Inlägg märkta ‘LCHF’

Röda blodkroppar är våra överlägset vanligaste celler, de utgör ungefär 84% av alla och innehåller hemoglobin som fraktar ut syre och avlägsnar koldioxid. HbA1c anger andelen av ett protein i hemoglobin, A1c, som förstörts av blodsocker. Det sker ungefär som när man blir klistrig om fingrarna av att doppa dem i saft eller äter ett Wienerbröd.

Glykerat hemoglobin med sockerklet på fungerar inte fullt ut, de fastnar i varandra och omgivningen. Blodet förnyas ständigt, röda blodkroppar har en livslängd runt 120 dagar (81 – 146) innan de återvinns i levern och ersätts med nya och fräscha från benmärgen. Glykering sker hos alla, även de som inte är diabetiker, men inte i samma utsträckning, vanligen är mindre än ungefär 5% förstörda hos friska.

Den enhet vi använder i Sverige är mmol/mol som anger antalet glykerade A1c per 1000. HbA1c beror i stor utsträckning av hur medelblodsockret varit, främst under de senaste 3 – 4 veckorna, men påverkas i särskilt stor utsträckning av de riktigt höga som förekommit. Påtagligt låga blodsockervärden ger inte så stora förbättringar man kan tro, de minskar visserligen tillskottet av nya glykeringar men kan inte avlägsna de som redan finns.

Blodsockervärden på din mätare kan inte jämföras rakt av med HbA1c. Friska människor har HbA1c från 20 till 42 mmol/mol och för ”kost och motionsbehandlade” diabetiker typ 2 är sådana eftersträvansvärda men näst intill omöjligt att nå med vanliga kostråd.

Vilka värden för HbA1c är önskvärda?
Bild från diabeteshandboken.se

  • Man siktar på att undvika skador inom 10 – 15 år, en låg målsättning som sannolikt beror på den konventionella vårdens oförmåga att bryta det så kallade naturalförloppet.
  • När det gäller andra aspekter som blodtryck och blodlipider (”kolesterol”) ställer man klart strängare krav än för övrigt friska. Varför inte när det gäller ett centralt problem för diabetiker, jämna och tillräckligt låga blodsockernivåer?

Varför fastnar glukos vid andra molekyler?

  • I kemins underbara värld finns flera sätt för atomer och molekyler att ”umgås”. Ett av de allra vanligaste i vår metabolism gäller R-OH-grupper. Låter lite knepigt men är ganska lätt att förstå med lite hjälp.
  • R i dessa sammanhang kan tolkas som ”Resten av molekylen”, bindestrecket symboliserar en bindning medan OH har sin vanliga betydelse, en syre– och en vätemolekyl bundna till varandra.
  • En helt vanlig vattenmolekyl är exempel på detta, H-OH eller H2O som vi vanligen skriver. OH-grupper i molekyler gör att de gärna ”umgås” med vatten och ju fler de är desto lättare. Det låter ju smidigt, men har en avsevärd nackdel när man ser närsynt på det.
  • En molekyl som helhet är elektriskt neutral, men inte dess beståndsdelar. Slutresultatet blir att den osymmetriska laddningsfördelningen i en OH-grupp kan attraheras till motsatta osymmetrier i andra molekyler utan att det för den skull blir en kemisk reaktion. Ju fler OH-grupper ett ämne har desto större chans  att de hakar fast vid aminosyranystan som kallas proteiner och är mycket välförsedda med lokala osymmetrier i laddningarna.
  • När det gäller glykeringar är det bokstavligen 20 resor värre. Det är kovalenta bindningar där atomer delar elektroner med varandra. En biokemist gjorde följande liknelse: ”Vätebindningar är ungefär som magneter, går att bryta mekaniskt, medan en kovalent bindning kan liknas vid en svetsning.”

Exempel på vanliga ämnen i blodet som har en osedvanligt stor andel OH-grupper är monosackariderna glukos, fruktos och galaktos. I dessa molekyler med 6 kol finns hela 5 OH-grupper, alla kapabla att haka fast vid proteiner.

  • Av någon anledning är fruktos flera gånger mer benägen att fästa vid proteiner. Detta kallas fruktosylering och mäts ej trots att den negativa effekten på hemoglobin är påtaglig.
  • Glykeringen av blodproteinet A1c är lätt att mäta, men bara ett av alla proteiner som drabbas.
  • Följden blir att proteiner med dessa påhäng inte fungerar som de ska och i sin tur kan fastna vid andra.
  • Bindvävsproteinet kollagen är ett exempel, med tiden förlorar det sin styrka och smidighet, hud hänger och senor blir stela.

Vilka energibärande molekyler har många ”klibbande” OH-grupper?

