Arkiv för kategori ‘lågkolhydratkost’

Diabetes mellitus kännetecknas av bristande blodsockerkontroll och med tiden följer en räcka komplikationer av i stort sett samma karaktärer. Kunskaper och beskrivningar nedtecknades redan cirka 1550 år före vår tideräkning i Papyrus Ebers (Egypten). Den förste som 1797 föreslog en behandling med viss framgång var den skotske militärläkaren John Rollo. Man kände fortfarande inte till den grundläggande skillnaden mellan de två huvudsakliga huvudtyperna, de vi idag kallar typ 1 och typ 2 men Rollo kunde mäta att socker i urinen var en gemensam faktor.

  • Genom att ordinera en kost på kött kunde Rollo förbättra livet avsevärt för vuxna diabetiker, de vi idag kallar typ 2. Detta var fram till 1920-talet den förhärskande behandlingsmetoden.
  • Som en kontrast till detta står den franske läkaren Pierre Piorry. Även han kände till att diabetiker har söt urin men han valde en annan tolkning. Han föreslog en sockerrik kost för att kompensera förlusterna i urinen! Åtminstone en av hans kollegor var diabetiker, följde hans råd och dog.

Såhär i efterskott kan vi skratta åt doktor Piorrys råd, tänker du efter bara något lite så inser du att de inte är långt ifrån de flesta officiellt rekommenderade kostmodellerna.

Annonser

Det finns vetenskapligt stöd för att flera koster kan vara bra vid diabetes.

Källa: Kost vid diabetes – Socialstyrelsen

Vad kan det innebära, egentligen? ‘Vetenskapligt stöd’ innebär inte att det är ‘rätt’, bara att studiernas hypoteser fått ett tillräckligt statistiskt underlag för att inte förkastas.

Vad jag förstår har inte de fyra ‘godkända’ kostmodellerna jämförts sinsemellan. Inte heller i egentliga långtidsstudier. Min åsikt är att det inte är rimligt att fyra olika kostmodeller med rätt skilda innehåll ska vara ‘rätta’. De har bara visat sig vara ‘mindre fel’ än de som de, var för sig, har jämförts med.

Vid typ 2-diabetes har lågfettkost respektive måttlig lågkolhydratkost likartade gynnsamma effekter på HbA1c (”långtidssockret”) och kroppsvikt. Det saknas studier av tillräcklig kvalitet för att kunna bedöma långtidseffekterna hos personer med diabetes av mer extrem lågkolhydratkost med högt fettintag, exempelvis så kallad LCHF-kost.

Källa: Statens beredning för medicinsk och social utvärdering – SBU

Ta två, tre minuter att läsa innehållet! Märk hur utomordentligt bräckligt underlag det fanns när det skrevs 2010, ännu ej uppdaterat.

  • Det finns ett visst vetenskapligt stöd för att grönsaker, baljväxter och fisk är gynnsamma för personer med diabetes. Dessa livsmedel ingår som viktiga beståndsdelar i dagens kostrekommendationer vid diabetes. Litteraturgenomgången har inte funnit underlag för slutsatser om andra centrala komponenter i kostrekommendationerna, som fullkornsprodukter och fettmängd. Inget vetenskapligt stöd har framkommit vare sig för eller emot en ändring av dagens diabeteskostrekommendationer.

”Visst vetenskapligt stöd…”?

  • Så kallad livsstilsbehandling, där råd om kost med reducerat fettinnehåll och ökat fiberinnehåll kombineras med ökad fysisk aktivitet, skyddar mot utveckling av diabetes hos personer som har nedsatt förmåga att ta hand om och omsätta glukos.

En kombination av reducerat fettinnehåll, ökat fiberinnehåll samt ökad fysisk aktivitet. Men inget nämns om de var för sig har effekt. Beror det på att dessa faktorer aldrig studerats var för sig eller, om det skett, inte varit verksamma?

