Arkiv för kategori ‘MUFA – enkelomättade fettsyror’

Hur ska man förhålla sig till värdet av studier med allvarliga fel redan i sina grundförutsättningar? Borde den alls ha publicerats utan rättelse?

Dietary fat drives whole-body insulin resistance and promotes intestinal inflammation independent of body weight gain Källa: http://www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(16)30108-1/abstract

Studien är gjord på möss, men det är ingen begränsning i detta fall, invändningarna ligger på andra plan.

Background. The obesogenic potential of high-fat diets (HFD) in rodents is attenuated when the protein:carbohydrate ratio is increased.

Min tolkning: Det fettlagrande effekten av högfettkost (HFD) hos möss dämpas när protein ökas i förhållande till kolhydrater.

Låter som ett rimligt påstående att bygga vidare på.

HFD-fed mice, irrespective of protein:carbohydrate ratio, exhibited impaired glucose tolerance…

Min tolkning: Möss (i denna studie) på högfettkost visade nedsatt glukostolerans oavsett proportioner mellan protein och glukos

Nedsatt glukostolerans innebär att mössen inte effektivt förmådde sänka ett förhöjt blodsocker efter maten. I och för sig logiskt då deras blod och celler var väl försedda med energibärare och mer matades in från matsmältningen. Det som väcker mitt intresse är ”…irrespective of protein:carbohydrate ratio…” alltså att proportionerna mellan protein och kolhydrater saknar betydelse.

musmat

  • LFD: Lågfett
  • HFHP: Högfett+högprotein
  • HFIP: Högfett+mellanprotein
  • HFNP: Högfett+normalprotein

Sammansättningen redovisas som antal gram per kilo färdig mat. Energitätheten i LFD är 82,5% av de övriga.

Vanligt vitt socker (sucrose) utgör 13, 28 och 43 vikt% av de alternativ som betecknas som HF. De tre HF-alternativen innehåller alla 25 vikt% majsolja.

Proteiner är källor för aminosyror som oundgängligen krävs för kroppens funktioner. Aminosyror kan inte lagras för framtida behov annat än som proteiner, överskott rensas från sina kvävehaltiga delar och ändar huvudsakligen som blodsocker, i mindre omfattning som ketoner. Att äta proteiner i överskott kräver längre nedbrytning i magen, man upplever längre mättnad och äter ev. mindre. Däremot sänker det inte nödvändigtvis blodsockermängden.

Så kommer ett häpnadsväckande påstående:

We used corn oil, high in polyunsaturated and low in saturated fat, as fat source to minimize the likelihood of adipose tissue inflammation.

Min tolkning: Vi använde majsolja med stor andel fleromättade och låg andel mättade fetter, detta för att minska sannolikheten för inflammationer i fettväven.

Låt oss titta på den ungefärliga sammansättningen av majsolja:
corn-oil-unsaturated
Andelen mättade fettsyror är låg, 16%, och enkelomättad oljesyra utgör 31%, så långt är det OK. Men inflammationsfrämjande linolsyra (18:2 n-6, en omega-6-fettsyra) är 52% medan den motreglerande och därmed inflammationsdämpande linolensyran (18:3 n-3) utgör 1%.

  • När det gäller mat för människor är en tumregel att kvoten n-6/n-3 skall vara 4 eller lägre och det sammanlagda energibidraget från fleromättade fettsyror inte bör utgöra mer än 6E%, några få gram per dag.

HF-mössen äter alltså upp till 43 vikt% sukros (glukos+fruktos) och 25 vikt% fett där hälften är proinflammatoriskt. Författarna redovisar inga stöd att majsolja är antiinflammatoriskt. Att studien krånglar sig fram till publicering utan att ett så anmärkningsvärt påstående åtgärdas är för mig en gåta. Möjligen kan det förklaras av källan till finansieringen samt att ”sisten” bland författarna jobbar för Novo Nordisk.

novo-nordisk-finansia%cc%88r


*) Linolsyra (en essentiell fettsyra för människor) omvandlas till arakidonsyra som i sin tur ger inflammatoriska tromboxaner, leukotriener och prostaglandiner. De som äter antiinflammationspreparat som kallas NSAID blockerar händelserna efter arakidonsyra. En påtaglig effekt av LCHF-kost brukar vara att man i praktiken minskar andelen fleromättade fettsyror från vegetabiliska källor.

