minskning av leverfett och andra riskfaktorer för hjärta och kärl. Detta skedde parallellt med (1) minskning av nyproduktion av fett i levern samt (2) stor ökning av beta-hydroxybutyrate i blodet vilket återspeglar en ökning i mitokondriers beta-oxidation.

Beta-hydroxybutyrat, BHB, låter lite skrämmande, men är en av tre s.k. ketoner som bildas vid fettmetabolismen och helt naturligt ökar när den tilltar. Den har mycket stora likheter med en mycket kortkedjig fettsyra vid namn smörsyra, men där en av väteatomerna i kolvätekedjan bytts mot en OH-grupp. Detta resulterar i att BHB dels bär nästan lika mycket energi som en fettsyra, dels löser sig i blodet och följer med överallt i kroppen utan problem, även förbi det nogräknade filter som kallas blod-hjärnbarriären, ett mycket effekt filter som stoppar inflöde av potentiellt skadliga ämnen. BHB är betydligt energitätare än glukos då den drar med sig färre redan oxiderade atomer och därför får upp till 25% högre verkningsgrad. Om ketoner, för den misstänksamme.

The pathophysiology of NAFLD has not been resolved, but it develops when the influx of lipids into the liver exceeds hepatic lipid disposal (by fatty acid oxidation and triglyceride secretion as lipoprotein particles) (Stefan et al., 2008).

Min tolkning: Den sjukliga förändring som kallas NAFLD (icke alkoholberoende leverförfettning) är inte fullständigt klarlagd, men utvecklas när inflödet av lipider (samlingsbeteckning för fetter och fettliknande ämnen) överstiger leverns förbrukning samt export via lipoproteiner.

Influx of lipids” är flertydigt, medvetet eller ej kan jag inte bedöma. Influx betyder inflöde men vad gäller levern så kan upp till 25% av det fett som levern hanterar vara ”lokalproducerat” genom de novo lipogenesis (DNL), främst med blodets glukos som källa. Om och när mängden glukos i blodet, blodsocker, sjunker kommer arbetsbelastningen på levern för att ta hand om energiöverskott att minska avsevärt vilket minskar DNL.

Potential sources of lipids contributing to fatty liver include fatty acids released into the circulation from peripheral adipose tissue, dietary fatty acids from intestinal chylomicrons, and lipids synthesized (mostly from carbohydrates) in the liver by de novo lipogenesis (DNL) (Donnelly et al., 2005).

Min tolkning: Möjliga källor till lipider som bidrar till en förfettad lever innefattar fettsyror från fettväv,  från mat som levereras från tunntarmen via chylomikroner samt lokalproducerade fetter (via DNL) med kolhydrater som råvara.

Chylomikronen är ett specialiserat och mycket stort lipoprotein som bildas i tunntarmsväggen och där fylls främst med fett från maten men även andra fettlösliga ämnen som vitaminer. De innehåller även kolesterylestrar, en fettsyra bunden till en kolesterolmolekyl. I och med att transporten till en början sker i lymfsystemet för att sedan övergå till blodomloppet går det förhållandevis långsamt och energi från matens fett fördelas därför över en längre tid. Dess hölje bär ett unikt ID, ApoB-48, som skiljer dess innehåll från ett liknande men mindre lipoprotein, VLDL med ApoB-48, som transporterar fetter som levern sammanställer och via DNL även producerar.

Fortsättning följer.

En studie jämför varannandagsfasta, kaloribegränsning och en kontrollgrupp. Upplägget är seriöst menat, ”randomised clinical trial”, 1 år och med 100 ”metabolt friska” men feta personer, BMI i genomsnitt 34 för 84 kvinnor och 16 män, 18-64 (median 44) år.

Effect of Alternate-Day Fasting on Weight Loss, Weight Maintenance, and Cardioprotection Among Metabolically Healthy Obese Adults – A Randomized Clinical Trial

Källa: https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/2623528?redirect=true

  • Varannandagsfastan innebar 25E% varvat med 125E%, räknat på deras energibehov, vad det nu innebar. 13 av 34 i denna grupp (38%) hoppade av. Medelviktnedgång efter 6 månader: -6,8%, 12 månader: 6,0% relativt kontrollgruppen.
  • Energibegränsningen utgjorde 75E%, ständigt, varje dag. 10 av 35 (29%) hoppade av. Medelviktnedgång efter 6 månader: -6,8%, 12 månader: 5,3%, även här relativt kontrollgruppen.
  • Kontrollgruppen 8 av 35 hoppade av (26%)

Försökets viktnedgångsfas var 6 månader följt av 6 månaders uppföljning. Deltagarna i varannandagsfastan åt mer under fastedagarna men mindre under de övriga, data finns ej i abstract. Den kaloribegränsade gruppen höll sig, enligt texten, till de uppställda ätmålen. Hälsoparametrarna förändrades inte på ett statistiskt säkerställt sätt, vare sig i halvtid eller vid slutet med undantag för lipoproteinerna HDL och LDL.

