Arkiv för kategori ‘MUFA – enkelomättade fettsyror’

Fettsyrors längd har avgörande betydelse för hur kroppen hanterar dem. I första delen av serien visar jag hur en fettsyra byggs upp av en metylgrupp, en kolkedja och slutligen en karboxylgrupp. Metylgruppen och kolkedjan utgör den ”feta”, opolära*, delen av molekylen medan karboxylgruppen är polär* och ”umgås” väl med vatten. Hos korta och medellånga fettsyror dominerar den polära egenskapen och de kan följa blodet utan hjälp.

När fett nått förbi magsäcken/tolvfingertarmen är det emulgerat som ytterst små fettdroppar av gallan. Ungefär som diskmedel löser upp det feta i disken. När fettdropparna når tarmslemhinnan bearbetas de av lipaser, enzymer som delar upp fettmolekylen i beståndsdelar så att de kan passera in genom cellagret. Jag återkommer till det i ett senare inlägg.

  • De långa fettsyrorna återkombineras till fettmolekyler och packas i vattenlösliga transportfarkoster, kylomikroner, som går in i lymfsystemet. Då det inte finns någon ”motor” som driver på går det långsamt, men förr eller senare hamnar de i blodet för vidare befordran.
  • De korta och medellånga lotsas direkt till blodet och når snabbt olika slutförbrukare som t.ex. muskel– och leverceller. De är utmärkta som ”snabb energi” och lagras inte i fettväv.

Repetera, eller kan du tillräckligt? Fett #1: Fettsyror, en introduktion   Fett #2: Raka och krökta fettsyror

SCFA, Short Chain Fatty Acid, kortkedjiga fettsyror

Jag syftar på de med sammanlagt 2 till 5 kolatomer men indelningar som denna är inte självklara och olika åsikter finns. Effekten av den feta, hydrofoba* kolkedjan i förhållande till den hydrofila* karboxyländen avgör hur lätt den ”umgås” med vatten. Bland SCFA är det den hydrofila karboxyländen som med god marginal bestämmer.

  • Bakterier i tjocktarmen klarar att bryta ner fibrer och vissa andra andra kolhydrater som resistent stärkelse, RS. Ur dessa producerar de 4 korta mättade fettsyror, ättiksyra (2 kol, 60% av mängden), propansyra (3 kol, 25%), butansyra (smörsyra, 4 kol, 15%) samt en spårmängd av valeriansyra (5 kol). Dessa försörjer tarmen med energi, vilket förutsätter att fettsyrorna kan färdas i den vattenrika och därför polära* miljö som tarminnehållet utgör.

Om man äter/dricker SCFA utgör de en snabb energikälla om än inte helt oproblematisk. Ättiksyran, t.ex., måste spädas rejält för att bli drickbar och en varning är på plats då den fräter på tandemaljen. Skölj därför noga, men dröj med tandborstningen så du inte sliter på tandemaljen. Äppelcidervinäger är ett rimligt alternativ att prova för den nyfikne.

Som framgår av namnet är smör en källa (eng: butter) till butansyra. Här är risken för syraattacker på tänderna obefintlig då den sura änden av fettsyran är ”upphakad” av en glycerolmolekyl så länge det är ett fett.

MCFA, Medium Chain Fatty Acid, medellånga fettsyror

Detta är fettsyror med 6-10/12 kolatomer. Fortfarande dominerar karboxyländens förmåga att umgås med vatten, de passerar in genom tunntarmens epitel direkt till blodet och vidare till celler som har behov av dem. Kokosolja är ett utmärkt exempel.

Övriga fettsyror

Allt eftersom den ”feta” delen av fettsyran (metyländen + kolkedjan) börjar dominera försvinner möjligheten att på egen hand följa blodet och en långsammare omväg tar över logistiken. Repetera gärna början av inlägget om du inte minns varför.

Omega-begreppet

Metyländen betraktas av kemister som slutet av en fettsyra och kallas därför omegaänden. (Omega är den sista bokstaven i det grekiska alfabetet). I nutritionssammanhang har den en avgörande betydelse och vissa fettsyror beskrivs och får sina namn med utgångspunkt från omega-änden.

Lägg märke till minustecknet mellan omega och 3, 6 eller andra siffror som kan finnas! Det är inte ett bindestreck utan anger att man räknar bakåt i kolkedjan, med utgångspunkt från kolet i metyländen. Ibland skriver man n-3 eller ω-3

Omega-3, n-3, ω-3

De har sin första dubbelbindning mellan kolatom 3 och 4, räknat från metylgruppen, det finns vanligen fler med två enkelbindningar emellan. Ju fler dubbelbindningar desto mer kröker sig fettsyran mot en spiralform om den är riktigt lång. Då omega-3-fettsyrors krökningar börjar tidigt i kedjan finns det, för en given kolkedjelängd, plats för flera vilket ger fettsyran en spiralform och väldigt rinniga oljor med låg smälttemperatur. Växelvarma djur i mycket kall miljö, t.ex. fiskar i Norra Ishavet, har särskilt mycket omega-3-fettsyror för att alls kunna röra sig i det kalla vattnet vid temperaturer vid och under noll.