Dagligen åt deltagarna något mindre än 75 gram kolhydrater, 13 gram fett och 45 gram protein, sammanlagt 600 kcal, en svältkost som Stefan Rössner och andra InoUtare utan nämnvärd framgång försökt promota hos frilevande människor. Under en följd av år har de som förespråkar magoperationer av diverse schatteringar visat fördelar av en påtvingad svältkost, men frågan är hur det fungerar på sikt, när de egna fettlagren sinar?

Normalisation of both beta cell function and hepatic insulin sensitivity in type 2 diabetes was achieved by dietary energy restriction alone.

Källa: Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol

  • Om vi antar att det krävs 2500 kcal/dag (eller vilken siffra du tycker är motiverad) så går det inte att i längden klara sig på studiens 600 kcal/dag, inte heller är det seriöst att räkna på den mindre mängden och dra slutsatser med detta som bakgrund.

Jag skulle uppskatta om någon/några kan peka på (åtkomliga) studier som tydligt tar hänsyn till detta. De kanske finns, även om jag aldrig stött på dem.*

  • Gemensamt för alla som går ner kraftigt i fettmassa, speciellt under kort tid, är att de använder stora mängder av det egna kroppsfettet. Här är det i medeltal 12,6 kg på 8 veckor, alltså 225 gram per dag, motsvarande fettmängden i mer än ett halvt normalstort smörpaket!**

Tumregel: Varje kilo nedgång som sker från fettväv innebär 830 gram naturligt animaliskt fett som måste räknas in, kvantitet såväl som kvalité. (1 kg fettväv = 7500 kcal, absolut inget vegetabiliskt fleromättat fett!). Eventuella hälsofördelar i uttalade svältstudier måste därför bedömas mot denna bakgrund. Att äta några gram här och där av diverse ”nyttiga näringsämnen” i en svältkost lär ge ett marginellt bidrag, sett i ljuset av helheten.

Min åsikt: Utgå från den sammanlagda metabolismen och dra slutsatserna baserat på detta.

Ju mindre och långsammare viktnedgång desto mindre bidrag från de naturliga animaliska fetterna ur kroppens eget lager, sannolikt även avsevärt färre upplevda/rapporterade hälsofördelar. Hos den som äter en ”balanserad energimängd” av blandkost och förblir viktstabil kommer en del kolhydrater att mellanlagras som glykogen, fettsyror eller rent fett allt mellan sekunder till några timmar, men de ackumuleras inte till störande viktuppgång.

vLCD - Insulin sensitivity
Tester av s.k. insulinkänslighet*** gjordes under studiens gång. Den perifera känsligheten ute i kroppen visade sig, förmodligen till studieförfattarnas förtret, inte förbättras. Av det skälet kommenteras denna observation knappt alls. Som jag ser det är observationen fullt logisk och i linje med de faktiska händelserna i kroppen.

  1. Energi i form av glukos är ytterst platskrävande, en enda glukosmolekyl drar med sig ett följe av 190 molekyler vatten.
  2. Av det skälet ryms inga stora mängder i en cell och trots att insulinet mycket väl kan ha öppnat GLUT4-transportörerna på vid gavel så passerar bara små mängder in. Varför?
  3. Cellerna anpassas till fettmetabolism och har fullt upp med energi från fett/fettsyror/ketoner. Då redan lagrat glukos i form av glykogen inte förbrukas nämnvärt kommer det utrymmeskrävande blodsockret inte in!
  4. Nedsatt insulinsvar är då en logisk följd av att cellerna har gott om energi och ingen plats finns i härbärget.
  5. Eventuellt är det nedsatta insulinsvaret (nedsatt insulinkänslighet) en misskreditering av ett helt normalt fysiologiskt förlopp hos personer som är väl anpassade till fettmetabolism, som t.ex. LCHF-are.