  • Eftersom det saknas studier av tillräcklig kvalitet går det inte att bedöma betydelsen av näringsintagets fördelning under dygnet. Detsamma gäller intag av proteiner respektive fullkornsprodukter. Dessutom saknas det studier av kostens betydelse för livskvaliteten, och för förekomsten av komplikationer från ögon och njurar.

Som du ser, studier av tillräcklig kvalitet saknas. Bland annat vad gäller Livsmedelsverkets och dietisters hjärtefaktor, fullkornsprodukter. I och för sig inget jag förvånas över. I fullkornsprodukter ingår hela det försvarssystem som omger fröerna.

Ironiskt nog finns det tillräckligt vetenskapligt stöd för ett par faktorer, dock med visst förbehåll.

  • Personer som har typ 2-diabetes och som regelbundet konsumerar måttlig mängd alkohol löper lägre risk att insjukna och avlida i hjärt-kärlsjukdom än de som inte konsumerar alkohol. Givetvis måste rådgivning om alkohol ta hänsyn till graviditet eller risk för missbruk. Kaffekonsumenter har lägre risk för hjärt-kärlsjukdom än de som inte dricker kaffe.

För den noggranne nörden finns den systematiska litteraturöversikten tillgänglig.

En epidemiologisk* studie valsar runt i media och sägs visa att en kost med lite kolhydrater förkortar livslängden, kan det vara intressant? Journalister flockas runt den och självklart framgår det tydligt att lågkolhydratkost är dödligt farligt. Författarnas initiala ambition är hyfsat försiktig: ”We aimed to investigate the association between carbohydrate intake and mortality.”

Man vill alltså undersöka en eventuell samvariation mellan matens kolhydrater och dödlighet. Märk väl att association inte betyder att en faktor orsakar ett visst utfall, bara att de förekommer samtidigt.**

Källa: Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and meta-analysis

Studien är stor (15428 deltagare, initialt 45-64 år) och har pågått sedan 1987-1989 med en sjätte uppföljning 2016-2017. Vi kan alltså inte ifrågasätta vare sig omfattning eller kort tid men kanske annat.

…did not report extreme caloric intake (<600 kcal or >4200 kcal per day for men and <500 kcal or >3600 kcal per day for women).

Min tolkning: Vid urvalet av deltagare uteslöts de som rapporterade kraftigt avvikande energiintag (utanför 600-4200 kcal för män och 500-3600 kcal för kvinnor)

Jag utgår från att studien var tänkt att pågå under många år och har därför svårt att förstå att man accepterar deltagare som rapporterar neråt och under 500-600 kcal. Det är nog väldigt få människor som klarar sig på under 1000 kcal under en längre tid. En annan uppgift som rimligen kan ifrågasättas är att de 5 olika klassificeringarna av deltagare (baserat på kolhydratintag) i medeltal rapporterade att de åt i intervallet 1558-1660 kcal.

Participants completed an interview that included a 66-item semi-quantitative food frequency questionnaire (FFQ), modified from a 61-item FFQ designed and validated by Willett and colleagues, at Visit 1 (1987–89) and Visit 3 (1993–95)

Min tolkning: Vid första och tredje undersökningstillfället intervjuades deltagarna om sina kostvanor.

Känns det seriöst att basera en 25-årig studie på två kostintervjuer?

Baserat på kolhydratintag (KH) delades deltagarna in i kvintiler (femtedelar) där Q1 åt 37E% KH via 44E%, 49E%, 53E% och upp till 61E% i Q%. Jag använder naturligtvis deras indelning i Q1 till Q5 i fortsättningen.

