Arkiv för december, 2015

När kon själv får välja

Publicerat: 2015-12-29 i Artegen föda, Jordbruk
Etiketter:

SR-kor

Fet yoghurt, grädde och smör har blivit populära produkter och efterfrågan på mjölkfett har skjutit i höjden. Därför har mjölkbranschen vänt sig till forskarna på Sveriges lantbruksuniversitet för att få korna att mjölka fetare mjölk. Men det går lika bra med gammal forskning.

– Forskningen är gjord, men läs den baklänges, säger Rolf Spörndly som är foderforskare på SLU.

Källa: Sveriges Radio

Nåja, man kan se det ur ett alternativt perspektiv; Den forskning han syftar på skrevs ”åtabak” (baklänges). Forskningen borde ha skett för att se vad kor äter när de själva får välja, det som kan kallas artegen föda.

Annonser

SVT-insulinbantning

– De som kommer in i de här onda cirklarna med insulinbantning, som inte är något riktigt vedertaget begrepp egentligen, underbehandlar sig medvetet för att gå ner i vikt. Och det innebär att kroppen blir energibristig – istället för att använda sig av energin man får via maten så kissar man ur massa glykos, alltså det man skulle byggt upp energidepåerna i cellerna med.

– Då blir man trött och slut, och det här kan bli ett livsfarligt så kallat katabolt tillstånd. (när kroppen bryter ner immunförsvar, muskelglykogen, muskelprotein eller fett för att få energi, red.anm)

Källa: SvT Nyheter Unga riskerar livet med farlig bantningsmetod

Så långt får man väl vara nöjd, även om ordet ”energibristig” känns obekant. Ett grundläggande fel finns mot slutet:

När kroppen får för lite insulin leder det till för högt blodsocker som i förlängningen kan ge så kallad syraförgiftning – ett livshotande tillstånd som uppstår när kroppen i brist på socker istället börjar använda fettvävnaden som bränsle.

Låt oss fundera över vad som händer i kroppen, steg för steg.

  1. Med för lite insulin förloras kontrollen av glukagonproduktionen.
  2. När hormonet glukagon saknar styrning ökar frisättning av energibärande ämnen till blodet utan begränsning.
  3. Bland dessa finns vattenlösliga, var för sig lätt sura och ytterst effektiva energibärare, ketoner. I stora mängder överskrider man blodets buffrande förmåga och pH sjunker till farliga nivåer, det blir ”surt”.
  4. Glukagon frisätter och nybildar dessutom glukos till blodet från levern eftersom lågt insulin hos en frisk människa är en signal till glukagonet att öka blodsockret. Hos en ickediabetiker fungerar detta smidigt, men hos insulinbehandlade diabetiker kan det ge upphov till diabetisk ketoacidos, DKA.
  5. Den allra vanligaste orsaken till DKA är glukagonöverskott förorsakad av insulinbrist.
  6. Förhöjt blodsocker uppträder därför i samband med DKA som förorsakas av bristande styrning av glukagon.

Låt oss ändra citatet ovan så att det stämmer bättre:

När insulin i kroppen är lågt ökar kroppens utnyttjande av fettvävnad som bränsle. Om denna process saknar styrning kan den ge så kallad syraförgiftning i kombination med att glukos från levern hopar sig i blodet.

Observera att högt blodsocker inte leder till DKA, däremot ger glukagoninducerad DKA skyhögt blodsocker! Ytligt sett kan skillnaden förefalla hårfin, men då den bygger på en feluppfattning av händelseförloppet bör den korrigeras.


Hur påverkar LCHF diabetes typ 1?

Euglykemisk ketoacidos hos diabetiker typ 1

Richard Feynman är en av vetenskapens verkligt stora utan att för den skull vara allmänt känd, en teoretisk fysiker som fick Nobelpriset 1965. Utöver sitt rent vetenskapliga arbete skrev han populärvetenskapliga böcker och höll uppmärksammade föredrag.