I halvtid ökade HDL något i fastegruppen relativt energibegränsningsgruppen men var densamma vid avslutet. Vid avslutet var LDL förhöjt i fastegruppen vs. begränsningsgruppen. Slutsatserna i försöket var följande:

Alternate-day fasting did not produce superior adherence, weight loss, weight maintenance, or cardioprotection vs daily calorie restriction.

Min tolkning: Varannandagsfasta gav ingen förbättrad följsamhet, viktnedgång eller skydd mot hjärtsjukdom relativt kaloribegränsning.

Mina funderingar om detta förhållandevis väl kontrollerade försök (bedömt från redovisningen i abstract) är följande:

I korthet; det bidde en tummetott. Men textens ensidiga användning av relativa förändringar (procent) gör mig nyfiken. Antag att vi föreställer oss en ”medelperson” (MP) med BMI 34 och låt henom vara 1,70 lång. Om MP vore inom normalvikt (20<BMI<=25) skulle vikten vara  57,8 – 72,25 kg. Med ett BMI på 34 blir vikten dryga 98 kg, rejält mycket överflödig extra vikt att ta av alltså, mer än 20 kg.

De begränsade data som finns i abstract är ett hinder, men antag att all viktnedgång sker under de första 6 månaderna. Deras antagna normalenergibehov (NE) är inte definierat, men jag har svårt att tro att det är lägre än 2000 kcal, i vart fall inte över 3500 kcal. Båda ätmodellerna, varannandagsfasta (VF) och ständigt energireducerat (SER) resulterade i samma kaloriminskning, -25E%. Vad vi inte får veta är minskningen i absoluta tal (kg), enbart relativt kontrollgruppen.

  • Om NE är 2000 skulle man vanligen äta 365000 kcal under viktnedgångsfasen. En minskning med 25E% innebär då att 91250 kcal försvinner ur maten för både VF och SER.
  • Om NE är 3500 är normalförbrukningen 640000 kcal under samma tid och den sammanlagda minskningen 160000 kcal.

Medelviktnedgången för både VF och SER var -6,8% (relativt kontrollgruppen) vilket innebar någonstans nära 6 kg +- 1 kg*. Givet att allt var fettväv och att den antas representera 7500kcal/kg så rörde det sig om 37500 – 52500 kcal*.

  1. Oavsett om det var varannandagsfasta, VF, eller ständig energireducering, SER, hoppade sammanlagt 1/3 av deltagarna av, fler i VF. Varför så många som 8/35 (26%) hoppade av i kontrollgruppen känner jag inte till.
  2. Oavsett bantningsgrupp gick man ner motsvarande 37500 – 52500 kcal
  3. För att göra det avstod man under samma tid från mat motsvarande 91250 – 160000 kcal.
  4. Om dessa data stämmer och mina antaganden är rimliga innebär det att man vid ren energireduktion kan hoppas minska kroppsmassa motsvarande ungefär 1/3 av energin i matminskningen.
  • Vill du förbättra din hälsa och samtidigt gå ner i vikt så föreslår jag att du provar LCHF som vanligen leder till att du lättare förblir långtidsnöjd efter maten och därför äter mindre utan ansträngning.
  • Är du diabetiker gäller samma råd, gå dessutom med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept som i dagsläget har vardera 10000 – 11000 medlemmar.
  • Som nybörjare föreslår jag att du alltid börjar fokusera på LC-delen därefter tillfogar du HF efter behov. Gör du tvärtom är risken stor att det går fel. Komplettera gärna med korttidsfasta av typen 16:8 eller 5:2 (googla för förklaring!)

*) Märk väl att detta räknas i jämförelse med kontrollgruppen. Även helt obehandlade deltagare i kontrollgrupper brukar följa den trend som de behandlade förväntas göra om än i mindre utsträckning. En rimlig slutsats är då att deltagande i en kontrollgrupp ger upp till 1/3 av behandlingseffekten utan påtvingade ändringar i livsstil eller trista följdverkningar.

”Förbränningen” hos en rejält överviktig/fet är nog lika stor eller till och med större än hos en smärt som tränar rimligt mycket. Jag tror inte att normalviktiga eller smärta kan föreställa sig hur fysiskt ansträngande det är att 24/7 bära en viktväst som väger 20-30-40 kg eller mer.

Jag tänker inte avråda från icke belastande fysisk träning, men tror att det som bibehåller övervikt/fetma är att man ständigt förnyar den genom att man har avsevärd förbättringspotential i sina matvanor. I klartext; man äter rejält fel!

