Arkiv för kategori ‘Blodtryck’

Diabetes 2 är en progressiv sjukdom läser man överallt, bukspottkörteln arbetar för högtryck och till slut säckar den ihop. Varför gör den det?

Betaceller i de Langerhanska öarna i bukspottkörteln producerar insulin. Sammanlagt väger de under 2 gram, har ändlig arbetskapacitet och saknar egentlig backup. Njurarna är exempel på motsatsen. de har en kapacitet som är mångfalt högre än som behövs och dessutom dubbla. Evolutionen har gett oss förmågan att kunna avlägsna mängder av kvävehaltigt avfall (som t.ex. när man äter protein), dessutom dubbla uppsättningar!

betaceller

Vi har ett hormon (insulin) som kan sänka blodsockret och fyra ”stora”, adrenalin, kortisol, glukagon och tillväxthormon men även L-tyrosin, L-DOPA, dopamin och noradrenalin som kan höja det. Under evolutionen har det uppenbarligen varit ett mindre behov för människan att sänka ett högt blodsocker, däremot betydligt viktigare att höja ett lågt. I dagens läge med tusentals kvadratmeter ständigt tillgängliga ”näringsämnen” har villkoren förändrats radikalt. Nu finns ingen säsongsmässig variation, tillgången överstiger behovet och utbudet är raffinerat in absurdum.

Intill 1800-talet fanns inga födoämnen med raffinerade sockerarter att tillgå i större mängd annat än för överklassfolket. Totalt rörde det sig om i storleksordningen enstaka kilo per år.

  • Med den bakgrunden är det lätt att förstå att bukspottkörtelns betaceller utsätts för oerhört mycket större arbetsbelastning numera. Och till detta skall läggas andra kolhydrarika källor som frukt, potatis, ris och liknande.
  • Enligt den konventionella diabetesvården kan vi äta ”som alla andra”, eftersom det finns mediciner som kompenserar för våra svagheter.

Tvåans primära problem är att celler med insulinreceptorer inte tar till sig blodsockret i proportion till insulinsignalen. Betacellen, som frisätter och producerar insulin, mäter även blodsockret. Om den första dosen (insulin frisätts i ”vågor”) inte ger resultat så blir det mera. Till slut pågår frisättning och produktion närapå kontinuerligt och utan att betacellerna får komma till en naturlig vila.

Klart att dom överbelastas!

Ju mer vi äter av kolhydratrik mat desto tjurigare beter sig muskelcellerna, de bryr sig allt mindre om insulinsignalerna. Men till all lycka väljer fettcellerna att fortsätta att acceptera överflödsenergi (skadligt blodsocker) och lagra som fettväv, främst långtidsstabila mättade fetter.

  • Märk väl att fetma inte ”skapar” tvåor utan att ”tvåor” lagrar delar* av sitt BS-överskott som fett!

nafldLåt säga att du följer ”ät som vanligt och kompensera med mediciner”. Då kommer 200 – 300 gram av din mat att utgöras av blodsockerhöjande kolhydrater varav 10 gram* kan klistra fast sig som fett på mage, rumpa och lår. Vad värre är även som fettstrimmor i levern (NAFLD**) och bukspottkörteln.

Fasteblodsocker och HbA1c tenderar att stiga för varje år, varför?

När tvåor diagnosticeras så har de flesta inte nått vägs ände utan både betaceller och cellers insulinsvar har vanligen kapacitet kvar. Om vi då accepterar den konventionella vårdens ”ät vad du vill och kompensera” så belastar vi båda ändarna av blodsockerkontrollen (betacellernas insulinproduktion och muskelcellernas insulinsvar) och självklart försämras värdena.

Överskott av blodsocker kan vi få av stress eller andra sjukdomar, men den absoluta majoriteten passerar våra läppar.

Det finns mängder av statistik som ger en sammantagen och negativ bild av hur konventionellt behandlad diabetes typ 2, sockersjuka, utvecklas över tid. Trenden är så massiv och förutsägbar att vissa forskare gett den ett namn, naturalförloppet. Jag tror att nuvarande vård inte kan vända eller ens hejda förloppet. Istället för att öppet medge detta så klassificerar vårdens företrädare försämringen som ”naturlig” och undviker därmed kritik mot den egna oförmågan.

