Arkiv för kategori ‘Kolhydrater’

Levern är ett mycket stort organ, väger 1200 – 1500 gram. Den har utomordentligt viktiga funktioner, bland annat för att bygga om och anpassa det vi äter efter kroppens behov. På senare år har antalet med leverskador ökat anmärkningsvärt från att förr vara vanligast bland alkoholister till att numera drabba även lågkonsumenter och absolutister.

Ren alkohol ger avsevärda mängder energi, 7 kcal/gram där kolhydrater ger 4 kcal/gram och fetter i genomsnitt räknas ge 9 kcal/gram. Alkohol samt monosackariderna fruktos och galaktos är exempel på energiråvaror som är oanvändbara för kroppen om inte levern träder emellan och omvandlar dem till t.ex. fettsyror.

Fettlever utan relation till ohälsosamt alkoholintag blir allt vanligare i samband med att fler är överviktiga. En av fyra svenskar är drabbade vilket hos en del kan leda till ärrvävnad och i förlängningen skrumplever. För att undvika detta bör den nuvarande gränsen för vad som räknas som normal mängd fett i levern sänkas, enligt forskare vid Linköpings universitet som genomfört en studie på området.

Källa: netdoktor.se

Man har undersökt ett sätt att ersätta smärtsamma och potentiellt farliga biopsier (vävnadsprov) med magnetkamera. Precisionen kan samtidigt ökas från nuvarande lägstanivån på 5% av leverns vikt till 3%.

Överskottsenergi från mat och dryck kan, förutom att lagras i fettceller, också sparas som fett i levern. Fettlever har länge förknippats med ett ohälsosamt stort alkoholintag. Men det finns också ett nära samband mellan övervikt och fettlever, och tillståndet kallas då non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD.

Källa: forskning.se

Leverförfettning beror inte i första hand på allmän överskottsenergi i mat och dryck utan långt mer på de energigivande råvaror som tvingar levern att tillverka fettsyror. Vid måttlig konsumtion hinner fettproduktionen att exporteras i sin helhet innan den måste börja om med ett nytt arbetspass. Om leverns ägare äter och dricker mer än som behövs kommer kroppens energibehov kanske att vara helt tillfredsställt utan att fettet som tillfälligt ansamlats i levern hinner bidra till metabolismen.

Hittills har den minsta mängden fett som man med någon grad av precision kunnat mäta varit 5% av leverns vikt, 60 – 75 gram, vilket motsvarar 540 – 680 kcal, ungefär 10 kilometers promenad. Med den föreslagna metoden mäter man 3% vilket innebär 320 – 400 kcal. Märk väl att jag inte hävdar att en extra promenad löser hela problemet, bara ett sätt att illustrera hur lite som krävs för att ställa till det rejält för de känsliga.

Det finns ett nära sambandet mellan övervikt och fettlever och kallas då non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD. Något som drabbar omkring en av fyra vuxna i Sverige och förutom leverskador ökar fettlever risken för typ 2-diabetes och hjärt-kärlsjukdomar.

Källa: netdoktor.se

Min hypotes är att det observerade sambandet bör beskrivas tvärtom; De ohälsoprocesser som inleds med nedsatt kolhydratmetabolism, prediabetes, och efter några år ändar i utblommad diabetes typ 2, sockersjuka, ligger även bakom leverförfettning, NAFLD.

Men mängden fett i levern kan minskas med förändringar i livsstilen vilket minskar sjukdomsrisken påtagligt.

Källa: netdoktor.se

Minska belastningen på levern genom att undvika energiråvaror som kräver ombyggnad för att bli användbara. I första rummet gäller det fruktos (hälften av vitt socker och den monosackarid som ger frukt dess sötma) samt i förekommande fall även alkohol. Hos flertalet är belastningen från galaktos (hälften av mjölksocker) av underordnad betydelse.

Mitt förslag är LCHF i kombination med ett ätmönster som ökar sannolikheten att kroppen använder upp eventuella näringsöverskott innan man fyller på med ny mat. Dit hör 5:2, 16:8 och korttidsfasta, något eller ett par dygn.

Från att ha varit stora och långsamma har de personliga blodglukosmätarna blivit små, smidiga och snabba. Något som tyvärr inte hängt med i samma takt är precisionen.

Vanligen används teststickor med ett litet utrymme längst fram, preparerade med glukosoxidas (GOx) och några andra hjälpkemikalier. Placera stickan i en mätare och sätt en liten bloddroppe vid spetsen. En lång räcka processer startar vilken efter några sekunder ger utslag på displayen.

Mellan din bloddroppe och värdet du ser finns en mängd potentiella felkällor som förhoppningsvis inte samarbetar till din nackdel, men det finns ingen möjlighet att veta om och när det visade värdet är uppåt väggarna.

