Arkiv för kategori ‘Kolhydrater’

RESEARCH DESIGN AND METHODS
Ten adults with T1D received low-fat, low-protein (LFLP) and HFHP meals with identical carbohydrate content, covered with identical insulin doses.

Min tolkning: Tio vuxna abetes typ 1 (beroende av tillfört insulin) åt lågfett och lågprotein samt kolhydrater (LFLP) och högfett och högprotein samt samma kolhydrater (HFHP) med lika insulindoser.

Källa: diabetesjournals.org

Jag vet inte om du redan noterat att upplägget är ”nalta eljest”, faktiskt helt ”bortitok”. Låt oss se på hur de funderade.

Studies have demonstrated that dietary fat and protein cause postprandial hyper-glycemia in patients with type 1 diabetes (T1D) (1), but definitive experimental data to guide clinical practice recommendations on how to adjust prandial insulin doses for higher fat and higher protein meals are lacking.

Min tolkning: Studier har visat att fett och protein höjer blodsocker hos diabetiker typ 1 efter måltider. Slutgiltiga data från experiment till stöd för rekommendationer om insulindosering för måltider med högre innehåll av fett och protein saknas.

Låt säga att syftet kan betraktas som gott, men hur gjorde man egentligen? Bäst är förstås om du går till studietexten, den är ganska kort.

Vad fick man äta? (Avrundningsfel i energiredovisningen, bara till en del beroende på mig)

  • LFLP åt 50 g kolhydrater, 4 g fett och 9 g protein, sammanlagt 273 kcal (73, 13 samt 13E% respektive)
  • HFHP åt 50 g kolhydrater, 44 g fett och 36 g protein, sammanlagt 764 kcal (26, 52 samt 19E%)

Jag brukar hacka på att skillnader i makronutrientfördelningen mellan olika grupper är menlöst små, men här tar man till ordentligt; 11 gånger skillnad i  fett, 4 gånger i protein, dock lika mycket kolhydrater. Att HFHP innebär 2,8 ggr mer  kalorier tycks inte ge något intryck på deras resonemang.

Antag att LFLP betraktas som en balanserad sammansättning för en måltid. Något annat måste väl vara oetiskt och man redovisar inga godkännanden för sådant från etiska nämnder. Om mängden protein i LFLP var tillfredsställande så var mängden i HFHP 27 gram mer än behövligt. Protein bryts ner till aminosyror som bygger och underhåller kroppens strukturer, enzymer och liknande. Alla överskott rensas på sitt kväveinnehåll (går ut via urinen) och resten blir energibärare i form av glukos och ketoner. Typiskt 80% blir glukos.

HFHP åt alltså 50 gram kolhydrater och metaboliserade upp till 80% av 27 g protein (”överskottet”) som glukos (>20 g). Till det kommer att protein i sig är insulinogent, stimulerar insulin hos friska och rimligen då kräver extra insulin hos ”ettor”. Denna matsammansättning ger bortåt 70 g glukos och kräver rimligen en insulinmängd i proportion till detta.

Man experimenterade med olika doseringsmodeller och fann att blodsockerkontrollen vid HFHP som bäst nåddes med 65% mer insulin, föga förvånande då den totala energimängden var 2,8 gånger högre,  med 40% större glukosmängd samt att protein är insulinogent.

Min lärdom av detta är att ”vetenskap” ibland är på förvånansvärt banal nivå, fett inte kräver insulin i sig och att en fettrik kost därför kräver betydligt mindre insulin per kilokalori.

 

 

Annonser

Vi är beroende av signalhormonet insulin för att anpassa kroppens användning av blodets många energibärande molekyler inklusive innehållet i de ”transportörer” som kallas lipoproteiner. Dit hör fett-transportörerna kylomikroner och LDL. Långa och medellånga fettsyror (som på egen hand inte klarar blodets vattenrika miljö) assisteras av bärarproteinet albumin*, en sådan kombination kallas språkligt inkonsekvent för fria fettsyror. Till det kommer korta fettsyror som i sig är tillräckligt vattenlösliga för att följa blodet utan yttre hjälp, alla dessa kallas fria fettsyror.