    • Könsfördelning: Vi vet att män dör tidigare än kvinnor. I denna studie är andelen män i Q1-gruppen 13% större än andelen kvinnor, i Q2 är andelen män lägre, 92%, i Q3 82%, i Q4 72% och i Q5 56%. Nog ser man en tydlig och obruten trend att ju mindre andelen män i en kvintil är desto bättre överlevnad. Överraskad?
    • Diabetes ger komplikationer, en del livshotande. Andelen diabetiker i Q1 är 30% större än i Q5 med en fortlöpande trend däremellan.
    • Rökning är ett välkänt hälsoproblem. Andelen rökare i Q1 är 50% högre än i Q5 med en obruten trend däremellan.
    • Fysisk aktivitet anses vara fördelaktigt för hälsan. I studien redovisas enbart andelen av de mest aktiva i respektive kvintil. Q1 har en andel som är 75% av den i Q5 med en obruten trend däremellan.
    • Hög hushållsinkomst är problematiskt, det finns 50% fler i Q1 än i Q5.
    • Protein är intressant. Q1 äter 20,8E% medan Q5 äter 14,9%, 28,4% mindre.
    • BMI ökar under den första 6-årsperioden med knappa 1 enhet i samtliga kvintiler trots det (uppgivna) mycket begränsade energiintaget.
    • I Q1 är 29% universitetsutbildade mot 22% i Q5 med en kontinuerlig trend däremellan.

Om vi sammanfattar så är det Q1 med framför allt män med högre andel universitetsutbildning och hög hushållsinkomst som äter mycket protein har diabetes, röker och är måttligt fysiskt aktiva som dör tidigare än Q5 som domineras stort av kvinnor med lägre förekomst av diabetes och rökning, lägre utbildning och lägre hushållsinkomst, äter 28,4E% mindre protein och klassas 33% mer fysisk aktiva.

Hur ser du på detta, vilket/vilka är de främsta skälen att Q1 har högre dödlighet än Q5, är det verkligen kolhydraterna?


*) Vid en epidemiologisk studie väljer man ut ett antal personer, mäter och intervjuar dem, för att sedan följa dem under en tid. Detta kallas även en observationsstudie.

**) Det är värt att påpeka att ett faktiskt orsakssamband förutsätter att man kan observera en association. Studien visar kontinuerliga associationer t.ex. kön, diabetes, rökning och fysisk aktivitet.

‘Fat But Fit’ Only Transient State on Risk Pathway

Metabolically healthy obesity (MHO) is neither a stable nor reliable indicator of future risk for cardiovascular disease (CVD), despite having a risk similar to that of being normal weight at baseline, according to a longitudinal analysis of MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) participants.

Källahttps://www.medpagetoday.com/cardiology/metabolicsyndrome/72492

Min tolkning: Att vara fet men vid god hälsa är vare sig bestående eller pålitligt för att bedöma framtida hjärt-kärlhälsa.

Studien sträckte sig över 12.2 år och omfattade 689 deltagare med BMI >= 30.

Compared with metabolically healthy normal weight, baseline MHO was not significantly associated with incident CVD; however, almost one-half of those participants developed MetS during follow-up (unstable MHO). Those who had unstable MHO had increased odds of CVD (odds ratio [OR]: 1.60; 95% confidence interval [CI]: 1.14 to 2.25), compared with those with stable MHO or healthy normal weight. Dose response for duration of MetS was significantly and linearly associated with CVD (1 visit with MetS OR: 1.62; 95% CI: 1.27 to 2.07; 2 visits, OR: 1.92; 95% CI: 1.48 to 2.49; 3+ visits, OR: 2.33; 95% CI: 1.89 to 2.87; p value for trend <0.001) and MetS mediated approximately 62% (44% to 100%) of the relationship between obesity at any point during follow-up and CVD.

KällaJournal of the American College of Cardiology.

Min tolkning: I utgångsläget (baseline) fanns inga skillnader i hjärt-kärlhälsa mellan friska normalviktiga och de feta i studien. Under studiens gång utvecklade nära hälften av de senare sjukdomssymtom (MetS) med ökad risk för CVD. För varje uppföljning med pågående MetS ökade risken att den förvärras från 1.62 via 1.92 till 2.33 vid 3 eller fler besök.

Ett effektivt sätt att minska sin övervikt är LCHF, gärna i kombination med olika fastemodeller som t.ex. 5:2 och 16:8. Vill du veta mer så föreslår jag att du går med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept. Du behöver inte vara diabetiker för att gå med, de grundläggande kunskaperna fungerar även på ickediabetiker.