I dagens läge sprider sig LCHF-tänket över landet, via medias intresse och spontant mellan människor. Det finns mängder av skäl till varför detta sker och alla har med förbättrad hälsa hos flertalet att göra. En del förbättringar kommer efter månader eller veckor. Men sedan finns det en grupp människor där förbättringen är mätbar inom något dygn efter att man börjar en strikt LCHF-kost.

  • Det är hos de sockersjuka, diabetiker typ 2! Så snart man slutar ladda blodet via blodsockerhöjande mat så är merparten av problemet löst. Blodsockret sjunker spontant och du kan/skall gradvis minska din medicinering.
  • Tänk först, ät och mät. Blev det som du förutsåg? Om inte, var sprack det?

Du blir för den saken inte ”frisk” i betydelsen att allt blir som förr. Men du behöver inte kämpa med blodsockeröverskott som ger dig övervikt/fetma, högt blodtryck, ögonskador, gastropares, fotskador, impotens, irriterade torra slemhinnor och andra otrevligheter från naturalförloppets sjukdomsförteckning.

Det är den dagliga provokationen av kroppens bristande blodsockerhantering som fäller avgörandet. I helheten är ”festblodsocker” en pink i havet. För egen del så väljer jag bort ”sockermat” även till fest, ser ingen vits med att underhålla ett onödigt behov.

Dessutom får jag tillfälle att berätta för mina medgäster om detta.

Gå med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept för att dela dina erfarenheter och ställa frågor till diabetiker av alla schatteringar med många års erfarenhet av lågkolhydratkost med fokus på ”riktig mat” snarare än industrins ”hitte-på”.

Källa: En tråd på Diabetesförbundets snart insomnade Debattforum


*) En person lägger på sig 20 ”trivselkilon” på 10 år, inte ovanligt sedan man skaffat sig ”Villa, Volvo och vovve”. De flesta av dessa kilon är vanligen fettväv med cirka 7500 kcal/kg, sammanlagt 150 000 kcal under 3650 dagar = 41 kcal/dygn. Det utgör förmodligen mindre än ett par procent av det dagliga behovet och motsvarar snäppet mer än 10 gram kolhydrater.

**) Mer om NAFLD: Leverförfettning och risk för kärlsjukdom  Fettbildande fruktsocker  Fruktos från frukt eller raffinerat socker?   Visat: fruktsocker ökar frossande  Fruktos och leverfett

Salt i maten

Publicerat: 2016-05-21 i Blodtryck, Hjärtsjukdom, Kemi, Kort om studier, Salt
Etiketter:, , ,

TextTv - Salt1

När natriumklorid, bordssalt, löser sig i vatten delar det upp sig i elektriskt laddade joner. Positivt laddade natriumatomer (Na+) och negativa kloratomer (Cl-), som fördelar sig mellan vattenmolekylerna. De positiva natriumjonerna drar sig gärna mot den lätt negativa ”polen” hos vattnet, syreatomen. De negativa klorjonerna håller sig nära någon av de något positiva väteändarna i vattenmolekyler. NaCl i torr form är inte molekyler i vanlig bemärkelse utan enskilda atomer i en kristallstruktur. Vi må stoppa in saltkristaller mellan läpparna, men så snart de löses i vatten blir de joner.

Mer om vattnets kemi.

Se även SvT NyheterIngen fördel med lite salt i maten:

”Stick i stäv med den allmänna uppfattningen finns det inga hälsomässiga fördelar med att äta lite salt. Inte ens för människor med högt blodtryck. Tvärtom, visar forskning. 

Studien, som presenteras i tidskriften The Lancet, visar att personer som äter lite salt (mindre än tre gram per dag) löper högre risk att drabbas av hjärtinfarkt, stroke och död, jämfört med dem som äter normala mängder (5—6 gram per dag). Inte ens personer med högt blodtryck har nytta av att äta lite salt. Tvärtom.”

Studien bakom ”nyheten” finns att läsa i The Lancet för den som har lust att lägga 31.50 dollar. Jag nöjer mig med gratisinfon nedan.

Background

Several studies reported a U-shaped association between urinary sodium excretion and cardiovascular disease events and mortality. Whether these associations vary between those individuals with and without hypertension is uncertain. We aimed to explore whether the association between sodium intake and cardiovascular disease events and all-cause mortality is modified by hypertension status.

