Kritik av Jason Fungs beskrivning av diabetes typ 2

Publicerat: 2017-05-23 i 5:2-modellen, Diabetes typ 2, fatty liver disease, fettlever, glukagon, Insulin, nedsatt insulinsvar, sockersjuka
Etiketter:, , ,

Den populäre LCHF-förespråkaren Jason Fung har gjort ett inlägg i Diet Doctor med ett innehåll som jag anser överförenklat och i vissa stycken direkt vilseledande.

Insulin resistance, an overflow phenomenon, is caused by fatty infiltration of the liver and muscle.

Min tolkning: Insulinresistens, ett problem beroende på ett överflöd, orsakas av förfettning av levern och muskler.

Källa: Diet Doctor

Om denna enkla beskrivning stämmer skulle den relativt korta tid som det tar att ”rensa” lever och muskler från fett innebära en faktisk nollställning av diabetes (typ 2)-förloppet. Kan det vara så enkelt, någon som lyckats och blivit permanent ”frisk”?

  • Min hypotes är att begreppet ”insulinresistens” ger fel associationer var problemet ligger. Ungefär som att receptorerna inte längre är ”kittliga” och därför inte reagerar.

Det är inte så att jag förnekar fenomenet som sådant, det är lätt att mäta och se att inte ens höga och långvariga nivåer av insulin ger önskad effekt. Jag vill hellre kalla det nedsatt insulinsvar, något som inte pekar ut någon särskild mekanism. Att betacellerna i längden blir uttröttade av onormal arbetsbörda är också klart, de kan till slut bli utbrända.

Utveckling av diabetes typ 2 är inte linjär från A till ett långt i framtiden avlägset B. Snarare är det en nedåtgående spiral, ett varv per dygn, vi är vanemänniskor och upprepar oss. Att då lägga ansvaret för diabetesen på det sista 0,6 gram av fett som uppkommit under 14 år x 365 dagar känns fel. (Se Fungs text via länken ovan)

The liver packages and exports this new fat as VLDL making it widely available for other organs. The new fat deposits in skeletal muscles takes up much of this fat, as do the fat cells in and around the abdominal organs leading to the central obesity that is an important component of metabolic syndrome.

Min tolkning: Levern förpackar och levererar fett i lipoproteiner, kallade VLDL, som transporteras i blodet till andra organ. Innehållet hamnar i fettväv, muskler men även inne i bukhålan där det omger och infiltrerar organ och bildar central fetma som kännetecknar det metabola syndromet.

När kroppens svar på insulin över tid avtar kompenserar bukspottkörteln genom att gradvis öka betacellernas aktivitet. Man kan observera att den hos friska typiska ”tvåstegs-frisättningen” med en första ”spik” som vid behov följs av en lägre uppföljare med längre varaktighet inte längre gäller. Nu är visserligen den totala mängden insulin ofta större, men den initiala signalen minskar eller saknas helt.

  • Det första insulinet kommer ur redan producerat och lagrat insulin, den följande vågen ur nyproduktion.
  • En hypotes kan vara att diabetiker typ 2 inte har förmåga att skapa lager av insulin i betacellerna, alternativt inte klarar att ”öppna kranarna” tillräckligt för att skapa den initiala ”insulinspiken”.

Hos en frisk person kommer av naturliga skäl insulinkoncentrationen att vara flera tiotals gånger högre inne i de langerhanska öarna än längre ner i kedjan. Det betyder att de glukagonproducerande alfacellerna får en ytterst kraftig uppmaning att dämpa sig. Glukagon stimulerar, bland annat, leverns frisättning av glukos ur leverglykogenet samt fettmetabolism i allmänhet. Den abrupta första insulinsignalen kan tolkas som ett klubbslag av ordföranden; ”…så här gör vi nu…”

Den lugna insulinfrisättningen som är typisk för diabetiker typ 2 har sannolikt mycket  svagare inverkan på alfacellerna, mer som att någon klingar i glaset; ”…kan jag få ordet…” Det -kan- också innebära att den första större mottagaren av insulin, levern, hinner absorbera mer av insulinet och mindre hamnar ute i resten av kroppen. Tumregelsmässigt anses 4/5 av allt insulin absorberas av levern redan vid första passagen, Om ”insulinduschen” blir mindre intensiv men utdragen kanske mer absorberas och ger kraftigare lagringseffekt i levern.