Omega-6, n-6, ω-6

Dessa har sin första dubbelbindning mellan kolatom 6 och 7, fler finns vanligen med två enkelbindningar emellan. Vid lika antal kol har omega-6-fettsyror en större andel rak kolkedja än omega-3 vilket gör dem något mindre rinniga. Vegetabiliska oljor från varma miljöer har en större andel omega-6 då de växter de kommer från annars skulle sloka svårt i värmen.

Essentiella fettsyror

Vi kan själva tillverka mättade fettsyror upp till 16-18 kol (uppgifterna varierar mellan olika källor) och ur dessa även enkelomättade med hjälp av enzymer som heter desaturaser**. Vi har däremot inte desaturaser som kan skapa dubbelbindningar så nära metyländen som vid kol 6 eller tidigare. Dessa måste vi därför få från det vi äter och kallas därför essentiella, livsnödvändiga. Det är omega-3-fettsyran alfa-linolensyra och omega-6-fettsyran linolsyra, råmaterial som kroppen bygger vidare på.


*) Hydro– syftar på vatten, –fil och –fob har betydelser som sannolikt alla förstår. Hydrofil innebär ungefär ”vattenälskande” och hydrofob ”vattenskyende”. Med korrekt terminologi: hydrofila ämnen löser sig i polära och hydrofoba i opolära lösningsmedel. Vatten och därmed blod är polära lösningsmedel.

**) Desaturaser plockar bort två väteatomer, en från vardera näraliggande kol i kedjan. De är specialiserade och kan till exempel räkna. Mer om detta i ett senare inlägg.

Dietister och andra med konventionella kunskaper om mat förfasar sig ofta och gärna över att LCHF-are ”utesluter en hel näringsgrupp” och därför äter ”ensidigt och näringsfattigt.”*

Fettsyror är mycket varierade i sin sammansättning, för att inte tala om fetter och ämnen de bildar i kroppen.

Har du inte läst #1, introduktionen till fettsyror, så föreslår jag att du börjar där.

Mättade fettsyror, SFA (Saturated Fatty Acid)

De kännetecknas av en kolkedja där alla bindningar mellan kolatomer är enkelbindningar och alla kolatomer har vardera två väteatomer är fullbesatt, mättad med väte.

Bilden visar en mättad fettsyra med 4 kolatomer, butansyra 4:0, även kallad smörsyra. 4 står för antal kol och 0 antal dubbelbindningar. Metylgruppen CH3 längst till vänster inleder den feta delen av molekylen, här 3 kol lång, medan karboxylgruppen COOH till höger kan koppla till andra molekyler. Den färgmarkerade väteatomen sitter rätt löst och kan spontant falla bort, binda till en vattenmolekyl och bildar då en H3O+, en oxoniumjon (även kallad hydroniumjon) som kännetecknar syror vilket motiverar beteckningen fettsyra.

Enkelomättade fettsyror, MUFA (Mono Unsaturated Fatty Acid)

En kolkedja med exakt en dubbelbindning innebär även ett par väteatomer färre och kallas enkelomättad.

Bilden visar ett annat sätt att illustrera molekyler, lite mer som de faktiskt ser ut i extrem närbild. Här syns att den har volym och inte är platt som mina schematiska teckningar.

Fleromättade fettsyror, PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid)

Fettsyror med två eller fler dubbelbindningar kallas fleromättade. En logisk följd är att för var och en försvinner dessutom ett par väteatomer med konsekvenser vi berör senare. För att underlätta förståelsen kommer jag att försöka placera karboxyländen till höger i bilden så långt det är möjligt.

 

Cis och Trans-former

En kolkedja har en mycket strukturerad uppbyggnad och den överlägset vanligaste omättnaden i en naturligt förekommande kolkedja innebär att de två väteatomer som saknas har suttit jämte varandra ”på samma sida”, kolkedjan kröker sig då i Cis-form. Om det finns fler omättnader i kedjan sitter de vanligen med två enkelbindningar emellan. En mindre vanlig variant, där dubbelbindningarna sitter med en enda enkelbindning emellan kallas konjugerade fettsyror.

Om de saknade väteatomerna i en dubbelbindning kommer parvis från vardera sidan kallas det trans-form och kedjan får en knick snarare än en krök. I naturen är transfettsyror förhållandevis ovanliga men bakterier hos idisslare gör just den sortens kolkedjor efter speciella mönster.

 

Industrier försöker ”förädla” rinniga vegetabiliska oljor så att de blir mer tjockflytande och härmar smör. De har under lång tid tillsatt nickelspån som katalysator, hettat upp oljan under högt tryck samtidigt som man tillför vätgas. Trycket och värmen gör att väteatomer formligen tvingas in i omättnader. Samtidigt rör sig kolatomer i dubbelbindningar sinsemellan och ren slump gör att naturligt krökta Cis-bindningar kan vridas om till förhållandevis rak Trans-form. Båda effekterna gör oljorna gradvis mer trögflytande och till slut fasta. De växtoljor man använder är långkedjiga och för att de inte ska bli stenhårda redan vid rumstemperatur avbryts härdningsprocissen i förtid vilket lämnar kvar en blandning av cis- och transdubbelbindningar.