Richard Feynman

Så snart du tror dig ha lärt sig något nytt, gör som Richard Feynman säger:

”Utan att använda det nya ordet (du just lärt/hört), försök att beskriva vad du just lärt dig med egna ord. Utan att använda det nya ordet, berätta vad du vet…”

Källa

Jag vill komplettera med att, lager för lager, rensa bort alla oförklarade ord i beskrivningen till dess den rena kärnan återstår. Om det inte går, det återstår ett eller flera ord eller begrepp man inte kan klara sig utan, betyder det att man inte greppat helheten, alternativt att det man tror sig veta bygger på bullshit.

Det är naturligtvis helt tillåtet att använda begrepp som sammanfattar stora och komplicerade begrepp förutsatt att flertalet berörda är bekanta med vad det innebär. Att göra det för att blända läsare/åhörare utan att vara beredd att bidra med en förklaring eller källa är otillständigt. Att bygga sin verklighetsuppfattning på sådana grunder är självbedrägeri.

Utmaning: Välj ut ett eller flera ord/begrepp du tycker är centrala i ditt liv och se hur de klarar Feynmans test.

Varning, detta är ett inlägg för nördar!

Insulin och glukagon är två hormoner som utsöndras från de Langerhanska öarna i bukspottkörteln. Hos en frisk människa samarbetar de för att dirigera sammansättningen av blodets energibärare utifrån tillgång från tarmens innehåll samt befintliga lager som fettväv och muskler.

Glukagon

Klicka på bilden för att se en rörlig stereomodell av glukagon.

I detta samarbete dominerar insulin då betacellerna kan mäta halten av glukos i blodet, blodsocker. Insulin sipprar alltid ut hos friska, men ökar abrupt när blodsockret stiger. Eftersom betacellerna i huvudsak utgör det inre av de Langerhanska öarna och de glukagonproducerande alfacellerna är talrikare i utkanten kommer insulinet, när det passerar på vägen ut, att påverka/hämma glukagonproduktionen.

Alfacellerna har ingen egen förmåga att mäta blodsockret utan styrs via insulin. Styrningen sker mycket lokalt i den betydelsen att det inte finns någon övergripande hämning av alla alfaceller samtidigt, därför kommer även glukagon att sippra fram samtidigt som insulin. Samarbetet är därför inte av/på utan en kontinuerlig förskjutning dem emellan.

Insulin har många uppgifter i kroppen, en av dem är att aktivera kroppens utnyttjande av glukos som energiråvara och/eller dirigera om det till korttidslagring som glykogen i muskler och lever samt längre tids lagring som fettsyror/fettväv. En annan effekt, direkt och/eller indirekt genom att hämma glukagon, är att hämma frisättning av lagrad energi när blodomloppet innehåller mer blodsocker än behövligt.

Glukagonets aktivitet ökar när blodsocker/insulin sjunker, det frigör glukos ur leverglykogen samt stimulerar lever och njurar att producera och frisätta glukos via glukoneogenes, dessutom fria fettsyror och ketoner via fettmetabolismen. Produktionen ökar även av adrenalin samt av några aminosyror, proteiners byggstenar. Viss hämmande effekt kommer av fria fettsyror samt ketoner i blodet. Glukagon kan även produceras av vävnader i magsäcken och en hypotes menar att det centrala nervsystemet har inverkan. Att glukagon är ytterst effektivt för att frisätta glukos från egna lager och vävnader visas av att man i svåra fall av blodsockerfall/insulinkoma ger glukagoninjektioner.

Se även Sockersjuka/diabetes typ 2, vilken är kontroversen i en tidigare blogg.

