Arkiv för kategori ‘Diabetes typ 2’

Insulin är tveklöst viktigt, men dess roll för att motverka DKA (diabetisk ketoacidos) är feltolkad. Det hormon som måste regleras för att undvika DKA är glukagon, en ”samarbetspartner” till insulin. De två utgör ett team som reglerar fördelningen av energibärare i blodet beroende på tillgång och efterfrågan.

I bukspottkörteln finns de Langerhanska öarna där betaceller, som producerar insulin, har förmågan att mäta blodsockernivån. Alfacellerna i samma cellöar producerar glukagon och tar order av insulinet.

  • Betacellerna fungerar autonomt, alltså självständigt. Deras cellmembran har en variant av passiva glukostransportörer, GLUT2, som släpper in glukos i förhållande till mängden i omgivningen. Det aktiverar frisättning av lagrat insulin och är drivmedel för nybildningen. Insulin bildas och frisätts ständigt, men ökar drastiskt när blodsockret är högt.
  • Alfacellerna som bildar glukagon, har ingen egen mätförmåga men aktiviteten hämmas när insulinet i dess omgivning stiger. Glukagon frisätter glukos ur leverglykogenet (100 gram när det är fullt) och aktiverar fettmetabolismen.

Så länge betacellerna fungerar som de ska är samspelet mellan de två hormonerna utmärkt. Det finns ständigt en ”tomgångsproduktion” som håller både alfa- och betaceller aktiva och redo för snabba förändringar. Om och när de inte samarbetar korrekt blir resultatet det vi kallar diabetes som finns i flera varianter.

  • Diabetes typ 1 uppstår när betacellerna ständigt underpresterar och därför tappar kontrollen över alfacellerna.
  • LADA är en mildare variant av typ 1 där insulinproduktionen fortfarande finns men är lägre än optimalt.
  • Om man tillför ”lagom” mängd insulin till diabetiker av dessa två varianter kommer det att hålla alfacellernas aktivitet inom rimliga nivåer.
  • Vid påtaglig insulinbrist ökar glukagonets aktivitet okontrollerat vilket leder till orimligt högt blodsocker (minns att det finns 100 gram att ta ur) och mängder med fettsyror samt ketoner i blodet. Dessa energibärare är ”naturliga” men mängderna är orimliga och kan leda till DKA.
  • Diabetes typ 2 är den raka motsatsen, där den sammanlagda insulinproduktionen är mycket hög och stryper glukagonet. Effekten blir att fettmetabolismen underpresterar och det fett vi lagrar i fettväv (rätt ställe!), inuti och mellan organ inklusive levern (jättefel!) förblir där det är.

Har du inte hört det förr kan det kännas överraskande men det klarnar efter att ha sett Roger Ungers föreläsning.

Om du hellre läser: Glucagonocentric restructuring of diabetes: a pathophysiologic and therapeutic makeover – Roger H. Unger and Alan D. Cherrington

Typ 2 diabetes hos barn och unga är fortfarande ovanligt i Sverige och vilken behandling som är bäst är inte helt utredd. Därför startar nu en internationell studie där forskarna vill undersöka hur mer moderna diabetesmedel bäst ska kunna användas.

diabetesportalen.se intervjuar Johnny Ludvigsson, professor och barnläkare i Linköping, och en av de som leder den svenska delen av studien.

Källa: Diabetesportalen publicerad 2015-04-29

Diabetes typ 2, åldersdiabetes eller det tidigare mest mest vanliga och beskrivande, sockersjuka*, beror på en nedsatt förmåga att hantera kolhydrater i kosten. Denna försämring kommer inte hastigt utan smyger sig gradvis på under flera år innan den diagnosticeras, detta gör det till en mindre vanlig åkomma hos barn.

Det finns två huvudtyper av diabetes;

  • Insulinproduktionen är starkt nedsatt eller obefintlig, diabetes typ 1, den dominerande varianten hos barn och unga.
  • Kroppens normala svar på insulin är nedsatt i varierande grad, diabetes typ 2. Utvecklingen av den varianten är vanligen mycket långsam, 10-20 år, och av det skälet dominerar den bland äldre.

Under lång tid kompenserar kroppen genom att producera mer insulin och därför märks inte mycket på blodsockernivåerna. Då insulin är ett anabolt (vävnadsbyggande) hormon håller sig blodsockret inom rimliga gränser genom att levern gör fett av överskottet och kroppsvikten (läs fettmassan) kryper uppåt. Att i en sådan situation tillföra ytterligare insulin är subsmart, det krävs inte mycket funderande för att inse det.

Ett svar som Ludvigsson ger får mig därför att höja på ögonbrynen:

Vilken typ av behandling ges idag? Initialt får nog åtskilliga av dessa barn insulin. Då de äntligen kommer till sjukvården så har flera av dem så uttalade symtom att man inte kan avgöra om det är Typ 1 eller Typ 2 diabetes, När det sedan visar sig att de inte har autoantikroppar (i varje fall sällan), och dessutom mycket högt C-peptid (egen insulinproduktion), om det mäts, och inte de gener som associeras till Typ 1 diabetes så ställs diagnosen.

Ibland får de då fortsätta med insulin, eller så görs försök till viktreduktion, stimulans till ökad fysisk aktviitet, psykosocialt stöd, och som läkemedel främst metformin.