När levern metaboliserar fett/fettsyror bildas acetoacetat (AcAc) som i sin tur ombildas till betahydroxybutyrat (BHB), om man inte är en ”van” fettförbrännare även aceton. Till det kommer ett antal andra energibärare som t.ex. mjölksyra och blodsocker. Hos en ”frisk” person utgör det senare ungefär 5 mmol/mol i blodplasma vilket innebär att blodomloppet innehåller <20 kcal som på sin höjd räcker för att promenera 300 meter.

Hos diabetiker typ 2 är celler som kan reagera på insulin (finns i levern, fettväv samt muskler) av diverse anledningar inte ”på tå”, vid normala insulinnivåer händer inte mycket. I början av diabetesutvecklingen märks inte mycket på blodsockernivån, bukspottkörteln kompenserar genom att ”skrika högre”. Då en av insulinets effekter är omdirigering av överskottsblodsocker till fettlagring så är det logiskt att 4 av 5 diabetiker i vardande är överviktiga eller feta.

Med tiden orkar inte bukspottkörtelns betaceller med den stora och ständiga överbelastningen och blodsockret stiger ordentligt. Förutom övervikten tillkommer en påtaglig törst då njurarna börjar släppa ut det blodsocker som överstiger ungefär det dubbla som en frisk (omkring 4-5 mmol/L) brukar ha. För att kompensera vätskebristen som kommer av kissandet börjar man dricka långt mer än tidigare. En annan följd är förlust av vattenlösliga vitaminer (B-komplexet och C) samt elektrolyter (ex. vanligt salt).

Till all lycka är betacellerna hos nydiagnosticerade ofta inte helkörda och om man så snart som möjligt slutar med kolhydratöverskott i maten kan den kvarvarande insulinproduktionen klara den lägre belastningen, åtminstone under något eller några år innan man eventuellt behöver mer omfattande åtgärder. Det är här LCHF kommer in i bilden.

Tyvärr har vårdprofessionen ofta gått en helt annan väg och använt preparat som tvingar bukspottkörteln att prestera över sin förmåga. Till dessa hör sulfonylureaser.

Hello. I’m Dr Charles Vega, and I am a clinical professor of family medicine at the University of California at Irvine. Welcome to Medscape Morning Report, our 1-minute news story for primary care.
Switching therapy from metformin to a sulfonylurea increases the risk for adverse outcomes in patients with type 2 diabetes, according to a new study of 77,000 patients in the UK Clinical Practice Research Datalink.

Min tolkning: Ett byte från metformin* till sulfonylureaser ökar risken för skadliga verkningar bland diabetiker typ 2.

Källa: Medscape

Hjärtinfarkt, dödlighet av alla orsaker samt allvarlig hypoglykemi var mer frekventa jämfört med de som enbart behandlades med metformin. Till det kommer viktuppgång, en känd hälsorisk.


*) Albumin är det rikligast förekommande proteinet i blod. Det har många funktioner utöver att lotsa icke vattenlösliga ämnen i blod. Wikipedia svenska / engelska

**) Metformin har två effekter som är lätta att visa. 1) Det dämpar upptag av glukos från tunntarmen till blodomloppet. Hos många yttrar det sig som gasbildning och ”lös mage”. 2) Det dämpar utsläpp av glukos från leverns glykogenförråd. Dessa effekter, var och en för sig men särskilt i samverkan, sänker blodsockret.

En epidemiologisk* studie valsar runt i media och sägs visa att en kost med lite kolhydrater förkortar livslängden, kan det vara intressant? Journalister flockas runt den och självklart framgår det tydligt att lågkolhydratkost är dödligt farligt. Författarnas initiala ambition är hyfsat försiktig: ”We aimed to investigate the association between carbohydrate intake and mortality.”

Man vill alltså undersöka en eventuell samvariation mellan matens kolhydrater och dödlighet. Märk väl att association inte betyder att en faktor orsakar ett visst utfall, bara att de förekommer samtidigt.**

Källa: Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and meta-analysis

Studien är stor (15428 deltagare, initialt 45-64 år) och har pågått sedan 1987-1989 med en sjätte uppföljning 2016-2017. Vi kan alltså inte ifrågasätta vare sig omfattning eller kort tid men kanske annat.