Bilden visar de stickor jag använder, en obegagnad och en som är strippad på sitt översta lager för att visa dess inte helt okomplicerade inre.

ISO 15197 kräver att personliga glukosmätare i 95% av alla tillfällen ska visa mindre än 20% avvikelse från de som används professionellt i laboratorier.

Blodets pH tillhör de bäst reglerade värdena i kroppen, men i detta sammanhang förutsätter mätmetoden ett visst pH-värde och alla avvikelser gör skillnad. GOx reagerar med en speciell glukosvariant (β-D-glucopyranos) som utgör knappa 2/3 i blodet, en andel som är pH-beroende. Utan att gå närmare in på kemin är precisionen av förståeliga skäl inte så god som den digitala displayen med en decimal förleder oss att tro.

Andra felkällor är omgivningstemperatur vilket gäller både teststickor och elektroniken i mätaren, fyllnadsgraden av blod i den lilla testkammaren, omgivningens fuktighetsgrad, om teststickorna åldrats eller förvarats i felaktiga temperaturer, om du har påtagligt avvikande C-vitamin i blodet, teststället är kontaminerat av t.ex. en godisbit eller liknande.

  • Om du läser av 5,0 mmol/L på displayen kan du förhoppningsvis lita på att i 19 fall av 20 är det korrekta värdet någonstans mellan 4,0 och 6,0 mmol/L.

Är du kolhydraträknare och äter ”som alla andra” ska detta mätvärde ligga till grund för att beräkna måltidens sammansättning där lika generösa felmarginaler är tillåtna på innehållsförteckningarna.

  • Säg att mätaren visar 20% fel i underkant och din mat innehåller 20% mindre glukos/kolhydrater än du tror. Eller tvärtom? Båda dessa fel är fullt tillåtna, kanske inte så troligt att de råkar inträffa samtidigt, men hur ska du veta i förväg?

En taktik som minskar betydelsen av dessa fel bygger på LCHF, ät begränsade mängder kolhydrater, definitivt inte de som kallas snabba. Då behöver du inte medicinera lika mycket och eventuella fel ger små utfall. Diabetesspecialisten Richard K. Bernstein kallar det De små talens lag.

Dietister och andra nutritionsexperter är mycket tydliga när man tar avstånd från fett som huvudsaklig näringskälla, särskilt när det kommer till mättade fetter med animaliskt ursprung. Ibland tror jag att de inte är nämnvärt bekanta med grundläggande kemi. Som illustration har jag tagit en rak variant av monosackariden glukos samt en mättad fettsyra med samma antal kol.

 

I torr form är glukos en rak kedja av 6 kol-, 12 te– och 6 syreatomer med summaformeln är C6H12O6.

 

Kapronsyra är en fettsyra som finns i kokosfett och smör. Den smälter runt 0 grader. Kapronsyran klassas som kortkedjig, en Short Chain Fatty Acid som kan färdas i blodet utan hjälp.

 

I den övre bilden är alla skillnader dem emellan markerade med rött och om du tittar närmare så har det tillkommit 5 syreatomer längs kolkedjan i glukosen samtidigt som en syreatom försvunnit från karboxyländen i fettsyran. OH-grupper gör att glukosen ”umgås” väldigt lätt med vatten, till den grad att det blir problem.

För att inte skada blodkärl kan det varaktigt inte finnas mer än ungefär 5 gram glukos i hela den normala blodmängden på cirka 5 – 6 liter. När en glukosmolekyl tränger in i en cell genom någon av de olika glukostransportörerna (GLUT) följer samtidigt ungefär 190 vattenmolekyler med för att hålla nere koncentrationen. Till all lycka finns enzymer inne i muskel– och leverceller som kan foga samman dem i grenade och stärkelseliknande lagermolekyler, glykogen. De är långt ifrån lika vattensugande som enskilda glukosmolekyler, men kroppens totala förråd om 500 gram väger ändå knappa 2 kilo trots att det bara motsvarar runt 2000 kcal.

OH-grupper har en särskild funktion i metabolismen, det är ställen där olika molekyler kopplar samman, önskvärt eller ej. När kedjor av proteiner fogats samman vecklas de i noggrann ordning till ett nystan där atomer och molekylgrupper med motsatta laddningar dras mot varandra i det som kallas vätebindningar. Jämfört med andra kemiska bindningar är de svaga, men de håller samman vatten och gör att en stridsvagn kan köra över 50 cm tjock kärnis.

Just den sortens bindningar gör att glukos och fruktos/galaktos klibbar fast vid syre- och koldioxidtransporterande hemoglobin i blodet. Hos friska människor har knappa 5% av hemoglobinet sådana påhäng, diabetiker kan ha väsentligt fler. Värdet heter HbA1c och kallas ofta men felaktigt för långtidsblodsocker.

