Euglykemisk ketoacidos hos diabetiker typ 1

Publicerat: 2015-12-26 i Blodsocker, Diabetes typ 1, Diabetisk ketoacidos, DKA, glukagon, Insulin, Ketoner
Etiketter:, , , ,

Varning, detta är ett inlägg för nördar!

Insulin och glukagon är två hormoner som utsöndras från de Langerhanska öarna i bukspottkörteln. Hos en frisk människa samarbetar de för att dirigera sammansättningen av blodets energibärare utifrån tillgång från tarmens innehåll samt befintliga lager som fettväv och muskler.

Glukagon

Klicka på bilden för att se en rörlig stereomodell av glukagon.

I detta samarbete dominerar insulin då betacellerna kan mäta halten av glukos i blodet, blodsocker. Insulin sipprar alltid ut hos friska, men ökar abrupt när blodsockret stiger. Eftersom betacellerna i huvudsak utgör det inre av de Langerhanska öarna och de glukagonproducerande alfacellerna är talrikare i utkanten kommer insulinet, när det passerar på vägen ut, att påverka/hämma glukagonproduktionen.

Alfacellerna har ingen egen förmåga att mäta blodsockret utan styrs via insulin. Styrningen sker mycket lokalt i den betydelsen att det inte finns någon övergripande hämning av alla alfaceller samtidigt, därför kommer även glukagon att sippra fram samtidigt som insulin. Samarbetet är därför inte av/på utan en kontinuerlig förskjutning dem emellan.

Insulin har många uppgifter i kroppen, en av dem är att aktivera kroppens utnyttjande av glukos som energiråvara och/eller dirigera om det till korttidslagring som glykogen i muskler och lever samt längre tids lagring som fettsyror/fettväv. En annan effekt, direkt och/eller indirekt genom att hämma glukagon, är att hämma frisättning av lagrad energi när blodomloppet innehåller mer blodsocker än behövligt.

Glukagonets aktivitet ökar när blodsocker/insulin sjunker, det frigör glukos ur leverglykogen samt stimulerar lever och njurar att producera och frisätta glukos via glukoneogenes, dessutom fria fettsyror och ketoner via fettmetabolismen. Produktionen ökar även av adrenalin samt av några aminosyror, proteiners byggstenar. Viss hämmande effekt kommer av fria fettsyror samt ketoner i blodet. Glukagon kan även produceras av vävnader i magsäcken och en hypotes menar att det centrala nervsystemet har inverkan. Att glukagon är ytterst effektivt för att frisätta glukos från egna lager och vävnader visas av att man i svåra fall av blodsockerfall/insulinkoma ger glukagoninjektioner.

Se även Sockersjuka/diabetes typ 2, vilken är kontroversen i en tidigare blogg.

Hos diabetiker typ 1 är betacellernas insulinproduktion starkt hämmad, även om en relativt nyligen publicerad studie visar att viss egen insulinproduktion kunnat påvisas upp till 40 år efter sjukdomsdebuten. Detta gör att det inte finns tillräckligt aktiv återkoppling för att hämma glukagonproduktionen. När den hämmande effekten minskar/försvinner ökar blodets samlade innehåll av energibärande råvaror långt utöver vad kroppen kan använda. Detta innefattar såväl blodsocker som ketoner. De senare är lätt sura som i begränsade mängder hos friska och välreglerade diabetiker lätt buffras (kompenseras) till normala pH-värden. Om processen tappar sin styrning sjunker pH, ett av kriterierna för diabetisk ketoacidos, DKA, som kännetecknas av höga keton- och blodsockervärden samtidigt. Lägg märke till att de (sky)höga blodsockervärdena inte främst beror på maten, glukosen produceras av och frisätts ur kroppens egna vävnader.

Så över till en variant som fick sitt namn i en studie i BMJ 1973, Euglycaemic Diabetic Ketoacidosis av Munro, Campbell, Cuish och Duncan. Man beskrev 37 fall av 211 av diabetisk ketoacidos som skilde sig från de övriga genom att de inte uppvisade skyhögt blodsocker, de var 16,7 mmol/L eller lägre. Detta till synes udda värde kommer av deras måttenhet och motsvarar 300 mg/100 ml. Euglykemisk tolkas av många som ”normala” blodsockervärden, vilket är långt från sant. Normala blodsockervärden hos friska samt välreglerade diabetiker ligger snarare vid och under 6 mmol/L.

Studien omfattade 11 kvinnor och 6 män, medelålder 18,6 år. Deras medelinsulinanvändning var 101 IU/dygn. En av dem stod för inte mindre än 15 episoder, patienten i fråga diagnosticerades även för cancer i tolvfingertarmen. Ett problem när det gäller tolkningen av studien är att nästan hälften av alla episoder av ketoacidos är kopplade till denne person utan att hans/hennes data särredovisas.