…did not report extreme caloric intake (<600 kcal or >4200 kcal per day for men and <500 kcal or >3600 kcal per day for women).

Min tolkning: Vid urvalet av deltagare uteslöts de som rapporterade kraftigt avvikande energiintag (utanför 600-4200 kcal för män och 500-3600 kcal för kvinnor)

Jag utgår från att studien var tänkt att pågå under många år och har därför svårt att förstå att man accepterar deltagare som rapporterar neråt och under 500-600 kcal. Det är nog väldigt få människor som klarar sig på under 1000 kcal under en längre tid. En annan uppgift som rimligen kan ifrågasättas är att de 5 olika klassificeringarna av deltagare (baserat på kolhydratintag) i medeltal rapporterade att de åt i intervallet 1558-1660 kcal.

Participants completed an interview that included a 66-item semi-quantitative food frequency questionnaire (FFQ), modified from a 61-item FFQ designed and validated by Willett and colleagues, at Visit 1 (1987–89) and Visit 3 (1993–95)

Min tolkning: Vid första och tredje undersökningstillfället intervjuades deltagarna om sina kostvanor.

Känns det seriöst att basera en 25-årig studie på två kostintervjuer?

Baserat på kolhydratintag (KH) delades deltagarna in i kvintiler (femtedelar) där Q1 åt 37E% KH via 44E%, 49E%, 53E% och upp till 61E% i Q%. Jag använder naturligtvis deras indelning i Q1 till Q5 i fortsättningen.

    • Könsfördelning: Vi vet att män dör tidigare än kvinnor. I denna studie är andelen män i Q1-gruppen 13% större än andelen kvinnor, i Q2 är andelen män lägre, 92%, i Q3 82%, i Q4 72% och i Q5 56%. Nog ser man en tydlig och obruten trend att ju mindre andelen män i en kvintil är desto bättre överlevnad. Överraskad?
    • Diabetes ger komplikationer, en del livshotande. Andelen diabetiker i Q1 är 30% större än i Q5 med en fortlöpande trend däremellan.
    • Rökning är ett välkänt hälsoproblem. Andelen rökare i Q1 är 50% högre än i Q5 med en obruten trend däremellan.
    • Fysisk aktivitet anses vara fördelaktigt för hälsan. I studien redovisas enbart andelen av de mest aktiva i respektive kvintil. Q1 har en andel som är 75% av den i Q5 med en obruten trend däremellan.
    • Hög hushållsinkomst är problematiskt, det finns 50% fler i Q1 än i Q5.
    • Protein är intressant. Q1 äter 20,8E% medan Q5 äter 14,9%, 28,4% mindre.
    • BMI ökar under den första 6-årsperioden med knappa 1 enhet i samtliga kvintiler trots det (uppgivna) mycket begränsade energiintaget.
    • I Q1 är 29% universitetsutbildade mot 22% i Q5 med en kontinuerlig trend däremellan.

Om vi sammanfattar så är det Q1 med framför allt män med högre andel universitetsutbildning och hög hushållsinkomst som äter mycket protein har diabetes, röker och är måttligt fysiskt aktiva som dör tidigare än Q5 som domineras stort av kvinnor med lägre förekomst av diabetes och rökning, lägre utbildning och lägre hushållsinkomst, äter 28,4E% mindre protein och klassas 33% mer fysisk aktiva.

Hur ser du på detta, vilket/vilka är de främsta skälen att Q1 har högre dödlighet än Q5, är det verkligen kolhydraterna?


*) Vid en epidemiologisk studie väljer man ut ett antal personer, mäter och intervjuar dem, för att sedan följa dem under en tid. Detta kallas även en observationsstudie.

**) Det är värt att påpeka att ett faktiskt orsakssamband förutsätter att man kan observera en association. Studien visar kontinuerliga associationer t.ex. kön, diabetes, rökning och fysisk aktivitet.

Fristående fortsättning på LC-kost mot fettlever, en svensk studie i fulltext / 1 och del 2

Mycket text har det blivit, men bilder/grafik ger ytterligare perspektiv.  Ett sådant är ”Hur snabbt anpassar vi oss till nya förutsättningar?”