Ju fler OH-grupper som fraktas runt i blodet desto större risk att hemoglobin glykeras och blir obrukbart. Men alla proteiner som kommer i kontakt med blodet kan få ett sådant påhäng. Vänd på saken, kan du ersätta en avsevärd del monosackarider med fettsyror sjunker HbA1c avsevärt.

I korthet: OH-grupper ”i onödan” på monosackarider som bygger kolhydrater är ungefär som ett gäng trekrokar på ett fiskedrag i vass.

Ämnen som kroppen använder eller lagrar transporteras i blodet. Energin representeras av kemiska föreningar där vissa utgörs av fettsyror. De korta och medellånga (12 kol eller färre) kan lösa sig direkt i blodet medan de längre lotsas med hjälp av blodets vanligaste protein, albumin, men kallas trots det fria fettsyror. En annan form utgörs av ketoner, mellanprodukter vid nedbrytning av fettsyror i levern.

Blod - grafik

Lipoproteiner är transportfarkoster för ämnen som inte löser sig i vatten/blod. De är uppbyggda lite som cellmembran, men där dessa är dubbelväggiga har lipoproteinerna enkla lager där yttersidan är hydrofil (”vattenälskande”) och insidan har en fet karaktär (hydrofob, ”vattenskyende”). Där inne tranporteras bland annat fett (triglycerider / TG). De mest fett-specialiserade av dessa kallas kylomikronerVLDL och ”stora fluffiga” LDL. Dessa brukar ytterst slarvigt kallas blodfetter, alternativt kolesterol.

Glukosfruktos och galaktos är enkla sockerarter (monosackarider), kolhydraters enda beståndsdelar. Glukos och fruktos tillsammans bildar vanligt vitt socker (sackaros) där fruktos ger den söta smaken. Människans kropp kan inte tillgodogöra sig energi från fruktos förrän det antingen byggts om i levern till glykogen eller fettsyror/fett. Likafullt är fruktos en betydande energitransportör i blodet hos ”kolhydratkramare” i allmänhet och socker-, godis-, juice-, läsk– och fruktkonsumenter i synnerhet. 

Slutligen vill jag för fullständighets skull nämna ytterligare en energibärare som definitivt inte är essentiell i vanlig bemärkelse, alkohol. Den ”förädlas” ur monosackarider genom jäsning med hjälp av bakterier som delar upp dem i mindre molekyler och avlägsnar syreatomer, därav att processen avger koldioxid och ger Champagne och liknande drycker sina bubblor. Ren alkohol (etanol) har därför ett energiinnehåll som är högre än kolhydraters och nära de kortkedjiga fetternas, cirka 7 kcal/gram.

Det är alltså ett antal olika energitransportörer som skall dela på blodets relativt begränsade kapacitet och slutligen cellernas intresse. En mängd reglermekanismer träder in och försöker anpassa systemet (homeostas) så att slutresultatet blir rimligt. Vi måste ta i beräkningen att kroppen evolverat under ett par miljoner år eller mer men inte anpassat sig till den industriella utvecklingen under de senaste hundratalet år som gett oss högraffinerade produkter som t.ex. vitt socker och vitt mjöl.*

Mängd och fördelning av energitransporterande ämnen ändras dynamiskt och beror på tillgång och efterfrågan. Den som nyss druckit ett rejält glas juice eller sockrad läsk har förhöjt glukos och fruktos i blodet inom några få sekunder. Dessa två enkla sockerarter får olika uppmärksamhet och behandlas väldigt olika i kroppen.

  1. Glukos i blodet kallas blodsocker och cirkulerar till dess celler ”anmäler behov” och tar hand om dem. Att detta sker snabbt är viktigt, bland annat då glukos och fruktos lätt glykerar**, klibbar fast vid proteinernas aminosyror. Detta ändrar deras egenskaper och kan göra dem odugliga, till och med skadliga. Detta mäts som HbA1c, irrelevant kallat ”långtidssocker”. Förhöjda mängder monosackarider i blodomloppet är ett allvarligt problem och för att larma celler som har större potential än andra att röja dem ur vägen frisätter och nyproducerar bukspottkörteln signalhormonet insulin, varav det mesta omgående tas upp av levern och resten fördelas över muskler och fettväv. Om detta ger önskad effekt, blodsockernivån normaliseras, så är det bra. Om det inte räcker pågår frisättningen så länge det behövs, alternativt så länge bukspottkörteln förmår. Den vävnadstyp som längst bibehåller hyfsad reaktion på insulin verkar vara fettväv vilket förklarar varför 4 av 5 nydiagnosticerade diabetiker typ 2 är överviktiga eller feta.
  2. Fruktosens glykerande egenskaper är bortåt 10 gånger värre men till all lycka träder levern emellan och plockar bort nästan allt fruktos ut blodet redan vid första passagen och gör om det till leverglykogen och fettsyror som kan exporteras eller lagras i levern. Dessa senare kan förorsaka NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease som ger liknande leverskador som hos alkoholister. Vare sig fruktos eller galaktos förekommer i illustrationen ovan trots att de båda tillsammans utgör uppåt hälften av en ordinär ogenomfunderad SLV-kost. Klicka på bilden för att se den i sin helhet, den är stor!