  • En glukosmolekyl med 6 kol har 5 OH-grupper.
  • Ketonen acetoacetat innehåller 4 kol och 1 OH-gruppt
  • Ketonen beta-hydroxybutyrat innehåller 4 kol och 2 OH-grupper
  • Fettsyror har, oavsett längd, en enda OH-grupp. De långa fria fettsyrorna från 12 kol och uppåt visar den aldrig fritt i blodet då den är fasthakad i bärarproteinet albumin.

Som en tumregel kan du räkna med att fler kol- och färre syreatomer i en molekyl innebär större energiinnehåll.

Vilken är skillnaden mellan glykering och glykosylering?

  • Glykering innebär oavsiktlig och slumpmässig försockring, drabbar i princip alla vävnader i kroppen, inte bara blodet.
  • Glykosylering är en noga reglerad process där enzymer gör jobbet och sätter monosackariden där den hör hemma.

Säjer HbA1c hur bra du skött ditt blodsocker?
HbA1c betraktas som ett ungefärligt mått på medelblodsockret under några veckor, men det säger inte hur svajigt det varit. Om blodsockret varit en blandning mellan många riktigt låga och några få höga så kan HbA1c vara ”falskt bra” trots att båda ytterligheterna skapat problem.

Vanligen förutsätts att röda blodkroppar är i omlopp cirka 120 dagar, men tiden varierar mellan 80 och 160 dagar. Kortast är den hos diabetiker och de med anemi (blodbrist) och längst hos friska. Det innebär att friska med jämna och fina blodsockervärden kan ha mediokra HbA1c medan diabetiker med svajiga och höga blodsocker kan ha långt bättre värden än förväntat.

Hur påverkar du ditt HbA1c?
Det finns några strategier och gemensamt för alla är att minska antalet OH-grupper som cirkulerar i blodet. Du har förmodligen aldrig hört detta tidigare, men alla någorlunda framgångsrika metoder gör just det.

  • Kostbehandling med reducerad mängd kolhydrater som LCHF, gärna kombinerat med förändrade ätmönster som 5:2, 16:8 eller varianter av fasta tär på mängden cirkulerande blodsocker samtidigt som man får den mesta energin från fettsyror och ketoner vilket ger lägre HbA1c
  • Fysisk aktivitet använder cirkulerande blodsocker och tär även på befintligt muskel- och leverglykogen så där finns plats att ta upp glukos även efter att den fysiska aktiviteten (arbete/motion) upphör. Detta resulterar i lägre HbA1c. Något många förvånas över, även bland diabetesvårdens personal, är att fysisk aktivitet momentant ökar blodsockernivån då hormoner aktiverar leverns glykogenlager.
  • Större insulindoser, antingen genom insulinstimulerande preparat eller injektioner, ger lägre blodsocker men hämmar samtidigt kroppens normala mekanismer som förser blodet med energibärare som fettsyror/ketoner samt glukos från egna lager som fettväv och leverglykogen.

Från att ha varit stora och långsamma har de personliga blodglukosmätarna blivit små, smidiga och snabba. Något som tyvärr inte hängt med i samma takt är precisionen.

Vanligen används teststickor med ett litet utrymme längst fram, preparerade med glukosoxidas (GOx) och några andra hjälpkemikalier. Placera stickan i en mätare och sätt en liten bloddroppe vid spetsen. En lång räcka processer startar vilken efter några sekunder ger utslag på displayen.

Mellan din bloddroppe och värdet du ser finns en mängd potentiella felkällor som förhoppningsvis inte samarbetar till din nackdel, men det finns ingen möjlighet att veta om och när det visade värdet är uppåt väggarna.

Bilden visar de stickor jag använder, en obegagnad och en som är strippad på sitt översta lager för att visa dess inte helt okomplicerade inre.

ISO 15197 kräver att personliga glukosmätare i 95% av alla tillfällen ska visa mindre än 20% avvikelse från de som används professionellt i laboratorier.

Blodets pH tillhör de bäst reglerade värdena i kroppen, men i detta sammanhang förutsätter mätmetoden ett visst pH-värde och alla avvikelser gör skillnad. GOx reagerar med en speciell glukosvariant (β-D-glucopyranos) som utgör knappa 2/3 i blodet, en andel som är pH-beroende. Utan att gå närmare in på kemin är precisionen av förståeliga skäl inte så god som den digitala displayen med en decimal förleder oss att tro.

Andra felkällor är omgivningstemperatur vilket gäller både teststickor och elektroniken i mätaren, fyllnadsgraden av blod i den lilla testkammaren, omgivningens fuktighetsgrad, om teststickorna åldrats eller förvarats i felaktiga temperaturer, om du har påtagligt avvikande C-vitamin i blodet, teststället är kontaminerat av t.ex. en godisbit eller liknande.