Uppföljningen efter 12 veckor:

  1. Blodsockret föll när kolhydratbelastningen minskade till 75 gram/12E%.
  2. Lika väntat är att deltagarna ökade i vikt när kosten sannolikt ”normaliserades” efter studieperioden, + 3,1 kg/4v = +111 gram/dag att jämföra med viktnedgångens 15,3 kg/8v = -273 gram/dag.
  3. Inte oväntat att de övriga värdena förblev goda fram till 12 veckor, deltagarna hade under 8 veckor lotsats ut ur det hörn man befunnit sig och det tar säkert mer än 4 veckor för dem att ställa sig där igen.
  4. Att fasteblodsockret stigit från lägstavärdet 5,7 till 6,1 mmol/l är hanterbart. Att tre av deltagarna återvänt till diabeteslägret, bedömt genom en glukosbelastning, är illavarslande.

En andra uppföljning borde därför ha skett efter minst lika lång tid som studietiden, alltså vecka 16 eller senare. Med tanke på den uppmätta viktuppgången på 111 gram/dag vore det motiverat att göra ytterligare en uppföljning, (15300/111 = 138 dagar) 20 veckor efter studiens avslut.

En sidoobservation; 75 gram tillfört glukos/dygn räckte för att upprätthålla ett ”normalt” blodsocker, detta trots att hjärnan antas behöva cirka 120 gram glukos/dygn. Min övertygelse är att behovet är betydligt lägre än så, baserat på egna långvariga erfarenheter med i huvudsak mindre än 20 gram/dag.

This study demonstrates for the first time the time course of a return of normal beta cell function and hepatic glucose output by acute restriction of dietary energy intake in individuals with type 2 diabetes.

Diabetes typ 2 kan alltså förbättras avsevärt, enligt studieförfattarna till och med reverseras i sitt förlopp, om man ändrar sin mat så att kolhydratmängden sjunker avsevärt samt att fettmängden och kvalitén stiger till den som en dedikerad LCHF-användare siktar mot. Att fördelarna kommer av en ”drastisk minskning av energiintaget” är påtagligt enögt beskrivet. All förändring av energimängden innebär ändring av en eller flera av dess beståndsdelar.

Plocka fram studier där deltagarna gått ner ordentligt i vikt under en relativt kort tid och gör motsvarande beräkningar som ovan. Sannolikt kommer du att bli lika förbluffad som jag över resultaten, särskilt när du samtidigt tar hänsyn till de lovord som studiernas författare brukar använda om de uppnådda fördelarna.

Fysiologin bakom diabetes typ 2 är ofullständigt utforskad men här får vi vetenskapligt stöd för ett enkelt och praktiskt verktyg att hantera den, LCHF, nödtorftigt maskerad som svältkost.

Kunskaper att bära med sig:

  1. Diabetiker typ 2 bör minska sin kolhydratkonsumtion drastiskt och på så sätt förbättra sin blodsockerprofil. (Lägre genomsnitt och mindre variation)
  2. Studien visar att naturliga animaliska fetter är inte bara ofarliga utan ökad metabolisering av dem (till en början genom viktnedgång, sedan via konsumtion typ LCHF) är förknippade med förbättrade hälsoparametrar.
  3. Kraftigt ökad fettmetabolism, i vart fall från kroppens egna lager, reducerar leverförfettning och ger bättre fettstatus i bukspottkörteln.

Ska bli intressant att se hur de ”konventionella diabetesbehandlarna” tar sig an detta.


*) Detta påstående gällde åtminstone hösten 2011 när jag fann studien och större delen av denna serie skrevs.

**) Smör innehåller 80% fett vilket innebär att det finns 400 gram fett i ett halvkilospaket.

***) Jag ogillar begreppet insulinkänslighet och nedsatt insulinkänslighet och vill ersätta det med nedsatt insulinsvar. Fenomenet är lätt att mäta, så tillvida existerar det, men förklaringarna bakom spretar åt olika håll.