Min tolkning: Ett antal studier visar en u-formad association mellan natrium i urinen och hjärt- och kärlsjukdom och död. Det innebär att både låga och höga halter av salt kopplas till risker.

Methods

In this pooled analysis, we studied 133 118 individuals (63 559 with hypertension and 69 559 without hypertension), median age of 55 years (IQR 45–63), from 49 countries in four large prospective studies and estimated 24-h urinary sodium excretion (as group-level measure of intake). We related this to the composite outcome of death and major cardiovascular disease events over a median of 4·2 years (IQR 3·0–5·0) and blood pressure.

Min tolkning: 133 118 personer i åldersintervallet 45-63 år från 49 länder lämnade dygnsurin. Detta inklusive blodtryck jämfördes med död och större hjärt- och kärlhändelser under 3-5 år (median: 4.2 år)

Findings

Increased sodium intake was associated with greater increases in systolic blood pressure in individuals with hypertension (2·08 mm Hg change per g sodium increase) compared with individuals without hypertension (1·22 mm Hg change per g; pinteraction<0·0001). In those individuals with hypertension (6835 events), sodium excretion of 7 g/day or more (7060 [11%] of population with hypertension: hazard ratio [HR] 1·23 [95% CI 1·11–1·37]; p<0·0001) and less than 3 g/day (7006 [11%] of population with hypertension: 1·34 [1·23–1·47]; p<0·0001) were both associated with increased risk compared with sodium excretion of 4–5 g/day (reference 25% of the population with hypertension). In those individuals without hypertension (3021 events), compared with 4–5 g/day (18 508 [27%] of the population without hypertension), higher sodium excretion was not associated with risk of the primary composite outcome (≥7 g/day in 6271 [9%] of the population without hypertension; HR 0·90 [95% CI 0·76–1·08]; p=0·2547), whereas an excretion of less than 3 g/day was associated with a significantly increased risk (7547 [11%] of the population without hypertension; HR 1·26 [95% CI 1·10–1·45]; p=0·0009).

Min tolkning: Mer natrium ger högre blodtryck, särskilt hos de med högre blodtryck. Föga förvånande då salt är hygroskopiskt, vattensugande. I gruppen utan förhöjt blodtryck steg risker tydligt med låg saltkonsumtion, under 3 g/dag.

Interpretation

Compared with moderate sodium intake, high sodium intake is associated with an increased risk of cardiovascular events and death in hypertensive populations (no association in normotensive population), while the association of low sodium intake with increased risk of cardiovascular events and death is observed in those with or without hypertension. These data suggest that lowering sodium intake is best targeted at populations with hypertension who consume high sodium diets.

Min tolkning: Förhöjd saltkonsumtion ökar risker för de med högt blodtryck medan låg saltkonsumtion ger högre risk oavsett blodtryck.

Funding

Full funding sources listed at end of paper (see Acknowledgments).

Min tolkning: Man måste betala 31.50 dollar för att få veta vilkas sanningar det är.*

Många hävdar att mineralsalter av diverse slag är så mycket bättre än vanligt vitt salt, men det har i så fall inget med ”saltdelen” att göra. Oavsett ursprung blir saltet joner i vattenlösning enligt det jag beskrev i inledningen. Om det följer med andra mineraler vi behöver är det en bonus, men sannolikt en man betalar dyrt för. Å andra sidan finns det många som köper flaskvatten för 5000-10000 kronor/kubikmeter medan vattnet i kranen kostar kanske 25 kronor/kubikmeter.

Tro kan öppna plånböcker och omfördela pengar till nya ägare.


*) Det visar sig vanligen att utfallen av studier inom nutrition och ”läkemedel” följer beställarens/finansiärens önskemål. Ungefär som valresultat i en diktatur.

Diabetes typ 2, tidigare kallad sockersjuka, uppstår när kroppen inte fullt ut använder den enkla sockerarten glukos som kan utgöra en betydande del av energin i födan. Redan en bestående ökning av mängden blodsocker i blodomloppet* med ett par gram ger på sikt allvarliga skador på blodkärl samt proteiner som kommer i närkontakt med blodet. Redan efter några få år, ibland innan patienten fått diabetesdiagnosen, kan följdverkningar dyka upp. Till dessa räknas ögonproblem, neuropati inklusive gastropares, njurskador, kärlskador, infarkt och stroke.