  • Om du läser av 5,0 mmol/L på displayen kan du förhoppningsvis lita på att i 19 fall av 20 är det korrekta värdet någonstans mellan 4,0 och 6,0 mmol/L.

Är du kolhydraträknare och äter ”som alla andra” ska detta mätvärde ligga till grund för att beräkna måltidens sammansättning där lika generösa felmarginaler är tillåtna på innehållsförteckningarna.

  • Säg att mätaren visar 20% fel i underkant och din mat innehåller 20% mindre glukos/kolhydrater än du tror. Eller tvärtom? Båda dessa fel är fullt tillåtna, kanske inte så troligt att de råkar inträffa samtidigt, men hur ska du veta i förväg?

En taktik som minskar betydelsen av dessa fel bygger på LCHF, ät begränsade mängder kolhydrater, definitivt inte de som kallas snabba. Då behöver du inte medicinera lika mycket och eventuella fel ger små utfall. Diabetesspecialisten Richard K. Bernstein kallar det De små talens lag.

Du kanske har upplevt det. Du bara flyger iväg i löpspåret och känner varken av håll eller trötthet. Förmodligen har du upplevt runner’s high och forskning visar att du känner den bäst på tom mage.

Källa: Nyhetsbrev från iFORM

Råden i tidskriften iFORM är i grunden konventionella, ät vad du vill men i begränsade mängder och spring bort överflödet. Men ibland träffar de rätt utan att inse det själva. Här nedan kommenterar jag några punkter, men läs gärna resten också.

Mjölksyran sprutar i benen, men plötsligt känner du varken kramper eller håll. Tvärtom känns det som att du utan problem skulle kunna springa ikapp en gasell.

Mjölksyra är en självklar följd av glukosmetabolism när inte syreförsörjningen hänger med. De överbelastade musklerna svarar dåligt, de känns stela och livlösa. Dina armmuskler kan mycket väl arbeta vidare men benen är slut.* För att komma in i andra andningen och få känslan att kunna springa som en gasell krävs en radikal ändring i musklernas energiförsörjning, bara vilja räcker inte.

…nyligen har forskarna också upptäckt att chansen till den eftertraktade kicken är störst när du är lite hungrig.

Hunger är en stark motivationsfaktor och forskarna menar att vi har utvecklat runner’s high som ett incitament till att hitta mat NU.

Senast när skulle hunger i sig ha inspirerat dig till större fysisk aktivitet än att ta dig till ett matställe?

Runner’s high kommer först efter en längre tids löpning.

Maratonlöpare brukar hamna i en schackningsperiod efter 30 – 33 kilometer, klarar man sig förbi den brukar det lätta.

Magisk morgonlöpning: Många gillar att springa på tom mage.

Under natten minskar gradvis energiflödet från tarmpaketet och förhoppningsvis börjar vi utnyttja våra lagrade förråd, t.ex. de i fettväven. Vi tänker oss gärna att kroppen blixtsnabbt anpassar sig till nya förhållanden, men så är det inte. När inget påtagligt sker fortsätter enskilda celler att jobba vidare under de omständigheter som råder på just deras plats.

På morgonen och innan du äter är mängden energibärare i blodomloppet i ovanligt stor utsträckning fett, fettsyror och i någon mån ketoner. Om du då börjar springa så fortsätter du att utnyttja dessa energikällor och ingen av dessa ger mjölksyra. Inte konstigt då att ”morgonlöpning är magisk”.

Om du äter LCHF så är du flera steg närmare att redan från början utnyttja fettmetabolismen som din primära energikälla. Andra som förvånat upptäcker en oväntad inneboende energi är de som fastat några dagar.

Läs mer om Metabol flexibilitet


*) Ett riktigt extremt exempel på förlamande mjölksyra är likstelhet, där enskilda muskelceller försöker fungera trots att livet har flytt. Till det kommer att energiåtgången i muskelarbete är för avslappning, inte anspänning.

HbA1c är ett labbvärde som visar hur mycket proteinet A1c i blodet blivit glykerat, ”nedkletat” med en monosackarid*. Ungefär som när man blir klistrig om fingrarna av att doppa dem i en sockerlösning eller äter ett Wienerbröd.