Den som går till sin vårdcentral för att lämna blodprover blir vanligen uppmanad att inte äta efter 20.00 kvällen före, detta för att minska bidraget till blodet från tarmpaketet. Efter en s.k. nattfasta tar kroppen i huvudsak sina behov från muskel- och leverglykogen, fria fettsyror, VLDL, LDL och i någon utsträckning från ketoner, man får därför en bild av kroppen ”på tomgång”. Redan ett par extra gram glukos i hela blodmängden (5-6 liter) efter en sådan nattfasta räcker för att man skall fatta misstanke om diabetes eller åtminstone prediabetes. Det är ett grovt mått som vanligen ger sina första utslag många år efter att utvecklingen mot diabetes typ 2 redan gått igång.

Dagens populära 5:2- och 16:8-ätmönster samt korttidsfastor kan ge blodsockersänkande effekter på friska, prediabetiker och tidig typ 2. De är därför till fördel även om effekten inte räcker för att göra en ”fullmogen” diabetiker typ 2 medicinfri.

  • Kroppens celler har en ändlig kapacitet att använda och lagra energi vilket bland annat visar sig i att de inte nödvändigtvis reagerar som ”vi” vill att de skall göra. Snabb och tydlig reaktion på insulinfrisättning ses av vårdpersonal som en självklarhet, men är det verkligen så logiskt?

Låt oss betrakta en muskelcell. Den kan på egen hand och utan order från centralt håll (som via insulin eller liknande signaler) ta upp energi via ketoner och fett/fria fettsyror, däremot krävs insulin för att den skall ta in större mängder glukos via de transportkanaler som kallas GLUT4. Om man äter kolhydratrik kost tillsammans med fett är det lätt att muskelcellen ifråga ignorerar insulinsignalen då den redan är välförsedd med energi, man talar då om nedsatt insulinkänslighet*** som tolkas som en uteslutande negativ egenskap trots att det är en logisk del av kroppens homeostas, jämviktsreglering. Hos ickediabetiker är detta snabbt övergående men hos diabetiker typ 2, sockersjuka, är det normen.

Ett logiskt och biverkningsfritt sätt att motverka effekter av ett nedsatt insulinsvar är att minska kolhydrater i mat och dryck med LCHF gärna i kombination med korttidsfasta eller ett förändrat ätmönster, t.ex. 5:2 eller 16:8.

Något som med stor sannolikhet stjälper alla dina föresatser att äta mindre är det dietister och Livsmedelsverket gärna förordar, äta mat mellan målen för att ”balansera ditt blodsocker”. Det är så ologiskt att klockor stannar.


*) För ungefär 10 000 år sedan började människor överge jägar- och samlarliv till förmån för jordbruk.  Det kan låta som en lång tid, men är trots allt inte mer än 300 – 500 generationer om 35 – 20 år vardera. Det finns ingen anledning att tro att den korta tiden övertrumfar evolutionen under de föregående 2 miljoner åren.

**) Läs mer: Vad är HbA1c och vad kan vi lära av det?

***) Jag vill hellre uttrycka detta som ett nedsatt insulinsvar.

HbA1c är ett labbvärde som visar hur mycket proteinet A1c i blodet blivit glykerat, ”nedkletat” med en monosackarid*. Ungefär som när man blir klistrig om fingrarna av att doppa dem i en sockerlösning eller äter ett Wienerbröd.

