Arkiv för kategori ‘fatty liver disease’

Fettlever kan man förvärva av flera orsaker. Tidigare var det vanligast hos alkoholister, men numera är NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease, allra vanligast. Ett vanligt men ogenomfunderat råd är då att äta lågfettmat, baserat på föreställningen att fett ur maten hamnar i levern.

Levern lagrar inte fett för att j*vlas med oss eller för att det är ”kul”. Den blir helt enkelt inte kvitt det fett den tvingas producera av den mat du äter.

Merparten av fett vi äter cirkulerar i lymfa och blod till dess det förbrukats i muskler eller lagrats i ordinarie fettväv och är vanligen slut efter 10-12 timmar. Det är därför man skall nattfasta inför blodprover som mäter dina blodlipidvärden, t.ex. TG (triglycerider).

  • TG anger därför inte fett från mat utan istället från leverns ”mellanmålsproduktion” ur diverse energiöverskott som cirkulerar i blodet samt från egna lager och som den försöker exportera ut i kroppen.
  • Överkurs: Merparten av fett ur mat transporteras i kylomikroner som har apolipoproteiner (”adresslappar”) som levern högaktningsfullt struntar i.

Om nu ”kroppen” inte tar emot det levern vill bli kvitt, vad händer då? Ungefär samma sak som när en industri producerar mer än marknaden köper, det kan till och med bli så kritiskt att överflödet ”slarvlagras” inne i maskinhallarna och i omgivningarna. Det är därför fettlever ofta är associerad med ”central fetma” som är karakterisk för metabolt anfrätta.

Hjälp levern att bli kvitt överflödet genom att någorlunda regelbundet tillåta levern att bli kvitt det. 5:2 ger den ett par dagar i veckan då kroppen behöver det fett den vill bli kvitt. 16:8 innebär regelbundet återkommande och lätt förlängd ”nattfasta” som också ger levern möjlighet att bli kvitt sitt fett.

Vill du snabba upp processen rejält så prova riktig fasta och strunta i fastedrycker och liknande, de bara strular till det, drick vatten. Målinriktad fasta går ut på att frigöra de resurser du redan har, ofta i överflöd.

Tillägg: Den som byggt en fettlever genom att äta olämpliga saker i olämpliga mängder och alltför ofta har alldeles säkert avsevärda mängder ”slarvlagrat” fett på ställen där det inte hör hemma. Räkna inte med att du kan styra varifrån den fettbaserade energin du lever av vid fasta kommer ifrån, bara att det sker.

Den populäre LCHF-förespråkaren Jason Fung har gjort ett inlägg i Diet Doctor med ett innehåll som jag anser överförenklat och i vissa stycken direkt vilseledande.

Insulin resistance, an overflow phenomenon, is caused by fatty infiltration of the liver and muscle.

Min tolkning: Insulinresistens, ett problem beroende på ett överflöd, orsakas av förfettning av levern och muskler.

Källa: Diet Doctor

Om denna enkla beskrivning stämmer skulle den relativt korta tid som det tar att ”rensa” lever och muskler från fett innebära en faktisk nollställning av diabetes (typ 2)-förloppet. Kan det vara så enkelt, någon som lyckats och blivit permanent ”frisk”?

  • Min hypotes är att begreppet ”insulinresistens” ger fel associationer var problemet ligger. Ungefär som att receptorerna inte längre är ”kittliga” och därför inte reagerar.

Det är inte så att jag förnekar fenomenet som sådant, det är lätt att mäta och se att inte ens höga och långvariga nivåer av insulin ger önskad effekt. Jag vill hellre kalla det nedsatt insulinsvar, något som inte pekar ut någon särskild mekanism. Att betacellerna i längden blir uttröttade av onormal arbetsbörda är också klart, de kan till slut bli utbrända.

Utveckling av diabetes typ 2 är inte linjär från A till ett långt i framtiden avlägset B. Snarare är det en nedåtgående spiral, ett varv per dygn, vi är vanemänniskor och upprepar oss. Att då lägga ansvaret för diabetesen på det sista 0,6 gram av fett som uppkommit under 14 år x 365 dagar känns fel. (Se Fungs text via länken ovan)

The liver packages and exports this new fat as VLDL making it widely available for other organs. The new fat deposits in skeletal muscles takes up much of this fat, as do the fat cells in and around the abdominal organs leading to the central obesity that is an important component of metabolic syndrome.