Att förvänta sig typ 1 vid diabetesdiagnos på barn och unga är inte mycket att orda om. Men om C-peptidvärdet är högt (självklart vid hög egen produktion) fortsätta med insulininjektioner är oerhört ologiskt. Att ”…göra försök till viktreduktion, stimulans till ökad fysisk aktivitet, psykologiskt stöd…” är nedbrytande på flera sätt. Det finns naturligtvis många sätt att beskriva det som kan hända mellan den drabbade ungdomen och vårdgivare, tillsammans kallas de ibland för ett diabetesteam. Min beskrivning nedan kan uppfattas rå, vill du nyansera den kan du säkert finna på råd.

  • ”Du har diabetes, är överviktig/fet och måste gå ner i vikt.”
  • ”Du har högt blodsocker, därför ger vi dig insulin så att det sjunker. Då behöver du inte dricka så mycket och slipper pinka lika ofta, bra eller hur?”
  • ”Du måste börja motionerar (mycket) mer så du går ner i vikt.”
  • ”Äta annorlunda? Nej, varför det? Fortsätt som dina kompisar och ta extra insulin.”
  • ”Sen, (när du märker att den enda positiva effekten är att du pinkar mindre) får du träffa en psykolog.”

Det går aldrig att beskylla barn för att det är deras fel antingen det rör sig om fetma, Typ 2 diabetes, olycksfall, psykiska problem, infektioner och så vidare. Barn gör oftast så gott de kan i den livssituation de befinner sig. Vuxna har givetvis ett stort ansvar, men även här får man akta sig för att skuldbelägga, och hellre försöka förebygga och stödja.

Jag skuldbelägger diabetesvården i största allmänhet (dock inte alla dess representanter!) för att ge ologiska råd som gör det svårt, för att inte säga omöjligt, att förbättra sin hälsa. Vill du ha råd baserade på egna upplevelser så föreslår jag facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept.


*) Diabetiker typ 1 mäter utfallet av medicinering (insulin) via blodsockervärdet. Men det akut livshotande för dem är ändå att förlora styrningen av glukagonet, insulinets ”samarbetspartner”. Det som då inträffar är att levern översvämmar blodet med blodsocker, fria fettsyror och ketoner. Alla dessa är fullständigt normala ämnen, det avvikande är mängderna. Diabetes typ 1 är snarast en störning i fettmetabolismen, där blodsockret skvallrar om fel i medicineringen.

Kan smörsyra bidra till att personer i riskgruppen för typ 2-diabetes slipper drabbas av sjukdomen? Hur påverkar kostfibrer tillväxten av de bakterier i tarmfloran som producerar smörsyra? Det ska Örebroforskaren Rebecca Wall ta reda på efter att ha fått två miljoner från forskningsinstitutet Formas.

Källa: diabetesportalen / Vårdguiden / Pressmeddelande från Örebro Universitet

Diabetes typ 2, sockersjuka, har en mycket lång utveckling innan den ger sig tillkänna. Den kännetecknas av att effekten signalhormonet insulin som dominerar och fördelar hur vår kropp hanterar energi från mat gradvis försämras. Det finns olika synsätt beroende på vilket perspektiv man väljer. Jag väljer att betrakta utvecklingen från dag 0 eller tidigare, alltså 10 – 20 år innan läkaren får anledning att säga ”Du har drabbats av diabetes typ 2 och din övervikt/fetma bär skulden.” Följande är huvuddragen i min hypotes:

  • Av någon anledning räcker inte normal insulinproduktion till för att insulinkänsliga celler i lever-, fett– och muskelväv ska lyckas förmå dem att ta hand om blodsockret i önskad utsträckning. Jag kallar det nedsatt insulinsvar.
  • Min hypotes pekar inte ut någon särskild orsak för denna kommunikationsmiss, det kan finnas flera.
  • Under många år lyckas bukspottkörtelns betaceller pytsa ut allt mer insulin som hyfsat lyckas kompensera för de nämnda cellernas nedsatta insulinsvar.
  • Räknat i antal celler är det bara 1% av alla vi har som reagerar på insulin, 0.8% i levern, 0.2% i fettväv och nästan omätbart få i muskler. Till saken hör att muskelceller är stora och kan härbärgera många insulinreceptorer. Läs följande inlägg för bakgrunden till detta.

Ungefär 4% av alla svenskar ”har” diabetes typ 2 men uppskattningar gör gällande att ytterligare 8-10% är prediabetiker (”Degen satt på jäsning eller i ugnen men inte färdiggräddade”). Den långa tiden fram till diagnos ger gott om tillfälle för många metabola problem att hinna manifestera sig.

Med konventionell beskrivning som utgår från diagnostillfället eller något tidigare är det förståeligt om än inte logiskt att beteckna övervikt och fetma som riskfaktor, något som ofta övertolkas som orsak.

– Det finns mycket som talar för att en hög koncentration av smörsyra i tjocktarmen är bra för hälsan. Nyligen upptäcktes dessutom att tarmfloran kan ha en påverkan på typ 2-diabetes. I synnerhet är andelen bakterier i tjocktarmen som producerar smörsyra lägre hos personer med sjukdomen jämfört med friska, berättar forskaren Rebecca Wall vid Örebro universitet.