Redan i samband med upptäckten av insulin på 20-talet fann man ett motreglerande ämne som visade sig vara glukagon. Först på 70-talet kom en mer detaljerad beskrivning av dess effekter och jag vill påpeka att den studie jag refererar till inte med ett ord nämner glukagon trots att det med dagens kunskaper är betydelsefullt hos friska och helt avgörande i alla former av diabetisk ketoacidos.

Av alla symtom som redovisades vid euglykemisk ketoacidos, 65 fall och 9 olika, gällde 32 kräkning:

The frequent association with vomiting would suggest that vomiting itself may be a cause, aggravating factor, and a consequence of the metabolic acidosis.

The patients’ mental alertness and in most their ability to walk into hospital, even when severely ketoacidotic, supports the concept that clouding of consciousness is unrelated to the severity of the ketoacidosis but is dependent on severe hyperglycaemia and hyperosmolarity.

Min tolkning: Patienternas vakenhet och förmåga att ta sig till sjukhuset även vid svår ketoacidos stödjer tanken att grumling av medvetandet är orelaterat till ketoacidosens svårighetsgrad men beror av högt blodsocker och bristande vätskebalans.

Så den avslutande meningen:

The department’s policy of encouraging diabetics to adjust their own dose of insulin may, in part, be responsible for our not uncommon experience of euglycaemic ketoacidosis, which has previously attracted very little attention. These patients form one end of the broad spectrum of diabetic metabolic decompensation but are of therapeutic importance because with appropriate management biochemical death should not occur.

Min tolkning: Uppmaningen till diabetiker att själva dosera insulin kan till en del vara skälet till att vår erfarenhet av euglykemisk ketoacidos inte är ovanlig trots att den dragit till sig mycket liten uppmärksamhet. Dessa patienter är en del av det breda spektrum av diabetesens konsekvenser men viktig då en korrekt behandling gör att död inte inträffar.

Min åsikt är att texten skrevs när bekväm och snabb mätning av blodsocker fortfarande inte var vanlig och insulinet doserades mer på en höft. Dessutom betraktades diabetes typ 1 som en brist i blodsockerkontrollen istället för en defekt i styrningen av fettmetabolismen. Märkligt nog lär man fortfarande ut detta vilket gör att såväl vården som diabetiker typ 1 har svårt att greppa fysiologin bakom problemen, man koncentrerar sig på att påverka ett mätvärde, blodsocker, snarare än dess bakgrund och konsekvenser.

Min hypotes, grundat på denna text, är att euglykemisk ketoacidos kommer av nedsatt kontroll av hormonet glukagon i kombination med bristande vätskebalans, varav den senare möjligen är den utlösande faktorn.

Så tänker jag.


Ovanstående beskrivning av insulin, glukagon och deras egenskaper var för sig och i samverkan är inte fullständig, fler faktorer är allmänt kända och andra kan tillkomma.

Skälet till att jag använder denna text är att den är ursprunget till begreppet euglykemisk ketoacidos, syraförgiftning vid ”normala” blodsockervärden.

Annonser
kommentarer
  1. Kjell Granelli skriver:

    Mycket intressant! I tabellerna kan man notera att det egentligen bara var 7 av de 37 euglykemiska ketoacidos-tillfällena som skedde vid normalt blodsocker. Kategorin mindre än 100 har just 7 fall, medan den i kategorin 100-200 inte har något fall med blodsocker under 143, dvs ca 8 mmol/l. Man kan inte låta bli att undra om dessa 7 med normalt blodsocker hade något annat gemensamt.

    Känner du till fler trovärdiga fallbeskrivningar av euglykemisk ketoacidos?

    Gilla

  2. matfrisk skriver:

    Det antalsmässigt klart dominerande symtomet är kräkning som leder till vätskebrist, obalans i elektrolyter och sannolikt ett tarminnehåll som avviker från det normala då maginnehållet minskar/försvinner. Kräkning är obehagligt för alla men kan, om detta stämmer, vara en signal till diabetiker typ 1 och andra som är insulinbehandlade att vara uppmärksamma.

    Min plan var att utgå från den ursprungliga fallbeskrivningen, den där begreppet introducerades. Här är en mycket nyare jag ännu ej läst: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4488998/

    / Erik Edlund

    Gilla

    • Kjell Granelli skriver:

      Det låter rimligt det du säger om kräkning som signal. I den nyare artikeln finns tydligen två fall beskrivna, inte läst ännu.

      Gilla

  3. Josef Boberg skriver:

    Bra information, verkligen…

    Gilla

  4. us skriver:

    Intressant!
    Kan levern bli glukagonresistent, så att den ägnar sig åt glukoneogenes fast det inte behövs?