Hos diabetiker typ 1 är betacellernas insulinproduktion starkt hämmad, även om en relativt nyligen publicerad studie visar att viss egen insulinproduktion kunnat påvisas upp till 40 år efter sjukdomsdebuten. Detta gör att det inte finns tillräckligt aktiv återkoppling för att hämma glukagonproduktionen. När den hämmande effekten minskar/försvinner ökar blodets samlade innehåll av energibärande råvaror långt utöver vad kroppen kan använda. Detta innefattar såväl blodsocker som ketoner. De senare är lätt sura som i begränsade mängder hos friska och välreglerade diabetiker lätt buffras (kompenseras) till normala pH-värden. Om processen tappar sin styrning sjunker pH, ett av kriterierna för diabetisk ketoacidos, DKA, som kännetecknas av höga keton- och blodsockervärden samtidigt. Lägg märke till att de (sky)höga blodsockervärdena inte främst beror på maten, glukosen produceras av och frisätts ur kroppens egna vävnader.

Så över till en variant som fick sitt namn i en studie i BMJ 1973, Euglycaemic Diabetic Ketoacidosis av Munro, Campbell, Cuish och Duncan. Man beskrev 37 fall av 211 av diabetisk ketoacidos som skilde sig från de övriga genom att de inte uppvisade skyhögt blodsocker, de var 16,7 mmol/L eller lägre. Detta till synes udda värde kommer av deras måttenhet och motsvarar 300 mg/100 ml. Euglykemisk tolkas av många som ”normala” blodsockervärden, vilket är långt från sant. Normala blodsockervärden hos friska samt välreglerade diabetiker ligger snarare vid och under 6 mmol/L.

Studien omfattade 11 kvinnor och 6 män, medelålder 18,6 år. Deras medelinsulinanvändning var 101 IU/dygn. En av dem stod för inte mindre än 15 episoder, patienten i fråga diagnosticerades även för cancer i tolvfingertarmen. Ett problem när det gäller tolkningen av studien är att nästan hälften av alla episoder av ketoacidos är kopplade till denne person utan att hans/hennes data särredovisas.

Redan i samband med upptäckten av insulin på 20-talet fann man ett motreglerande ämne som visade sig vara glukagon. Först på 70-talet kom en mer detaljerad beskrivning av dess effekter och jag vill påpeka att den studie jag refererar till inte med ett ord nämner glukagon trots att det med dagens kunskaper är betydelsefullt hos friska och helt avgörande i alla former av diabetisk ketoacidos.

Av alla symtom som redovisades vid euglykemisk ketoacidos, 65 fall och 9 olika, gällde 32 kräkning:

The frequent association with vomiting would suggest that vomiting itself may be a cause, aggravating factor, and a consequence of the metabolic acidosis.

The patients’ mental alertness and in most their ability to walk into hospital, even when severely ketoacidotic, supports the concept that clouding of consciousness is unrelated to the severity of the ketoacidosis but is dependent on severe hyperglycaemia and hyperosmolarity.

Min tolkning: Patienternas vakenhet och förmåga att ta sig till sjukhuset även vid svår ketoacidos stödjer tanken att grumling av medvetandet är orelaterat till ketoacidosens svårighetsgrad men beror av högt blodsocker och bristande vätskebalans.

Så den avslutande meningen:

The department’s policy of encouraging diabetics to adjust their own dose of insulin may, in part, be responsible for our not uncommon experience of euglycaemic ketoacidosis, which has previously attracted very little attention. These patients form one end of the broad spectrum of diabetic metabolic decompensation but are of therapeutic importance because with appropriate management biochemical death should not occur.

Min tolkning: Uppmaningen till diabetiker att själva dosera insulin kan till en del vara skälet till att vår erfarenhet av euglykemisk ketoacidos inte är ovanlig trots att den dragit till sig mycket liten uppmärksamhet. Dessa patienter är en del av det breda spektrum av diabetesens konsekvenser men viktig då en korrekt behandling gör att död inte inträffar.