Tjocktarmens bakterier kan producera korta fettsyror givet att de får tillgång till råmaterial i form av resistent stärkelse eller fibrer. 60% blir ättiksyra (2 kol), 25% propionsyra (3 kol) och 15% smörsyra (4 kol: n-butansyra, butyrate).

  • Har diabetikern under inledningstiden vant sig vid en kostsammansättning som resulterar i begränsade förutsättningar för dessa bakterier?
  • Eller är det diabetesen som fördärvar för bakterierna?

Studier har även visat att personer med typ 2-diabetes har en förhöjd genomsläpplighet i tarmen. Det kan leda till att giftiga substanser tar sig genom tarmslemhinnan och vidare ut i kroppen. Men smörsyra har antiinflammatoriska effekter och tros kunna stärka tarmens barriärfunktion, det vill säga minska genomsläppligheten.

Jag antar att författaren syftar på läckande tarm, att tarmväggens celler inte sluter tätt intill varandra. Det brukar man tala om när det gäller tunntarmen, men gäller det även för tjocktarmen?

Nu ska Rebecca Wall studera vilken effekt smörsyra har på utsöndringen av tarmens hormoner hos personer som löper risk att utveckla typ 2-diabetes.
– Vi hoppas kunna öka förståelsen av hur smörsyra påverkar utsöndringen av viktiga tarmhormoner hos människan, dess effekt på regleringen av blodsockret och insulinkänsligheten hos personer i riskzonen för typ 2-diabetes.
– Vår forskning kan leda till produktion av nya livsmedel som förhindrar uppkomsten av sjukdomen. Det är av stor betydelse eftersom den har ökat markant under senare år och numera ses som ett globalt hälsohot, säger hon.

Förhoppningar om nya produkter inom medicin och mat brukar hägra, sällan att någon för fram nya eller förbättrade kunskaper som skäl för forskningen.

Kostfibrer är det viktigaste näringsmedlet för de bakterier i tjocktarmen som producerar smörsyra. Tillsammans med postdoktor Tatiana Marques har Rebecca Wall tidigare undersökt olika kostfibrers förmåga att öka mängden smörsyra i tarmen.
De kostfibrer som de såg stimulerade produktionen av smörsyra ska de nu utvärdera i en klinisk studie i personer som löper risk att insjukna i typ 2-diabetes.
– Vi ska undersöka kostfibrernas potential att stimulera tillväxten av smörsyreproducerande bakterier hos personer som är i förstadiet till typ 2-diabetes, förklarar Rebecca Wall.
Kostfibrernas effekter på sådant som insulinkänsligheten, blodsockerregleringen och utsöndringen av tarmhormoner hos personer i riskgruppen ska bland annat utvärderas.

Mitt tips är att samtidigt kontrollera i vad utsträckning försökspersonerna äter en kost som utraderar effekten av bakteriernas ansträngningar. En kontrollgrupp med mat som i sig inte höjer blodsockret (exempelvis LCHF) är antagligen för mycket?


*) Räknat i antal celler är det bara 1% som reagerar på insulin, 0.8% i levern, 0.2% i fettväv och nästan omätbart få i muskler. Till saken hör att muskelceller är stora och kan härbärgera många insulinreceptorer. Läs Hur många celler har vi som reagerar på insulin? för bakgrunden till detta.

Det finns vetenskapligt stöd för att flera koster kan vara bra vid diabetes.

Källa: Kost vid diabetes – Socialstyrelsen

Vad kan det innebära, egentligen? ‘Vetenskapligt stöd’ innebär inte att det är ‘rätt’, bara att studiernas hypoteser fått ett tillräckligt statistiskt underlag för att inte förkastas.

Vad jag förstår har inte de fyra ‘godkända’ kostmodellerna jämförts sinsemellan. Inte heller i egentliga långtidsstudier. Min åsikt är att det inte är rimligt att fyra olika kostmodeller med rätt skilda innehåll ska vara ‘rätta’. De har bara visat sig vara ‘mindre fel’ än de som de, var för sig, har jämförts med.

Vid typ 2-diabetes har lågfettkost respektive måttlig lågkolhydratkost likartade gynnsamma effekter på HbA1c (”långtidssockret”) och kroppsvikt. Det saknas studier av tillräcklig kvalitet för att kunna bedöma långtidseffekterna hos personer med diabetes av mer extrem lågkolhydratkost med högt fettintag, exempelvis så kallad LCHF-kost.

Källa: Statens beredning för medicinsk och social utvärdering – SBU

Ta två, tre minuter att läsa innehållet! Märk hur utomordentligt bräckligt underlag det fanns när det skrevs 2010, ännu ej uppdaterat.

  • Det finns ett visst vetenskapligt stöd för att grönsaker, baljväxter och fisk är gynnsamma för personer med diabetes. Dessa livsmedel ingår som viktiga beståndsdelar i dagens kostrekommendationer vid diabetes. Litteraturgenomgången har inte funnit underlag för slutsatser om andra centrala komponenter i kostrekommendationerna, som fullkornsprodukter och fettmängd. Inget vetenskapligt stöd har framkommit vare sig för eller emot en ändring av dagens diabeteskostrekommendationer.

”Visst vetenskapligt stöd…”?