    Gilla

  5. sockerbettan skriver:

    Tack för informationen Erik, jag är ju tyvärr ingen nörd men det var till hjälp i alla fall :)

    Liked by 1 person

  6. De är inte kloka för fem öre!

    Kommer in efter att inte ha ätit på två dagar, har kräkts en gång, sprutat sitt insulin.

    Har höga ketoner och glukos (10,8), HbA1c 12,5 %, lågt pH (7,07), för låga Mg, PO4, Na, K och pCO2.

    Det som avviker är alltså högt P-glukos och derangerade saltnivåer, det mår man dåligt av. Till det kommer att hon har hyperventilerat för att kompensera den metabola acidosen. Det mår man inte bra av heller.

    Efter 2 L NaCl med 9 g/L alltså 18 g NaCl och 2 timmar har man fått ett normalt Na-värde på 141 mmol/L, upp från 135 mmol/L och glukos har minskat från 191 mg/dL (10,8 mmol/L) till 153 mg/dL (8,5 mmol/L).

    Då sätter man 5 % glukosdropp med 0,45 % NaCl och ger 250 mL/h.

    Det blir 12,5 g glukos per timme och sedan för litet Na, bara 1,8 g/h.

    Men man ger också 5 E insulin/h för att normalisera P-glukos.

    Efter 12 h skickas hon hem och mår bra.

    Det andra faller liknade det första, dock inte lika illa däran och behandlingen var densamma.

    Sammanfattning: Salt- och vätskebrist med överskott av insulin och troligen ett rejält glukagonpåslag som får glukos att skena med ketoacidos med allvarliga saltrubbningar.
    Sen ger man två liter vätska med 18 g salt på två timmar (vad tycker Livsmedelsverket om saltmängden?) och sedan späder man på glukosnivån och pytsar på ännu mer insulin.

    Det är tur att människan har stora reglermöjligheter trots sockersjuka så att hon överlever Livsmedelsverkets och sjukvården direkta mordförsök.

    Liked by 3 people

    • matfrisk skriver:

      Ett HbA1c på 12.5% (113 i nyare värden) tyder väl på att patienten inte skött sig optimalt? Eller kan det stiga katastrofalt på bara några få dagar?

      Gilla

      • Ja, det stiger snabbt när man missköter sig. Reaktionen socker kopplat till protein är koncentrationsberoende och sker helt utan kontroll (annat än koncentrationen) och det blir en irreversibel kemisk reaktion. Medelöverlevnadstiden för röda blodkroppar är 120 dagar varför det tar tid innan röda blodkroppen slaktas och renoveras i mjälten

        Liked by 1 person

    • YAT skriver:

      Sammanfattning: Salt- och vätskebrist med överskott av insulin och troligen ett rejält glukagonpåslag som får glukos att skena med ketoacidos med allvarliga saltrubbningar.

      Insulinöverskott? På vilken grund gör du den diagnosen? Högt p-glukos med skenande ketoacidos tyder på motsatsen. ”Rejält glukagonpåslag” likaså. Insulinöverskott samtidigt som ”rejält glukagonpåslag” och ”högt” p-glukos samtidigt? Patienten har inte ätit på två dagar och endast tagit sitt basinsulin. Förklara gärna hur du tänkte..

      Gilla

      • Man måste se detta som ett dynamiskt förlopp där överdoseringen av insulin är en av de utlösande faktorerna.

        Basalinsulin kräver vanligtvis mer än 200 g glukostillförsel per dag enligt gängse praxis. Svälter man får man inte i sig sina 200 g kolhydrater alltså leder detta till en överdos av, vanligtvis, långtidsverkande insulin som kräver glukostillförsel minst sex gånger per dag för att slippa hypoglykemi.

        Med andra ord
        1. Kroppen är mycket mer komplicerad än vad som normalt framställs.
        2. Man brukar sällan ange dynamiska förlopp utan man ser det man vill se: DKA!
        3. Kräks man och svälter och sprutar sitt basalinsulin innebär det en överdosering av insulin.
        4. Överdosering av insulin innebär en glukossänkning
        5. Glukossänkning leder till kraftigt glukagonpåslag som leder till hyperglykemi. Kroppen har måst lära sig hantera stora svängningar i glukosnivån och en hypoglykemi är farligare än en hyperglykemi. Alltså drar bukspottkörteln igång glukagon och andra celler ökar GLP1 som tillsammans ökar nyproduktionen av glukos från i första hand glycerol. Samtidigt frisätts fettsyror och därmed ketoner
        6. Hyperglykemin leder till insulinunderskott
        7. Salt- och vätskebrist ställer till ytterligare kaos i kroppen
        8. och hela homeostasen är ur balans. Kroppen har ingen möjlighet att hålla sig i balans på grund av överdoseringen av insulin i kombination med ytterligare faktorer

        Slutresultat: ÖKA (insulinÖverdosutlöst KetoAcidos)

        Gilla

      • YAT skriver:

        @ Björn Hammarskjöld

        Nu förstår jag hur du tänkte och så långt ser jag inget problem med den här slutgiltiga ”diagnosen”. Det innebär ju också att behandlingen som patienten fick vid behandlingstillfället i slutändan med insulintillförsel var rätt även enligt dig, eftersom den sattes in vid ett senare tillfälle i det dynamiska förloppet då det faktiskt råder insulinbrist, hyperglykemi och glukagonpåslag, eller hur?

