Arkiv för kategori ‘Kolhydrater’

En gång i tiden var skador på levern en vanlig följd av alkoholism. Numera är leverskador vanligare än förr och en avsevärd andel av ökningen beror på NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease. Vad kan ligga bakom NAFLD?

Levern har en mycket central roll i metabolismen.

  • Levern tar hand om akuta överskott i blodet av det vi äter och gör det lagringsbart till dess det används.

Ett tydligt exempel är hanteringen av kolhydrater. De består av tre monosackarider (glukos, fruktos och galaktos) som alla måste spädas ut kraftigt för att inte skada blodkärlen, vi kan ha 2-5 gram i blodomloppet samtidigt, en bråkdel av en typisk måltid som lätt kan ge 100 gram i stöten. Muskler och levern löser lagringen genom att bilda glykogen, långa kedjor av sammanlänkade glukosmolekyler. Ju färre ändar sådana kedjor har dess mindre vatten krävs vilket gör att levern kan lagra uppåt 100 gram glukos i form av leverglykogen (cirka 400kcal). Men sedan tar det stopp, det väger trots allt bortåt 3 hg inklusive det medföljande vattnet.

En betydligt kompaktare lagringsform är fett. Ett hekto rent fett motsvarar 900kcal, men i form av fettväv blir det cirka 750kcal då infrastruktur i form av blodkärl och bindväv ”späder ut”. 100 gram vattenblandat glykogen lagrar cirka 130 kcal vilket motsvarar energin i knappt 18 gram fettväv. Så länge vi tillåter levern att göra sig kvitt detta fett innan det dyker upp mer så är det både problemfritt och önskvärt att bygga sådana tillfälliga fettlager. Problem uppstår när de inte töms utan gradvis förfettar levern och hindrar den i sitt arbete.

  • Levern rensar bort och omvandlar farligt och meningslöst till sådant som är potentiellt användbart.

Alkohol i mer än ”trivselmängder” är definitivt farligt, det skadar omdöme, reaktionsförmåga och ”drar sprintarna ur knäna”. Av någon god anledning ”vet” levern det bättre än vår hjärna och fokuserar 100% på att eliminera alkoholen ur blodet så länge det finns kvar. Då alkohol är betydligt energitätare än kolhydrater fylls glykogenförrådet rätt snart och förbrukas inte då levern är fullt upptagen av att hantera alkoholen. Snart nog börjar DNL, De Novo Lipogenesis, nybildning av fett.

Fruktos tillhör det meningslösa, då våra kroppar inte har användning för det. Jo, jag vet att det är drivmedel för spermier, men de små mängderna är lokalproducerat. Det är dessutom farligare än glukos då det är fyra gånger mer hygroskopiskt (vattensugande)! Även här är levern smartare än hjärnan, plockar ut 80% av fruktosen ur blodet redan vid första passagen. Vad händer sedan? Samma som med alkohol, det omvandlas till glykogen och fett.

Har du en förfettad lever så har levern betett sig smartare än din hjärna, hittills. Har det inte gått för långt så kan du vända utvecklingen då levern är ett organ med en förvånansvärd kapacitet att reparera sig själv.


Mer om NAFLD på Wikipedia

Annonser

Diabetes mellitus kännetecknas av bristande blodsockerkontroll och med tiden följer en räcka komplikationer av i stort sett samma karaktärer. Kunskaper och beskrivningar nedtecknades redan cirka 1550 år före vår tideräkning i Papyrus Ebers (Egypten). Den förste som 1797 föreslog en behandling med viss framgång var den skotske militärläkaren John Rollo. Man kände fortfarande inte till den grundläggande skillnaden mellan de två huvudsakliga huvudtyperna, de vi idag kallar typ 1 och typ 2 men Rollo kunde mäta att socker i urinen var en gemensam faktor.

  • Genom att ordinera en kost på kött kunde Rollo förbättra livet avsevärt för vuxna diabetiker, de vi idag kallar typ 2. Detta var fram till 1920-talet den förhärskande behandlingsmetoden.
  • Som en kontrast till detta står den franske läkaren Pierre Piorry. Även han kände till att diabetiker har söt urin men han valde en annan tolkning. Han föreslog en sockerrik kost för att kompensera förlusterna i urinen! Åtminstone en av hans kollegor var diabetiker, följde hans råd och dog.

Såhär i efterskott kan vi skratta åt doktor Piorrys råd, tänker du efter bara något lite så inser du att de inte är långt ifrån de flesta officiellt rekommenderade kostmodellerna.