Min tolkning: Levern förpackar och levererar fett i lipoproteiner, kallade VLDL, som transporteras i blodet till andra organ. Innehållet hamnar i fettväv, muskler men även inne i bukhålan där det omger och infiltrerar organ och bildar central fetma som kännetecknar det metabola syndromet.

När kroppens svar på insulin över tid avtar kompenserar bukspottkörteln genom att gradvis öka betacellernas aktivitet. Man kan observera att den hos friska typiska ”tvåstegs-frisättningen” med en första ”spik” som vid behov följs av en lägre uppföljare med längre varaktighet inte längre gäller. Nu är visserligen den totala mängden insulin ofta större, men den initiala signalen minskar eller saknas helt.

  • Det första insulinet kommer ur redan producerat och lagrat insulin, den följande vågen ur nyproduktion.
  • En hypotes kan vara att diabetiker typ 2 inte har förmåga att skapa lager av insulin i betacellerna, alternativt inte klarar att ”öppna kranarna” tillräckligt för att skapa den initiala ”insulinspiken”.

Hos en frisk person kommer av naturliga skäl insulinkoncentrationen att vara flera tiotals gånger högre inne i de langerhanska öarna än längre ner i kedjan. Det betyder att de glukagonproducerande alfacellerna får en ytterst kraftig uppmaning att dämpa sig. Glukagon stimulerar, bland annat, leverns frisättning av glukos ur leverglykogenet samt fettmetabolism i allmänhet. Den abrupta första insulinsignalen kan tolkas som ett klubbslag av ordföranden; ”…så här gör vi nu…”

Den lugna insulinfrisättningen som är typisk för diabetiker typ 2 har sannolikt mycket  svagare inverkan på alfacellerna, mer som att någon klingar i glaset; ”…kan jag få ordet…” Det -kan- också innebära att den första större mottagaren av insulin, levern, hinner absorbera mer av insulinet och mindre hamnar ute i resten av kroppen. Tumregelsmässigt anses 4/5 av allt insulin absorberas av levern redan vid första passagen, Om ”insulinduschen” blir mindre intensiv men utdragen kanske mer absorberas och ger kraftigare lagringseffekt i levern.

  • Bild: Du dricker vatten direkt från kranens stråle. 1) Lugn och fin stråle gör det möjligt att dricka allt. 2) Kraftig stråle överraskar och du missar en hel del.

Om leverns produktion av fettsyror/fetter överstiger kroppens faktiska behov är det självklart att den har svårt att bli kvitt överskottet, fastevärdet av det som kallas triglycerider (TG i VLDL) förblir då högt. Min åsikt är att ett ätmönster och -modell som tillåter levern att ”bli klar” med sitt jobb bör dämpa eller till och med kunna reversera utvecklingen av diabetes typ 2. Dit hör LCHF i kombination med 5:2, 16:8 och andra varianter av korttidsfasta.

In 1933, researchers first discovered that pancreases from obese cadavers contained almost double the fat of lean cadavers.

Min tolkning: Forskare upptäckte 1933 vid obduktioner att bukspottkörtlar från feta innehöll nästan dubbla mängden fett som hos smala.

Låter bestickande att bukspottkörtelns fettmängd i denna studie från 1933 var dubblerad hos överviktiga och feta. Jason Fung hänvisar till en studie som menar att om 0,6 gram av detta fett försvinner så är bukspottkörteln tillräckligt ”avfettad” för att fungera igen.

Min tolkning är att den livsstilsförändring som initierar  och vidmakthåller en ”avfettning” av ”slarvlagrat” fett ute i diverse vävnader, inklusive bukspottkörteln, även tillåter och också kräver en mindre insulinnängd. Detta kan mätas och kallas vanligen ”ökad insulinkänslighet”, ”minskad insulinresistens” eller något liknande. Jag vill hellre använda beskrivningen att ”kroppens insulinsvar ökar/förbättras/normaliseras”.

  • När det sker minskar arbetsbelastningen på bukspottkörtelns betaceller.
  • Alfacellernas glukagon får mer utrymme att, vid behov, börja dra igång fettmetabolismen.
  • Insulinets inlåsningseffekt på fettväven hävs.

Om det sker i tillräckligt stor omfattning och över tid är det logiskt att även en uppmätt men blygsam fettminskning i bukspottkörteln kan kopplas till rejäla förbättringar i diabetesen typ 2. Men att 0,6 grams minskning av fett i bukspottkörteln i sig är tillräckligt? Tror inte det!