Gemensamt för dubbelbindningar är att kolatomerna dras något tätare tillsammans men även att vardera bindningen är ”svagare” än en enkelbindning. Den ”öppna” Cis-formen är känsligare för angrepp utifrån av fria radikaler något som knappt händer enkelbindningar och förhållandevis sällan för transdubbelbindningar. I atom- och molekylskala är de enskilda bindningarnas form och placering helt avgörande för hur en fettsyra beter sig. En fettsyra med en trans-bindning är stelare och kortare än en mättad fettsyra med samma antal kol, den kan ”lura sig in” men aldrig ersätta en mättad fettsyra.

Den ökade mättnadsgraden och de stela trans-formerna bidrar båda till att rinniga och billiga växtoljor blir fastare fetter som kan säljas som smörsurrogat och med högre vinst. Tidigare var det mycket vanligt med transfetter i industritillverkade smörsurrogat, men massiv kritik resulterade i att tillverkarna självmant minskade användningen i sutanvändarprodukter.

Livsmedelsverket, som borde ha varit självklara att rensa upp i röran, har mesigt stått vid sidan och knappt deltagit i debatten. De fick utstå mycket förlöjligande när man, för att alls kunna redovisa skadliga effekter, talade om ”transfetter och mättade fetter” som en sammanhållen grupp. Lika fel som man numera gör genom att tala om ”frukt och grönt”.


*) Energin i kolhydrater kommer uteslutande från monosackarider, glukos, fruktos och galaktos. I mat kan de finnas i väsentligt olika sammansättningar, men för att alls absorberas måste de först spjälkas till just de monosackariderna. Det betyder att den som äter enligt konventionella rekommendationer får hälften eller mer av sin energi från enbart de tre monosackariderna. Dessa är renons på egentlig näring och kan med goda skäl kallas tomma kalorier. Hur ”varierat” och ”närande” är det på en skala?

Recently, the Effect of Amount and Type of Dietary Carbohydrates on Risk for Cardiovascular Heart Disease and Diabetes Study (OmniCarb) trial reported that a low-GI diet did not improve insulin sensitivity. We conducted this ancillary study of the OmniCarb trial to determine the effects of GI and carbohydrate content on glucose homeostasis and inflammation.

Källa: Effect of type and amount of dietary carbohydrate on biomarkers of glucose homeostasis and C reactive protein in overweight or obese adults: results from the OmniCarb trial – Stephen P Juraschek et al – BMJ Open

Min tolkning: OmniCarb visade att låg-GI-kost inte förbättrar kroppens reaktion på insulin. Vi har utfört en avknoppningsstudie för att fastställa effekter av GI och kolhydratinnehåll på glukosreglering och inflammation.

Här kommer svaret i korthet:

lowering-carbs-better-than-low-gi

Syntolkning: Dessa resultat visar att fokus på att reducera kolhydratmängden i mat är en bättre strategi än låg-GI hos vuxna som tillhör riskgrupper för diabetes typ 2.

 

Studien utfördes på 163 överviktiga och feta. Under vardera 5 veckor med mellanliggande pauser* på vardera 2 veckor åt man de fyra olika kombinationerna av hög- och lågkolhydratkost samt hög- och lågGI.

  • Lågt GI innebar <= 45, högt >= 65.
  • Högt kolhydratinnehåll (HC) innebar 58E% medan lågt (LC) var 40E%

Deras LC är långt ifrån det man vanligen använder inom LCHF, men för enkelhets skull fortsätter jag att använda beteckningen. Reducerat kolhydratintag vore en mer relevant beskrivning. För att kompensera ökas fett från 27E% till 37E% samt protein från 16E% till 23E%.

Om vi antar att 16E% protein utgör en mängd som är tillräcklig för kroppens behov så innebär det att den ökade mängden (44% mer protein) används som energikälla. När detta sker kommer den överlägset mesta delen av detta att omvandlas till glukos, något till ketoner. Säg att 5 av de 7 energiprocenten från den högre proteinandelen, lågt räknat, blir glukos. Det innebär att i LC-kosten skall adderas 5E% till 45E%. Detta minskar skillnaden mellan HC och LC. Proteiner/aminosyror metaboliseras förhållandevis långsamt och deras effekt kan antas vara ”låg-GI”.

När det gäller fetter finns även där avsevärda skillnader. Man är uppenbarligen mycket fettskrämda vilket visar sig i att andelen mättade fettsyror bara ökar från 6E% till 7E%. Till saken hör att mättade fetter är ytterst stabila då de inte innehåller de oxidationsbenägna dubbelbindningarna mellan kolatomer.

Andelen enkelomättade fetter ökar från 12-13E% till 18-19E%. Enkelomättade fetter antas vara ”nyttiga” trots att de innehåller en dubbelbindning där oxidation, härskning, kan ske. Som jag ser det sker det i en skala som är förhållandevis oviktig.

Något som är riktigt intressant är skillnaden i fleromättade fetter, de ökar från 7-8E% till 10E%, alltså mer än 25%. De fleromättade fettsyrorna innehåller två eller flera dubbelbindningar som är oxidationsbenägna.** De fleromättade fettsyrorna linolensyra (omega-3, n-3) och linolsyra (omega-6, n-6) räknas som essentiella***, livsnödvändiga. I grova drag anses n-3 vara antiinflammatoriskt medan n-6 gynnar inflammationer. Inflammationer i begränsad utsträckning är en del av kroppens egna försvarsmekanismer men förutsätter att de kan avaktiveras när de inte längre behövs. Det sker naturligt via omega-3-baserade ämnen. I studien finns inga data på fördelningen n-6/n-3. Den bör vara 4 eller lägre, men är ofta 10 eller högre i dagens mat.