Grundtips: Fokusera på att minska andelen kolhydrater i maten, ta bort mjöl- och annan stärkelserik mat, läsk och juicer samt industriframställda hittepåfetter som t.ex. margariner. Redan detta kan räcka långt för att inte snabbt bli hungrig efter måltider på grund av förhöjt insulin. Därefter introducerar du måttliga mängder naturliga animaliska fetter för att hålla dig långtidsnöjd. Sträva inte efter att bli stoppmätt efter maten utan känna dig tillfredsställd länge, inte tänka på mellanmål.

Ny forskning från Lunds universitet visar att inflammerade, instabila åderförkalkningsplack har en ämnesomsättning som särskiljer dem från stabila plack. Resultaten visar också på likheter mellan ämnesomsättningen i instabila plack och cancerceller.

Källa: diabetesportalen.se

Originalstudien i fulltext

Vilken gemensam faktor har instabila plack och cancerceller?

– Den omprogrammerade ämnesomsättning vi har hittat i farliga plack återfinns även i cancerceller. På samma sätt som ämnesomsättningen i cancerceller är omprogrammerad* för att bland annat snabbt kunna spjälka socker, tycks de farliga plackens sockerupptag vara större än hos stabila plack, förklarar Harry Björkbacka, docent i experimentell kardiovaskulär forskning vid Lunds universitet.

Hur tänker man utnyttja denna nya insikt?

Skillnaden i ämnesomsättning mellan instabila och stabila plack tyder på att hjärt-kärlsjukdom på samma sätt som cancerceller kan begränsas genom behandling med läkemedel som angriper ämnesomsättningen.

”…läkemedel som angriper ämnesomsättningen.”? Visst, det går säkert att använda Metformin som används av diabetiker typ 2, de som tidigare kallades sockersjuka. Metformin hämmar upptaget av glukos ur blodet och sänker på så sätt blodsockret. Dess andra effekt är att sänka leverns förmåga att släppa ut glukos från leverglykogenet.

LCHF-are angriper blodsockerproblemet ur en annan vinkel, vi äter helt enkelt mindre kolhydrater.

Forskningsstudien innehåller även en intressant ansats till förbättrad diagnostik av plack.
– Upptäckten att farliga plack till skillnad från stabila plack har en omprogrammerad metabolism öppnar för nya möjligheter att identifiera de farliga placken. Det sker genom att visualisera upptag av näringsämnen specifika för den omprogrammerade metabolismen med hjälp av en PET-kamera, säger Harry Björkbacka.

PET-scanning används även vid cancerdiagnostik där man med hjälp av en speciellt radioaktiv glukosvariant söker efter vävnader som har en väsentligt högre glukosförbrukning.

Mitt förslag är att, i väntan på att denna forskning ska slå an, börja med LC– kost, gärna LCHF fullt ut. Kombinera detta gärna med olika fastevarianter som 5:2, 16:8. Oavsett om du är diabetiker eller ej så rekommenderar jag dessutom att du går med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept där du kan lära dig mycket mer.


*) ”Omprogrammerad” för att snabbt spjälka socker låter tjusigt, eller hur? Vad det är frågan om är att celler som bygger dessa vävnader har förlorat hela eller delar av de mitokondrier som är ansvariga för att omvandla olika energibärare till ATP, kroppens dominerande energivaluta. Detta innebär att endast en bråkdel (cirka 2/38 via fermentering) av glukosens energi kan utnyttjas, inget från fett.

Fristående fortsättning på LC-kost mot fettlever, en svensk studie i fulltext / 1 och del 2

Mycket text har det blivit, men bilder/grafik ger ytterligare perspektiv.  Ett sådant är ”Hur snabbt anpassar vi oss till nya förutsättningar?”

För att underlätta tolkningen av studieresultaten ville man att deltagarna skulle vara viktstabila under de 14 dagar som studien pågick.