  • I kemins underbara värld finns flera sätt för atomer och molekyler att ”umgås” på. Ett av de allra vanligaste i vår metabolism finns i R-OH-grupper. Låter lite knepigt men är ganska lätt att förstå med lite hjälp.
  • R i dessa sammanhang kan tolkas som ”Resten av molekylen”, bindestrecket symboliserar en bindning medan O och H har sin vanliga betydelse, en syre– och en vätemolekyl.
  • En helt vanlig vattenmolekyl är exempel på detta, H-OH eller H2O som vi vanligen skriver. OH-grupper i molekyler gör att de gärna ”umgås” med vatten och ju fler de är desto lättare. Det låter ju smidigt, men har en avsevärd nackdel när man ser närsynt på det.
  • En molekyl som helhet är elektriskt neutral, men inte dess beståndsdelar. Slutresultatet blir att den osymmetriska laddningsfördelningen i en OH-grupp attraheras till motsatta osymmetrier i andra molekyler. Ju fler OH-grupper ett ämne har desto större chans  att de hakar fast vid proteiner som är mycket välförsedda med lokala osymmetrier i laddningarna.
  • Exempel på vanliga ämnen i blodet som har en osedvanligt stor andel OH-grupper är monosackariderna glukos, fruktos och galaktos. I dessa molekyler med 6 kol finns hela 5 OH-grupper, hela tiden kapabla att haka fast vid proteiner.
  • Av någon anledning jag inte känner är fruktos flera gånger mer benägen att glykera blodproteinet A1c än glukos.

Följden blir att proteiner med dessa påhäng inte fungerar som de ska och i sin tur kan fastna vid andra. Indirekt kan HbA1c uppfattas som ett väldigt ungefärligt mått på medelblodsockret under några veckor, men det säger inte hur svajigt det varit. Om blodsockret varit en blandning mellan många riktigt låga och några få höga så kan HbA1c vara ”falskt bra” trots att ytterligheterna skapat problem.

  • Glykering, oavsiktlig och slumpmässig försockring, drabbar i princip alla vävnader i kroppen, inte bara blodet.
  • Glykosylering är en noga reglerad process där enzymer gör jobbet och sätter monosackariden där den hör hemma.

Det finns några strategier att förbättra HbA1c, via motion/kostbehandling och insulindosering.

    1. Större insulindoser ger lägre blodsocker och HbA1c men hämmar även kroppens normala mekanismer att förse blodet med energibärare som fettsyror/ketoner samt glukos från egna lager som fettväv och leverglykogen. Märk väl att fettsyror, hur långa de än är, bara har en OH-grupp. Två av ketonerna, acetoacetat och beta-hydroxybutyrat, har en vardera medan aceton har ingen.
    2. Fysisk aktivitet sänker på sikt mängden cirkulerande blodsocker och tär även på befintligt muskel- och leverglykogen så där finns plats att ta upp glukos även efter att den fysiska aktiviteten (arbete/motion) upphör. Detta resulterar i lägre HbA1c. Något många förvånas över, även bland diabetesvårdens personal, är att fysisk aktivitet momentant ökar blodsockernivån.
    3. Kostbehandling med reducerad mängd kolhydrater som vid LCHF, gärna kombinerat med fasta, minskar mängden tillfört och därmed även cirkulerande blodsocker och ger lägre HbA1c.

Under senare tid har Diabetisk Ketoacidos, DKA, hamnat i fokus. Det är en följd av insulinbrist hos diabetiker typ 1** och yttrar sig i att blodets pH-buffrande förmåga uttöms och dess pH sjunker under den normala nivån. Om detta inte behandlas kan tillståndet snabbt bli allvarligt, till och med dödligt.

De som kritiserar användning av LCHF för insulinbehandlade diabetiker, främst då typ 1, menar att den låga mängden kolhydrater i kosten kräver så små mängder insulin att det kan leda till insulinbrist och DKA. Insulinets akut viktigaste uppgift är att styra sin ”hormonella motsats”, glukagon. När man äter kolhydrater förbrukas en motsvarande mängd insulin och ”nettomängden” som blir kvar för att styra glukagonet blir långt mindre än doseringen antyder. Å andra sidan, äter man lågkolhydratkost kommer en större andel av insulinet att användas för regleringen av glukagonet.

Även protein kräver insulin och den som till äventyrs är rädd för att insulinmängden blir alltförför låg kan lägga till extra protein. De kan på sätt och vis liknas vid ”långsamma kolhydrater” då det tar rejält med tid från passagen in via munnen till dess de spjälkats färdigt. De aminosyror, proteiners byggstenar, som blir energi strippas på sitt kvävehaltiga innehåll och ger till mer än 3/4 glukos.

Lägg märke till den gråa ytan som omger medelvärdet. Runt 4.5 % finns en rejäl riskminskning, så stor att den sjunker under det grafen kan visa. Samtidigt finns de vars risk är nästan fördubblad vid samma HbA1c.

Min hypotes är att de som når ”bra” HbA1c med intensiv medicinbehandling och åtföljande blodsockersvängningar löper större risker än de med en ”mjuk blodsockerkontroll” med LCHF.