Each diet was designed to be healthful like the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet using commonly available foods and was reduced in saturated fat, cholesterol, and sodium, but rich in fruits, vegetables, fiber, potassium, and other minerals.

Min tolkning: Alla kostvarianter var ”hälsosam” DASH baserat på vanlig mat med reducerad andel mättat fett, kolesterol samt salt samt rik på frukt, vegetabilier, kalium och andra mineraler.

Hälsosam och nyttig är två ”gråord” utan egentligt innehåll. Deras betydelse kan bara definieras i förhållande till åsikterna hos den/de som använder dem.

Dessutom en kommentar om statistisk signifikans.

Statistical significance was defined as p≤0.05

Min kommentar: Statistisk signifikans används som ett mått på hur stor sannolikhet att slumpen påverkar utfallet. p≤0.05 innebär att risken för slumpmässigt utfall är 1/20 eller mindre. I sant vetenskapliga sammanhang är det ett ytterst mesigt värde, fysiker kräver tusentals gånger bättre precision. Om ett försök bygger på en hållbar hypotes, är väl genomförd och ordentligt mätt så bör p vara ≤0.01 eller bättre.

Ett skäl till varför jag finner studien väl värd att uppmärksamma och kommentera är följande:

Glycated albumin and fructosamine, markers of 2–3-week cumulative exposure to blood glucose, may be especially well suited for evaluating the effects of dietary carbohydrates on glycemia in an intermediate-term trial setting.

Min tolkning: Glykerat albumin och fruktosamin är markörer för de senaste 2-3 veckornas exponering för blodsocker och väl anpassat för att mäta kolhydraters inverkan under måttligt lång tid.

Glykering innebär att en monosackarid, vanligen glukos, (på ett slumpmässigt sätt) binder till andra ämnen. Om det sker ”medvetet” genom enzymer kallas det glykosylering och är sannolikt en behövd reaktion. Den mäts vanligen som HbA1c, det som vanligen men slarvigt kallas ”långtidsblodsocker”. Ju högre värde dess större andel av detta blodprotein är ”försockrat”, förstört och odugligt för sin uppgift. Till all lycka har de röda blodkropparna en begränsad livslängd på runt 120 dagar, går till återvinning och ersätts med nya.

Glykering drabbar även det ymnigast förekommande proteinet (50% eller mer av blodets proteininnehåll), albumin. Det fungerar som en slags ”personlig assistent” som hjälper t.ex. fettsyror*** genom blodet då de på egen hand inte är vattenlösliga. Det hjälper även laddade joner som Ca2+, Na+ and K+ samt hormoner (ex. sköldkörtelhormonet tyroxin, T4). Utan denna hjälp skulle de positivt laddade jonerna omgående förena sig med negativa joner, t.ex. Cl

Glykerade proteiner inklusive albumin och HbA1c benämns AGE, Advanced Glycated End-products. De är alla ett uttryck för och mått på skadlig inverkan på kroppen. Märk väl att de enda AGE vi vanligen mäter är HbA1c men minns att de är skadliga på många fler ställen. De rynkor vi med tiden får på kroppen beror i viss utsträckning på att fiberproteinet i huden, kollagen, blir glykerat.

I denna studie mäts glykeringen, ovanligt nog, via fruktosamin. Man gör det förmodligen främst för att förkorta studietiden då det främst återspeglar de senaste två veckornas blodsocker. Den spin-off av metoden jag uppskattar är att den även mäter inverkan av fruktosen i födan. Andra källor har redovisat att fruktos har en flerfalt högre produktion av AGE än via glukos.

Studien innehåller många fler aspekter än jag kommenterat, ta hem och läs den!

Jag skulle uppskatta en variant av denna studie där man satsar på seriös lågkolhydratkost, undviker att öka protein, dämpar fruktos samt ökar energiandelen från neutralt (icke lättoxiderade) mättade fettsyror samt redovisar n-6/n-3.


*) Washout, för att ”nollställa” mellan kostvarianterna.

**) Linolja är ett fleromättat fett som har använts under lång tid i målarsammanhang. Trasor eller trassel som innehåller linolja kan självantända på grund av oxidationsprocessen!

***) Det våra kroppar inte själva kan producera kallas essentiellt och måste ovillkorligen tillföras via maten.

****) När albumin lotsar fettsyror i blodet kallas de, lite udda, för fria fettsyror.

Studien är Open Access och verkar inte vara finansierad från någon med kommersiellt intresse av utfallet.

Hur ska man förhålla sig till värdet av studier med allvarliga fel redan i sina grundförutsättningar? Borde den alls ha publicerats utan rättelse?

Dietary fat drives whole-body insulin resistance and promotes intestinal inflammation independent of body weight gain Källa: http://www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(16)30108-1/abstract

Studien är gjord på möss, men det är ingen begränsning i detta fall, invändningarna ligger på andra plan.

Background. The obesogenic potential of high-fat diets (HFD) in rodents is attenuated when the protein:carbohydrate ratio is increased.