Det går stick i stäv med hur LCHF normalt fungerar. ”Vi” är vana vid att en väl anpassad LC-kost resulterar i mindre sug, mindre måltider och, om man kan påverka det, längre intervall mellan dem.

Märk väl att fokus initialt bör vara att minska mängden kolhydrater i maten. De som missförstår konceptet och tror att HF är det viktiga och istället ökar mängden fett i maten blir lätt besvikna.

Grundtips: Börja med LC, när hunger eller sug efter mat blir svår att behärska, lägg till lite naturligt animaliskt fett, det är ändå sådant din egen kropp bidrar med när du går ner i vikt.

De pastellfärgade rektanglarna längs ”midjan” i grafen ovan visar den måttliga men tydliga trend man ville motverka, i genomsnitt ungefär -1,8 kg.

Mängden fett i levern påverkades snabbt, redan på tredje dagen är den nedåtgående trenden väl etablerad. Tidsskalan är manipulerad så att nedgången ser mer dramatisk ut än den är.

En lever väger 1,2 – 1,6 kg vilket gör det möjligt att uppskatta hur många gram fett som deltagarna gjorde sig kvitt.

  • 1% utgör 12 – 16 gram, 10% 120 – 160 gram och 25% 300 – 400 gram.

Uppskattningsvis minskade fettet 5 – 9% hos de olika deltagarna vilket omräknat i vikt innebär 60/80 – 108/144 gram (den andra siffran i varje par utgår från en 1,6 kg lever). Omräknat till energi kan fettet ha bidragit med 450 – 1300 kcal till fettmetabolismen under dessa 14 dagar. Att gränserna blir så vida beror även på att jag är osäker på om detta fett ska räknas som fettväv med 7500 kcal/kg eller ”rent” fett med 9000 kcal/kg.

I vilket fall framgår tydligt att kroppen metaboliserat som mest 144 gram från leverfett av totala viktnedgången på 1800 gram, som minst 60 gram. Mängden är mycket begränsad, totalt sett, men tas från ett organ som lätt tar skada om det måste långtidslagra fett.


Levern ”bygger” transportfarkoster, lipoproteiner, med ett inre som passar lipider, t.ex. fett och ett yttre som kan umgås med det vattenhaltiga blodet. I detta fall är det VLDL (very low density lipoprotein) med en ”flagga” på ytan som identifierar dess ursprung i levern, ApoB-100.

När VLDL är färdigpackat med fettrikt innehåll hamnar det i blodomloppet där kroppens celler får tillfälle att haka fast och plocka det de behöver ur innehållet.

VLDL töms gradvis, krymper och får andra namn, först IDL (intermediate density lipoprotein), därefter LDL (low density lipoprotein) som de riktigt specialiserade delar upp i undergrupper, 5 tror jag det är. Gemensamt för alla är att de har ApoB-100 med sig.

I grafiken står det VLDL-TG vilket verkar lite förvirrande, men när man mäter blodets innehåll av VLDL efter nattfasta kallas det triglycerider, TG. Skillnaden mellan de två är, som jag uppfattar det, att TG förutsätter åtminstone så lång fasta att matens direkta bidrag till fett i blodet är försumbart och levern därför är källan.

”Hur går det ihop att leverfettet minskar trots att koncentrationen VLDL-TG går ner?”

Det förefaller paradoxalt, men har en helt logisk förklaring.

Beta-hydroxybutyrat, BHB, är en nedbrytningsprodukt som bildas under fettmetabolismen. Det påminner starkt om en kortkedjig fettsyra med 5 kol, smörsyra, men har en väteatom utbytt mot en OH-grupp. Tillsammans med den OH-grupp som kännetecknar alla fettsyror får BHB mycket god förmåga att på egen hand följa blodet utan hjälp av lipoproteiner eller albumin. BHB når utan åthävor kroppens alla hörn och har mycket hög verkningsgrad då den bara innehåller två syre, de övriga atomerna är ännu inte oxiderade och står till mitokondriernas fulla förfogande.