I våra lungor har vi 300 miljoner alveoler, lungblåsor. De är 1/5 – 1/3 millimeter och ökar i storlek vid inandning. Deras väggar är till 70% klädda med kapillärer där blodet passerar, tar in syre samt lämnar ifrån sig koldioxid*.

Alveoler

Den sammanlagda ytan av dessa lungblåsor är cirka 75 m2. För att gynna ett effektivt gasutbyte och samtidigt skydda mot luftburna partiklar och smittämnen så producerar kroppen ständigt en vätska, surfaktant, som fuktar insidan av lungblåsorna. Denna består till en del av vatten men i sin rena form skulle dess kapillärkraft göra att de ytterst små blåsornas insidor klibbar ihop med varandra.

Experiment: Ta en plastpåse, fyll den med vatten och häll ut. Påsen klibbar samman på samma sätt som alveolerna skulle göra om inte naturen skulle förse oss med ett finurligt hjälpmedel, surfaktanter.

Surfaktanter är ytspänningsnedsättande och produceras i alveolerna. De  hindrar alveolernas insidor från att klibba samman och tillåter dem att vara luftfyllda. Ämnet består av 80-90 % fosfolipider och 10-20 % av 4 speciella proteiner. Två av dessa är lipofila (fettlösliga) och två är glykosylerade* (innehåller socker och sialinsyra) och är hydrofila, vattenlösliga. Fosfolipider liknar triglycerider (fett), men en av fettsyrorna är ersatt med en fosforförening. Alla cellmembran, t.ex., byggs upp av dubbla lager fosfolipider.

Surfaktanten bildar ett tunt skikt mellan luften i alveolen och kapillärerna med blod. All gastransport skall passera genom dessa komplexa lager med så lite hinder som möjligt. När fettsyrorna i surfaktanten är raka och flexibla passerar gasmolekylerna lätt emellan dem, men om de är böjda och/eller stela så utgör de hinder. Nå, vad gör fettsyror böjda, vissa till och med nästan som spiraler? Jo, om de är enkel– eller fleromättade! Ett annat hinder utgörs av transfettsyror, enkel- eller fleromättade fettsyror som är vridna i sina dubbelbindningar så att de får stela ”knickar” snarare än böjar.

Transfettsyror samt enkel- och omättade fettsyror i surfaktanten gör att genomsläppligheten för syre in och koldioxid ut minskar.

Till detta skall läggas att fleromättade fettsyror av omega 6-typ anses gynna inflammationer och därmed försämra gastransporten. Tänk lunginflammation. Inflammerade alveoler har inte samma kapacitet att producera ytspänningsnedsättande surfaktant vilket gör att de lättare klibbar samman vilket givetvis försämrar gasutbytet.

Inflammationsskapande omega 6-fettsyror och inflammationshämmande omega 3-fettsyror (jo, det är mer komplext än så) krävs för normal funktion i kroppen, men obalans och överskott ställer bara till med problem.

Att äta animaliskt fett med mättade, flexibla, raka fettsyror inklusive enkelomättat fett, en balanserad och måttlig mängd (mindre än 3 E%) fleromättade (kraftigt böjda) omega 6– och omega 3-fettsyror (förhållande 1:1 eller 2:1) och helt undvika konstgjorda transfettsyror torde ge de bäst fungerande surfaktantmolekylerna.

Så till nästa del av resonemanget:
KOL (kronisk obstruktiv lungsjukdom) och astma innebär att luftgenomströmningen till och från lungorna hindras. För att motverka detta används olika mediciner som skall vidga luftvägarna, men det finns gränser för deras effektivitet. Antag att man dessutom kan minska flödesbehovet något. Syretillförseln kan man inte ge sig på, men att minska mängden koldioxid som skall andas ut är möjligt med LCHF.

Jag har tidigare skrivit om RQ, respiratorisk kvot, och min hypotes är att de med andningssvårigheter borde ha fördel av en kost med lågt RQ. Länk till en utförligare förklaring om RQ. Det är inte helt enkelt att förklara och tilltalar nog bara de riktigt nördiga.