  • I kemins underbara värld finns flera sätt för atomer och molekyler att ”umgås” på. Ett av de allra vanligaste i vår metabolism finns i R-OH-grupper. Låter lite knepigt men är ganska lätt att förstå med lite hjälp.
  • R i dessa sammanhang kan tolkas som ”Resten av molekylen”, bindestrecket symboliserar en bindning medan O och H har sin vanliga betydelse, en syre– och en vätemolekyl.
  • En helt vanlig vattenmolekyl är exempel på detta, H-OH eller H2O som vi vanligen skriver. OH-grupper i molekyler gör att de gärna ”umgås” med vatten och ju fler de är desto lättare. Det låter ju smidigt, men har en avsevärd nackdel när man ser närsynt på det.
  • En molekyl som helhet är elektriskt neutral, men inte dess beståndsdelar. Slutresultatet blir att den osymmetriska laddningsfördelningen i en OH-grupp attraheras till motsatta osymmetrier i andra molekyler. Ju fler OH-grupper ett ämne har desto större chans  att de hakar fast vid proteiner som är mycket välförsedda med lokala osymmetrier i laddningarna.
  • Exempel på vanliga ämnen i blodet som har en osedvanligt stor andel OH-grupper är monosackariderna glukos, fruktos och galaktos. I dessa molekyler med 6 kol finns hela 5 OH-grupper, hela tiden kapabla att haka fast vid proteiner.
  • Av någon anledning jag inte känner är fruktos flera gånger mer benägen att glykera blodproteinet A1c än glukos.

Följden blir att proteiner med dessa påhäng inte fungerar som de ska och i sin tur kan fastna vid andra. Indirekt kan HbA1c uppfattas som ett väldigt ungefärligt mått på medelblodsockret under några veckor, men det säger inte hur svajigt det varit. Om blodsockret varit en blandning mellan många riktigt låga och några få höga så kan HbA1c vara ”falskt bra” trots att ytterligheterna skapat problem.

  • Glykering, oavsiktlig och slumpmässig försockring, drabbar i princip alla vävnader i kroppen, inte bara blodet.
  • Glykosylering är en noga reglerad process där enzymer gör jobbet och sätter monosackariden där den hör hemma.

Det finns några strategier att förbättra HbA1c, via motion/kostbehandling och insulindosering.

    1. Större insulindoser ger lägre blodsocker och HbA1c men hämmar även kroppens normala mekanismer att förse blodet med energibärare som fettsyror/ketoner samt glukos från egna lager som fettväv och leverglykogen. Märk väl att fettsyror, hur långa de än är, bara har en OH-grupp. Två av ketonerna, acetoacetat och beta-hydroxybutyrat, har en vardera medan aceton har ingen.
    2. Fysisk aktivitet sänker på sikt mängden cirkulerande blodsocker och tär även på befintligt muskel- och leverglykogen så där finns plats att ta upp glukos även efter att den fysiska aktiviteten (arbete/motion) upphör. Detta resulterar i lägre HbA1c. Något många förvånas över, även bland diabetesvårdens personal, är att fysisk aktivitet momentant ökar blodsockernivån.
    3. Kostbehandling med reducerad mängd kolhydrater som vid LCHF, gärna kombinerat med fasta, minskar mängden tillfört och därmed även cirkulerande blodsocker och ger lägre HbA1c.

Under senare tid har Diabetisk Ketoacidos, DKA, hamnat i fokus. Det är en följd av insulinbrist hos diabetiker typ 1** och yttrar sig i att blodets pH-buffrande förmåga uttöms och dess pH sjunker under den normala nivån. Om detta inte behandlas kan tillståndet snabbt bli allvarligt, till och med dödligt.

De som kritiserar användning av LCHF för insulinbehandlade diabetiker, främst då typ 1, menar att den låga mängden kolhydrater i kosten kräver så små mängder insulin att det kan leda till insulinbrist och DKA. Insulinets akut viktigaste uppgift är att styra sin ”hormonella motsats”, glukagon. När man äter kolhydrater förbrukas en motsvarande mängd insulin och ”nettomängden” som blir kvar för att styra glukagonet blir långt mindre än doseringen antyder. Å andra sidan, äter man lågkolhydratkost kommer en större andel av insulinet att användas för regleringen av glukagonet.

Även protein kräver insulin och den som till äventyrs är rädd för att insulinmängden blir alltförför låg kan lägga till extra protein. De kan på sätt och vis liknas vid ”långsamma kolhydrater” då det tar rejält med tid från passagen in via munnen till dess de spjälkats färdigt. De aminosyror, proteiners byggstenar, som blir energi strippas på sitt kvävehaltiga innehåll och ger till mer än 3/4 glukos.

Lägg märke till den gråa ytan som omger medelvärdet. Runt 4.5 % finns en rejäl riskminskning, så stor att den sjunker under det grafen kan visa. Samtidigt finns de vars risk är nästan fördubblad vid samma HbA1c.

Min hypotes är att de som når ”bra” HbA1c med intensiv medicinbehandling och åtföljande blodsockersvängningar löper större risker än de med en ”mjuk blodsockerkontroll” med LCHF.