Första dagen ligger BHB ganska tajt runt cirka 0,6 för att redan dag 3 hamna på snett under 2, en ökning med cirka 3 gånger. Detta är ett kvitto på att fettmetabolismen i allmänhet, inklusive den från levern, stiger tydligt. De individuella skillnaderna är stora.

Grafen visar att kroppen metaboliserar fett långt effektivare vid LC och på så sätt ”dränerar” blodet på VLDL-TG vilket förklarar att det halveras redan efter 3 dagar.

DNL (de novo lipogenesis, nybildning av fett i levern) minskar dessutom från dryga 200 till mindre än 100 redan dag 3 för att minska ytterligare något.

I och med LC-kosten minskar pressen på levern att hantera stora mängder glukos i blodet, blodsocker. I vanliga fall sker det genom direkt inlagring i leverglykogen, därefter som niofalt kompaktare fett.

Äter man ”som man borde” är denna fettinlagring i levern helt OK, den är tillfällig och förbrukas när levern exporterar via TG. Problem uppstår när måltiderna blir stora och kommer tätt, då uppstår ingen naturlig efterfrågan på leverfettet och det blir kvar, långt efter sista förbrukningsdatum.

Man studerade även bakteriefloran i tjocktarmen och fann:

Among the top ten most abundant of 25 significantly altered genera, only Streptococcus, Lactococcus, and Eggerthella were increased over the study period (Figure 2C; Table S2). The carbohydratedegrading bacteria Ruminoccocus, Eubacterium, Clostridium, and Bifidobacterium were all decreased (Figure 2C; Table S2). In parallel, we observed decreased carbohydrate fermentation as shown by reductions in fecal concentrations of short-chain fatty acids (SCFAs) (Figure 2D), in agreement with previous studies (David et al., 2014; Duncan et al., 2007).

Min tolkning: Bland de 10 mest förekommande bakterierna (av 25 statistiskt säkerställt förändrade) var det endast tre typer av bakterier som ökade under studieperioden. Fyra bakterier som bryter ner kolhydrater minskade i antal. Vi observerade även en minskning i mängden av kolhydratnedbrytning då koncentrationen av kortkedjiga fettsyror (SCFA) minskade.

Sammanlagt minskade 7 av 10 i topp vanligaste bakterierna varav logiskt nog 4 var direkt engagerade i nedbrytning av kolhydrater, det studiens deltagare drastiskt minskade. Ökningen av SCFA var ett annat, parallellt, tecken på detta. De räknas som fördelaktiga för tjocktarmens drift och hälsa, hämmar till och med coloncancer. Fibrer är den sannolikt viktigaste energikällan för de kolhydratdrivna bakterierna då de tillhör de få kolhydrater som i större mängd lyckas ta sig förbi tunntarmen. Våra kroppar är ekonomiska och anpassar sig genom att minska på det som inte behövs, en aspekt av homeostasen.

 

 

An Integrated Understanding of the Rapid Metabolic Benefits of a Carbohydrate-Restricted Diet on Hepatic Steatosis in Humans

Min tolkning: En övergripande förståelse av fördelarna med LC-kost vid behandling av förfettad lever.

Källahttp://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(18)30054-8

Bland LCHF-are är detta väl etablerade erfarenheter sedan länge, men det är intressant att dessa forskare sammanfattar:

Our results highlight the potential of exploring diet-microbiota interactions for treating NAFLD.

Min tolkning: Våra resultat fokuserar på mat och tarmflorans potential att behandla NAFLD

NAFLD betyder Non Alcoholic Fatty Liver Disease, en leverförfettning liknande den alkoholister brukar dra på sig. Skillnaden är att NAFLD inte kräver en droppe alkohol, den byggs med andra medel.

Nya uppgifter om hur en kolhydratfattig kost förbättrar ämnesomsättningen presenteras i en studie publicerad i tidskriften Cell Metabolism. Fynden kan leda till förbättrade behandlingar av icke-alkoholorsakad fettleversjukdom.