        Men som du uttryckte dig i ditt ursprungliga inlägg så tolkade jag dock din kommentar om ”direkta mordförsök” som att du ansåg att läkarna vid behandlingstillfället gav fel behandling, d v s insulin vid insulinöverskott och att det var just det som utgjorde ”mordförsöket”. Eller vad menade du med ”direkt mordförsök” annars? Glukostillförseln via dropp?

        Gilla

  7. […] Björn Hammarskjöld on Euglykemisk ketoacidos hos dia… […]

    Gilla

  8. YAT skriver:

    Nu så, har jag lite tid över. Roligt att se att det faktiskt finns någon som har försökt sätta sig in i ämnet och läst på lite innan de kommenterar eller gör egna blogginlägg. Det kan man verkligen inte säga om alla.

    Jag håller med om det mesta du skrivit, om att det är frisättningen av glukagon som styr vad som sker m m, även om jag inte delar din uppfattning om ett par saker. Men istället för att börja med att beskriva hur jag tänker så skulle jag vilja fråga dig ett par saker istället (så kan vi ta mitt mässande senare) :

    Har du funderat över varför det i fall av DKA och euDKA skiljer sig så mycket i vilka blodsockernivåer som uppnåtts och vad det i så fall kan bero på?

    Lägg märke till att de (sky)höga blodsockervärdena inte främst beror på maten, glukosen produceras av och frisätts ur kroppens egna vävnader.

    Hur kom du fram till detta och hur resonerade du då?

    Min tolkning: Patienternas vakenhet och förmåga att ta sig till sjukhuset även vid svår ketoacidos stödjer tanken att grumling av medvetandet är orelaterat till ketoacidosens svårighetsgrad men beror av högt blodsocker och bristande vätskebalans.

    Samma fråga här, hur kom du fram till detta och hur resonerade du då?

    Börjar så så har du lite att göra innan Ivanhoe börjar om en timme. ;)

    Gilla

    • matfrisk skriver:

      YAT: euDKA tycks, enligt denna text, uppkomma i samband med för lite mat/svält och/eller kräkning. Då är det sannolikt att maten inte bidrar nämnvärt till skyhöga blodsocker.

      ”Min tolkning” innebär att jag inte anser att mina språkkunskaper räcker för att kalla det en översättning. Det är helt enkelt min tolkning av den engelska texten och deras idéer.

      Gilla

  9. YAT skriver:

    Så här ser jag på saken.

    Generellt kan man säga att en DKA i allmänhet orsakas av insulinbrist och därav minskad hämning av produktionen av glukagon vilket då ger ökad nivå av glukagon. Eventuella sjukdomstillstånd ökar risken och förvärrar symptomen, speciellt vid dehydrering. Kosthållning och när i förhållande till måltid, egentligen KH-intag, insulinbristen uppstår avgör hur den förlöper i förhållande till blodsockernivån. Vid en snabb genomskumning av texten kan jag inte se att något om kostens innehåll nämns överhuvudtaget.

    Som du skrev i inlägget så utsöndras vid en DKA i första hand glukos från leverns glykogendepåer via glykogenolys, vilket är det som primärt höjer blodsockernivån om inte KH tillförs via mat. När leverns glykogendepåer tar slut så är glukosfrisättningen begränsad till glykoneogenes (GNG), alltså nytillverkning av glukos i levern. Men förutom att ökad nivå av glukagon stimulerar glykogenolys och glukoneogenesen (GNG) så hämmar den samtidigt glykogenes och glykolys. Levern utför alltså inte både inlagring och utsöndring av glukos samtidigt. Inlagring av glukos som glykogen i muskulaturen försvåras också då det insulinaktiverade intermembrana transportproteinet GLUT 4 inte aktiveras vid insulinbrist.

    Uppstår insulinbristen innan all KH som upptagits i blodet i form av blodsocker inlagrats som glykogen så kommer inlagringen att avstanna och glukosen blir kvar i blodet, vilket naturligtvis innebär en högre blodsockernivå innan kroppen blir påverkad av försurningen av ketonkroppar. Hur du har ätit och när du sist åt KH påverkar alltså hur högt blodsockret når vid en viss given ketonnivå vid DKA. Ju mindre KH du ätit efter insulinbristen uppstod desto lägre blodsocker alltså. Likaså för hur mycket glykogen du har lagrat i levern. Det beror i sin tur på om du via kosten gett levern möjlighet att fylla på dessa. Det är inget problem på normalkost, men på en KH-reducerad kost blir det annorlunda.