För att underlätta tolkningen av studieresultaten ville man att deltagarna skulle vara viktstabila under de 14 dagar som studien pågick.

Det går stick i stäv med hur LCHF normalt fungerar. ”Vi” är vana vid att en väl anpassad LC-kost resulterar i mindre sug, mindre måltider och, om man kan påverka det, längre intervall mellan dem.

Märk väl att fokus initialt bör vara att minska mängden kolhydrater i maten. De som missförstår konceptet och tror att HF är det viktiga och istället ökar mängden fett i maten blir lätt besvikna.

Grundtips: Börja med LC, när hunger eller sug efter mat blir svår att behärska, lägg till lite naturligt animaliskt fett, det är ändå sådant din egen kropp bidrar med när du går ner i vikt.

De pastellfärgade rektanglarna längs ”midjan” i grafen ovan visar den måttliga men tydliga trend man ville motverka, i genomsnitt ungefär -1,8 kg.

Mängden fett i levern påverkades snabbt, redan på tredje dagen är den nedåtgående trenden väl etablerad. Tidsskalan är manipulerad så att nedgången ser mer dramatisk ut än den är.

En lever väger 1,2 – 1,6 kg vilket gör det möjligt att uppskatta hur många gram fett som deltagarna gjorde sig kvitt.

  • 1% utgör 12 – 16 gram, 10% 120 – 160 gram och 25% 300 – 400 gram.

Uppskattningsvis minskade fettet 5 – 9% hos de olika deltagarna vilket omräknat i vikt innebär 60/80 – 108/144 gram (den andra siffran i varje par utgår från en 1,6 kg lever). Omräknat till energi kan fettet ha bidragit med 450 – 1300 kcal till fettmetabolismen under dessa 14 dagar. Att gränserna blir så vida beror även på att jag är osäker på om detta fett ska räknas som fettväv med 7500 kcal/kg eller ”rent” fett med 9000 kcal/kg.

I vilket fall framgår tydligt att kroppen metaboliserat som mest 144 gram från leverfett av totala viktnedgången på 1800 gram, som minst 60 gram. Mängden är mycket begränsad, totalt sett, men tas från ett organ som lätt tar skada om det måste långtidslagra fett.


Levern ”bygger” transportfarkoster, lipoproteiner, med ett inre som passar lipider, t.ex. fett och ett yttre som kan umgås med det vattenhaltiga blodet. I detta fall är det VLDL (very low density lipoprotein) med en ”flagga” på ytan som identifierar dess ursprung i levern, ApoB-100.

När VLDL är färdigpackat med fettrikt innehåll hamnar det i blodomloppet där kroppens celler får tillfälle att haka fast och plocka det de behöver ur innehållet.

VLDL töms gradvis, krymper och får andra namn, först IDL (intermediate density lipoprotein), därefter LDL (low density lipoprotein) som de riktigt specialiserade delar upp i undergrupper, 5 tror jag det är. Gemensamt för alla är att de har ApoB-100 med sig.

I grafiken står det VLDL-TG vilket verkar lite förvirrande, men när man mäter blodets innehåll av VLDL efter nattfasta kallas det triglycerider, TG. Skillnaden mellan de två är, som jag uppfattar det, att TG förutsätter åtminstone så lång fasta att matens direkta bidrag till fett i blodet är försumbart och levern därför är källan.

”Hur går det ihop att leverfettet minskar trots att koncentrationen VLDL-TG går ner?”

Det förefaller paradoxalt, men har en helt logisk förklaring.

Beta-hydroxybutyrat, BHB, är en nedbrytningsprodukt som bildas under fettmetabolismen. Det påminner starkt om en kortkedjig fettsyra med 5 kol, smörsyra, men har en väteatom utbytt mot en OH-grupp. Tillsammans med den OH-grupp som kännetecknar alla fettsyror får BHB mycket god förmåga att på egen hand följa blodet utan hjälp av lipoproteiner eller albumin. BHB når utan åthävor kroppens alla hörn och har mycket hög verkningsgrad då den bara innehåller två syre, de övriga atomerna är ännu inte oxiderade och står till mitokondriernas fulla förfogande.