Med en LCHF-kost kommer RQ att ligga väl under 1, koldioxidmängden man andas ut är alltså lägre än för kolhydratätarna, särskilt de som går upp i vikt. För dem är RQ 1 eller högre. LCHF underlättar andningen genom att mindre mängd koldioxid behöver transporteras ut genom lungorna.

Jag fick några mail i och nära ämnet när jag skrev om det förra gången:
• Det finns ju massor av astmapatienter som blivit mer eller mindre besvärsfria av LCHF. Så ”nåt skit är det” helt klart med LCHF som underlättare av andning.
• Självklart bra … att öka på Omega 3 och kraftigt minska Omega 6 (som innehåller arakidonsyra och ger upphov till massor med aktiva inflammationsdrivare). Det gäller att söka sig till gräsbetat kött, som har balansen n6/n3 = 1.69. Astma är ju en inflammationsdriven sjukdom – alltså spelar balansen mellan Omega 6/Omega 3 stor roll. Omega 6 innehåller ju som är allom bekant arakidonsyra som är modersubstans till mer än 20-talet leukotriener, prostaglandiner och thromboxaner.
• Mer än 5 E% fleromättat fett ger bara upphov till cancer som SLVs Irene Mattisson skrev i en artikel hon var andreförfattare på år 2002.


*) Att andas ut koldioxid är livsviktigt, det reglerar blodets pH-värde och kroppens ”avgaser”. Läs gärna Vart tar fettet vägen när du går ner i vikt? för en utförligare förklaring.

**) Sockerarter kan bindas till proteiner på två olika sätt. Det ena är slumpmässigt, glykering, och hamnar var som helst. Enzymer gör det på väl kontrollerade ställen, detta kallas glykosylering.

Du har hört det många gånger, fria radikaler skadar din hälsa. Men vad är det och hur skadar dom? Wikipedia beskriver så här:

”En fri radikal eller bara radikal är en atom eller molekyl som har oparade elektroner i det yttersta elektronskalet.”

Free-radicals-oxygen

Den som kan kemi har säkert inga problem med detta, det är glasklart, men för resten av oss, vad betyder det? Med lite förenkling kan beskrivningen bli så här:

En fri radikal är en ofullständig molekyl med ett elektronunderskott!

Den fria radikalen är hela tiden på jakt för att ersätta bristen. Om den kommer i kontakt med en annan molekyl som inte ”håller i” sina elektroner tillräckligt hårt så stjäl den helt enkelt det den kan få tag i. Och nu är det ombytta roller, molekylen som nyss slarvade med sina tillgångar har hux flux blivit en fri radikal och börjar i sin tur gå på rövarstråt.

På det sättet kan elektronbristen vandra vidare tusentals steg till dess den inte hittar något vidare ”offer” eller stöter på en antioxidant som permanent sätter stopp för det kemiska elektronröveriet. Till dessa hör C– och E-vitamin.

Av och till stannar röveriet upp i någon viktig fett- eller aminosyra och kan då skada den cell som den tillhör. Om det sker i alltför stor utsträckning så blir det en vävnadsskada. I klartext:

En fri radikal är en simpel elektrontjuv. Svårare än så är det inte 

Enkel– och fleromättade fetter har lättåtkomliga elektroner att röva, de finns i de dubbla bindningarna mellan atomerna i kolkedjan. Mättade fettsyror/fetter skyddar sina elektroner effektivare och har därför betydligt större hållbarhet. 

Men finns det något positivt med dessa fria radikaler? Jo, det gör det och den egenskapen utnyttjar immunförsvaret! Beroende på sin ringa storlek är bakterier känsliga för de fria radikalernas elektrontjuveri. Om immunsystemet bombarderar med ”radikal ammunition” så dör de. Normalt sett är vår urin praktiskt taget steril vilket beror på ett ständigt bombardemang av fria radikaler.

Varifrån kommer ”ofullständiga molekyler”?