Peripheral neuropathy - headline

Källa: Artikel i Diabetes in Control

Neuropati innebär skador på nervsystemet som förhindrar signaler att nå fram. Tidiga tecken på diabetesrelaterad neuropati märks genom att testa de längsta nervbanorna, de som går från fotsulorna och upp till hjärnan. Neuropati har flera delorsaker, en av dem är nedsatt blodförsörjning vilket drabbar fötterna i högre grad än resten av kroppen.

Peripheral neuropathy is a common complication related to diabetes, and a major reason for a decreased quality of life in diabetes patients.

Min tolkning: Perifer neuropati är en vanlig komplikation vid diabetes och en stor anledning till försämrad livskvalitet.

Deltagarna i studien, från Prospective Metabolism and Islet Cell Evaluation (PROMISE), valdes baserat på riskfaktorer för att utveckla diabetes typ 2 inklusive fetma, högt blodtryck, diabetes ”i släkten” samt ev. graviditetsdiabetes. De som utvecklade diabetes innan 3 år gått uteslöts ur studien. Jag antar att man ville följa utvecklingen från ett tidigt stadium. Känsligheten mättes med en standardiserad vibrationsmetod.

Of the 467 patients who made it to the three year follow-up examination, 344 had normal glycemic control, 101 had prediabetes, and 22 had new onset diabetes. The prevalence of peripheral neuropathy was 29% for those with normal glycemic control, 49% for those with prediabetes, and 50% with new onset diabetes.

Min tolkning: När de som studerades efter 3 år hade 344 ”normalt blodsocker”, 101 var prediabetiker och 22 hade konstaterad diabetes. 29% av de med normal blodsockerkontroll visade tecken på perifer neuropati, 49% av prediabetiker och 50% av de med diagnosen diabetes.

Detta är helt i linje med mina åsikter att diabetes typ 2, sockersjuka, har en lång utvecklingstid innan den resulterar i en fullt utblommad diagnos. Det är skrämmande att nästan var tredje som ansågs ha ”normal blodsockerkontroll” bedömdes ha nedsatt nervfunktion.  Inom vården måste man vara mycket observanta på tidiga tecken på metabola symtom och ge relevant information för att undvika eller åtminstone fördröja utvecklingen mot diabetes och alla de komplikationer det medför.

Relevanta råd innebär mat som inte driver upp blodsocker i onödan, LCHF.


*) En vuxen, frisk och normalviktig person på 70 kg har en total blodvolym av 5.5 liter med cirka 5 gram blodsocker, glukos, efter nattfasta eller före måltid.

Lee CC. Peripheral Neuropathy and Nerve Dysfunction in Individuals at High Risk for Type 2 Diabetes: The PROMISE Cohort. Diabetes Care. May 2015; 38(5) 793-800.

Inte bättre överlevnad med screening för diabetes 

Att testa friska personer med anlag för diabetes typ 2 leder inte till en bättre tioårsöverlevnad. Dock kan sjukdomsförloppet bromsas, enligt en ny forskningsöversikt.

Slutsatsen bygger på en genomgång av studier om diabetes typ 2 som har publicerats mellan åren 2008 och 2014. Bland annat visar resultatet från två långtidsuppföljningar att screening mot sjukdomen inte ledde till en bättre överlevnad efter tio år, jämfört med patienter som inte screenades.

Källa: Netdoktor.pro

Första tanken som fladdrar förbi är nog att man genom att skippa screening, provtagningar för att sålla fram personer med risk för eller i tid upptäcka diabetes under vardande, sparar pengar då den inte duger något till för att öka tioårsöverlevnaden.

Men metastudiens* utfall är en svidande kritik mot diabetikervården som helhet: Trots att screening sållar fram och presenterar de som löper påtaglig risk för framtida hälsoproblem så duger vården inte till att göra något substansiellt av kunskapen!

After 10 years of follow-up, type 2 diabetes screening is not associated with improved mortality rates, results of a U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) review suggest. 

“Screening for type 2 diabetes mellitus could lead to earlier identification and treatment of asymptomatic diabetes, impaired fasting glucose (IFG), or impaired glucose tolerance (IGT), potentially resulting in improved outcomes,” emphasized Shelley Selph, MD, MPH, of Pacific Northwest Evidence-Based Practice Center and Oregon Health & Science University in Portland, and colleagues.