Första dagen ligger BHB ganska tajt runt cirka 0,6 för att redan dag 3 hamna på snett under 2, en ökning med cirka 3 gånger. Detta är ett kvitto på att fettmetabolismen i allmänhet, inklusive den från levern, stiger tydligt. De individuella skillnaderna är stora.

Grafen visar att kroppen metaboliserar fett långt effektivare vid LC och på så sätt ”dränerar” blodet på VLDL-TG vilket förklarar att det halveras redan efter 3 dagar.

DNL (de novo lipogenesis, nybildning av fett i levern) minskar dessutom från dryga 200 till mindre än 100 redan dag 3 för att minska ytterligare något.

I och med LC-kosten minskar pressen på levern att hantera stora mängder glukos i blodet, blodsocker. I vanliga fall sker det genom direkt inlagring i leverglykogen, därefter som niofalt kompaktare fett.

Äter man ”som man borde” är denna fettinlagring i levern helt OK, den är tillfällig och förbrukas när levern exporterar via TG. Problem uppstår när måltiderna blir stora och kommer tätt, då uppstår ingen naturlig efterfrågan på leverfettet och det blir kvar, långt efter sista förbrukningsdatum.

Man studerade även bakteriefloran i tjocktarmen och fann:

Among the top ten most abundant of 25 significantly altered genera, only Streptococcus, Lactococcus, and Eggerthella were increased over the study period (Figure 2C; Table S2). The carbohydratedegrading bacteria Ruminoccocus, Eubacterium, Clostridium, and Bifidobacterium were all decreased (Figure 2C; Table S2). In parallel, we observed decreased carbohydrate fermentation as shown by reductions in fecal concentrations of short-chain fatty acids (SCFAs) (Figure 2D), in agreement with previous studies (David et al., 2014; Duncan et al., 2007).

Min tolkning: Bland de 10 mest förekommande bakterierna (av 25 statistiskt säkerställt förändrade) var det endast tre typer av bakterier som ökade under studieperioden. Fyra bakterier som bryter ner kolhydrater minskade i antal. Vi observerade även en minskning i mängden av kolhydratnedbrytning då koncentrationen av kortkedjiga fettsyror (SCFA) minskade.

Sammanlagt minskade 7 av 10 i topp vanligaste bakterierna varav logiskt nog 4 var direkt engagerade i nedbrytning av kolhydrater, det studiens deltagare drastiskt minskade. Ökningen av SCFA var ett annat, parallellt, tecken på detta. De räknas som fördelaktiga för tjocktarmens drift och hälsa, hämmar till och med coloncancer. Fibrer är den sannolikt viktigaste energikällan för de kolhydratdrivna bakterierna då de tillhör de få kolhydrater som i större mängd lyckas ta sig förbi tunntarmen. Våra kroppar är ekonomiska och anpassar sig genom att minska på det som inte behövs, en aspekt av homeostasen.

 

 

Gastropares är definitivt obehagligt och drabbar diabetiker med suboptimalt (dåligt) reglerat blodsocker under relativt lång tid. Det är en i det spektrum av senkomplikationer* som kan drabba diabetiker. Som namnet avslöjar gäller det magsäcken (gastro-) och en slags förlamning (-pares). Mer specifikt är det en dåligt fungerande nedre magmun, utsläppet av maginnehållet till tolvfingertarmen.

Problemet har sin grund i att de nervsignaler** som skall reglera nerdre magmunnen är skadade eller åtminstone störda. Högt och varierande blodsocker drabbar i första hand de riktigt fina kapillärerna i blodomloppet och dit hör nervbanornas energiförsörjning. Ju längre en nervsignal måste färdas till sitt mål desto större sannolikhet att den störs på vägen.

Vagusnerven eller den tionde kranialnerven (lat. nervus vagus) (även ”den kringirrande nerven”), är människokroppens längsta kranialnerv och utgår ifrån den förlängda märgen i hjärnstammen. Vagusnerven består av cirka 80 000 nervtrådar vars aktivitet till 80% består av att samla in data om vad som pågår i kroppen och 20% av aktiviteten åtgår till att styra processer i kroppen. Vagusnerven styr svalget (tillsammans med tung- och svalgnerven), mjuka gommen/gomseglet (tillsammans med trillingnerven), stämbandsmusklerna och påverkar och vidarebefordrar impulser från lungorna, hjärtat, mag-tarmkanalen, levern och mjälten.