Om du finner felaktigheter eller oklarheter i det jag skriver så är jag tacksam om du meddelar mig i kommentar eller via mail till erik.matfrisk (at) gmail (dot) com


Fördjupad läsning för den vetgirige: Högt blodsocker skadar proteiner Lägg särskilt märke till att glykering drabbar mycket långsamomsatt kollagen, en viktig komponent i stödjevävnad som ben, hud, senor och blodkärlsväggar.

Metabol flexibilitet  Hur kroppen utnyttjar mer energi än blodsocker, t.ex. det fett du gärna vill bli kvitt.

*) Den monosackarid man mäter i blodet är glukos, men den överlägset mest glykeringsbenägna är fruktos, ena halvan av vanligt vitt socker samt den som ger frukter deras sötma.

**) Liknande situationer kan uppkomma vid allvarlig alkoholförgiftning, ketoacidos, och vid allvarlig störning i njurfunktionen, laktacidos. Den senare kan uppkomma i samband med behandling av diabetes typ 2 med Metformin. Se 4 fallrapporter i Läkartidningen.

Jag satt i hyrbilen på väg mellan Kennedy Space Center och Orlando, Florida när smärtan kom. Plötsligt, intensivt och med en påtaglig överkänslighet för ljus. Det var i slutet på 80-talet och vår första resa till USA. Första tanken var att kalldrag från luftkonditioneringen i flygplanet på vägen över Atlanten var orsaken, men varför bara ena ögat? Resten av dagen körde jag mycket försiktigt med ena handen kupad över ögat som skydd mot ljuset. Att försöka blunda med ena ögat och köra var inte att tänka på, det gjorde för ont. Till slut klarade jag inte mer och långt innan det var planerat stannade vi och låg över på ett riktigt billigt motell.

Under natten och nästa morgon begrep vi bättre vad som styrde priset. Det var, som i många andra sammanhang, läget, läget och läget. När vi anlände i kvällens djupa mörker var vi inte särskilt uppmärksamma på att det låg en livligt trafikerad järnväg i direkt anslutning till bakväggen och att den stilla förortsgatan på framsidan i själva verket var en mångfilig pendlarväg med gigantisk trafik på morgonen. Nåja, centralt var det i vilket fall.

Under natten hade smärtan lagt sig nästan helt och resten av semestern blev inte alls påverkad, men på vägen hem höll jag luftmunstycket över min flygstol stängd för säkerhets skull. Inga ögonproblem på några år, men så hände det igen och då kom till slut förklaringen till vad som förorsakat smärtan, en inflammation i ögats iris (regnbågshinnan), en irit.

  • I ögat finns en ringmuskel runt pupillen som reglerar hur mycket ljus som släpps in i ögat. Denna muskel ger oss även vår ögonfärg. Av olika skäl kan den inflammeras och den smärta som uppkommer har, åtminstone i mitt fall, varit stark och obehaglig. Redan den lätta beröringen när man tvättar ansiktet är tillräcklig.

Inflammationen kan utlösas av många orsaker och jag bär med mig minst två av dem, tarmsjukdomen ulcerös kolit samt den reumatiska ankyloserande spondylit, även kallad Bechterews sjukdom.

Att mitt första möte med irit kom så plötsligt och praktiskt taget försvann inom mindre än 20 timmar har jag ingen som helst förklaring till. Alla senare gånger har behandlingen varit kortisondroppar och ett pupillvidgande preparat. Jag har inga problem med att ta dropparna, annat att de kan vara lätta att glömma bort, effekten är både snabb och påtaglig så därför känner jag mig återställd långt innan kuren är klar, en upplevd friskhet som kan bidra till glömskan.

Iriter återkom med ojämna mellanrum under årens lopp och med tiden lärde jag mig att både känna de allra tidigaste symtomen samt att det inte var lönt att vänta ut att det skulle lösa sig av sig självt som första gången. Det gjorde det aldrig. 

En liten fördel med iriterna var att kortisondropparna samtidigt gjorde att mitt närmast ständigt blödande tandkött blev som nytt! Den positiva effekten satt i någon vecka efter kortisolkuren, sedan var det som förr.

I mitten av november 2005 köpte min fru Lars Erik Litsfeldts Fettskrämd och Sten Sture Skaldemans Ät dig ner i vikt. Den första lockade med en osannolik titel, den andra ett osannolikt löfte. Men vi har båda vissa kunskaper om grundläggande fysiologi från våra yrken och hade inga problem att acceptera de idéer som presenterades i böckerna, de byggde ju på ovedersäglig logik, låt vara att de gick på tvärs med de traditionella råden. Vi sträckläste och den 17 november 2005 gick vi igång på alla cylindrar.