Min åsikt är att texten skrevs när bekväm och snabb mätning av blodsocker fortfarande inte var vanlig och insulinet doserades mer på en höft. Dessutom betraktades diabetes typ 1 som en brist i blodsockerkontrollen istället för en defekt i styrningen av fettmetabolismen. Märkligt nog lär man fortfarande ut detta vilket gör att såväl vården som diabetiker typ 1 har svårt att greppa fysiologin bakom problemen, man koncentrerar sig på att påverka ett mätvärde, blodsocker, snarare än dess bakgrund och konsekvenser.

Min hypotes, grundat på denna text, är att euglykemisk ketoacidos kommer av nedsatt kontroll av hormonet glukagon i kombination med bristande vätskebalans, varav den senare möjligen är den utlösande faktorn.

Så tänker jag.


Ovanstående beskrivning av insulin, glukagon och deras egenskaper var för sig och i samverkan är inte fullständig, fler faktorer är allmänt kända och andra kan tillkomma.

Skälet till att jag använder denna text är att den är ursprunget till begreppet euglykemisk ketoacidos, syraförgiftning vid ”normala” blodsockervärden.

Krångla inte till det

Sockerbettan har skrivit ett blogginlägg som handlar om fördelarna för en diabetiker typ 1 att tillämpa LCHF. En av de som kommenterar är YAT och jag finner hans/hennes åsikter värda några funderingar och frågor. Jag citerar YAT i direkt anslutning till några av frågorna.

YAT: Baserat på det du skriver mot slutet av din kommentar utgår jag från att du har tillräckliga kunskaper om fysiologin bakom DKA och därför kan hjälpa mig med några svar.

1) DKA (Diabetisk ketoacidos) kan fort bli livsfarligt, där råder ingen tvekan, men det du fokuserar på verkar vara en ovanlig form, euglykemisk ketoacidos, inte för att du nämner ordet här. Det som kännetecknar denna form är att blodsockret anses vara ”lågt” eller ”normalt”. Sällan nämns explicit vilken nivå man avser. Inom vilket spann anser du att blodsockret ligger vid rapporterade fall av euglykemisk ketoacidos?

2) Hur ofta förekommer euglykemisk ketoacidos och hur ofta leder den till döden? Jämför gärna detta med komplikations- och dödsrisken i njursjukdom.

3)Förlitar man då sig på att blodsocker som enda indikation på när och hur mycket insulin man ska ta finns alltså risken att man drabbas av insulinbrist.” Hur vanligt är det att ”normalkostare” förlitar sig på annat än uppmätt blodsockernivå och förvärvad erfarenhet?

4)Problemet uppstår när blodsockernivån ligger stabilt på normala nivåer, vilket sker på ketogen kost, då det ringa kolhydratintaget inte ger upphov till höjd blodsockernivå och därmed inte indikerar när det är dags att ta insulin.” Detta hänger samman med svaret på fråga #1, vilken är nedre gränsen för blodsockernivån vid euglykemisk ketoacidos? Är den så låg att insulintillförsel är opåkallad eller är det ett blodsocker där de flesta väljer att ta insulin?

5) ”Det är också därför som man som D1:a ”rekommenderas” att äta en viss mängd kolhydrater regelbundet för lättare kontrollera och undvika detta.” Vilken är, enligt din mening, denna mängd? I vilka proportioner skall kolhydraternas monosackarider kombineras då enbart glukos påverkar blodsockret direkt medan fruktos och galaktos är betydligt mer oförutsägbara.

6)Man måste alltså ta insulin, s k basinsulin, på tillräcklig nivå även om inte blodsockernivån är förhöjd och behöver korrigeras där av. Det är alltså häri faran ligger. Vet man inte om detta…” Hur mycket instruktioner skulle den ordinäre insulinbehandlade diabetikern behöva för att hantera situationen? Är det mycket mer än att på ett tillförlitligt sätt kunna behärska kolhydraträkning för att bedöma insulinbehovet?

7) Vilken form av insulin anser du att man bör prioritera vid ev. LC-kost, snabb-, långtids eller en blandform?

8) Har du erfarenhet av egen diabetes i någon form, gärna i kombination med LC?