    Hur blir det då vid en ketogen kosthållning. Ja, är kosthållningen verkligen ketogen, d v s du befinner dig i ketos så innebär det ju att du har i princip tömda glykogendepåer i levern. Det är ju definitionen av ”ketos”. Men även om kosthållningen är måttlig LCHF blir dina glykogenlager i levern reducerade. Ju striktare desto mindre glykogen i levern. Vid tömda glykogenlager i levern så är som sagt glukosutsöndringen beroende av glukoneogenesen(GNG) och begränsad till dess hastighet. Hastigheten på GNG vid svält är beräknad till att ligga på ungefär 86 g/dygn.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC535723/pdf/jcinvest00209-0174.pdf

    Då ska man förstå att detta ska täcka hela kroppens glukosbehov.

    Nu är det ju svårt att avgöra hur exakt hur stor påverkan blir, men att det påverkar vad man får symptom av först, försurning eller högt blodsocker är jag övertygad om. Som jag ser det är det detta som orsakar skillnaden i varför DKA uppstår vid olika blodsockernivåer, att euDKA kan uppstår vid normala blodsockernivåer och att det skulle öka risken för en euDKA vid ketogen kost.

    I fall två i ”den nya studien” så har patienten inte ätit föregående dygn, tagit basinsulin och mätning av glukos gav 106 mg/dL, vilket motsvarar 5,9 mmol/l. Det skulle jag säga är synnerligen normal blodsockernivå. Som jag tolkar fallet en klar euDKA orsakad av insulinbrist p g a för lågt basinsulin, vilket ger glukagonpåslag och därav ketoacidos. Inte ätit, men druckit och tagit basinsulin varav normalt blodsocker när insulinbristen uppstod.

    Det är svårt att göra kompletta analyser och resonemang då de specialfall man diskuterar knappt om ens alls förekommer. Det här är dock min syn fenomenet. Är det någon som har synpunkter, välgrundade invändningar och kompletterande upplysningar så är det välkommet. Jag är inte rädd att omvärdera mina åsikter om jag skulle ha fel.

    Gilla

  10. matfrisk skriver:

    YAT: Jag ska ta mig tid att begrunda din länk och det du skriver. En detalj undrar jag över:

    ”Hur blir det då vid en ketogen kosthållning. Ja, är kosthållningen verkligen ketogen, d v s du befinner dig i ketos så innebär det ju att du har i princip tömda glykogendepåer i levern. Det är ju definitionen av ”ketos””

    Stämmer det att de som är i ketos har i princip tömda leverglykogenlager? Om så är, gäller det även muskelglykogenet? Har du entydiga data eller är det ett antagande?

    Gilla

    • YAT skriver:

      Har utgått ifrån att det är gängse definition av ketos:

      Ketone bodies are formed by ketogenesis when liver glycogen stores are depleted (or from metabolising medium-chain triglycerides[3])

      https://en.wikipedia.org/wiki/Ketosis
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/903830

      Nej, det gäller inte muskelglykogen. Dock är tömningen av muskelglykogen en mer komplicerad process och sker i så fall via nedbrytning till laktat i muskeln för vidare transport till levern för att användas som bränsle i GNG. Det är däför man kan ha åtminstone delvis fyllda muskelglykogendepåer även på ketogenkost (så länge man inte tömmer dessa genom arbete på hög intensitet under längre tid för ofta).

      Gilla

      • matfrisk skriver:

        YAT: Istället för att fortsätta att peta i små skillnader i åsikter och uttryckssätt tycker jag att vi enas om att vi är i stort sett överens. Du skriver i en annan kommentar: ”Det är svårt att göra kompletta analyser och resonemang då de specialfall man diskuterar knappt om ens alls förekommer. ”

        Tack för utbytet av åsikter och God Fortsättning på det nya året / Erik Edlund

        Liked by 1 person

      • YAT skriver:

        Tråkigt att sluta nu när vi äntligen börjar komma någonvart. Nu tycker jag i o f s inte att vi diskuterar så mycket åsikter och petar i små skillnader utan istället försöker komma fram till en korrekt fysiologisk beskrivning över de processer som påverkas och förekommer vid det diskuterade fenomenet, vilket det med all tydlighet saknas både information och kunskap om hos de flesta.