  • Så kallad livsstilsbehandling, där råd om kost med reducerat fettinnehåll och ökat fiberinnehåll kombineras med ökad fysisk aktivitet, skyddar mot utveckling av diabetes hos personer som har nedsatt förmåga att ta hand om och omsätta glukos.

En kombination av reducerat fettinnehåll, ökat fiberinnehåll samt ökad fysisk aktivitet. Men inget nämns om de var för sig har effekt. Beror det på att dessa faktorer aldrig studerats var för sig eller, om det skett, inte varit verksamma?

  • Eftersom det saknas studier av tillräcklig kvalitet går det inte att bedöma betydelsen av näringsintagets fördelning under dygnet. Detsamma gäller intag av proteiner respektive fullkornsprodukter. Dessutom saknas det studier av kostens betydelse för livskvaliteten, och för förekomsten av komplikationer från ögon och njurar.

Som du ser, studier av tillräcklig kvalitet saknas. Bland annat vad gäller Livsmedelsverkets och dietisters hjärtefaktor, fullkornsprodukter. I och för sig inget jag förvånas över. I fullkornsprodukter ingår hela det försvarssystem som omger fröerna.

Ironiskt nog finns det tillräckligt vetenskapligt stöd för ett par faktorer, dock med visst förbehåll.

  • Personer som har typ 2-diabetes och som regelbundet konsumerar måttlig mängd alkohol löper lägre risk att insjukna och avlida i hjärt-kärlsjukdom än de som inte konsumerar alkohol. Givetvis måste rådgivning om alkohol ta hänsyn till graviditet eller risk för missbruk. Kaffekonsumenter har lägre risk för hjärt-kärlsjukdom än de som inte dricker kaffe.

För den noggranne nörden finns den systematiska litteraturöversikten tillgänglig.

Diabetes är en samlingsbeteckning för bristande kontroll av mixen* mellan flera möjliga energibärare i blodet. Tyvärr är beteckningen en vanlig källa till missförstånd, särskilt ”ettor” (färre än 10-15% av alla diabetiker) är irriterade när diabetes beskrivs som en livsstilssjukdom där majoriteten av de övriga ingår. En livshotande komplikation för ”ettor” men även andra insulinbehandlade är DKADiabetisk ketoacidos som primärt beror på insulinbrist. Mer om det i nästa avsnitt.

  • Diabetes typ 1 kallades tidigare ungdomsdiabetes då den vanligen debuterar rätt tidigt, före eller under tonåren. De insulinproducerande betacellerna i bukspottkörteln slås ut i stor omfattning eller till och med helt.
  • Diabetes typ 2 kännetecknas av att insulinkänsliga celler i kroppen, lever-, fett– och muskelceller, inte reagerar i önskvärd omfattning. Under några år av den tidiga sjukdomsutvecklingen kompenserar betacellerna genom att öka sin insulinproduktion. Man märker vanligen inte mycket utom att 4 av 5 drabbade börjar öka i vikt. Med tiden kan det resultera i en utmattning som kallas betacellsvikt och ge ytterligare effekter som påminner om diabetes typ 1.

Hormonet glukagon samarbetar med insulin för att förse blodomloppet med en mix av energibärande ämnen baserat på efterfrågan och tillgång. Betaceller i de Langerhanska öarna kan ”mäta” blodsockerhalten och frisätter samt producerar insulin i rimlig relation till behovet. När blodsockret är förhöjt är det logiskt att en dominerande andel av kroppens energibehov tas ur detta samtidigt som insulinet dirigerar överskott till olika kort- och långtidslager. (Glykogen i muskler och lever samt fett i lever och fettväv.)

När blodsockret sjunker i nivå såväl som mängd måste blodomloppet kompletteras med energi från andra källor och det är nu glukagonet träder in. Glukagonet har ingen egen förmåga att analysera blodet utan förlitar sig på insulinhalten i de Langerhanska cellöarna. När den sjunker ökar produktionen av glukagon och tvärtom.** Glukagon aktiverar utsläpp av glukos från leverns glykogenförråd, potentiellt 50-100 gram. Dessutom ökar frisättning av energi från fett samt åtföljande produktion av de tre vattenlösliga energibärare som kallas ketoner. 

  • Ketoner produceras ur fett, är vattenlösliga, kan passera blodhjärnbarriären och förse merparten av hjärnan med både energi och byggmaterial när blodsocker inte räcker till.
  • Ketoner har betydligt högre verkningsgrad än glukos och producerar mindre koldioxid för samma mängd energi.
  • En av de tre ”ketonerna” betahydroxybutyrat, BHB, visar en anmärkningsvärd likhet med fettsyran smörsyra.

Hos friska samt ”färska” diabetiker typ 2 fungerar detta samarbete bra resp. någorlunda bra men hos insulinberoende diabetiker typ 1 eller ”tvåor” med långt gången betacellsvikt blir det mer komplicerat.

Det löser vi med insulin från penna eller pump!

Nå, riktigt så enkelt är det inte. Fortsättning följer…


En liknelse: Bukspottkörtelns många betaceller kan liknas vid radiosändare och de insulinkänsliga cellerna ute i kroppen vid mottagare. Insulinet motsvarar då radiovågorna.