Min tolkning: Efter 10 års uppföljning finns inga samband mellan screening och förbättrad överlevnad. Screening kan leda till tidigare upptäckt och möjlig behandling av diabetes typ 2 som ännu ej ger symtom enligt Shelley Selph

Källa: The Clinical Advisor

Baserat på 16 studier fann man ett samband mellan att behandling av IFG (fasteblodsocker) eller IGT (konstaterad glukosintolerans) fördröjde diabetesutvecklingen. De flesta studier angående IFG eller IGT fann inga effekter på total dödlighet eller död i hjärt- och kärlsjukdom (CVD), men en livsstilsstudie visade en minskad risk för båda utfallen efter 23 år.

Artikeln i The Clinical Advisor avslutas med “More evidence is needed to determine the effectiveness of treatments for screen-detected diabetes,” concluded the scientists.

Min tolkning: Mer forskning krävs för att bestämma effektiviteten av behandlingar för diabetes som upptäcks genom screening.

Metaanalys av livsstilsstudiers påverkan på utveckling mot DM

                   Bilden: Flera studier har stora inre och yttre skillnader i utfall vilket tyder på att antingen deras hypoteser eller mätningar är behäftade med svagheter. Klicka på bilden om du vill förstora den.

Mina funderingar:

  • I traditionell behandling av diabetiker typ 2 sker vanligen en frikostig medicinbehandling. Om man söker uppgifter om var och ett av sådana preparat kommer deras effekter att höjas till skyarna, men i den verkliga världen och tillsammans ger de inga särskilda utfall.
  • Min hypotes är att mediciner behandlar symtomen, inte grundorsakerna. Att behandla höga blodsocker med mediciner tar inte bort dess negativa effekt utan flyttar dem från en till en annan ”plats”. Det är lite som att stoppa tiden genom att hålla fast klockans visare.

    Screening for Type 2 Diabetes Mellitus: A Systematic Review for the U.S. Preventive Services Task Force

*) En metastudie är en sammanställning av studier som uppfyller fastställda kriterier. Syftet är att undersöka deras sammanlagda styrka att stödja eller motsäga en uppställd hypotes. Inget ont sagt om metastudier i sig, men där de vanligen används är de enskilda ingående studiernas vetenskapliga värde tveksamt och inbördes motsägelsefyllda.

Förhöjt blodsocker har både en kemiskt och en mekaniskt förstörande effekt på de vävnader som det kan komma i kontakt med, inklusive blodkärl. I detta inlägg skall jag berätta om den senare typen av skador.

Det är en missuppfattning att insulin alltid krävs för att blodsocker (glukos) skall kunna komma in i celler. Det finns fyra varianter av GLUT (Glukostransportörer) av stor betydelse. De öppnar små kanaler från cellytan, genom cellmembranets dubbla fosfolipidlager och in i cellens inre. En av dem, GLUT4, aktiveras av insulin och finns enbart i levernskelettmuskler och fettcellerGLUT4 bild

Schematisk funktion för insulin och GLUT4

GLUT släpper igenom glukos och är passiva kanaler, transporten sker alltid från högre till lägre koncentration. Det innebär att när glukoskoncentrationen i blodet är högre än i cellens inre så kan glukosen passera, det är alltså inte frågan om någon slags ”pump”.

GLUT tabell

Skelettmuskler och fettväv har insulinreglerade GLUT för att snabbt kunna släppa in blodsockret för att det inte skall förorsaka skador jag beskriver senare. Alla celltyper har ytterligare någon insulinoberoende GLUT där regleringen sker på annat och långsammare sätt.  Antalet av dessa GLUT som exponeras vid cellytan ökar gradvis vid lågt blodsocker och minskar när blodsockret stiger. Denna reglering är inte lika snabb som den insulinstyrda och när blodsockret snabbt stiger hinner mer glukos än behövligt tränga in i dessa vävnader. När sedan blodsockret sjunker kan det interna trycket i de överladdade cellerna inte sjunka, mekanismen beskrivs i följande citat:

Microvascular disease occurs in tissues where glucose transport into the cell does not depend on insulin. When the extracellular glucose level is high, cellular glucose concentration rises and glucose is converted to sorbitol and fructose by the polyol pathway. Sorbitol and fructose cannot leave the cell easily, and as their cellular concentration increases, they promote osmotic accumulation of water with subsequent swelling and cellular dysfunction, especially in the lens of the eye.