Där kan nog finnas mängder av svar men inget ämne kan byggas upp från sina beståndsdelar på oändligt kort tid och till dess den sista elektronen är på plats så har vi en fri radikal på jakt. Så länge du andas kommer syret att producera miljarder fria radikaler per sekund. Energirika fotoner i UV-ljus från solen eller solarier, har också kapacitet att bryta upp bindningar mellan atomer och peta loss elektroner.

  • Den som solar onödigt mycket får stora mängder fria radikaler i huden som förstör bindvävsproteinet kollagen som då tappar sin elasticitet och ger rynkig hud.
  • En annan följd av fria radikalers inverkan på kollagen är skörbjugg vilken motverkas genom antioxidanten C-vitamin som motverkar vidarespridning av fria radikaler.
  • Tobaksrök har enorma mängder laddade partiklar och är därmed en betydande producent av fria radikaler. Du märker det genom att tobaksdoften fastnar i ”allt” som inte är elektriskt ledande, tapeter, mattor, gardiner. Diskbänken av rostfritt stål slipper undan sånär som på de partiklar som helt enkelt dalar ner och är lätta att torka bort. Ett sätt att sanera en rökares bostad (eller bil) utnyttjar ozon, O3. Ozone_moleculeDet är trevärt syre där en av molekylerna sitter så löst att den närmast spontant faller loss. Den har då med sig en negativ laddning, en elektron, som dras till tobakspartikeln som blir elektriskt neutral, ”tappar greppet” och lätt lossnar. Ozon har en karakteristisk doft som känns i mycket små koncentrationer. Prova gärna att lukta nära t.ex. en elektrisk borrmaskin när den är igång.

Verkligheten är långt mer komplicerad än i mina exempel och jag tar gärna emot rättelser och kompletteringar.

Idag kom ett brev till mig som läkare, från Unilever. Det var undertecknat av tre legitimerade dietister: Latifa Lindberg, Maria Isaksson och Eva Skoog. Alla som arbetar på Unilever har mailadressen förnamn.efternamn(a)unilever.com.

De vill informera mig om att förhöjt kolesterol är en riskfaktor för hjärtkärlsjukdom. Upp till 80% av hjärtsjukdomar skulle kunna förebyggas med livsstilsförändringar, där Becel-intag ingår. Becel innehåller särskilt mycket av växtsteroler som sänker LDL med upp till 12,5%, på några veckor.

Med brevet följde receptboschyrer med Becel som fettkälla. Varje läkare kan få beställa dessa broschyrer gratis + 80 kr i frakt, för att kunna dela ut till sina patienter.

Källa: Annika Dahlqvists blogg

Unilever marknadsför många hittepåprodukter där man ökar den ekonomiska marginalen mellan kostnaden för enkla råvaror och konsumentpriset för en attraktiv produkt (smörliknande fettsurrogat = margariner) genom intrikata industriella metoder. Under årens lopp och beroende på bestämmelserna på de enskilda marknaderna har metoderna varierat.

Billiga fettråvaror är vanligen vegetabiliska och långt de flesta är flytande vilket beror på att de innehåller en stor andel enkel– och fleromättade fettsyror. Varje omättnad i en kolkedja (underskott av två väteatomer) gör den krökt ungefär 120 grader. Var och en av dubbelbindningarna är lättare att bryta isär än en enkelbindning vilket gör dem känsliga för angrepp av fria radikaler, oxidation. Denna oxidation gör fettsyran härsken, snabbare ju fler dubbelbindningar den innehåller.

Omättnad i kolkedja

Utsnitt av en kolkedja med CIS-dubbelbindning. Blixtsymbolerna i början och slutet av exemplet visar att kolkedjan fortsätter.

Den böjda formen gör att fettsyrorna inte packas tätt intill varandra.  Fetter av enkel- och fleromättade fettsyror, även de som är byggda med långa kolkedjor, blir därför mjuka eller flytande redan vid rumstemperaturer. För att göra onödigt lättflytande fetter mer värdefulla kan man utsätta dem för hög temperatur och tryck i vätgasatmosfär samt med nickelspån som katalysator. Hettan gör de enskilda dubbelbindningarna ”lösare” och vätet kan då under högt tryck tvingas in i kolkedjan vilket gör bindningen mättad, fylld med väteatomer och rak. Om denna process fullföljs fullt ut omvandlas enkel- eller fleromättade fetter till mättat fett.