Källa: diabetesportalen.se

A carbohydrate-restricted diet is a widely recommended intervention for non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), but a systematic perspective on the multiple benefits of this diet is lacking.

Min tolkning: Lågkolhydratkost (LC) är en (widely) rekommenderad behandling av NAFLD men en sammanställning av de många fördelarna av kostmodellen saknas.

Så bra att man åtminstone börjar i något hörn.

Here, we performed a short-term intervention with an isocaloric low-carbohydrate diet with increased protein content in obese subjects with NAFLD and characterized the resulting alterations in metabolism and the gut microbiota using a multi-omics approach.

Min tolkning: Vi genomförde en kort intervention med (isocaloric, energikontrollerad relativt en kontrollgrupp) LC-kost med ökat proteininnehåll på obesa (feta) personer med NAFLD och noterade förändringar i ämnesomsättning och tarmflora.

Tittar man riktigt närsynt på människans ämnesomsättning finns bara tre energigivare, två av större betydelse, som kommer via munnen. En av dem (fett) uppträder i väldigt många varianter och nedbrytningsprodukter. Övriga är alkohol(!) samt glukos. Fler finns inte.

Proteiner, protesterar antagligen de flesta, de ger ju också energi! Har du glömt dem?

Nejdå, inte alls. Det finns ingen unik ”proteinenergi”, när kroppen plockat de  aminosyror den unikt behöver rensas resten på kvävehaltiga ämnen (de hamnar i urinen och gör den till näringsrik växtgödning) och större delen av återstoden blir till 4/5 glukos och/eller 1/5 ketoner. De senare (det finns tre) återfinns även som betydande energigivare när fettmetabolismen snurrar på.

We observed rapid and dramatic reductions of liver fat and other cardiometabolic risk factors paralleled by (1) marked decreases in hepatic de novo lipogenesis; (2) large increases in serum β-hydroxybutyrate concentrations, reflecting increased mitochondrial β-oxidation; and (3) rapid increases in folate-producing Streptococcus and serum folate concentrations.

Min tolkning: Vi fann snabba och dramatiska minskningar av leverfett och andra riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdomar i fas med (1) minskad nybildning av fett i levern, (2) stora ökningar av BHB i blodet vilket återspeglar en ökad β-oxidation i mitokondrier samt (3) ökad folatbildning och -koncentrationer.

Där fanns en kontrollgrupp att jämföra med.

Liver transcriptomic analysis on biopsy samples from a second cohort revealed downregulation of the fatty acid synthesis pathway and upregulation of folate-mediated one-carbon metabolism and fatty acid oxidation pathways.

Min tolkning: Jämfört med kontrollgruppen noterades nedreglering av fettsyrasyntes (Tre fettsyror och en glycerolmolekyl binds till en fettmolekyl.)

Slutklämmen, ragga finansiärer som kan försörja en eller flera i forskargruppen.

Our results highlight the potential of exploring diet-microbiota interactions for treating NAFLD.

Min tolkning: Våra resultat sätter fokus på fortsatt forskning på samspel mellan kost och tarmflora för att behandla NAFLD.

Så tillbaka till artikeln på diabetesportalen, detta och följande citat därifrån

Forskarna fann att metabolismen av farliga leverfetter var starkt knuten till snabba ökningar av B-vitaminer och bakterier som producerar folsyra. Kosten påverkade också olika genuttryck till försökspersonernas fördel.

Källa: diabetesportalen

Levern deltar mycket aktivt i kroppens energibalansering, t.ex. kommer blodets innehåll av glukos, blodsocker att kunna korttidslagras i form av upp till 100 gram leverglykogen + vatten, tillsammans knappa 400 gram. Jämfört med enstaka glukosmolekyler som omger sig med ungefär 180 vattenmolekyler för att inte skada omgivande vävnad så är glykogen långt kompaktare men likafullt väldigt utrymmeskrävande.