Källa: Wikipedia

Gastropares kallas ofta fördröjd magsäckstömning, men tyvärr är det inte hela sanningen. Magsäckstömningen är inte enbart fördröjd utan närmast oförutsägbar. En person med gastropares som följer vanliga kostråd, äter ”som alla andra” och tar insulin eller medicinerar för att hålla sitt blodsocker inom rimliga gränser får lätt onödiga problem.

En blandkost av ”dietistsnitt” innehåller vanligen avsevärda mängder glukos och fruktos av vilka vi samtidigt bara kan ha 2 – 4 gram i hela blodmängden, är det varaktigt mer än så skadas bland annat de finaste kapillärerna (de som försörjer vagusnerven med energi). För att motverka det måste man ta en avpassad mängd mediciner (insulin, insulinstimulerande preparat eller annat). Det innebär en känslig balans mellan kolhydrater i maten och medicinering. Detta blir ett stort problem för de vars magsäckstömning är närmast slumpmässig. För att medicineringen skall verka enligt plan måste den tas inför en måltid vilket är rimligt för de med OK magsäckstömning men orimligt för en person där den kan ske omgående eller efter ett oförutsägbart antal timmar.

Vanliga kostråd till de med gastropares är att äta ”lättsmält mat” vilket ofta innebär avsevärda mängder kolhydrater och bara lite av sådant som ger långtidsnöjdhet (t.ex. fett). Man inriktar sig istället på att finfördelad mat lättare kan passera en magmun som är öppen på glänt.

En av fördelarna med LCHF är att man inte är beroende av att äta på bestämda klockslag, man kan utnyttja de energiförråd vi har i fettväv samt lever- och muskelglykogen som är lättare åtkomliga om insulinnivån är måttlig eller låg, vi är metabolt flexibla på ett sätt som kolhydratätare har svårt att vara.

Genom att äta bara små mängder kolhydrater krävs inte mycket utöver basala insulindoser för att hålla glukagonproduktionen inom lämpliga gränser. Det betyder att även en avsevärd fördröjning av magsäckstömningen inte får tillnärmelsevis de effekter som kan drabba ”blandkostare”.

Mitt förslag till diabetiker med gastropares är att gradvis fasa ut merparten kolhydrater ur matsedeln och motsvarande medicinering, detta för att ge din kropp en större metabol flexibilitet.

Grundregeln är ”ät och mät”, till det vill jag tillfoga ”tänk”.


*) Inget för lättskrämda; diabeteskomplikationer

**) Nervskador hos 1/3 redan före diabetesdiagnos

 

Min hypotes är följande: DKA (Diabetisk KetoAcidos på grund av insulinbrist) beror till stor del på att alfacellernas glukagonproduktion ökar okontrollerat vilket dels speedar fettmetabolismen (ger fria fettsyror samt ketoner i orimliga mängder) och samtidigt frisätter glukos ur leverglykogenet. För att förhindra det injicerar man reglerhormonet insulin, gärna långverkande.

Äter man kolhydrater måste det till ytterligare insulin för att hjälpa oss att eliminera överskott av blodsocker till lever, fettväv samt muskler. Insulin som används för dessa tre senare ändamål –förbrukas– så snart de aktiverar en insulinreceptor och blir därför inte kvar i blodet för att hålla alfaceller/glukagon/DKA/glukosfrisättning från levern under kontroll.

Ökad kolhydratförbrukning ger ökat insulinbehov, men ”säkerhetsmarginalen” som ska hålla DKA borta vid normalt blodsocker ökar inte. Tar du mer insulin för att öka marginalen blir du ”låg”. Sannolikt löper de med insulinpumpar och enbart korttidsverkande insulin större risk för DKA om pumpen fallerar.

Ta den här medicinen eller insulin så sjunker blodsockret.”