Min tolkning: Skador i små blodkärl inträffar där transporten in i cellerna inte är insulinberoende. När glukoskoncentrationen utanför celler är hög ökar den även inne i cellerna och omvandlas till sorbitol och fruktos. Dessa kan inte lämna cellen och när deras koncentration ökar kommer de via osmos att dra in vatten med åtföljande svullnad och försämrad cellfunktion, speciellt i ögats lins.

Kompletterande förklaring: Eftersom transportkanalerna inte aktivt ”pumpar” in glukos så kan de inte skapa ett övertryck inne cellerna. Men likafullt kommer ett högt blodsocker att orsaka ansvällning och cellskador. När glukosen passerat in i cellen kommer en del att bearbetas av enzymet aldose reductase vilket omvandlar dessa glukosmolekyler till dels fruktos och dels sorbitol. Denna ändring har en avgörande betydelse, då ingen GLUT släpper ut dem igen.

Källa: Krause´s Food, Nutrition & Diet Therapy 8th edition, L. Kathleen Mahan, Marian Arlin

Människans blodomlopp är cirka cirka 5-6 liter. Om man lägger samman alla blodkärlen till ett långt rör så summerar det ihop till ofattbara 100 000 kilometer, 2.5 varv runt jorden! (Wikipedia) Om vi utesluter de blodkärl som är vidare än ett människohår så måste det alltså finnas enorma mängder av extremt fina kärl där blodkropparna i princip måste stå i kö för att passera.

Varje liten ansvällning av blodkärlsväggarna kommer att minska blodcirkulationen, förorsaka syrebrist och lämna kvar överskott av koldioxid i vävnaderna. Om detta pågår under en tillräckligt lång tid kommer detta att leda till celldöd och ärrvävnad som i sin tur minskar blodflödet. Observera att allt som stryper det fria blodflödet kräver en ökning av blodtrycket för att bibehålla den nödvändiga cirkulationen.

Både fruktos och sorbitol är hygroskopiska, vattensugande, och när de sitter fångade inne i cellen drar de till sig vatten och ökar cellens volym. Varje fri glukosmolekyl binder 190 vattenmolekyler, detta gäller även för fruktos. Sorbitol har något högre molekylvikt och binder därför mer vatten. Om det sker mer än i begränsad omfattning så blir det skador. Kroppens förmåga att hantera sorbitol är överhuvudtaget mycket låg vilket gör att det skadar under lång tid eftersom det knappt förbrukas.

Levern kan hantera fruktos i god omfattning. Det omvandlas till glukos för lagring som leverglykogen samt fett som i viss utsträckning exporteras i blodet men även lagras i levern och kan förorsaka fettlever liknande den som drabbar alkoholister.

Sorbitol har en söt smak och används därför som sötningsmedel. På åtminstone en del förpackningar finns varningar om att undvika för stor konsumtion då det kan ge diarré. Sorbitol används som laxermedel då det dels inte tas upp i tarmen och dels drar till sig stora mängder vatten vilket gör tarminnehållet lösare. Detta är ytterligare ett starkt stöd för tanken att sorbitol inne i celler kan orsaka ett inre tryck så att cellerna ökar i volym och leder till ansvällningar.

Hos framförallt diabetiker hittar man skador som sannolikt har sitt ursprung i dessa mekanismer. Ögon-, fot– och nervskador är senkomplikationer som uppträder i diabetesens naturalförlopp*.

I kroppens allra finaste blodkärl räcker det med att kärlets innersta cell-lager sväller lite för att skapa allvarliga hinder för cirkulationen. När detta sker i ögat så får det mycket ”synliga” konsekvenser, dels för den drabbade men även för ögonläkare då blodkärlen är mycket enkla att observera i ögat. När ett område i ögat skadas av cirkulations- och syrebrist så försöker kroppen att kompensera genom att skapa nya vägar för blodet att passera. Tyvärr har dessa långt ifrån samma hållbarhet och då uppkommer lätt blödningar och på sikt omfattande permanenta synskador.