  • Om sändare tappar kraftigt i effekt eller helt enkelt går sönder (motsvarar diabetes typ 1) så är det enkelt att förstå att meddelanden från sändarna inte går fram även om mottagarna är i bra skick.
  • Om mottagarna av någon anledning förlorar delar av sin förmåga kan man ”skruva upp” sändareffekten (motsvarar diabetes typ 2) och fortsatt få fram det önskade meddelandet.
  • Om man under lång tid överbelastar en radiosändare är det rimligt att den går sönder. Då bukspottkörteln innehåller ett stort antal av dessa ”sändare” kan de återstående under en övergångsperiod på flera år fortsatt öka sin effekt och på så sätt når meddelandet fram i någorlunda omfattning men med tiden är det rimligt att drabbas av betacellsvikt vilket resulterar i den ultimata diabeteskombinationen, den jag kallar typ 21.

*) Blodsocker har fått en aura av att vara den ultimata energibäraren i blodet, så simpelt är det inte. Läs åtminstone någon av följande länkar för att nyansera den uppfattningen: Energibärare i blodet, vad vet du? Och kanske inte?Vilken är vår viktigaste energikälla? och Balansera blodsocker?

**) Samspelet mellan insulin och glukagon är mer komplicerat än så, men för detta resonemang är det tillräckligt att veta att när insulinet sjunker kommer glukagonet att öka.

Vi är beroende av signalhormonet insulin för att anpassa kroppens användning av blodets många energibärande molekyler inklusive innehållet i de ”transportörer” som kallas lipoproteiner. Dit hör fett-transportörerna kylomikroner och LDL. Långa och medellånga fettsyror (som på egen hand inte klarar blodets vattenrika miljö) assisteras av bärarproteinet albumin*, en sådan kombination kallas språkligt inkonsekvent för fria fettsyror. Till det kommer korta fettsyror som i sig är tillräckligt vattenlösliga för att följa blodet utan yttre hjälp, alla dessa kallas fria fettsyror.

När levern metaboliserar fett/fettsyror bildas acetoacetat (AcAc) som i sin tur ombildas till betahydroxybutyrat (BHB), om man inte är en ”van” fettförbrännare även aceton. Till det kommer ett antal andra energibärare som t.ex. mjölksyra och blodsocker. Hos en ”frisk” person utgör det senare ungefär 5 mmol/mol i blodplasma vilket innebär att blodomloppet innehåller <20 kcal som på sin höjd räcker för att promenera 300 meter.

Hos diabetiker typ 2 är celler som kan reagera på insulin (finns i levern, fettväv samt muskler) av diverse anledningar inte ”på tå”, vid normala insulinnivåer händer inte mycket. I början av diabetesutvecklingen märks inte mycket på blodsockernivån, bukspottkörteln kompenserar genom att ”skrika högre”. Då en av insulinets effekter är omdirigering av överskottsblodsocker till fettlagring så är det logiskt att 4 av 5 diabetiker i vardande är överviktiga eller feta.

Med tiden orkar inte bukspottkörtelns betaceller med den stora och ständiga överbelastningen och blodsockret stiger ordentligt. Förutom övervikten tillkommer en påtaglig törst då njurarna börjar släppa ut det blodsocker som överstiger ungefär det dubbla som en frisk (omkring 4-5 mmol/L) brukar ha. För att kompensera vätskebristen som kommer av kissandet börjar man dricka långt mer än tidigare. En annan följd är förlust av vattenlösliga vitaminer (B-komplexet och C) samt elektrolyter (ex. vanligt salt).

Till all lycka är betacellerna hos nydiagnosticerade ofta inte helkörda och om man så snart som möjligt slutar med kolhydratöverskott i maten kan den kvarvarande insulinproduktionen klara den lägre belastningen, åtminstone under något eller några år innan man eventuellt behöver mer omfattande åtgärder. Det är här LCHF kommer in i bilden.

Tyvärr har vårdprofessionen ofta gått en helt annan väg och använt preparat som tvingar bukspottkörteln att prestera över sin förmåga. Till dessa hör sulfonylureaser.

Hello. I’m Dr Charles Vega, and I am a clinical professor of family medicine at the University of California at Irvine. Welcome to Medscape Morning Report, our 1-minute news story for primary care.
Switching therapy from metformin to a sulfonylurea increases the risk for adverse outcomes in patients with type 2 diabetes, according to a new study of 77,000 patients in the UK Clinical Practice Research Datalink.

Min tolkning: Ett byte från metformin* till sulfonylureaser ökar risken för skadliga verkningar bland diabetiker typ 2.

Källa: Medscape

Hjärtinfarkt, dödlighet av alla orsaker samt allvarlig hypoglykemi var mer frekventa jämfört med de som enbart behandlades med metformin. Till det kommer viktuppgång, en känd hälsorisk.


*) Albumin är det rikligast förekommande proteinet i blod. Det har många funktioner utöver att lotsa icke vattenlösliga ämnen i blod. Wikipedia svenska / engelska

**) Metformin har två effekter som är lätta att visa. 1) Det dämpar upptag av glukos från tunntarmen till blodomloppet. Hos många yttrar det sig som gasbildning och ”lös mage”. 2) Det dämpar utsläpp av glukos från leverns glykogenförråd. Dessa effekter, var och en för sig men särskilt i samverkan, sänker blodsockret.