Om du finner felaktigheter eller oklarheter i det jag skriver så är jag tacksam om du meddelar mig i kommentar eller via mail till erik.matfrisk (at) gmail (dot) com


Fördjupad läsning för den vetgirige: Högt blodsocker skadar proteiner Lägg särskilt märke till att glykering drabbar mycket långsamomsatt kollagen, en viktig komponent i stödjevävnad som ben, hud, senor och blodkärlsväggar.

Metabol flexibilitet  Hur kroppen utnyttjar mer energi än blodsocker, t.ex. det fett du gärna vill bli kvitt.

*) Den monosackarid man mäter i blodet är glukos, men den överlägset mest glykeringsbenägna är fruktos, ena halvan av vanligt vitt socker samt den som ger frukter deras sötma.

**) Liknande situationer kan uppkomma vid allvarlig alkoholförgiftning, ketoacidos, och vid allvarlig störning i njurfunktionen, laktacidos. Den senare kan uppkomma i samband med behandling av diabetes typ 2 med Metformin. Se 4 fallrapporter i Läkartidningen.

Polariserade påståenden som ”allt handlar om kalorier” och ”kalorier har ingen betydelse” är fel men på olika sätt, lite som att bomma tavlan på var sida. Den verklighet vi lever i är mer komplex än så men fullt förståelig om man bara tar sig tid att fundera.

Vi har en hormonproducent, betaceller, som läser en aspekt av blodets blodets innehåll, blodsockernivån, och sänder ut insulin om det behövs. Insulin fungerar som en trafikpolis och dirigerar bland annat blodsockret dit det för ögonblicket passar in. Samtidigt hejdas flödet av energi från andra (lokala = redan lagrad fettväv) källor. Dit hör fett, fettsyror och i förekommande fall även ketoner. 

  • Då mängden kolhydrater från en måltid överstiger det som kan förbrukas tämligen omgående kommer överflödet till en del att lagras som muskel– och leverglykogen. Det är en kompakt form av glukoslagring men totalt ändå inte mer energi än vi förbrukar under cirka ett dygn. Leverglykogenet är värdefullare i den bemärkelsen att det kan exporteras i blodet till vilka vävnader som helst. Merparten, 400 av 500 gram, finns i muskelceller där det bara kan användas av exakt den cell där det lagrats.
  • När glykogenlagren börjar nå sitt maximum ökar leverns fettsyrasyntes och fettproduktion (lipogenes). Detta kan exporteras i lipoproteinet VLDL vars innehåll brukar redovisas i labbrapporter som TG, triglycerider. Hos blandkostare är detta värde av naturliga skäl generellt högre än hos fokuserade LCHF-are.
  • Då celler längs blodbanan är välfyllda med glukos och glykogen till följd av högt blodsocker och aktivt insulin minskar deras ”intresse” för VLDL/TG. En konsekvens är att fett som levern fortsatt producerar ”slarvlagras” i levern.
  • Om man äter måttlig mängd mat och låter det gå tillräckligt länge mellan måltiderna så kommer det mellanlagrade fettet i levern med tiden att paketeras i VLDL för vidare befordran. Detta har rimligen varit norm snarare än undantag under människans evolution där vare sig kylar, Seven Eleven eller Donken fanns tillgängligt.
  • Med för mycket mat och tätt mellan måltiderna (till exempel det som kallas mellanmål) hinner inte leverns fettlager tömmas helt och nästa gång vi äter är risken stor att stegvis öka förrådet. Sker det regelbundet riskerar vi NAFLD (Non Alcoholic Fatty Liver Disease), icke alkoholberoende fettlever. Om och när fettmängden ökar kommer leverns egentliga arbetsuppgifter att hamna i skymundan. Här kan ätmönster* som 5:2 och 16:8 göra avsevärd nytta.
  • Observera att de som följer det jag kallar ”konventionella kostråd” kommer att äta 50E% eller mer från kolhydrater**.

Vi kan definiera mättnad på olika vis, t.ex. när maten står upp i halsen. Min favorit är annorlunda, jag värderar långt mer att tiden efter en måltid till dess jag spontant börjar fundera på mat igen blir så lång som möjligt, att intervallet med nöjdhet är stort.

  • Vid en kolhydratrik måltid kommer en del av energin att mellanlagras som glykogen, i levern som fett samt i ordinarie fettväv. Inga av dessa ger särskilt stora mättnadskänslor (jo, de finns men är inte i proportion till hur mycket energi de tillför). Dietister och andra med konventionella kunskaper brukar framhålla att man ska äta ”långsamma kolhydrater” för att slippa snabba blodsockerhöjningar och efterföljande dippar vilka leder till hungersug som inte står i proportion till behovet.
  • En LCHF-are som vant sig vid livsstilen kommer att uppleva en långvarig nöjdhet. Gradvis lär man sig att tallriken inte behöver fyllas lika mycket som förr, man äter spontant mindre än tidigare.