En artificiell bukspottskörtel som kan gasa och bromsa insulintillförseln – så beskriver professor Johan Jendle den nya tekniken för diabetespatienter. Örebroforskaren ingår i ett internationellt forskningsprojekt och är först i Sverige att testa tekniken.

Källa: diabetesportalen / Pressmeddelande från Örebro universitet.

I bukspottkörteln finns cellöar med bland andra alfa- och betaceller som producerar glukagon respektive insulin. Dessa samverkar för att förse blodet med en optimal mix av fettsyror, ketoner och blodsocker baserad på tillgängliga råvaror. Även andra energibärare finns men de är i minoritet. Betacellerna har förmåga att mäta blodsockerhalten och producerar hos friska en matchande mängd insulin. När insulinet frisätts kommer alfacellerna i närheten att sänka produktionen av glukagon då dess stimulans av fettmetabolism och frisättning av glukos (blodsocker) från leverglykogenet för tillfället inte är önskvärd. Se även en utförligare beskrivning via länken längst ner på sidan

Diabetesbehandling utgår från blodsockermätningar vilket är logiskt men likafullt suboptimalt. Vi mäter blodsockret i ytliga blodkärl (”stick i fingret”) eller i vätska i cellmellanrum (typ Libre). Det förra ger någorlunda precisa värden, det senare visar trender snarare än absolutvärden. Till det kommer att insulinet injiceras ytligt i fettväv och är långsamverkande i förhållande till egenproducerat insulin. Detta är skillnader mot det egna insulinet och absolut nödvändiga med hittillsvarande teknik då även små insulinmängder är farliga om de hamnar i blodkärl.

  • Taget tillsammans påminner det om en bil med en rattstång av elastiskt gummi. Så länge vägen är rak må det gå vägen men om den svänger blir det problem.

I det inledande citatet nämns ”en artificiell bukspottkörtel” vilket ger mig associationer till något som fungerar analogt kroppen själv, något att drömma om. Sannolikt är det ännu så länge fråga om mätningar i vätska i mellanrum mellan celler nära huden, kopplat till en insulinpump som injicerar i fettväv nära huden. Återkoppling finns alltså men är långväga och förmodlingen rätt svajig, särskilt om användaren är en ”högkolhydratätare”.

– Om patienter vågar släppa på kontrollen och lita på systemet kommer de inte behöva lägga lika mycket tid på sin sjukdom. Har man diabetes bör man tänka på vad man äter och att röra på sig. Det gäller ju alla människor – sensorn och pumpen kan ses som en autopilot som gör att det inte krävs lika mycket energi och tankekraft att få en bra sockerkontroll, säger Johan Jendle.

Detta eller något liknande är i drift i USA och en kommentar jag sett är att det lägsta blodsockervärde som det systemet tillåter är över 6! Om det stämmer kan inga med ambitioner att nå till eller ens nära normala blodsockervärden ha några fördelar att vänta sig. Men tekniken går framåt och förr eller senare kanske funktionen når upp till ambitionen. Något en tänkande människa är oslagbar på är förmågan att förutse vad som kan inträffa framöver. Självklart kan man programmera systemet att ta hänsyn till schemalagda måltider men vart tar då spontaniteten i livet vägen?


Är injicerat insulin ”naturligt”?

Eating processed carbohydrates such as white bread, white rice, potato products, and sugar can drive up insulin levels in the body and lead to weight gain. Nutrition expert David Ludwig of Harvard T.H. Chan School of Public Health says that eating fewer of these unhealthy carbs—more so than cutting calories—can help maintain long-term weight loss.

Min tolkning: Processade kolhydrater som i vitt bröd, vitt ris, potatisprodukter och socker kan driva insulin och leda till viktökning. Nutritionsexperten David Ludwig menar att mindre av dessa ohälsosamma kolhydrater är effektivare än att minska kalorier för varaktig viktminskning.

Källa: Harvard School of Public Health

Vid det här laget bör sambandet mellan kolhydrater, insulin och viktuppgång vara, om inte accepterat så åtminstone känt, bland mina läsare. Av det skälet går jag direkt till slutsatsen i den studie som David Ludwig stödjer sig på.

Consistent with the carbohydrate-insulin model, lowering dietary carbohydrate increased energy expenditure during weight loss maintenance. This metabolic effect may improve the success of obesity treatment, especially among those with high insulin secretion.

Min tolkning: Så som kolhydrat-insulinmodellen förutsäger kommer minskad kolhydratkonsumtion att öka energianvändningen under viktnedgång. Denna metabola effekt kan förstärka överviktsbehandling, speciellt bland de med förhöjd insulinproduktion.