Efter några dagar, säg 3-4, så blödde helt plötsligt inte mitt tandkött längre! Effekten var, för mig, helt oväntad och det tog ett tag innan sambandet stod klart, den ”nya” maten hade antiinflammatoriska egenskaper, åtminstone i jämförelse med den gamla. 

Kroppens immunförsvar använder diverse verktyg och till dessa hör i huvudsak inflammationshämmande omega-3-fettsyror (n-3) samt inflammationsfrämjande omega-6-fettsyror (n-6). Inflammationer är en av kroppens försvarsmekanismer, men för att de skall ha avsedd effekt måste de både kunna aktiveras och stängas av efter behov. Detta sker om mängden av dessa fettsyror är tillräcklig men inte överdriven, samt att kvoten n-6/n-3 ligger i intervaller 1/1 – 4/1. Tyvärr är dagens mat oerhört rik på inflammationsfrämjande omega 6-fettsyror, 10 – 40 gånger mer än n-3! Detta beroende på att ogenomfunderad industrimat av ekonomiska skäl baseras på vegetabilier inklusive billiga vegetabiliska fettråvaror

Det finns goda skäl att verksamma omega-3-fettsyror till stor del kommer från kalla hav. De är mycket lättflytande även i stark kyla vilket tillåter att fiskar och andra varelser vara mjuka och smidiga även vid (och till och med under) 0 grader. Samtidigt är dessa fetter känsliga för oxidation (härskning) men i den kalla omgivningen är detta inget problem.

Precis samma skäl, men omvänt, förklarar varför vegetabiliska omegafettsyror domineras av ”n-6-typ”. De är inte lika lättflytande, ens när temperaturen stiger riktigt högt i solskenet. Även i vegetabiliska fetter finns omega 3-fettsyror, men det är genomgående kortkedjigt (18 kol) och inte lika användbart i kroppen som de långkedjiga (20 – 22 kol) som förädlats beroende på sitt animaliskt ursprung. Djur såväl som människor har enzymsystem för att bearbeta de korta kolkedjorna, men det delas mellan både n-3- och n-6-fettsyror och jobbar enligt principen ”först till kvarn…”. Om man då äter en n-6-rik kost blir enzymsystemet överbelastat av att förlänga linolsyra (n-6, 18 kol) till arakidonsyra (n-6, 20 kol). Arakidonsyra är ”modersubstans” till proinflammatoriska prostaglandiner, leukotriener och thromboxaner.

  • Det finns antiinflammatoriska preparat som dämpar kroppens förmåga att bilda dessa ämnen från arakidonsyra, de kallas NSAID-preparat, ibland även COX-hämmare.

Min erfarenhet är att det är mycket fördelaktigt att bekämpa inflammatoriska sjukdomar redan vid källan genom att undvika vegetabiliska fettkällor, rika på kortkedjigt omega-6, samt stötta med redan förädlade animaliska fetter med en rejäl andel omega-3 som EPA (n-3, 20 kol) och DHA (n-3, 22 kol).

Sedan vi började med LCHF har jag bara haft ett litet tillbud av irit, dessutom har de smärtsamma skoven av Ankyloserande spondylit (Bechterew) upphört. Jag har till och med upplevt en liten ökning i ryggens rörlighet. Ska egentligen inte kunna hända.

Läs mer i OMEGA-3. Vitaminet från havet av Tom SaldéenOptimal förlag

– Det finns ingen hälsovinst med att försöka bli av med allt kroppsfett. Fettvävnaden behövs för säker fettlagring och om vi inte har något underhudsfett hamnar fettet på fel ställen där det ställer till med skada. Däremot kunde det till exempel vara intressant att försöka utveckla läkemedel som kunde öka fettcellernas lagringskapacitet, säger Karin Stenkula.

Källa: Diabetesportalen.se

Ibland har vi otur, det kan vara när vi tänker, uttrycker oss eller blir felciterad, kanske även annat. Forskare använder ofta orden ”utveckla läkemedel” eller liknande när de får chansen men i det här fallet blir det väldigt motsägelsefullt och det är svårt att inte vara ironisk.

En av de typiska kännetecknen för diabetes typ 2, sockersjuka, är ett avsevärt fettöverskott. Det kommer sig sannolikt av att redan ett par extra gram glukos i blodet under längre tid ger en eller flera av de skador som kännetecknar sjukdomen på sikt. Som tur är åtgärdar våra kroppar detta genom att, i den takt det är möjligt, syntetisera fettsyror och fett. Där kan vi lagra avsevärda mängder energi utan att det ger ens bråkdelen av de skador som ett par (varaktigt) extra gram glukos* i blodet ger.