Det är skillnad på att ”äta hur mycket som helst” och ”äta så mycket jag vill”. Som blandkostare kan skillnaden vara rätt liten, men för en tillvand LCHF-are är den avsevärd.

En stor fördel med fett i maten är, förutom att det inte triggar insulin, till en del är en förhållandevis ”långsam” energikälla. De längre fettsyrorna med 14 kol eller fler måste ovillkorligen ta en långsam omväg. När de passerar in i blodet packas de i en ”transportfarkost”, lipoproteinet kylomikroner, som sedan i långsam takt transporteras via lymfsystemet fram till blodomloppet. Lymfsystemet har inget egentligt drivsystem liknande hjärtat i blodomloppet, det är muskelrörelser som ”klämmer fram det” med hjälp av ett antal backventiler. Resultatet blir att mättnadseffekten blir utdragen och bidrar till långtidsnöjdheten.

En påtaglig skillnad mellan att gå ner i vikt med LCHF gentemot svältbantning med blandkost beror på kroppens förmåga att skilja mellan tillräckligt mycket näring vid LCHF och ett kalori- och näringsunderskott vid kaloribaserad bantning. En tillvand LCHF-are kan slösa bort en begränsad mängd överskottsenergi medan den som svältbantar kan leva med ett påtagligt kaloriunderskott utan att gå ner nämnvärt i vikt. Skillnaden mellan dessa två lägen kan vara avsevärd och upplevas paradoxal men är helt logisk.

En stor del av energin i den mat vi äter ger avsevärda omvandlingsförluster innan det blir byggnadsmaterial och ATP (kroppens energivaluta), något vi upplever som värme. Om du svältbantar när omgivningstemperaturen är hyfsat låg kommer du att känna dig ständigt frusen, kroppen känner av energiunderskottet och minskar blodflödet till huden hellre än att drabba något viktigare.

  • LCHF-are äter spontant mindre måltider och med större intervall utan att känna sig påtagligt hungriga.
  • Svältbantande kaloriräknare på blandkost upplever oftare hunger och andra obehag som gör det svårt att hålla sig till bantningskosten. Dessutom hamnar man lätt i ett deprimerande ”sparaläge” och förbrukar bara begränsad mängd energi ur egna fettlager om inte man äter rejält lite.

*) Till skillnad från LCHF och andra kostmodeller som anger sammansättningen av det man äter är 5:2 och 16:8 exempel på ätmönster, hur man äter.

  • 5:2 innebär att under en vecka äter man ”som vanligt” under 5 dagar och rejält mindre under 2 dagar men inte i följd, 500 kcal för kvinnor och 600 kcal för män.
  • 16:8 innebär att under 16 timmar av ett dygn äter man inte, ”korttidsfastar” från tidig kväll till nästa förmiddag, med ett ”ätfönster” om 8 timmar.

Båda dessa ätmönster, var för sig eller i kombination, kan användas med vilken kostmodell som helst.

**) Med kolhydrater syftar jag här på deras energigivande innehåll av monosackariderna glukos, fruktos och galaktos eller molekyler som de byggs av. De tillför inget väsentligt och unikt utöver energi och kan med rätta kallas ”tomma kalorier”. Kostmodeller som t.ex. Livsmedelsverket rekommenderar (för friska) är därmed till minst hälften synnerligen ensidiga och ”tomma kalorier”.

”Alla vet” att fett innehåller 9 och kolhydrater 4 kcal/gram. Men hur många vet vad det beror på? Båda består enbart av grundämnena kol (C), väte (H) och syre (O) men i olika proportioner och strukturell uppbyggnad.

Glukos

Kolhydrater, monosackarider, som har betydelse för oss ur energisynpunkt har summaformeln C6H12O6. De kan uppträda ensamt eller i  kombinationer som är väsentligt olika varandra. De tre grundläggande enkla sockerarterna glukos, fruktos och galaktos kan bilda så olika kombinationer som t.ex. cellulosa, fibrer och vanligt vitt socker.

Varje kryss och vinkeln representerar kolatomer även om de inte är utskrivna. Underlättar för de som förstår grundläggande ”kemiska”, strular till det för resten. En stor del av ett yrkes kompetens består i en terminologi som håller oinvigda på avstånd.

Hexansyra

De neutrala fetter, triglycerider, som vi både äter och kan lagra är långt mer varierande. De byggs av tre fettsyror, sinsemellan lika eller olika, bundna till en glycerolmolekyl, en slags bärare som håller samman och organiserar dem. Praktiskt taget all energi i en triglycerid finns att hämta från fettsyrorna, glycerolens bidrag är obetydligt och kompenseras mer än väl av att ny glycerol hela tiden måste nybildas när fettsyror ska återkombineras till triglycerider, något som sker flera gånger i en fettsyras ”liv”. För att göra en rättvisande jämförelse väljer jag en okomplicerad fettsyra med 6 kolatomer, den mättade hexansyran (hexan betyder 6). Dess summaformel är C6H12O2, märk likheten med monosackariden ovan!