”Vården” är måttligt intresserad av att ta C-peptid-värdet då det strular till den vanliga medicineringen som förutsätter att ”högt blodsocker” beror på ”för lite” insulin (jag talar här om tvåor och varianter av det).

  • När insulin bildas byggs tre aminosyrakedjor samman, viks ihop och häftas samman med tre svavelbryggor. Därefter klipps en kortare bit ungefär mitt i och, presto, vi har en insulinmolekyl. Den bortklippta biten kallas C-peptid (korta aminosyrakedjor kallas peptider).

Beroende på vem du frågar så saknar C-peptiden någon roll alternativt är jätteviktigt. Eller vadhelst däremellan. Insulin är en signalmolekyl som ständigt förbrukas när det överlämnar sitt ”budskap” vilket innebär att hos en frisk människa med egen insulinproduktion så är halveringstiden mycket kort, några minuter. Av det skälet är det inte meningsfullt att mäta insulinet då det kan variera väldigt kraftigt.

C-peptidens roll (om den nu finns) är långt mindre, den blir därför kvar betydligt längre i blodomloppet och ger därför en slags summering av hur mycket eget insulin man producerar under den senaste halvtimmen. (Jag är osäker på tidsuppgiften, men storleksordningen är OK).

  • Utifrån tillfört insulin har inte med någon C-peptid!

För en frisk med fungerande insulinsignalering brukar C-peptidvärdena vara cirka 0.3-0.4, högre värden än så antyder (början till) problem. Är det 0.7 eller över så innebär det att insulinreceptorerna eller det de är kopplade till (leverfett– och/eller muskelceller) är ”lomhörda”, de reagerar inte som de ska.

För friska bör/ska aldrig värden för C-peptid ens nå 0.7 men likafullt är det vanligt i labbrapporter med referensvärden upp till 1.2-1.5, till och med högre! Det betyder inte att de är ”godkända” utan att diabetiker typ 2 med tokhög insulinproduktion är vanliga kunder vid dessa laboratorier, man kapar nämligen bara bort extremvärden när man redovisar referensvärden.


Läs mer: Eget kvarvarande insulin hos ”ettor”

Äggets roll i maten har länge varit och är fortfarande omtvistad. Kostråden skiljer sig markant åt mellan olika länder. Äggets kolesterol ökar risken för hjärt- kärlsjukdom, heter det. I synnerhet för diabetiker. I Sverige har bilden med tiden blivit mer nyanserad. Hjärt- lungfonden konstaterar att ”man inte behöver vara rädd för att äta måttligt med ägg”. Men vad är måttligt? Knappast de tolv eller ännu fler ägg i veckan under ett helt år, det vill säga drygt 600 ägg. Men det är precis vad australiska forskare har studerat.

Källa: Diabetesportalen

Är det rimligt att dra långtgående slutsatser om äggens betydelse på grund av utfallet i denna studie? Inte för att jag är missnöjd med att man anser ägg är ofarligt, men de gör det med ovetenskapliga metoder. In med mer ingenjörer som har bättre förutsättningar att förstå att orsak och verkan måste kopplas till varandra på ett vettigare sätt än i denna grupplaboration.

De tolv som gjort den delstudie vars abstract (från 3 månader och framåt) jag läst jämförde fortsatt lågkonsumenter av ägg (< 2 ägg per vecka) med högkonsumenter (≥ 12 ägg per vecka) (tillkommande begränsningar redovisas nedan). Märk väl att de själva skriver < 2, alltså i praktiken max. 1 helt ägg i veckan! Nu kan man ju äta produkter som innehåller ägg och på så sätt få i sig 1,999 ägg, upp till nästan 2. Men hur genomfunderat är det att avgränsa ett antal ägg på det sättet?

Nåja, även om jag inte tycker att 12 ägg i veckan är så mycket att det kan klassas som hög konsumtion ens bland diabetiker typ 2 så kanske Australien är så äggskrämda att man inte vågade gå högre. Trots allt skiljer det > 6 gånger mellan de två grupperna. (Jag väljer > 6 snarare än ≥ 6, varför?)

Some country guidelines recommend that people with type 2 diabetes (T2D) limit their consumption of eggs and cholesterol. Our previously published 3-mo weight-maintenance study showed that a high-egg (≥12 eggs/wk) diet compared with a low-egg diet (<2 eggs/wk) did not have adverse effects on cardiometabolic risk factors in adults with T2D.

Källa: Effect of a high-egg diet on cardiometabolic risk factors in people with type 2 diabetes: the Diabetes and Egg (DIABEGG) Study—randomized weight-loss and follow-up phase –The American Journal of Clinical Nutrition, https://doi.org/10.1093/ajcn/nqy048 – Published: 07 May 2018

Detta är fortsättning av en tidigare publicerad studie som siktade mot att deltagarna skulle bibehålla sin vikt. Här delades deltagarna till att vara lågkonsumenter av ägg (< 2 ägg/vecka) medan andra var högkonsumenter (≥ 12/vecka). Ingen kontrollgrupp tycks finnas.

Participants with prediabetes or T2D (n = 128) were prescribed a 3-mo daily energy restriction of 2.1 MJ and a macronutrient-matched diet and instructed on specific types and quantities of foods to be consumed, with an emphasis on replacing saturated fats with monounsaturated and polyunsaturated fats. Participants were followed up at the 9- and 12-mo visits.