Min tolkning: Det fettlagrande effekten av högfettkost (HFD) hos möss dämpas när protein ökas i förhållande till kolhydrater.

Låter som ett rimligt påstående att bygga vidare på.

HFD-fed mice, irrespective of protein:carbohydrate ratio, exhibited impaired glucose tolerance…

Min tolkning: Möss (i denna studie) på högfettkost visade nedsatt glukostolerans oavsett proportioner mellan protein och glukos

Nedsatt glukostolerans innebär att mössen inte effektivt förmådde sänka ett förhöjt blodsocker efter maten. I och för sig logiskt då deras blod och celler var väl försedda med energibärare och mer matades in från matsmältningen. Det som väcker mitt intresse är ”…irrespective of protein:carbohydrate ratio…” alltså att proportionerna mellan protein och kolhydrater saknar betydelse.

musmat

  • LFD: Lågfett
  • HFHP: Högfett+högprotein
  • HFIP: Högfett+mellanprotein
  • HFNP: Högfett+normalprotein

Sammansättningen redovisas som antal gram per kilo färdig mat. Energitätheten i LFD är 82,5% av de övriga.

Vanligt vitt socker (sucrose) utgör 13, 28 och 43 vikt% av de alternativ som betecknas som HF. De tre HF-alternativen innehåller alla 25 vikt% majsolja.

Proteiner är källor för aminosyror som oundgängligen krävs för kroppens funktioner. Aminosyror kan inte lagras för framtida behov annat än som proteiner, överskott rensas från sina kvävehaltiga delar och ändar huvudsakligen som blodsocker, i mindre omfattning som ketoner. Att äta proteiner i överskott kräver längre nedbrytning i magen, man upplever längre mättnad och äter ev. mindre. Däremot sänker det inte nödvändigtvis blodsockermängden.

Så kommer ett häpnadsväckande påstående:

We used corn oil, high in polyunsaturated and low in saturated fat, as fat source to minimize the likelihood of adipose tissue inflammation.

Min tolkning: Vi använde majsolja med stor andel fleromättade och låg andel mättade fetter, detta för att minska sannolikheten för inflammationer i fettväven.

Låt oss titta på den ungefärliga sammansättningen av majsolja:
corn-oil-unsaturated
Andelen mättade fettsyror är låg, 16%, och enkelomättad oljesyra utgör 31%, så långt är det OK. Men inflammationsfrämjande linolsyra (18:2 n-6, en omega-6-fettsyra) är 52% medan den motreglerande och därmed inflammationsdämpande linolensyran (18:3 n-3) utgör 1%.

  • När det gäller mat för människor är en tumregel att kvoten n-6/n-3 skall vara 4 eller lägre och det sammanlagda energibidraget från fleromättade fettsyror inte bör utgöra mer än 6E%, några få gram per dag.

HF-mössen äter alltså upp till 43 vikt% sukros (glukos+fruktos) och 25 vikt% fett där hälften är proinflammatoriskt. Författarna redovisar inga stöd att majsolja är antiinflammatoriskt. Att studien krånglar sig fram till publicering utan att ett så anmärkningsvärt påstående åtgärdas är för mig en gåta. Möjligen kan det förklaras av källan till finansieringen samt att ”sisten” bland författarna jobbar för Novo Nordisk.

novo-nordisk-finansia%cc%88r


*) Linolsyra (en essentiell fettsyra för människor) omvandlas till arakidonsyra som i sin tur ger inflammatoriska tromboxaner, leukotriener och prostaglandiner. De som äter antiinflammationspreparat som kallas NSAID blockerar händelserna efter arakidonsyra. En påtaglig effekt av LCHF-kost brukar vara att man i praktiken minskar andelen fleromättade fettsyror från vegetabiliska källor.

Dagligen åt deltagarna något mindre än 75 gram kolhydrater, 13 gram fett och 45 gram protein, sammanlagt 600 kcal, en svältkost som Stefan Rössner och andra InoUtare utan nämnvärd framgång försökt promota hos frilevande människor. Under en följd av år har de som förespråkar magoperationer av diverse schatteringar visat fördelar av en påtvingad svältkost, men frågan är hur det fungerar på sikt, när de egna fettlagren sinar?

Normalisation of both beta cell function and hepatic insulin sensitivity in type 2 diabetes was achieved by dietary energy restriction alone.

Källa: Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol

  • Om vi antar att det krävs 2500 kcal/dag (eller vilken siffra du tycker är motiverad) så går det inte att i längden klara sig på studiens 600 kcal/dag, inte heller är det seriöst att räkna på den mindre mängden och dra slutsatser med detta som bakgrund.

Jag skulle uppskatta om någon/några kan peka på (åtkomliga) studier som tydligt tar hänsyn till detta. De kanske finns, även om jag aldrig stött på dem.*

  • Gemensamt för alla som går ner kraftigt i fettmassa, speciellt under kort tid, är att de använder stora mängder av det egna kroppsfettet. Här är det i medeltal 12,6 kg på 8 veckor, alltså 225 gram per dag, motsvarande fettmängden i mer än ett halvt normalstort smörpaket!**

Tumregel: Varje kilo nedgång som sker från fettväv innebär 830 gram naturligt animaliskt fett som måste räknas in, kvantitet såväl som kvalité. (1 kg fettväv = 7500 kcal, absolut inget vegetabiliskt fleromättat fett!). Eventuella hälsofördelar i uttalade svältstudier måste därför bedömas mot denna bakgrund. Att äta några gram här och där av diverse ”nyttiga näringsämnen” i en svältkost lär ge ett marginellt bidrag, sett i ljuset av helheten.