  • Bild: Du dricker vatten direkt från kranens stråle. 1) Lugn och fin stråle gör det möjligt att dricka allt. 2) Kraftig stråle överraskar och du missar en hel del.

Om leverns produktion av fettsyror/fetter överstiger kroppens faktiska behov är det självklart att den har svårt att bli kvitt överskottet, fastevärdet av det som kallas triglycerider (TG i VLDL) förblir då högt. Min åsikt är att ett ätmönster och -modell som tillåter levern att ”bli klar” med sitt jobb bör dämpa eller till och med kunna reversera utvecklingen av diabetes typ 2. Dit hör LCHF i kombination med 5:2, 16:8 och andra varianter av korttidsfasta.

In 1933, researchers first discovered that pancreases from obese cadavers contained almost double the fat of lean cadavers.

Min tolkning: Forskare upptäckte 1933 vid obduktioner att bukspottkörtlar från feta innehöll nästan dubbla mängden fett som hos smala.

Låter bestickande att bukspottkörtelns fettmängd i denna studie från 1933 var dubblerad hos överviktiga och feta. Jason Fung hänvisar till en studie som menar att om 0,6 gram av detta fett försvinner så är bukspottkörteln tillräckligt ”avfettad” för att fungera igen.

Min tolkning är att den livsstilsförändring som initierar  och vidmakthåller en ”avfettning” av ”slarvlagrat” fett ute i diverse vävnader, inklusive bukspottkörteln, även tillåter och också kräver en mindre insulinnängd. Detta kan mätas och kallas vanligen ”ökad insulinkänslighet”, ”minskad insulinresistens” eller något liknande. Jag vill hellre använda beskrivningen att ”kroppens insulinsvar ökar/förbättras/normaliseras”.

  • När det sker minskar arbetsbelastningen på bukspottkörtelns betaceller.
  • Alfacellernas glukagon får mer utrymme att, vid behov, börja dra igång fettmetabolismen.
  • Insulinets inlåsningseffekt på fettväven hävs.

Om det sker i tillräckligt stor omfattning och över tid är det logiskt att även en uppmätt men blygsam fettminskning i bukspottkörteln kan kopplas till rejäla förbättringar i diabetesen typ 2. Men att 0,6 grams minskning av fett i bukspottkörteln i sig är tillräckligt? Tror inte det!

Virtually all patients with fatty pancreas also had fatty liver.

Min tolkning: I stort sett alla med förfettad  bukspottkörtel hade också förfettad lever.

Inte ett dugg konstigt, den slarvlagring av fett som är typisk hos 4/5 av kolhydratintoleranta, prediabetiker och (ny)diagnosticerade dt2 kan hamna var som helst och lär göra sig märkbar där fett vanligen är en liten andel.

Jason Fung skriver i inledningen till sin artikel några tänkvärda ord.

Albert Einstein is quoted as saying, “Everything should be made as simple as possible, but not simpler.

Min tolkning: Albert Einstein lär ha sagt att allt ska framställas så enkelt som möjligt, men inte enklare.

Min åsikt är att 0,6 gram fett mindre i bukspottkörteln är en signal att ”hissen är på väg åt rätt håll”, inte att den är framme.

 

 

Annonser

Kommentera

Fyll i dina uppgifter nedan eller klicka på en ikon för att logga in:

WordPress.com Logo

Du kommenterar med ditt WordPress.com-konto. Logga ut / Ändra )

Twitter-bild

Du kommenterar med ditt Twitter-konto. Logga ut / Ändra )

Facebook-foto

Du kommenterar med ditt Facebook-konto. Logga ut / Ändra )

Google+ photo

Du kommenterar med ditt Google+-konto. Logga ut / Ändra )

Ansluter till %s