        När det nu, som i veckan, har varnats för att man använder uteblivna/minskade insulindoser för att banta/gå ner i vikt och det dessutom matas med information om lågkolhydratkostens fördelar vid både viktnedgång och för personer med T1D är det inte särskilt långsökt att man med dagens utseende- och kroppsfixerade ideal kan förmoda att det är fler som kommer att prova både lågkolhydratkost och laborera med insulindoser samtidigt. Att då avstå från att informera om den reella risken som faktiskt förekommer tycker jag är ansvarslöst. Sedan kan jag inte se att man måste väga det ena mot det andra. Varför man inte istället ge komplett information? Hur det skulle det vara skrämselpropaganda?
        Nu uttryckte jag precis samma sak i mitt avslutande inlägg i A.D:s blogg men det inlägget släpptes inte igenom efter moderation.

        Avslutningsvis får jag då också tacka för meningsutbytet. Hoppas det bidragit till något utökad kunskap i ämnet.

        God fortsättning

        Gilla

  11. sockerbettan skriver:

    Eftersom att jag förstår att det är mitt blogginlägg som YAT hänvisar till så måste jag bara få förtydliga min åsikt. Jag har aldrig utgett mig för att vara expert, jag har utgått ifrån vad experterna runt mig anser. Och hur mycket man än vill grotta ned sig i detta extremt ovanliga tillstånd så kan väl inte ens YAT påstå annat än att det är just detta – extremt ovanligt. Som jag skrev i mitt andra inlägg så måste man väl väga den ytterst låga risken för euDKA mot alla de fördelar man får genom lchf. Och som jag förstått det så är ju varken den ena eller andra varianten av ketoacidos något dom direkt överrumplar oss från den ena sekunden till den andra. Man mår rejält dåligt och hinner alltså agera, om man nu skulle drabbas. Näe, sluta upp med att måla fan på väggen och fokusera på att hjälpa typ-ettor till en bättre hälsa utan att skrämma dem halvt från vettet!!! KRÅNGLA INTE TILL DET SÅ IN H-VETE!!! 😁

    Liked by 1 person

  12. @YAT
    Självfallet är det mordförsök att skicka på mer glukos intravenöst (individen kan inte reglera upptaget längre) då glukos redan ligger för högt. Hon hade redan 5 g glukos i blodet och nu tillsatte man ytterligare 12,5 g/h. Om man har mer än 15 till 25 g glukos i blodet är en dödlig mängd glukos i blodet.
    Att sedan ge patienten för litet Na (17 mmol = 1 g salt per L) ger hyponatremi då 12,5 g glukos binder 237 g vatten som kräver 2 g salt eller 8 g salt per L ger även den låga salttillförseln ett potentiellt dödshot i form av hyponatremi. Det räcker att tappa mer än 3 g salt för att komma under 120 mmol/L Na som är gränsen för överlevnad
    Så det är tur att patienten överlevde den potentiellt dödliga behandlingen

    Gilla

    • YAT skriver:

      Nja, det hade det kanske varit om man inte samtidigt gett insulindropp med en hastighet av 5 enheter/tim. Det man i själva verket behandlar är insulinbristen, som är orsaken till påslaget av glukagon och därav ketoacidos. Glukos ges i anpassad mängd i förhållande till insulindoseringen för att inte orsaka för snabb och kraftig blodsockersänkning när insulinet börjar verka, vilket sker väldigt snabbt då insulindoseringen ges i form av intravenöst dropp. Det säkerställer långsam normalisering av blodsockernivån samtidigt som man successivt tillför insulin för att nå tillräckliga plasmainsulinnivåer. P-glukos ligger vid insulintillförselns början på 8,7 mmol/l. Dessutom så övervakas patientens värden noggrant hela tiden under behandlingstiden, se text.

      Finns absolut ingenting i detta som jag kan se skulle kunna utgöra mordförsök. Snarare adekvat behandling.

      Gilla

      • @YAT
        Att normalisera en P-glukosnivå om 8,5 mmol/L kräver endast ¼ E insulin. 5 E insulin per h kräver omkring 50 g glukos per timme. Tacka levern att den och andra organ kan kompensera den vådligt stora insulintillförseln genom glukoneogenes. (Jag har träffat patient som kunde producera 2 kg glukos/dygn). Alltså måste det betraktas som mordförsök att ge endast 12.5 g glukos i droppet när man samtidigt ger 5 E insulin.

        Nästa problem som du inte alls berör är saltbalansen där man ger endast 1 g/L i stället för minst 8 g/L. Detta ger ganska snart en saltförlust på mer än 3 g i hela blodvolymen eller 1 g/L plasma som ger en Na-nivå på mindre än 120 mmol/L.
        Det är också visat att ett högt saltintag minskar insulinresistensen. Även denna avsaltning av blodet måste betraktas som mordförsök.

        Så vare sig den excessiva insulintillförseln, suboptimala glukostillförseln och den usla salttillförsel kan betraktas som god vård då alla tre faktorerna var för sig kan leda till döden om inte kroppens homeostas klarade av dessa extrema utmaningar. Vi måste vara mer snälla mot andras kroppar och inte i medicinens heliga namn och utan korrekt och befintlig vetenskapskunskap gravt misshandla kroppen på det att vi kallar det ”adekvat behandling”..