Min åsikt: Utgå från den sammanlagda metabolismen och dra slutsatserna baserat på detta.

Ju mindre och långsammare viktnedgång desto mindre bidrag från de naturliga animaliska fetterna ur kroppens eget lager, sannolikt även avsevärt färre upplevda/rapporterade hälsofördelar. Hos den som äter en ”balanserad energimängd” av blandkost och förblir viktstabil kommer en del kolhydrater att mellanlagras som glykogen, fettsyror eller rent fett allt mellan sekunder till några timmar, men de ackumuleras inte till störande viktuppgång.

vLCD - Insulin sensitivity
Tester av s.k. insulinkänslighet*** gjordes under studiens gång. Den perifera känsligheten ute i kroppen visade sig, förmodligen till studieförfattarnas förtret, inte förbättras. Av det skälet kommenteras denna observation knappt alls. Som jag ser det är observationen fullt logisk och i linje med de faktiska händelserna i kroppen.

  1. Energi i form av glukos är ytterst platskrävande, en enda glukosmolekyl drar med sig ett följe av 190 molekyler vatten.
  2. Av det skälet ryms inga stora mängder i en cell och trots att insulinet mycket väl kan ha öppnat GLUT4-transportörerna på vid gavel så passerar bara små mängder in. Varför?
  3. Cellerna anpassas till fettmetabolism och har fullt upp med energi från fett/fettsyror/ketoner. Då redan lagrat glukos i form av glykogen inte förbrukas nämnvärt kommer det utrymmeskrävande blodsockret inte in!
  4. Nedsatt insulinsvar är då en logisk följd av att cellerna har gott om energi och ingen plats finns i härbärget.
  5. Eventuellt är det nedsatta insulinsvaret (nedsatt insulinkänslighet) en misskreditering av ett helt normalt fysiologiskt förlopp hos personer som är väl anpassade till fettmetabolism, som t.ex. LCHF-are.

Uppföljningen efter 12 veckor:

  1. Blodsockret föll när kolhydratbelastningen minskade till 75 gram/12E%.
  2. Lika väntat är att deltagarna ökade i vikt när kosten sannolikt ”normaliserades” efter studieperioden, + 3,1 kg/4v = +111 gram/dag att jämföra med viktnedgångens 15,3 kg/8v = -273 gram/dag.
  3. Inte oväntat att de övriga värdena förblev goda fram till 12 veckor, deltagarna hade under 8 veckor lotsats ut ur det hörn man befunnit sig och det tar säkert mer än 4 veckor för dem att ställa sig där igen.
  4. Att fasteblodsockret stigit från lägstavärdet 5,7 till 6,1 mmol/l är hanterbart. Att tre av deltagarna återvänt till diabeteslägret, bedömt genom en glukosbelastning, är illavarslande.

En andra uppföljning borde därför ha skett efter minst lika lång tid som studietiden, alltså vecka 16 eller senare. Med tanke på den uppmätta viktuppgången på 111 gram/dag vore det motiverat att göra ytterligare en uppföljning, (15300/111 = 138 dagar) 20 veckor efter studiens avslut.

En sidoobservation; 75 gram tillfört glukos/dygn räckte för att upprätthålla ett ”normalt” blodsocker, detta trots att hjärnan antas behöva cirka 120 gram glukos/dygn. Min övertygelse är att behovet är betydligt lägre än så, baserat på egna långvariga erfarenheter med i huvudsak mindre än 20 gram/dag.

This study demonstrates for the first time the time course of a return of normal beta cell function and hepatic glucose output by acute restriction of dietary energy intake in individuals with type 2 diabetes.

Diabetes typ 2 kan alltså förbättras avsevärt, enligt studieförfattarna till och med reverseras i sitt förlopp, om man ändrar sin mat så att kolhydratmängden sjunker avsevärt samt att fettmängden och kvalitén stiger till den som en dedikerad LCHF-användare siktar mot. Att fördelarna kommer av en ”drastisk minskning av energiintaget” är påtagligt enögt beskrivet. All förändring av energimängden innebär ändring av en eller flera av dess beståndsdelar.

Plocka fram studier där deltagarna gått ner ordentligt i vikt under en relativt kort tid och gör motsvarande beräkningar som ovan. Sannolikt kommer du att bli lika förbluffad som jag över resultaten, särskilt när du samtidigt tar hänsyn till de lovord som studiernas författare brukar använda om de uppnådda fördelarna.

Fysiologin bakom diabetes typ 2 är ofullständigt utforskad men här får vi vetenskapligt stöd för ett enkelt och praktiskt verktyg att hantera den, LCHF, nödtorftigt maskerad som svältkost.

Kunskaper att bära med sig:

  1. Diabetiker typ 2 bör minska sin kolhydratkonsumtion drastiskt och på så sätt förbättra sin blodsockerprofil. (Lägre genomsnitt och mindre variation)
  2. Studien visar att naturliga animaliska fetter är inte bara ofarliga utan ökad metabolisering av dem (till en början genom viktnedgång, sedan via konsumtion typ LCHF) är förknippade med förbättrade hälsoparametrar.
  3. Kraftigt ökad fettmetabolism, i vart fall från kroppens egna lager, reducerar leverförfettning och ger bättre fettstatus i bukspottkörteln.