Du har hört det så många gånger så det måste ju vara sant, eller hur? Vad ”insulinkramare” inte berättar, förmodligen inte ens begriper, är vart blodsockret tar vägen när insulin ”sänker blodsockret”. Tänk några varv till innan du accepterar sådant prat.

Antag att du äter ”som alla andra” och tar insulin för att ”sänka blodsockret”. Chansen/risken finns att glykogenlagren fylls till brädden innan du ens är färdigäten. Då bildas fettsyror av överskottet, det sker i levern och blir till slut fett. Om ”kroppen” sedan inte tar emot när levern vill exportera det fett som skapats (minns att glykogenlagren är fulla och det kanske fortfarande rinner till mer blodsocker) så slarvlagras fettet där det happar sig, ofta i levern (leverförfettning) eller i närheten (bukfetma). Kommen så här långt vet du nog betydligt mer än andra diabetiker, men fortsätt några minuter och se logiken.

Först några fakta att minnas.

  • Vi har 5-6 liter blod totalt sett.
  • Mellan måltider har en frisk person 1,5 – 3 gram glukos (blodsocker) fördelat i denna mängd. (Läs kommentaren av en läkare i slutet av texten i denna länk.)
  • Som energi betraktat är det 6 – 12 kcal, ungefär det som räcker för en normalviktig att stillsamt promenera 100 – 200 meter.
  • Redan när blodsockermängden varaktigt stiger ett par gram eller mer däröver ger det på sikt allvarliga och nedbrytande skador. De kallas naturalförloppet och betraktas som en oundviklig följd av långvarig diabetes oavsett typ.
  • För att hindra att blodsockret stiger för högt och/eller blir kvar för länge måste det ta vägen någonstans.

Skilj mellan blodsockernivån (det vi mäter t.ex. genom att sticka i fingret och fånga upp bloddroppen på en teststicka) och mängden blodsockerbildande ämnen i mat och kropp. Utan en fungerande och dynamisk anpassning av blodsockernivån kommer den lätt att variera vilt, särskilt om mängden från mat är onödigt hög. Många verkar bortse från sitt eget handlande och kallar det svårinställd diabetes som om det är en ohanterlig situation man drabbats av.

Hos en frisk person kommer insulin och glukagon i samverkan att sköta stora delar av dessa processer. När blodsockret stiger känner betacellerna av det och ökar sin insulinproduktion vilken primärt sänker glukagonproduktionen, därefter påverkas levern och slutligen går återstoden i starkt utspätt skick ut i fett– och muskelväv.

  • Insulin är ett signalhormon som har många funktioner i kroppen, här berör jag bara de som påverkas av och påverkar blodsocker.
  • Glukagon produceras i intilliggande celler och hämmas av insulin, ganska precis i mottakt. Glukagon aktiverar frisättning av glukos ur levern samt stimulerar fettmetabolismen.

I samverkan reglerar de blodets innehåll av energibärande ämnen varav blodsocker är ett. De övriga, utan särskild ordning, är fett i lipoproteiner som kylomikroner, VLDL, IDL och LDL, i någon mån även i HDL. Till det kommer fria fettsyror som egentligen är bundna till transportproteinet albumin, det rikligast förekommande proteinet i blod. Utöver dessa finns även, beroende på vad du äter, korta och medellånga fettsyror (upp till 10-12 kol i kolskelettet) som faktiskt klarar av att färdas i blodet med föga eller ingen hjälp.

När levern får tillfälle att metabolisera fett till energi sker det genom betaoxidation*, som när den löper till vägs ände blir utgångsmaterial till ketoner**. Ketoner är vattenlösliga och kan därför färdas överallt där blod når fram och kan därför ersätta blodsocker utom i några få vävnader. Givet att man är väl fett- och ketonanpassad är kroppens unika glukosbehov 2 – 3 gram per timme, möjligen lägre.

I varje ögonblick finns en mix av energibärare i blodet, dynamiskt avpassade efter tillgång och efterfrågan. En dirigent med dominerande inflytande är insulinet. När blodsockermängden från mat och dryck hamnar i blodet ökar insulinfrisättningen. Som en direkt följd av detta hämmas glukagonet och bådas effekt dämpar eller hindrar både ev. pågående glukosfrisättning samt export av fett, fettsyror och ketoner från levern. Sammantaget innebär det att energimixen i blodet blir beroende av blodsockertillförseln från mat.