        God fortsättning!

        Gilla

      • YAT skriver:

        Vad trött jag blir. Alltid lika givande att diskutera med personer som fantiserar ihop en egen fysiologi varefter diskussionen fortgår. Eller så inte..

        Att normalisera en P-glukosnivå om 8,5 mmol/L kräver endast ¼ E insulin.

        Ett ungefärligt värde för förhöjt blodsocker och normala insulinnivåer, ja. Men nu råder det insulinbrist och det är insulinbristen man ska åtgärda med behandlingen. Inte blodsockernivån, vilket du inte verkar vilja förstå riktigt.
        Insulin har också väldigt kort halveringstid, en funktion som dock är nödvändig för precis styrning men har som nackdel att det måste utsöndras med korta intervaller. Innan man uppnått tillräcklig plasmainsulinnivå så måste man alltså fortsätta tillföra insulin.

        Tacka levern att den och andra organ kan kompensera den vådligt stora insulintillförseln genom glukoneogenes.

        GNG producerar inte glukos för att insulin tillförs eller för att insulinnivån stiger. GNG är aktiv så länge glukagonnivån är för hög och inte hämmas av tillräcklig insulinnivå. När man hävt insulinbristen och glukagonnivån normaliserats stoppas GNG. Det sker inte heller någon kompensatorisk respons via GNG vid för hög insulindosering överhuvudtaget.

        (Jag har träffat patient som kunde producera 2 kg glukos/dygn).

        Nej, det har du garanterat inte. Nu är det i o f s så att hastigheten på glukosutsöndringen från levern kan vara betydligt högre än glukosproduktionen från GNG, men fortfarande väldigt långt från den siffran du nämner. Om den siffran nu avser hastighet och inte mängd, vilket är synnerligen oklart som du formulerat dig. Skulle dock vara kul och få veta hur du räknat dig fram till den siffran.

        Från studien jag nämnde ovan:

        Estimations of net splanchnic glucose production in man after an overnight fast vary from 122 to 420 g/day..

        Avser alltså hastighet på glukosproduktion främst via utsöndring från leverns glykogenlager, sk glykogenolys.

        Estimated glucose production at 5-6 wk of starvation is reduced to approximately 86 g/24 hr.

        Avser då hastighet på glukosproduktion genom glukoneogenes, GNG.

        http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC535723/pdf/jcinvest00209-0174.pdf

        Anledningen till att jag inte nämnde salt-/vätskebalansen överhuvudtaget var av artighet för att ge dig möjlighet att backa från ditt påstående med äran i behåll. Dock tycker man ju att när du började räkna borde ha reagerat över dina uträkningar på att mer än 3 g salt skulle sänka natriumnivån till mindre än 120 mmol/l, alltså en sänkning >20 mmol/l, då tillförseln av hela 18 g salt (med 2 liter vatten) i första delen av behandlingen gav en höjning av natriumkoncentrationen med i jämförelse futtiga 5 mmol/l från 136 mmol/l till 141 mmol/l. Jag vet inte om du försöker driva med mig/oss eller om du verkligen inte inser felet bakom din uträkning.
        Plötsligt börjar du i dina uträkningar betrakta som blodet och blodomloppet som ett slutet system och inte ett öppet system i homeostas med resten av kroppen som balanseras via osmos och vätske- och salt avgång via njurarna. Det kan man naturligtvis inte göra och felet blir därefter. När tillräcklig mängd salt tillförts för att nå normala nivåer och vätskebalans uppnåtts behöver man bara till föra den mängd av salt och vätska som kroppen då förbrukar. Detta håller man koll på genom patientens värden som man övervakar hela tiden. Hela ditt resonemang bygger en illusion av två problem som i praktiken i fallet inte finns utan endast uppkommer i dina uträkningar.

        Du verkar gilla att dribbla med siffror men verkar ibland inte riktigt förstå dess betydelse omsatt i praktiken. Det här påminner om en diskussion vi hade för en 5-6 år sedan där du använde siffror från hur våtvikt muskelmassa kunde producera ATP på fettvävnadens mängd för att hävda fettförbränningens överlägsenhet vid högintensivt arbete, och sedan när du blev avslöjad, försökte hävda att man kunde transportera ATP från fettvävnaden för att användas till förbränning i musklerna och dessutom länkade till en studie som inte på något sätt visade vad du påstod. Då återkom du strax efter i en senare diskussionstråd och påstod precis samma sak under en annan pseudonym..

        Jag hoppas vi slipper en upprepning i samma anda nu.

        God fortsättning..