Ska bli intressant att se hur de ”konventionella diabetesbehandlarna” tar sig an detta.


*) Detta påstående gällde åtminstone hösten 2011 när jag fann studien och större delen av denna serie skrevs.

**) Smör innehåller 80% fett vilket innebär att det finns 400 gram fett i ett halvkilospaket.

***) Jag ogillar begreppet insulinkänslighet och nedsatt insulinkänslighet och vill ersätta det med nedsatt insulinsvar. Fenomenet är lätt att mäta, så tillvida existerar det, men förklaringarna bakom spretar åt olika håll.

I våra lungor har vi 300 miljoner alveoler, lungblåsor. De är 1/5 – 1/3 millimeter och ökar i storlek vid inandning. Deras väggar är till 70% klädda med kapillärer där blodet passerar, tar in syre samt lämnar ifrån sig koldioxid*.

Alveoler

Den sammanlagda ytan av dessa lungblåsor är cirka 75 m2. För att gynna ett effektivt gasutbyte och samtidigt skydda mot luftburna partiklar och smittämnen så producerar kroppen ständigt en vätska, surfaktant, som fuktar insidan av lungblåsorna. Denna består till en del av vatten men i sin rena form skulle dess kapillärkraft göra att de ytterst små blåsornas insidor klibbar ihop med varandra.

Experiment: Ta en plastpåse, fyll den med vatten och häll ut. Påsen klibbar samman på samma sätt som alveolerna skulle göra om inte naturen skulle förse oss med ett finurligt hjälpmedel, surfaktanter.

Surfaktanter är ytspänningsnedsättande och produceras i alveolerna. De  hindrar alveolernas insidor från att klibba samman och tillåter dem att vara luftfyllda. Ämnet består av 80-90 % fosfolipider och 10-20 % av 4 speciella proteiner. Två av dessa är lipofila (fettlösliga) och två är glykosylerade* (innehåller socker och sialinsyra) och är hydrofila, vattenlösliga. Fosfolipider liknar triglycerider (fett), men en av fettsyrorna är ersatt med en fosforförening. Alla cellmembran, t.ex., byggs upp av dubbla lager fosfolipider.

Surfaktanten bildar ett tunt skikt mellan luften i alveolen och kapillärerna med blod. All gastransport skall passera genom dessa komplexa lager med så lite hinder som möjligt. När fettsyrorna i surfaktanten är raka och flexibla passerar gasmolekylerna lätt emellan dem, men om de är böjda och/eller stela så utgör de hinder. Nå, vad gör fettsyror böjda, vissa till och med nästan som spiraler? Jo, om de är enkel– eller fleromättade! Ett annat hinder utgörs av transfettsyror, enkel- eller fleromättade fettsyror som är vridna i sina dubbelbindningar så att de får stela ”knickar” snarare än böjar.

Transfettsyror samt enkel- och omättade fettsyror i surfaktanten gör att genomsläppligheten för syre in och koldioxid ut minskar.

Till detta skall läggas att fleromättade fettsyror av omega 6-typ anses gynna inflammationer och därmed försämra gastransporten. Tänk lunginflammation. Inflammerade alveoler har inte samma kapacitet att producera ytspänningsnedsättande surfaktant vilket gör att de lättare klibbar samman vilket givetvis försämrar gasutbytet.

Inflammationsskapande omega 6-fettsyror och inflammationshämmande omega 3-fettsyror (jo, det är mer komplext än så) krävs för normal funktion i kroppen, men obalans och överskott ställer bara till med problem.

Att äta animaliskt fett med mättade, flexibla, raka fettsyror inklusive enkelomättat fett, en balanserad och måttlig mängd (mindre än 3 E%) fleromättade (kraftigt böjda) omega 6– och omega 3-fettsyror (förhållande 1:1 eller 2:1) och helt undvika konstgjorda transfettsyror torde ge de bäst fungerande surfaktantmolekylerna.

Så till nästa del av resonemanget:
KOL (kronisk obstruktiv lungsjukdom) och astma innebär att luftgenomströmningen till och från lungorna hindras. För att motverka detta används olika mediciner som skall vidga luftvägarna, men det finns gränser för deras effektivitet. Antag att man dessutom kan minska flödesbehovet något. Syretillförseln kan man inte ge sig på, men att minska mängden koldioxid som skall andas ut är möjligt med LCHF.

Jag har tidigare skrivit om RQ, respiratorisk kvot, och min hypotes är att de med andningssvårigheter borde ha fördel av en kost med lågt RQ. Länk till en utförligare förklaring om RQ. Det är inte helt enkelt att förklara och tilltalar nog bara de riktigt nördiga.

Med en LCHF-kost kommer RQ att ligga väl under 1, koldioxidmängden man andas ut är alltså lägre än för kolhydratätarna, särskilt de som går upp i vikt. För dem är RQ 1 eller högre. LCHF underlättar andningen genom att mindre mängd koldioxid behöver transporteras ut genom lungorna.