  • Men, men, men… fetma ger ju diabetes? Sannolikt inte, däremot kommer 4/5 nydiagnosticerade diabetiker att vara överviktiga eller feta när man får domen framför läkaren. Vilket naturligtvis cementerar läkarens åsikt om att det mest är överviktiga och feta som ”får diabetes”. Vi ska komma ihåg att läkare inte nödvändigtvis är smartare än vanligt folk.

Övervikt och fetma beror förmodligen på att sockersjukan utvecklas under lång tid och slog rot i kroppen många år innan diagnosen. I mellantiden har kroppen skyddat sig länge och väl mot det aggressiva blodsockret genom att göra om det till tämligen harmlöst fett**.

  • Men, men, men… de diabetiker typ 2 som magopereras mot sin fetma blir ju ”friska” redan när de lämnar operationssalen? En förändring i deras fortsatta liv är att deras matvanor blir dramatiskt annorlunda. De kan bara äta bråkdelen mot tidigare och för att inte få näringsbrister måste de äta näringstätare mat vilket med stor sannolikhet utesluter en hel del kolhydrater ur menyn. Där har du nog det enkla svaret. Magoperationer är ingen quick fix, mest bara en fotboja runt magsäcken. Och hur roligt är det?

Börja istället med att testa en rejäl omgång LCHF för att förbättra dina blodsockervärden. Med hyfsad sannolikhet försvinner även ett antal kilon samtidigt.

Gå med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker (mest frågor och erfarenheter) och Smarta Diabetiker Recept och ställ dina frågor till personer med stor egen erfarenhet av att hantera alla schatteringar av sin diabetes.


*) Vi kan lagra ungefär 500 gram glukos (2000 kcal) i form av muskel- och leverglykogen. Där lagras det i grenade kedjor som kräver måttlig utspädning av vatten för att inte vara farligt för cellerna. För varje gram glukos krävs 2,7 gram vatten, 2000 kcal glykogen blir då ungefär 1,85 kg i färdigt skick.

**) Varje kilo fettväv (inklusive strukturproteiner, blodkärl och blod) innehåller ungefär 7500 kcal energi. Ett ordinärt fettförråd om 15 kg innebär då dryga 110 000 kcal, 55 gånger mer än glykogenlagret. En fet kanske bär 30 kg fettväv, 220 000 kcal.

Polariserade påståenden som ”allt handlar om kalorier” och ”kalorier har ingen betydelse” är fel men på olika sätt, lite som att bomma tavlan på var sida. Den verklighet vi lever i är mer komplex än så men fullt förståelig om man bara tar sig tid att fundera.

Vi har en hormonproducent, betaceller, som läser en aspekt av blodets blodets innehåll, blodsockernivån, och sänder ut insulin om det behövs. Insulin fungerar som en trafikpolis och dirigerar bland annat blodsockret dit det för ögonblicket passar in. Samtidigt hejdas flödet av energi från andra (lokala = redan lagrad fettväv) källor. Dit hör fett, fettsyror och i förekommande fall även ketoner. 

  • Då mängden kolhydrater från en måltid överstiger det som kan förbrukas tämligen omgående kommer överflödet till en del att lagras som muskel– och leverglykogen. Det är en kompakt form av glukoslagring men totalt ändå inte mer energi än vi förbrukar under cirka ett dygn. Leverglykogenet är värdefullare i den bemärkelsen att det kan exporteras i blodet till vilka vävnader som helst. Merparten, 400 av 500 gram, finns i muskelceller där det bara kan användas av exakt den cell där det lagrats.
  • När glykogenlagren börjar nå sitt maximum ökar leverns fettsyrasyntes och fettproduktion (lipogenes). Detta kan exporteras i lipoproteinet VLDL vars innehåll brukar redovisas i labbrapporter som TG, triglycerider. Hos blandkostare är detta värde av naturliga skäl generellt högre än hos fokuserade LCHF-are.
  • Då celler längs blodbanan är välfyllda med glukos och glykogen till följd av högt blodsocker och aktivt insulin minskar deras ”intresse” för VLDL/TG. En konsekvens är att fett som levern fortsatt producerar ”slarvlagras” i levern.
  • Om man äter måttlig mängd mat och låter det gå tillräckligt länge mellan måltiderna så kommer det mellanlagrade fettet i levern med tiden att paketeras i VLDL för vidare befordran. Detta har rimligen varit norm snarare än undantag under människans evolution där vare sig kylar, Seven Eleven eller Donken fanns tillgängligt.
  • Med för mycket mat och tätt mellan måltiderna (till exempel det som kallas mellanmål) hinner inte leverns fettlager tömmas helt och nästa gång vi äter är risken stor att stegvis öka förrådet. Sker det regelbundet riskerar vi NAFLD (Non Alcoholic Fatty Liver Disease), icke alkoholberoende fettlever. Om och när fettmängden ökar kommer leverns egentliga arbetsuppgifter att hamna i skymundan. Här kan ätmönster* som 5:2 och 16:8 göra avsevärd nytta.
  • Observera att de som följer det jag kallar ”konventionella kostråd” kommer att äta 50E% eller mer från kolhydrater**.