Fotskadorna beror dels på att cirkulationen så långt från hjärtat är sämre redan från början samt att fötter tillhör de mest belastade delarna av kroppen. Inte blir saken bättre av att konventionellt behandlade typ 2-or till 80% även är överviktiga eller feta.

The dangers of excess sorbitol accumulation seem clear. The American Diabetes Association reports that diabetes is the number one cause of blindness in the U.S., accounting for 5,000 new cases yearly, and that diabetes is the direct cause of some 20,000 amputations each year because of circulatory problems and infections.

Min tolkning: Farorna av anhopning av sorbitol förefaller klara. ADA rapporterar att diabetes är den främsta orsaken till blindhet i USA och förorsakar 5 000 nya fall årligen samt att diabetes är den direkta orsaken till cirka 20 000 amputationer varje år beroende på cirkulationsproblem och (åtföljande) infektioner.

Källa: Nutrition Health Review

När blodförsörjningen till nervbanorna fallerar får det långtgående konsekvenser. En av diabetesens välkända senkomplikationer är gastropares, en skada i vagusnerven som gör att nedre magmunnen inte öppnar som den ska. Tömningen från magsäcken och vidare till tunntarmen blir slumpartad vilket speciellt drabbar insulinberoende diabetiker som inte längre kan anpassa insulinet till maten.

No nerve in the body is exempt, and the results are often tragic. The damage initially shows up as a tingling sensation in the extremities which can progress to numbness. Diabetics can severly injure themselves and feel nothing.

Min tolkning: Inga nerver i kroppen är undantagna (från skador) och resultaten är ofta tragiska. Skadan visar sig till en början som en pirrande känsla i extremiteterna och man kan tappa känseln. Diabetiker (med dessa skador) kan skada sig allvarligt utan att känna något.

Källa: Nutrition Health Review)

Man kan motverka högt blodtryck bland annat genom att använda preparat som slappnar av blodkärlen så att de vidgas. Förr eller senare kommer inte konventionell blodtrycksbehandling att räcka till och blodtrycket börjar stiga.

Salt i maten brukar skyllas som blodtryckshöjande. Då saltkoncentrationen i vävnader inte nämnvärt får avvika från 0,9% måste man dricka vatten vilket momentant ökar blodvolymen. Detta motverkas dock snabbt då saltöverskottet snabbt utsöndras i urinen. Motsvarande snabbverkande funktion saknas för förhöjt blodsocker, först när det passerar den s.k. njurtröskeln som ligger över 10 mmol/L (ungefär dubbla normalnivån för en frisk eller välreglerad diabetiker) spiller glukos över i urinen. Sådana blodsockerkoncentrationer skadar njurens filtreringsfunktion.

Ett annat, mer långsiktigt och logiskt sätt att dämpa skador och sänka blodtrycket, är att minska eller undvika mat med blodsockerhöjande kolhydrater. Om denna strategi inte räcker till kan man komplettera med mediciner.

Vårdens normalförslag att medicinera för att kunna fortsätta att äta mat som ger de beskrivna skadorna är ogenomtänkt och cyniskt.


*) Ordet naturalförlopp har myntats som en beskrivning av komplikationer som med tiden brukar drabba diabetiker som följer traditionell behandling, gissningsvis för att ursäkta den misslyckade behandlingen.

Salt har under lång tid stått i fokus för de som argumenterar för att ett sänkt blodtryck är nödvändigt för en god hälsa. Det är väl utrett att människor i ”ursprungliga kulturer” hade ett blodtryck som var betydligt annorlunda än de vi mäter i idag, säg 20-40 mm Hg lägre. Dessutom steg det inte på samma sätt med högre ålder.

Saltströare

Salt är hygroskopiskt, det löser sig snabbt i blod och cellers vätskeinnehåll. Homeostasen (kroppens jämnviktstillstånd) gör att man blir törstig och kompensationsdricker när man äter salt mat. Detta vidmakthåller den fysiologiska saltkoncentrationen på 0,9%. I praktiken innebär det att för varje gram salt går det åt cirka 110 gram vatten för att hålla saltkoncentrationen.

Detta gäller i alla kroppsvätskor, inklusive blodet. Blodvolymen ökar därför momentant och blodtrycket stiger. En stund senare utsöndrar njurarna saltrik urin och allt återgår till utgångsläget.