        Gilla

  13. Att ge 18 g NaCl är bra för att återställa saltbalansen. Den totala mängden NaCl i blodet hos en 70 kg person är omkring 24,5 g.

    Allt överskott som kroppen inte behöver försvinner i njurarna med en hastighet av upp till 1,5 g per minut. Och sedan tar njurarna upp tillräckligt mycket för att vidmakthålla 141 mmol/L Na i blodet under förutsättning att man får ett överskott av NaCl. Det blir totalt 24,5 g salt i hela blodvolymen.

    Tappar man mer än 3 g salt från blodet så sjunker koncentrationen av NaCl från 141 till under 120 mmol/L vilket är en dödligt låg koncentration av NaCl.

    Sprutar man snabbt 5 g glukos in i blodet så stiger P-glukos från 5 till 15 mmol/L. Då krävs det ungefär ½ E insulin för att normalisera P-glukos. Allt över detta ger en överdos av insulin som kräver mer glukostillförsel från lever eller via munnen.

    8,5 mmol/L innebär 2 g för mycket glukos i blodet och kan då normaliseras med 0,25 E insulin.

    Det stora felet de flesta med sockersjuka gör är att överdosera insulin som kräver en överdos av glukos som kräver ännu mer överdos av insulin. Allt enligt den sjuka vårdens direktiv.

    När man minskar insulin och kolhydrater till lägsta möjliga dos av båda så blir P-glukos helt plötsligt stabilt.

    Så målet vid behandling av sockersjuka innebär att man låter bli att äta kolhydrater och tar tillräckligt med insulin för att slippa P-glukosstegring men tillräckligt litet för att slippa hypoglykemi. Varje episod av hypoglykemi innebär att man överdoserat insulin ännu en gång.

    Bästa sättet är att ha en CGM och en isnulinpump som doseras manuellt med mycket små bolusdoser insulin och att man vågar vänta till insulinet fungerar innan man sprutar mer. Det tar litet tid att absorbera insulin sprutat subkutant vare sig det är injicerat via spruta eller via pump.

    Alla sprutade insuliner fungerar långsammare och bryts ned långsammare än nativt insulin.

    Sedan kan man fundera på varför elitidrottare har fettceller insprängda bland muskelceller och som kan hjälpa till med ATP-produktionen och varför det finns extracellulära citronsyracykelenzymkedjor utanför muskelceller för att hjälpa till med ATP-produktionen åt muskelcellerna.

    Man må betänka att både myofibriller och mitokondrier inkräktar på varandras utrymme i muskelcellerna. Kan man använda sig av extracellulärt producerat ATP så kan man få plats med mer myofibriller.

    Gilla

    • YAT skriver:

      Tappar man mer än 3 g salt från blodet så sjunker koncentrationen av NaCl från 141 till under 120 mmol/L vilket är en dödligt låg koncentration av NaCl.

      Jo, men för att du ska komma ner i 120mmol/l i blodet så måste du göra det även i resten kroppen p g a osmos. Du kan ju inte strunta i hur osmosen fungerar när du räknar! Hur mycket salt man måste tappa för att hela kroppen ska komma ner i 120mmol/l borde du ju förstå att det är en ganska ansenlig mängd, särskilt som tillförsel av 18 g salt endast höjde koncentrationen med 5 mmol/l. Det här är kemi på gymnasienivå och du är inte godkänd.

      Sedan spelar ingen roll hur mycket du dribblar med dina siffor när du inte förstår grundförutsättningarna. Eftersom du inte berör ditt resonemang med att GNG kompenserar insulintillförsel så utgår jag ifrån att du insett att du hade fel, där också.

      Hur har du tänkt att den ATP som tillverkas i fettcellens mitokondrier ska kunna ”hjälpa till” och användas som bränsle i muskelcellen för muskelarbete, när ATP inte kan transporteras genom cellmembranen från en cell till en annan? Samma bristande logik som för fem år sedan alltså.. Lite sorgligt.

      Hoppas du inser att det är dags att lägga ner nu. Du gör bara bort dig ännu mer om du fortsätter.

      Gilla

  14. […] ketoner, för den misstänksamme,  Unga riskerar hälsan genom att minska insulin,  Euglykemisk ketoacidos hos diabetiker typ 1,  Ett uns av fettkemi i anslutning till muskel- och fettceller,  Juice räcker inte hela natten […]

    Gilla

Kommentera

Fyll i dina uppgifter nedan eller klicka på en ikon för att logga in:

WordPress.com Logo

Du kommenterar med ditt WordPress.com-konto. Logga ut / Ändra )

Twitter-bild

Du kommenterar med ditt Twitter-konto. Logga ut / Ändra )

Facebook-foto

Du kommenterar med ditt Facebook-konto. Logga ut / Ändra )

Google+ photo

Du kommenterar med ditt Google+-konto. Logga ut / Ändra )

Ansluter till %s