För en frisk person blir det inga nämnvärda negativa konsekvenser av lite extra kolhydrater i maten, men det finns gränser.

  • Insulin aktiverar, via cellers insulinreceptorer, extra glukosinsläpp som heter GLUT4. Dessa har hög kapacitet och finns på cellmembranens ytor när insulinet ger signal, däremellan förvaras de i vesikler inuti cellerna, små bubblor med färdiga GLUT4***
  • GLUT4 finns bara i 1% av alla kroppens celler (OBS räknat i antal!). 8/10 av dessa finns i levern, 2/10 i fettväv och ett försvinnande litet antal är muskelceller. Till saken hör att muskelceller är stora och var och en kan aktivera många GLUT4.

Levern är det första och största metabolt aktiva organ som både insulin och kolhydrater på väg från mat och tunntarmen möter. Då insulinets roll i stor utsträckning är att ”sänka blodsockret” sker det genom att aktivera leverns upptag av glukos för att fylla dess glykogenlager. Under senare tid (i storleksordningen 200 år) äter vi långt mer söt mat där sötman kommer från fruktos. Det är en monosackarid som vi inte kan tillgodogöra oss utan att den först bearbetats i levern, antingen till leverglykogen eller fettsyror/fett.

Om monosackarider (glukos, fruktos, galaktos) fortsätter att strömma till trots att kroppens energibehov är tillfredsställt och glykogenlagren toppade ökar leverns fettbildning och en del av detta ”slarvlagras” i levern eller de omgivande vävnaderna i form av bukfetma. Detta är en helt normal process, det som skiljer i dagens situation är att vi har möjlighet att överfylla våra lager dag efter dag, säsong efter säsong, år efter år.

Redan ett restriktivt ätmönster som 5:2, 16:8 eller dygnsfasta då och då kan ge kroppen möjlighet att utnyttja sina glykogen- och fettlager. Har man ätit på sig 1 kg per år i 40 år så får du ta i ordentligt för att bli kvitt överskottet.

Men det vet du redan.


*) Betaoxidation låter skumt, men logiskt för kemister att ange var den startar. De anger positionen i en kolkedja med siffror eller bokstäver i det grekiska alfabetet där beta är den andra bokstaven (och omega, ω, den sista). Man räknar från den ände där fettsyror kopplar samman med andra molekyler, karboxyländen. (Dess kol ingår inte i kolkedjan och räknas inte i detta sammanhang.). Beta-kolet är därför det andra som ingår i den egentliga fettsyrakedjan där merparten av energin finns att hämta. När ”naturen” bygger fettsyror sker det från korta ”snuttar” om 2 kol, detta är förklaringen till att de flesta fettsyror har jämna antal kol. När vi metaboliserar fett sker det genom att enzymer plockar loss kol nummer 2 (beta, β) och 3 (gamma, γ) med tillhörande väte varje gång. Lite som att skära gurkskivor men ständigt behålla änden (karboxylsyraänden). Till slut återstår ett kort kolskelett där enzymerna slutar jobba. Det som återstår bildar acetoacetat (AcAc), den första som kallas ketoner.

**) Ketoner har färre oxiderade bindningar än glukos vilket innebär högre verkningsgrad och lägre belastning på lungorna då mindre mängd koldioxid behöver vädras ut per utnyttjad syremolekyl från lungorna. I de flesta fall har det måttlig betydelse men för de med nedsatt lungfunktion kan fettmetabolism och ketondrift ge fördelar.

***) Kroppen slösar inte i onödan vilket innebär att antalet vesikler med färdigbyggda GLUT4 är anpassade efter det vanliga behovet. En välanpassad LCHF-are som sockerbelastas får därför ett högre blodsockersvar än en kolhydratätare. Efter några dagar med förändrade matvanor kommer epigenetiken (det vi gärna kallar miljön) att anpassa vesikler och GLUT4 efter det faktiska behovet, vare sig det ökar eller minskar.