För att komma till rätta med utrymmesproblemet nybildar levern fettsyror/fett om energiöverskott i blodet består. De 400 kcal som finns i maxlagret leverglykogen väger knappa 400 gram och tar motsvarande utrymme. Samma mängd energi i form av fett väger 45 gram! Dessa fetter är varken ”farliga” eller onaturliga, de produceras av kroppen och ingår i kroppens homeostas, jämviktssystem.

Hos en frisk människa i metabol balans exporteras detta leverfett via ett lipoprotein, VLDL, och används som energikälla när ”maten via munnen” sinar, t.ex. under natten eller om man tillåter sig bli hungrig på allvar mellan måltider. Dagens kostråd är i dålig synk med detta: ”Ät  tre måltider, dessutom 3 mål mellan måltider: ”mellanmål” samt lite till natten. Utöver detta blir det vanligen ytterligare en del snask. Med sådana matvanor får leverns VLDL (kallas triglycerider, TG på labbrapporter) inga kunder bland kroppens celler. Kroppens celler översvämmas av ”mat via munnen”, blodsockret stiger, levern får träda emellan och producera ytterligare fett som lagras på hemmaplan. Förr eller senare blir levern förfettad, inget märkligt med det.

Icke-alkoholorsakad fettleversjukdom (NAFLD) är en följd av övervikt och finns hos ca 70 procent av alla individer med en BMI (body mass index) över 30. I var femte fall övergår NAFLD till icke-alkoholorsakad fettleverinflammation (NASH) som kom leda till skrumplever med leversvikt och levercancer.

Jag vet att detta är en beskrivning som är vida accepterad, för den skull inte nödvändigtvis korrekt. Jag föreslår en annan förklaring.

  • Detta är mitt förslag: Suboptimala matvanor (mycket, ofta, fel) kan ge överskott av energi som lagras. Överskotten behöver inte vara stora per dygn räknat men gånger 365 blir summan avsevärd och resulterar med tiden i övervikt/fetma. Varför man äter mer än lämpligt är individuellt. En del av fettproduktionen i levern utnyttjas ej, blir kvar och bygger fettlever med alla följande komplikationer.

Så tillbaka till ett intressant avsnitt studiens text:

(2) stora ökningar av BHB i blodet

BHB, beta-hydroxybutyrat, är den viktigaste av de ketoner som bildas när kroppen metaboliserar fett i betydande omfattning. Om man äter LC-kost och går ner i vikt stabilt och över längre tid än några dagar betyder det att kroppens eget fett bidrar till energin. Detta ger levern chans att börja exportera sitt fettöverskott och snabbare än man tror minskar NAFLD och är inte längre ett problem. Men tror man sig ”botad” och återgår till gamla matvanor gör fettlevern detsamma.

Fortfarande råder en betydande fettskräck vilket i denna studie yttrar sig i att man ökar proteininnehållet. Notera att varje aminosyra, utöver de som krävs, till cirka 80% kommer att bilda glukos som i sin tur späder på blodsockret och dämpar kroppens användning av TG, leverns export ur sin produktion alt. från etablerat fettlager.

Inte för att jag inbillar mig att någon av betydelse läser detta, men skriva kan jag ju:

  1. Räkna ut vad varje deltagare faktiskt metaboliserar varav maten är en del. Är viktnedgången något att tala om  kommer en betydande del av näringen från den egna kroppen.
  2. Minns att det fett som kommer ur egna vävnader är naturligt animaliskt!
  3. Var mängden protein före försöket tillräcklig finns inga rimliga skäl* att öka den, det är kontraproduktivt om man vill öka fettmetabolismen inklusive den som förbrukar fettleverns innehåll.

*) Även djupt rotad fettskräck är inget rimligt skäl. När en person hyfsat snabbt går ner i vikt och mår bra bör man hålla i minnet att vartenda gram ur den egna fettväven är naturligt animaliskt fett. Varför då inte äta sådant lika gärna?