Nu har de vegetabiliska råvarorna vanligen mycket långa kolkedjor och om de fullhärdas blir slutresultatet stenhårt redan vid rumstemperatur. För att göra bredbara produkter avbryts värme- och vätgasbehandlingen i förtid, när fettblandningen är lagom fast. Dubbelbindningar som är ”lösa” och beredda att ta emot ett par väteatomer roterar ganska fritt och när temperaturen sjunker kan de fastna i den vanligare CIS-formen som på bilden ovan eller i Trans-formen som i bilden nedan, slumpen avgör.

Omättnad i kolkedja, trans

Del av kolkedja med dubbelbindning i trans-form med väteatomer diagonalt motsatta varandra.

En dubbelbindning i trans-form gör fettsyran rakare och något okänsligare för fria radikaler eftersom dubbelbindningen är mindre exponerade. Jag ritade bilderna lite slarvigt och glömde visa att avståndet mellan kolatomerna på vardera sidan dubbelbindningarna är lite kortare än mellan enkelbundna kolatomer. ”Knicken” i dubbelbindningen i en transfettsyra tillsammans med att hela fettsyran blir misslagomt lång bidrar alldeles säkert till att industriellt framställda transfettsyror anses vara påtagligt hälsoskadliga, de passar liksom inte in. Under lång tid brukade Livsmedelsverket bunta samman mättade fetter med farliga transfetter och på så sätt antyda att mättade fetter var ohälsosamma. Notera att alla transfettsyror är enkel- eller fleromättade, i inget fall mättade.

Förmodligen efter att ha förlöjligats av LCHF-are och andra för denna ståndpunkt och att den fettindustriavlönade adjungerade professorn Bengt Vessby förlorat inflytande har SLV man nu övergivit den lekskolemässiga argumenteringen. Bland annat i Danmark har industriellt framställda transfetter (fetter byggda med transfettsyror) förbjudits, men såvitt jag vet väljer Livsmedelsverket fortfarande mesigt att förlita sig på självsanering i Sverige. Det har fungerat hyfsat, förmodligen för att LCHF-are och andra spridit information så att industrin av ren självbevarelsedrift undviker att marknadsföra transfetter direkt till slutkonsumenter. Var däremot fortfarande misstänksamma mot bagerier och andra som vill göra produkter med fettinnehåll med påtagligt lång hållbarhet på affärshyllor.

Numera övergår industrin till något som kallas omestring som innebär att fettsyrorna i en triglycerid (fettmolekyl) tvingas att byta plats med varandra. Gjort på rätt sätt ändrar det dels fettets fasthet och dels hållbarheten.

Efter denna långa och knastertorra inledning kommer vi till det mail jag sände till Unileverdietisterna:

Hej Latifa, Eva och Maria

Jag förstår att Unilever anser att växtsteroler sänker LDL. Vilken är verkansmekanismen och vilken fraktion gäller det, de stora fluffiga eller små täta lipoproteinerna?

Finns jämförande behandlingsstudier som visar att Becel har hälsofördelar gentemot smör och/eller andra matfettsprodukter? Om så är, vilka är det? Om inte, hur resonerar man för att framhålla Becel?

Hur mycket omega-6 resp. omega-3 har Becel? I vilken form är omega-3, är det kortkedjigt från växtoljor eller långkedjigt från animalier? (EPA och DHA)?
Varför har Becel (åtminstone tidigare) tvingats ha varningstexter för gravida? Är det bristande näringsinnehåll eller har det negativ inverkan på mor/foster och kan den egenskapen vara negativ även för övriga? Om inte, varför?

Med vänlig hälsning / Erik Edlund, Umeå

Få se om de svarar efter helgen. Fan tro´t.