Jag fick några mail i och nära ämnet när jag skrev om det förra gången:
• Det finns ju massor av astmapatienter som blivit mer eller mindre besvärsfria av LCHF. Så ”nåt skit är det” helt klart med LCHF som underlättare av andning.
• Självklart bra … att öka på Omega 3 och kraftigt minska Omega 6 (som innehåller arakidonsyra och ger upphov till massor med aktiva inflammationsdrivare). Det gäller att söka sig till gräsbetat kött, som har balansen n6/n3 = 1.69. Astma är ju en inflammationsdriven sjukdom – alltså spelar balansen mellan Omega 6/Omega 3 stor roll. Omega 6 innehåller ju som är allom bekant arakidonsyra som är modersubstans till mer än 20-talet leukotriener, prostaglandiner och thromboxaner.
• Mer än 5 E% fleromättat fett ger bara upphov till cancer som SLVs Irene Mattisson skrev i en artikel hon var andreförfattare på år 2002.


*) Att andas ut koldioxid är livsviktigt, det reglerar blodets pH-värde och kroppens ”avgaser”. Läs gärna Vart tar fettet vägen när du går ner i vikt? för en utförligare förklaring.

**) Sockerarter kan bindas till proteiner på två olika sätt. Det ena är slumpmässigt, glykering, och hamnar var som helst. Enzymer gör det på väl kontrollerade ställen, detta kallas glykosylering.

Du har hört det många gånger, fria radikaler skadar din hälsa. Men vad är det och hur skadar dom? Wikipedia beskriver så här:

”En fri radikal eller bara radikal är en atom eller molekyl som har oparade elektroner i det yttersta elektronskalet.”

Free-radicals-oxygen

Den som kan kemi har säkert inga problem med detta, det är glasklart, men för resten av oss, vad betyder det? Med lite förenkling kan beskrivningen bli så här:

En fri radikal är en ofullständig molekyl med ett elektronunderskott!

Den fria radikalen är hela tiden på jakt för att ersätta bristen. Om den kommer i kontakt med en annan molekyl som inte ”håller i” sina elektroner tillräckligt hårt så stjäl den helt enkelt det den kan få tag i. Och nu är det ombytta roller, molekylen som nyss slarvade med sina tillgångar har hux flux blivit en fri radikal och börjar i sin tur gå på rövarstråt.

På det sättet kan elektronbristen vandra vidare tusentals steg till dess den inte hittar något vidare ”offer” eller stöter på en antioxidant som permanent sätter stopp för det kemiska elektronröveriet. Till dessa hör C– och E-vitamin.

Av och till stannar röveriet upp i någon viktig fett- eller aminosyra och kan då skada den cell som den tillhör. Om det sker i alltför stor utsträckning så blir det en vävnadsskada. I klartext:

En fri radikal är en simpel elektrontjuv. Svårare än så är det inte 

Enkel– och fleromättade fetter har lättåtkomliga elektroner att röva, de finns i de dubbla bindningarna mellan atomerna i kolkedjan. Mättade fettsyror/fetter skyddar sina elektroner effektivare och har därför betydligt större hållbarhet. 

Men finns det något positivt med dessa fria radikaler? Jo, det gör det och den egenskapen utnyttjar immunförsvaret! Beroende på sin ringa storlek är bakterier känsliga för de fria radikalernas elektrontjuveri. Om immunsystemet bombarderar med ”radikal ammunition” så dör de. Normalt sett är vår urin praktiskt taget steril vilket beror på ett ständigt bombardemang av fria radikaler.

Varifrån kommer ”ofullständiga molekyler”?

Där kan nog finnas mängder av svar men inget ämne kan byggas upp från sina beståndsdelar på oändligt kort tid och till dess den sista elektronen är på plats så har vi en fri radikal på jakt. Så länge du andas kommer syret att producera miljarder fria radikaler per sekund. Energirika fotoner i UV-ljus från solen eller solarier, har också kapacitet att bryta upp bindningar mellan atomer och peta loss elektroner.

  • Den som solar onödigt mycket får stora mängder fria radikaler i huden som förstör bindvävsproteinet kollagen som då tappar sin elasticitet och ger rynkig hud.
  • En annan följd av fria radikalers inverkan på kollagen är skörbjugg vilken motverkas genom antioxidanten C-vitamin som motverkar vidarespridning av fria radikaler.
  • Tobaksrök har enorma mängder laddade partiklar och är därmed en betydande producent av fria radikaler. Du märker det genom att tobaksdoften fastnar i ”allt” som inte är elektriskt ledande, tapeter, mattor, gardiner. Diskbänken av rostfritt stål slipper undan sånär som på de partiklar som helt enkelt dalar ner och är lätta att torka bort. Ett sätt att sanera en rökares bostad (eller bil) utnyttjar ozon, O3. Ozone_moleculeDet är trevärt syre där en av molekylerna sitter så löst att den närmast spontant faller loss. Den har då med sig en negativ laddning, en elektron, som dras till tobakspartikeln som blir elektriskt neutral, ”tappar greppet” och lätt lossnar. Ozon har en karakteristisk doft som känns i mycket små koncentrationer. Prova gärna att lukta nära t.ex. en elektrisk borrmaskin när den är igång.

Verkligheten är långt mer komplicerad än i mina exempel och jag tar gärna emot rättelser och kompletteringar.