Vi kan definiera mättnad på olika vis, t.ex. när maten står upp i halsen. Min favorit är annorlunda, jag värderar långt mer att tiden efter en måltid till dess jag spontant börjar fundera på mat igen blir så lång som möjligt, att intervallet med nöjdhet är stort.

  • Vid en kolhydratrik måltid kommer en del av energin att mellanlagras som glykogen, i levern som fett samt i ordinarie fettväv. Inga av dessa ger särskilt stora mättnadskänslor (jo, de finns men är inte i proportion till hur mycket energi de tillför). Dietister och andra med konventionella kunskaper brukar framhålla att man ska äta ”långsamma kolhydrater” för att slippa snabba blodsockerhöjningar och efterföljande dippar vilka leder till hungersug som inte står i proportion till behovet.
  • En LCHF-are som vant sig vid livsstilen kommer att uppleva en långvarig nöjdhet. Gradvis lär man sig att tallriken inte behöver fyllas lika mycket som förr, man äter spontant mindre än tidigare.

Det är skillnad på att ”äta hur mycket som helst” och ”äta så mycket jag vill”. Som blandkostare kan skillnaden vara rätt liten, men för en tillvand LCHF-are är den avsevärd.

En stor fördel med fett i maten är, förutom att det inte triggar insulin, till en del är en förhållandevis ”långsam” energikälla. De längre fettsyrorna med 14 kol eller fler måste ovillkorligen ta en långsam omväg. När de passerar in i blodet packas de i en ”transportfarkost”, lipoproteinet kylomikroner, som sedan i långsam takt transporteras via lymfsystemet fram till blodomloppet. Lymfsystemet har inget egentligt drivsystem liknande hjärtat i blodomloppet, det är muskelrörelser som ”klämmer fram det” med hjälp av ett antal backventiler. Resultatet blir att mättnadseffekten blir utdragen och bidrar till långtidsnöjdheten.

En påtaglig skillnad mellan att gå ner i vikt med LCHF gentemot svältbantning med blandkost beror på kroppens förmåga att skilja mellan tillräckligt mycket näring vid LCHF och ett kalori- och näringsunderskott vid kaloribaserad bantning. En tillvand LCHF-are kan slösa bort en begränsad mängd överskottsenergi medan den som svältbantar kan leva med ett påtagligt kaloriunderskott utan att gå ner nämnvärt i vikt. Skillnaden mellan dessa två lägen kan vara avsevärd och upplevas paradoxal men är helt logisk.

En stor del av energin i den mat vi äter ger avsevärda omvandlingsförluster innan det blir byggnadsmaterial och ATP (kroppens energivaluta), något vi upplever som värme. Om du svältbantar när omgivningstemperaturen är hyfsat låg kommer du att känna dig ständigt frusen, kroppen känner av energiunderskottet och minskar blodflödet till huden hellre än att drabba något viktigare.

  • LCHF-are äter spontant mindre måltider och med större intervall utan att känna sig påtagligt hungriga.
  • Svältbantande kaloriräknare på blandkost upplever oftare hunger och andra obehag som gör det svårt att hålla sig till bantningskosten. Dessutom hamnar man lätt i ett deprimerande ”sparaläge” och förbrukar bara begränsad mängd energi ur egna fettlager om inte man äter rejält lite.

*) Till skillnad från LCHF och andra kostmodeller som anger sammansättningen av det man äter är 5:2 och 16:8 exempel på ätmönster, hur man äter.

  • 5:2 innebär att under en vecka äter man ”som vanligt” under 5 dagar och rejält mindre under 2 dagar men inte i följd, 500 kcal för kvinnor och 600 kcal för män.
  • 16:8 innebär att under 16 timmar av ett dygn äter man inte, ”korttidsfastar” från tidig kväll till nästa förmiddag, med ett ”ätfönster” om 8 timmar.

Båda dessa ätmönster, var för sig eller i kombination, kan användas med vilken kostmodell som helst.

**) Med kolhydrater syftar jag här på deras energigivande innehåll av monosackariderna glukos, fruktos och galaktos eller molekyler som de byggs av. De tillför inget väsentligt och unikt utöver energi och kan med rätta kallas ”tomma kalorier”. Kostmodeller som t.ex. Livsmedelsverket rekommenderar (för friska) är därmed till minst hälften synnerligen ensidiga och ”tomma kalorier”.