LCHF fungerar bland annat genom att du äter/metaboliserar (förbränner) mer fett. Det låter kontraintuitivt, men på något sätt måste du ”lära” din kropp att metabolisera fett, det är enda sättet att utnyttja det du redan bär på. Se fett i maten som ett slags ”träningsredskap”. Med tiden, när din kropp är ”certifierad fettförbrännare” och du fortfarande har fettväv i överskott, så kan/bör du dra ner på mängden.

Att koncentrera sig på lågkalorikost låter logiskt, men brukar spricka på att den åtföljs av hunger, ibland fullständigt oemotståndlig. Under vissa omständigheter, t.ex. påtvingad svält, i kliniska experiment under strikt övervakning eller med GBP (magkirurgi) kan det fungera. Märk väl att många koststudier jämför ad libitum LCHF (ät så mycket du vill) och alternativ med kaloribegränsning. Vanligen brukar resultaten med LCHF vara i paritet med eller bättre än de andra.

Med lågkalorikost men en kropp som inte gärna förbränner fett kommer den att dra ner på förbrukningen istället, något du definitivt inte vill. Om och när du faller för matfrestelser efter att ha ”svältbantat” är risken stor att du går upp i vikt, jojobantning. TV-s freak show Biggest Loser visar otaliga exempel på detta.

Mina förslag är att lära din kropp att använda fett, med tiden kan du ändra dina ätmönster till 5:2, 16:8 och dygnsfasta (googla för mer info). Till detta kan du naturligtvis foga fysisk träning, men dess verkan på just viktnedgång är tveeggad, sannolikt ökar din aptit. Dessutom tar det lång tid att träna bort det som tar minuter att ”unna sig”.

Du kan ta del av mängder av erfarenheter i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta diabetikers recept.

Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University har funnit svar på en av biologins mest fundamentala frågor. Deras upptäckter kan leda till nya strategier att behandla fetma och de sjukdomar som den leder till.

Så optimistiskt inleds en några år gammal (2007) artikel i Science Daily. Man har identifierat gener som ansvariga för att lagra fett i fettceller. 

Scientists had previously identified the genes responsible for synthesizing fat within cells. But the genes governing the next step–packaging the fat inside a layer of phospholipids and proteins to form lipid droplets–have long been sought, and for good reason.

Min tolkning: Forskare har identifierat gener som är ansvariga för att syntetisera fett inuti celler. Nästa steg – att ”förpacka” dem i små fettdroppar – har länge sökts, detta med goda skäl.

Grundforskning, att lära sig någots innersta väsen, kan ligga långt från dagens primära behov men tror man sig ana en kruka med guld vid regnbågens slut så är det en stark drivkraft. Genom att studera dessa lipiddroppar tänker man sig skapa preparat som skall förhindra fettbildningen. Jag har inte läst fulltexten och känner därför inte forskarnas intentioner, om det är genuin grundforskning eller om förhoppningen främst gäller nyskapande fetmabehandling. 

”These lines of evidence supported our conclusion that FIT genes are necessary for the accumulation of lipid droplets in cells,” says Dr. Silver. ”Now that we’ve identified the genes and the proteins they code for, it should be possible to develop drugs that can regulate their expression or activity. Such drugs could prove extremely valuable, not only for treating the main result of excess lipid droplet accumulation–obesity–but for alleviating the serious disorders that arise from obesity including type 2 diabetes and heart disease.”

Visst låter det bra? Kanske till och med lite för bra?

Så här tänker jag:

1) Blodet bör normalt inte  transportera mer blodsocker än 3-5 gram samtidigt (”fasteblodsocker”). Redan ett par gram utöver detta antyder diabetes.

2) Överskottsenergin lagras i ”närlager” (glykogen, max 2000 kcal) eller fett i närmast obegränsad omfattning.

3) När möjligheten att lagra undan energi ur blodet som fett försvinner genom detta drömpreparat, vart skall det då ta vägen?

Om vi bekymrar oss för de så kallade ”blodfetterna”, hur skall det bli i framtiden? Redan nu är TG (mätvärdet på  lipoproteinet VLDL som bär majoriteten av det egenproducerade fettet i blodet) hos kolhydratätare förhöjda. Hur skall det då bli i framtiden då inte den lagrings- och transportmekanismen får vara ifred? Den skyddar ju kroppen mot skadliga effekter av den mat du äter.

Ironiskt menat förslag, dock med en liten kärna av allvar: Skapa istället ett preparat med en slags TG-antabusfunktion. Det skall fungera så att man mår illa när man äter sådant som gör att TG stiger.

Allra lättast kommer man då att slippa undan med LCHF. Och det fungerar redan nu, behövs inga nya preparat.