Källa: Effects of a low carbohydrate diet on energy expenditure during weight loss maintenance: randomized trial

Studien är kostnadsfritt tillgänglig i fulltext.


Listen to the “Science Friday” interview: Are All Calories Created (And Burned) Equally?

For overweight adults, cutting carbs may jump-start metabolism (Harvard Chan School news)

Healthy fats help curb cravings for unhealthy carbs (Harvard Chan School news)

Carbohydrates (The Nutrition Source)

Jag läste på ett forum: Men jag har ju märkt att motion (rörelse) stimulerar den egna insulinproduktionen markant. … Det är under motion och ”rörelse” då de flesta insulinkänningar uppstår.

Blodet fraktar vid ett eller annat tillfälle energi som kroppens olika organ förbrukar. Det sker med flera olika energibärare; fria fettsyror, lipoproteiner som kylomikroner, VLDL, IDL, LDL, HDLketoner samt monosackariden glukos (blodsocker). Även fruktos och galaktos, men bara till dess levern gjort om dem till leverglykogen och/eller fett. Till det kommer sådant ämnesomsättningen producerar, t.ex. mjölksyra. Det finns hos ”friska” inga fasta förhållanden mellan dessa utan beror av förutsättningarna som ständigt varierar. Minskar tillgången av en eller flera kommer kroppens homeostas, jämviktsreglering, att (försöka) kompensera. Hos en insulinbehandlad diabetiker sätts denna självreglering mer eller mindre ur spel. Kroppens egen finreglerade produktion av insulin och dess samarbetspartner glukagon ersätts med grövre artilleri.

  • Betaceller och insulin avgör mycket av vad som skall hända med den energi som finns i blodbanan. När insulinmängden är större än normalt innebär det hos en ”frisk”* att det finns mer än tillräckligt av energi i form av blodsocker vilket innebär att fria fettsyror, TG/VLDL och ketoner inte behövs i samma utsträckning, ev. egen produktion ställs in, överskott av blodsocker lagras primärt som glykogen, sedan som fettsyror i fettväv.

Insulin är ett signalhormon och bör därför inte ha längre varaktighet i blodomloppet än nödvändigt. Tänk dig att föra en konversation i ett ekande rum där rösten bara sakta dör ut så förstår du. Kroppseget insulin har en halveringstid på några minuter och ”ekar” därför inte särskilt länge medan tillfört insulin medvetet injiceras i relativt blodfattig fettväv och därför bara sakta sprids i kroppen. Insulinsignalen går fram långsamt men ”ekot” finns kvar länge.

  • Det finns flera varianter av konstgjort insulin, från de relativt snabbverkande måltidsinsulinerna till de långsamma. De senare är inte tänkta att motbalansera kolhydratrik mat utan istället hålla glukagonet på en lagom nivå.

Det finns flera olika s.k. glukostransportörer, GLUT1GLUT4, varav GLUT4 finns i lever– muskel– och fettceller och tar order av insulin. De övriga tre är passiva ”insläpp” där antalet på cellmembranens yta samt skillnaden mellan glukoskoncentrationen i blodet och cellens inre avgör hur mycket som strömmar in. När blodsockret sjunker ökar antalet sådana insläpp och tvärtom, men det sker långsamt.

  • Alla celler, även de med insulinaktiverade GLUT4, har någon alternativ GLUT för grundtillförsel av glukos oberoende av insulin.
  • Röda blodkroppar har låga energibehov men uteslutande från glukos. De försörjs via GLUT1 och är alltså beroende av en jämn blodsockernivå.

En logisk följd är att när blodsockret är högre än normalt kommer bland annat nervceller att minska antalet av dessa GLUT, de behövs helt enkelt inte. Om och när blodsockernivån sjunker, allrahelst om det sker snabbt, kommer man att uppleva att man saknar energi och ork, man blir ”låg”. Objektivt kan blodsockret vara normalt men subjektiv upplever man blodsockerbrist.

I praktiken innebär det att för mycket insulin i förhållande till det omedelbara behovet spärrar kroppens egen frisättning av energi från glykogen och fettväv och därför snabbt tömmer blodets mycket begränsade glukosförråd och man upplever en ”känning”.

  • Vid motion ökar musklernas energiförbrukning och när muskelglykogenet (det interna glukoslagret) förbrukas kommer passiva GLUT att rensa blodet på blodsocker alldeles oberoende av insulinet.