Den övre av de båda framställningarna i bilden används gärna av kemister, de har kommit överens om att i varje ”vinkel” och änden av strecken finns en kolatom. Varje kolatom i vinklarna har sällskap av ett par väteatomer. Kolatomen i änden till vänster skiljer sig från de andra, den har tre väteatomer som sällskap. Den kallas metyländen och är en slags kemisk ”punkt”, ett avslut. Läser du om metylering i t.ex. DNA är det nästan samma sak, något som sätter in ett avslutande skiljetecken i den långa mening som kallas DNA.

Nu kan du ana vari skillnaden i energiinnehåll består, särskilt om du tänker på att all energimetabolism i slutändan bildar vatten (H2O) och koldioxid (CO2).

Att räkna mängder av ämnen i gram känns vardagligt och naturligt, men inte för kemister. Eftersom de ofta betraktar molekyler och deras inbördes reaktionen mycket närsynt väljer de ett helt annat mått, mol*. Avogadros tal** är en konstant som binder samman antalet atomer/molekyler av ett ämne med dess atom/molekylvikt.

Varje grundämne har en atomvikt som i huvudsak beror på atomkärnans massa, elektronernas bidrag är oftast försumbart. För kol använder vi talet 12, väte har 1 och syre 16. Då atomer i naturen visar små skillnader i sina atomkärnor så är dessa tal inte exakta utan varierar något men är alltid något större än de jag angett. (Irriterande fråga: Varför är de större?)

När vi adderar atomvikterna i en glukosmolekyl blir det (6×12 + 12×1 + 6×16) = 180. Nu är det så finurligt bestämt att 180 gram glukos innehåller 6,02 x 1023 ** molekyler och därför är 1 mol. Vid samma uträkning på hexansyra, den mättade fettsyra som har 6 kol, blir molvikten 116 gram.

I Review of Medical Physiology av William F. Ganong, 20de upplagan, finns ytterligare uppgifter vi behöver.

  • 1 mol hexansyra (116 gram) ger 44 mol ATP*
  • 1 mol glukos (180 gram) ger 38 mol ATP

100 gram glukos ger alltså ungefär 21,1 mol ATP medan samma massa av hexansyra presterar inte mindre än 37,9 mol ATP.

När vi utvinner energi ur glukos resp. hexansyra sker det genom lång rad reaktioner som resulterar i ATP, vatten och koldioxid. Både glukos och hexansyra har samma antal kol och väte men olika antal syre, glukosen har tre gånger så många. Det betyder att den redan är avsevärt mer oxiderad redan från start.

  • Som regel kan man betrakta andelen ”rena” kol-väte-bindningar som mått på det utvinningsbara energiinnehållet i en molekyl.
  • Alla fettsyror innehåller alltid exakt 2 syre, vilket innebär att energibidraget från en lång fettsyra är större än från en kortare.

Till detta kommer att enskilda glukosmolekyler aldrig kan uppträda koncentrerat i kroppen utan att skada oss. I hela blodmängden på 5-6 liter bör det inte varaktigt finnas nämnvärt mer än 5 gram glukos, 1 gram per liter = 1 promille. En fiktiv person på 70 kg skulle, givet att glukosen kan slås ut över hela kroppsmassan, kunna lagra 70 gram glukos.

Turligt nog är verkligheten annorlunda, glukos kombineras till långa grenade kedjor, glykogen, som lagras i muskler och levern, sammanlagt cirka 500 gram/2000 kcal. Koncentrationen kan ökas avsevärt utan att skada våra celler då det är ändarna på glykogenkedjorna som kan ställa till problem, och de är långt färre än antalet glukosmolekyler. Trots allt kräver detta glykogen en del vatten för att späda ut det till ofarliga koncentrationer. Ett komplett glykogenförråd väger då ungefär 2 kilo.


*) Mol är inte bundet till enbart atomer och molekyler utan kan användas för att räkna t.ex. antalet fotoner, ATP och annat som finns i oerhört stora antal.

**) Avogadros tal = 6,02 x 1023 = 602 000 000 000 000 000 000 000

***) ATP, adenosintrifosfat, är en grundläggande energibärare som produceras i cellernas mitokondrier ursprungligen från den mat vi äter eller återvinner från diverse lager i kroppen. ATP är en gemensam energivaluta som våra celler använder.