Salt är en elektrolytkälla och avgörande för vattentransporten i kroppen, särskilt bland de celler som inte har direkt förbindelse med ett blodkärl vilket är de allra flesta. Om man väljer att undvika salt kommer homeostasens mekanismer, via njurarna, att spara salt men fortsätta att utsöndra vätska i urinen.  Det innebär det att blodvolymen i genomsnitt blir något mindre med ett åtföljande lägre blodtryck. I praktiken är skillnaden så liten att du inte märker den, först vid studier på många människor märker man sänkningen, några enstaka mm Hg.

Hos diabetiker är förhållandena något annorlunda, där skadas njurfunktionen på lång sikt av ett förhöjt blodsocker och filtreringsförmågan sjunker med tiden. Av det skälet har man under lång tid rekommenderat diabetiker att undvika salt för att på så sätt sänka blodtrycket och undvika att belasta njurarna.

Nu har Australiensiska forskare gjort den uppseendeväckande observationen att patienter med de högsta nivåerna av elektrolyten natrium (ena halvan av NaCl, salt) i sin urin hade minst risk att dö under en 10-årig försöksperiod. Detta är en observationsstudie med alla sina svagheter vilket innebär att den inte har nämnvärt bevisvärde. Däremot kan den utgöra underlag för att utforma en testbar hypotes om saltets inverkan på diabetikers hälsa.

638 personer med sedan länge etablerad diabetes typ 2 deltog i studien, flera av dessa med en historia av hjärtsjukdom och högt blodtryck. Vid studiens inledning var de i 60-årsåldern och nära hälften var svårt överviktiga (”obese”, vilket brukar innebära ett BMI över 30)

”These are precisely the patients in whom more aggressive lifestyle interventions are often applied,” the researchers note.

Den genomsnittliga mängden Na i urinen var 4,2 gram/dag överensstämde med andra undersökningar världen över. Under studietidens tio år dog 175 personer, de flesta av hjärtsjukdom. 

”For every extra 2.3 grams of sodium in their urine, their risk of dying during the study dropped by 28 percent — even after accounting for kidney disease, age and other factors likely to be important.”

Min tolkning: För varje 2,3 gram extra Na i urinen minskade risken att dö med 28%, även efter att man korrigerat för njuråkommor, ålder och andra viktiga faktorer!

”This is unexpected,” Dr. Ekinci, who also worked on the study. ”It raises the possibility that in people with Type 2 diabetes, low salt intake is not always beneficial.”

Min tolkning: Detta är oväntat. Det innebär en möjlighet att låg saltkonsumtion hos diabetiker typ 2 inte alltid är fördelaktigt. 

En hake i studien kan ha varit att personerna med lågt Na var både äldre och sjukare, vilket man emellertid försökte kompensera för i den statistiska modellen. 

En konsekvens av lågt saltintag är att det försämrar insulinets förmåga att reglera blodsockernivån, klart oönskat för diabetiker typ 2.

Studien kommer från Diabetes Care, 2 februari 2011 och refereras i Diabetes in Control.com


Att salt i maten är nödvändigt avspeglas i en mycket gammal form av straff/straffskärpning som innebar att man under en längre tid enbart fick vatten och osaltat bröd. Nedanstående citat från Wikipedia.

Vatten och bröd är en juridisk term för ett fängelsestraff som under en viss period kombinerades med svältning av fången, vilket vid längre straff var förenat med påtaglig och fullt medveten fara för fångens liv och hälsa.

På grund av att fången fick begränsade mängder salt i födan kunde elektrolytobalans också uppstå med förvirring eller medvetslöshet som följd.

Vatten- och bröd-straffet i Sverige verkställdes på följande sätt: utan avbrott och utan rätt för fången att få något salt utöver den ringa kvantitet, som ingick i brödrationen. (Dessa restriktioner har stora medicinska konsekvenser.)

I Norge och Danmark förekom i början av 1900-talet fängelse på vatten och bröd fortfarande som omedelbart ådömt straff. En väsentlig skillnad var dock att straffet där redan under 1800-talet verkställdes med avbrott, i allmänhet efter var femte dag, samt att fången jämte vatten och bröd erhöll salt. Dessa skillnader innebär minskade hälsorisker.

Genom lagen av 16 maj 1884 blev slutligen hela denna straffart avlyst i Sverige, och böter förvandlades därefter till vanligt fängelsestraff.