Virtually all patients with fatty pancreas also had fatty liver.

Min tolkning: I stort sett alla med förfettad  bukspottkörtel hade också förfettad lever.

Inte ett dugg konstigt, den slarvlagring av fett som är typisk hos 4/5 av kolhydratintoleranta, prediabetiker och (ny)diagnosticerade dt2 kan hamna var som helst och lär göra sig märkbar där fett vanligen är en liten andel.

Jason Fung skriver i inledningen till sin artikel några tänkvärda ord.

Albert Einstein is quoted as saying, “Everything should be made as simple as possible, but not simpler.

Min tolkning: Albert Einstein lär ha sagt att allt ska framställas så enkelt som möjligt, men inte enklare.

Min åsikt är att 0,6 gram fett mindre i bukspottkörteln är en signal att ”hissen är på väg åt rätt håll”, inte att den är framme.

 

 

Levern är ett mycket stort organ, väger 1200 – 1500 gram. Den har utomordentligt viktiga funktioner, bland annat för att bygga om och anpassa det vi äter efter kroppens behov. På senare år har antalet med leverskador ökat anmärkningsvärt från att förr vara vanligast bland alkoholister till att numera drabba även lågkonsumenter och absolutister.

Ren alkohol ger avsevärda mängder energi, 7 kcal/gram där kolhydrater ger 4 kcal/gram och fetter i genomsnitt räknas ge 9 kcal/gram. Alkohol samt monosackariderna fruktos och galaktos är exempel på energiråvaror som är oanvändbara för kroppen om inte levern träder emellan och omvandlar dem till t.ex. fettsyror.

Fettlever utan relation till ohälsosamt alkoholintag blir allt vanligare i samband med att fler är överviktiga. En av fyra svenskar är drabbade vilket hos en del kan leda till ärrvävnad och i förlängningen skrumplever. För att undvika detta bör den nuvarande gränsen för vad som räknas som normal mängd fett i levern sänkas, enligt forskare vid Linköpings universitet som genomfört en studie på området.

Källa: netdoktor.se

Man har undersökt ett sätt att ersätta smärtsamma och potentiellt farliga biopsier (vävnadsprov) med magnetkamera. Precisionen kan samtidigt ökas från nuvarande lägstanivån på 5% av leverns vikt till 3%.

Överskottsenergi från mat och dryck kan, förutom att lagras i fettceller, också sparas som fett i levern. Fettlever har länge förknippats med ett ohälsosamt stort alkoholintag. Men det finns också ett nära samband mellan övervikt och fettlever, och tillståndet kallas då non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD.

Källa: forskning.se

Leverförfettning beror inte i första hand på allmän överskottsenergi i mat och dryck utan långt mer på de energigivande råvaror som tvingar levern att tillverka fettsyror. Vid måttlig konsumtion hinner fettproduktionen att exporteras i sin helhet innan den måste börja om med ett nytt arbetspass. Om leverns ägare äter och dricker mer än som behövs kommer kroppens energibehov kanske att vara helt tillfredsställt utan att fettet som tillfälligt ansamlats i levern hinner bidra till metabolismen.

Hittills har den minsta mängden fett som man med någon grad av precision kunnat mäta varit 5% av leverns vikt, 60 – 75 gram, vilket motsvarar 540 – 680 kcal, ungefär 10 kilometers promenad. Med den föreslagna metoden mäter man 3% vilket innebär 320 – 400 kcal. Märk väl att jag inte hävdar att en extra promenad löser hela problemet, bara ett sätt att illustrera hur lite som krävs för att ställa till det rejält för de känsliga.

Det finns ett nära sambandet mellan övervikt och fettlever och kallas då non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD. Något som drabbar omkring en av fyra vuxna i Sverige och förutom leverskador ökar fettlever risken för typ 2-diabetes och hjärt-kärlsjukdomar.

Källa: netdoktor.se

Min hypotes är att det observerade sambandet bör beskrivas tvärtom; De ohälsoprocesser som inleds med nedsatt kolhydratmetabolism, prediabetes, och efter några år ändar i utblommad diabetes typ 2, sockersjuka, ligger även bakom leverförfettning, NAFLD.

Men mängden fett i levern kan minskas med förändringar i livsstilen vilket minskar sjukdomsrisken påtagligt.