Min tolkning: 128 prediabetiker eller diabetiker typ 2 instruerades att fortsättningsvis äta 500 kcal mindre av en ”makronutrientmatchad kost” med fokus på att ersätta mättade fetter med enkel– och fleromättade fetter.

Man föreskriver alltså såväl varierande äggkonsumtion som energibegränsning samt byte av fett-typer Hur ska man i denna röra kunna skilja ut vilken eller vilka faktorer som påverkar utfallet?

From 3 to 12 mo, the weight loss was similar (high-egg compared with low-egg diets: −3.1 ± 6.3 compared with −3.1 ± 5.2 kg; P = 0.48). There were no differences between groups in glycemia (plasma glucose, glycated hemoglobin, 1,5-anhydroglucitol), traditional serum lipids, markers of inflammation (high-sensitivity C-reactive protein, interleukin 6, soluble E-selectin), oxidative stress (F2-isoprostanes), or adiponectin from 3 to 12 mo or from 0 to 12 mo

Min tolkning: Mellan 3 till 12 månader var viktnedgången likvärdig mellan låg- och högkonsumenter av ägg. Övriga typiska ”diabetesmarkörer” var också likvärdiga.

Då det gäng som står som författare knappast innehåller tänkare som skulle kunna uppgradera till ingenjörer är det möjligen förklaringen till att man utgick från att en daglig reduktion på 500 kcal nödvändigtvis skulle resultera i viktnedgång (”weight loss”). Sett över hela gruppen högkonsumenter av ägg minskade vikten med 3,1 kg, men variationen var betydande på individnivå. Där fanns minst 1 som gick upp 3,2 kg samtidigt som någon minskade med 9,4 kg. Bland lågkonsumenter var siffrorna -3,1, +2,1 och -8,3 kilo. Jag brukar hacka på att den statistiska nivån är usel för liknande analyser när p = 0,95*, här är p = 0,48!

People with prediabetes or T2D who consumed a 3-mo high-egg weight-loss diet with a 6-mo follow-up exhibited no adverse changes in cardiometabolic markers compared with those who consumed a low-egg weight-loss diet. A healthy diet based on population guidelines and including more eggs than currently recommended by some countries may be safely consumed.

Min tolkning: Enligt denna studie mättes inga negativa effekter hos prediabetiker och diabetiker typ 2 beroende på hög äggkonsumtion under 9 månaders uppföljning. En högre äggkonsumtion än rekommenderat i en del länder kan betraktas som säkert.

I fulltexten som jag inte läst och inte har lust att spendera 35€ på kanske det finns ytterligare information som skulle mildra min kritik. Skulle högkonsumtion av ägg möjligen antyda små men statistiskt insignifikanta hälsoskillnader? Fanns det någon kontrollgrupp?


*) P = 0,95 innebär att risken för att utfallet är fel av slump är 1/20. P = 1 innebär absolut säkerhet, något man aldrig kan nå i dessa sammanhang. Vid kast med mynt kommer med tiden den statistiska sannolikheten för utfallet krona att närma sig 0,5.

Fad Diets or Lifestyle Changes — Where Do Three Popular Weight-Reduction Plans Fit In?

Källa: https://www.uab.edu/news/youcanuse/item/9287-fad-diets-or-lifestyle-changes-where-do-three-popular-weight-reduction-plans-fit-in

Av kostmodellerna i artikeln är den ketogena allra mest lik LCHF

Before diving into a ketogenic diet, Goss and Thornton recommend knowing about ketosis and what it does to the human body. Ketosis is a metabolic state in which fat becomes the body’s primary fuel source instead of the usual glucose, which is derived from carbohydrates. Typically, eating carbs triggers the release of the hormone insulin, which helps cells use glucose for energy.

Min tolkning: Ketos innebär att fett blir kroppens primära energikälla istället för glukos från kolhydrater. Äter man kolhydrater triggas hormonet insulin som ökar glukosmetabolismen.

Fett är mycket heterogent (varierande). Det består av tre fettsyror bundna till en glycerolmolekyl.

  • Fettsyror är kolvätekedjor med mycket varierande längd.
  • De kan vara raka (mättade), med en krökning (enkelomättade) eller med två eller flera krökar (fleromättade).
  • Fett är utrymmessnålt, av det skälet omvandlas energiöverskott ofta till fett för (förhoppningsvis) senare användning.
  • Alla cellmembran byggs huvudsakligen av fosfolipider (två fettsyror bundna till en fosforgrupp som kan ”umgås” med vatten, kroppens viktmässigt största komponent)
  • Två fettsyror, linolensyra (omega-3) och linolsyra (omega-6) kallas essentiella då människan inte kan syntetisera dem trots att de är livsnödvändiga som utgångspunkt för vidare bearbetning.
  • Alla fettsyror kan användas som energikällor.

A ketogenic diet is high in fat and low in carbohydrates, limiting them to 20-50 grams per day from foods like vegetables, which Thornton says is a low intake. When someone follows this method of eating, glucose levels remain steady, meaning there isn’t a surge of insulin. Conversely, the dietary or body fat is broken down into ketones — organic compounds.