Källa: netdoktor.se

Minska belastningen på levern genom att undvika energiråvaror som kräver ombyggnad för att bli användbara. I första rummet gäller det fruktos (hälften av vitt socker och den monosackarid som ger frukt dess sötma) samt i förekommande fall även alkohol. Hos flertalet är belastningen från galaktos (hälften av mjölksocker) av underordnad betydelse.

Mitt förslag är LCHF i kombination med ett ätmönster som ökar sannolikheten att kroppen använder upp eventuella näringsöverskott innan man fyller på med ny mat. Dit hör 5:2, 16:8 och korttidsfasta, något eller ett par dygn.

Efsa, den europeiska livsmedelsmyndigheten, har beslutat att göra en ny vetenskaplig granskning av hur socker påverkar hälsan. Granskningen är resultatet av ett önskemål från de nordiska livsmedelsmyndigheterna. Målet är ett gemensam europeiskt värde för hur mycket tillsatt socker det maximalt kan finnas i en hälsosam kost.

Källa: Livsmedelsverkets nyhetsbrev

Innan jag tror på att svenska Livsmedelsverket har gjort något avgörande i frågan vill jag ha ovedersägliga bevis. Man har hittills envetet hållit fast vid de Nordiska näringsrekommendationerna när man kommenterat strävanden att sänka rekommendationerna för max tillsatt socker i maten.

De nordiska näringsrekommendationerna, som de svenska kostråden bygger på, har ett värde för tillsatt socker på max 10 procent av energin i maten.

Märk att hälften eller mer av ”tillsatt socker” är fruktos som inte kan användas av kroppen förrän det omvandlats till glukos eller fett i levern. Om inte levern helt hinner tömmas på detta fett mellan måltiderna leder det förr eller senare till leverförfettning, NAFLD, i praktiken samma som förr var känt nästan enbart från alkoholister.

Med hittillsvarande rekommendationer om 10% tillsatt socker kommer en rejäl dos nästan obevekligt att bilda fett i levern. Till det kommer den ”naturliga” dosen fruktos från det rekommenderade halvkilot frukt varje dag.

Så får man hoppas på att rekommendationerna täcker industrins försök att söta med koncentrerad fruktjuice och liknande krypkonster för att hålla sig under radarn. Det är den totala mängden monosackarider som kroppen måste ta hand om, något som föga påverkas om råvarorna är raffinerade eller förment ”naturliga”.

Fettlever är en dold folksjukdom – men ingen vet exakt hur många svenskar som är drabbade.
I dag finns inget läkemedel som är inriktat på fettlever, men en ny studie kan vara en ny behandlingsstrategi på spåren.
– Vi hoppas att behandlingen kommer att kunna användas kliniskt inom ett eller max två år, säger Adil Mardinoglu, en av forskarna bakom studien.

Källa: Hälsoliv, Så kan du förebygga fettlever

Inget läkemedel finns, men man hoppas kunna använda behandlingen kliniskt inom max ett eller två år.

– Vi har sett att levern själv kan förbränna överflödig inlagring av fett. Vi föreslår en mix av substanser som kan främja förbränningen av fett i levern, säger KTH-forskaren Adil Mardinoglu, som varit med och gjort studien.

Men hallå, hur tänker man att ”levern själv förbränna överflödig inlagring av fett”? Ska man bli hetlevrad?

Fettlever innebär en ansamling av fett i leverns celler då inflödet av fett i levern ökar.

Det fett som lagras i levern beror snarare på att levern själv syntetiserar fett från överskott av främst kolhydrater i maten (stimulerar insulin => stimulerar fettsyntes + hämmar användning av fett). Vart ska då fettet som bildas när insulinet spärrar utgången? Det slarvlagras på plats. I bästa fall hinner det exporteras i sin helhet innan nästa måltid fyller på mer. Men hur sannolikt är det med de mål mellan målen som dietister rekommenderar för att hålla ett ”balanserat blodsocker”?

Dessutom är monosackariden fruktos (hälften av vanligt vitt socker och en dominerande del i sötsmakande frukt) närmast predestinerad att bli fett då det absorberas till mer än 3/4 redan vid första passagen genom genom levern.

– Om man misstänker att man har fettlever kan man gå ner i vikt och lägga om sin kost. Viktkontroll och fysisk aktivitet är det enda som i dag är vetenskapligt bevisat att det hjälper mot fettlever. Men ju längre tiden går, desto svårare är det att gå tillbaka till noll, säger Helena Jones.

Att lägga om till LCHF och gå ner i vikt är ett rimligt alternativ, tydligen ”vetenskapligt bevisat” att hjälpa mot fettlever.