Min tolkning: En ketogen kost har en hög fett- och låg kolhydratandel, 20-50 gram per dag från t.ex. vegetabilier. När någon följer denna kostmodell förblir blodsockret stabilt då insulinet inte triggas. Fett från maten eller egna fettlager metaboliseras vilket resulterar i ketoner.

Tre molekyler kallas (i detta sammanhang) ketoner, acetoacetat (AcAc), beta-hydroxybutyrat (BHB) samt aceton. Först bildas AcAc som dels kan användas som energikälla, dels bilda BHB och aceton. Den som är i ketos använder i huvudsak BHB vilket innebär att andelen aceton blir mycket litet.

“The brain loves ketones because they are a good source of fuel,” Goss said. “Your muscles can metabolize the ketones, and your body can’t store them as fat – the biochemical pathway that leads to the production of ketones from the metabolism of fat is irreversible. Energy from ketones can’t be stored, so ketones are either used by tissues or excreted in the urine and breath. Many patients report feelings of high energy, and it’s possible they are compelled to be more active.”

Min tolkning: Hjärnan älskar ketoner då de är en bra energikälla. Dina muskler kan utnyttja ketoner och din kropp kan inte lagra energin från ketoner som fett då den metabola vägen är stängd. Ketoners energi kan användas men ej lagras, överskott försvinner via urinen eller andedräkten (aceton!). Många berättar om en känsla av hög energi vilket kan leda till att vara mer aktiv.

Känslan beskrivs ibland som eufori, man känner sig ”hög”.

Goss says another health benefit from the ketogenic diet is that there is evidence that people suffering from Type 2 diabetes can wean off medication with a doctor’s supervision because the diet is low-carb.

Min tolkning: Det finns fakta som visar att diabetiker typ 2 kan minska eller till och med avstå från medicinering då en ketogen kost är kolhydratfattig.

Gross tillfogar, sannolikt för att han jobbar i USA där det går att bli stämd för nästan allt, att anpassning till LC skall ske under läkarkontroll. Min inställning är att du tar bort kolhydrater och motsvarande medicinering parallellt och i måttlig takt under några dagar till en vecka.

However, Goss says there may be metabolic health benefits from the ketogenic diet for the average person, adding that it suppresses the appetite and there is evidence to suggest that it prevents a steep drop in metabolic rates.

Min tolkning: Gross menar att det finns fördelar för alla då den dämpar aptiten samt förhindrar nedgång i metabolismen.

Vanlig ”svältbantning” (ät mindre, skit och spring mer), innebär vanligen att kroppen anpassar sig genom att sänka viloomsättningen vilket motverkar viktnedgång, något han utvecklar i det följande:

“Typically, there are physiological and metabolic adaptations that occur with weight loss during calorically restrictive diets — including loss of lean, metabolically active tissues such as muscle and organ mass, resting metabolic rate declines,” Goss said. “Even during exercise there is an increase in muscle efficiency, meaning that, with the same amount of work, fewer calories are burned compared to a non-overweight person of the same body size. These adaptions all work to defend a person’s higher body weight and lower chances of maintaining the weight loss long term.”

Min tolkning: Vid energirestriktiva kostmodeller minskar muskelmassan och omsättningshastighet. Vid träning ökar även musklernas verkningsgrad vilket sänker energiförbrukningen. Detta motverkar viktnedgång och möjligheten att bibehålla en lägre vikt på sikt.

Kroppen är smart genom att hushålla med energikrävande organ och processer när det råder energibrist, detta för att öka chanserna att överleva. Muskler är kostsamma att underhålla och det är förhållandevis oviktigt att hålla huden varm, detta leder till att man vid kaloribantning förlorar muskelmassa och känner dig frusen.

Overall, Goss and Thornton recommend that any diet that has someone eating whole foods with balance and variety is a good diet; however, they caution people looking for that “quick fix.”

Min tolkning: Gross och Thornton varnar för att uppfatta detta som en snabbfix.

Metformin används för att behandla diabetiker typ 2. Förr använde man den tydligare benämningen sockersjuka som baserades på observationen att mat som innehåller socker och andra kolhydrater höjer blodsockret. Detta i sin tur beror på att kroppen av en eller flera anledningar inte utnyttjar blodsocker/glukos i tillräcklig utsträckning vilket lämnar kvar ett överskott i blodomloppet som med tiden skapar allvarliga problem.

Metformin har två väl belagda funktioner, det hämmar glukosupptag från tarmen och sänker utflöde/produktion av glukos från levern.

Metformin anses vara ”viktneutral” vilket utnyttjas för att dels påverka blodsocker genom dessa två hämmande egenskaper och samtidigt bekämpa övervikt och fetma hos diabetiker typ 2. Insulinbehandling, som aktiverar -insläpp- av glukos, är inte lika ”snäll”, redan ett litet överskott ökar sug efter mat och så vidare…

IMHO är beskrivningar som bygger på att metformin ”ökar insulinkänsligheten i perifera vävnader” (muskler) överdrivna eller rent felaktiga. Om så vore skulle metformin kunna utnyttjas som prestationshöjare (doping). Händer det? https://www.wada-ama.org/en/content/what-is-prohibited/search/metformin

Metformin fungerar som ”dörrvaktare” i tarm och lever snarare än ”inkastare” i muskler.


”Molecular mechanism of action of metformin: old or new insights?” av Graham Rena, Ewan R. Pearson och Kei Sakamoto