Min hypotes är att den upplevda ökningen av insulinproduktion och -känslighet snarast beror på att insulinet sätter käppar i hjulet för homeostasen samt att ett ökande antal GLUT1 (även GLUT2 och GLUT3) tar det blodsocker som finns tillgängligt. Har man då inte ätit just precis lämpligt så blir det en känning, stresshormonerna adrenalin och kortisol tar över och räddar vanligen livet men ger i sin tur en s.k. rekyl.

Se även Metabol flexibilitet? och Är injicerat insulin ”naturligt”?


*) Jag sätter citationstecken runt ”frisk” för att i någon mån markera att detta gäller ur diabetessynpunkt.

Fett anses ge 9 kcal/gram, proteiner 4 kcal/gram liksom kolhydrater. Ibland dyker det upp någon som, helt relevant, påpekar att alkohol ger 7 kcal/gram.

Jag har många gånger påpekat att det inte finns någon unik ”proteinenergi” utan vid överskott av dess byggstenar aminosyror kommer dessa att strippas på sitt kväveinnehåll och det som återstår bildar glukos och/eller AcAc (acetoacetat), ett av tre ämnen som benämns ketoner).

Finns då en unik ”alkoholenergi”?

Börja gärna med mitt tidigare inlägg Varför är fett energirikare än kolhydrater? från februari 2017. Där finns en mening som jag förväntade mig skulle bli ifrågasatt, men icke. I korthet; där jämfördes energiinnehållet i glukos med en fettsyra (hexansyra) med samma antal kolatomer, 6 st. Ett fett byggs av tre fettsyror sammanlänkade med en glycerolmolekyl, därav kemisters beteckning triglycerid. Huvuddelen av energiinnehållet i fett kommer från fettsyrorna, bidraget från glycerolen kan ofta försummas då den återvinns som glukos i levern men måste nyproduceras så snart ett fett ska byggas upp igen så snart det hamnar i en fettmolekyl.

Review of Medical Physiology av William F. Ganong, 20de upplagan, finns ytterligare uppgifter vi behöver.

  • 1 mol hexansyra (116 gram) ger 44 mol ATP*
  • 1 mol glukos (180 gram) ger 38 mol ATP

100 gram glukos ger alltså ungefär 21,1 mol ATP medan samma massa av hexansyra presterar inte mindre än 37,9 mol ATP.

Det är mot den avslutande meningen jag förväntade mig protester. I ”vanliga” sammanhang anses fett ge 9 kcal/gram medan kolhydrater ger 4 kcal/gram vilket ger proportionerna 9/4 = 2.25. Gör du samma beräkning med hexansyra och glukos blir det 37.9/21.1 cirka 1.79! Varför så lite? Bortsett från att det dessutom krävs lite glycerol för att göra fett av hexansyran?

En fettsyra består av två ändar och det i mitten. Karboxyländen, –COOH, är energigles då den innehåller ett par syremolekyler redan från början. Resten, metyländen -CH3 samt de mellanliggande grupperna av -CH2 är den energirika delen. Det finns två tumregler som påverkar energiinnehållet i ett fett/fettsyra:

  1. Ju längre kolkedja dess högre energidensitet och tvärtom.
  2. Ju fler dubbelbindningar i kolkedjan dess lägre energidensitet. Vi berör inte detta här.

Detta är skälet varför den korta hexansyran med 6 kol ”bara” innehåller 79% mer energi än samma vikt av glukos alltså mindre än 8 kcal/gram för motsvarande fett.

Men rubriken gällde ju alkohol?

När alkohol bryts ner i levern bildas ättiksyra som enbart består av den karboxyl- och metylände jag nyss presenterade, inget däremellan.

  • Ättika/ättiksyra är den kortaste fettsyran som naturligt finns i kroppen!

Naturligt? Jo, så är det, vi har en liten egenproduktion av alkohol, ungefär 3 gram per dygn. För att ta hand om detta har vi ett fungerande system att eliminera det för att inte på sikt bli förgiftade. Så enligt min mening finns ingen unik ”alkoholenergi”, den kommer ur nedbrytning av en extremkort och relativt energifattig fettsyra.

Märkvärdigare än så är det inte. Fast mycket mer detaljerat.


* ) ATP, adenosintrifosfat, är kroppens grundläggande energivaluta. Vi har mikroskopiskt små mängder ”på lager”, bara enstaka kcal men det nyskapas ständigt och en tämligen ordinär dygnsproduktion är jämförbar med kroppsvikten! Det förefaller absurt mycket, men förklaringen är att den egentliga energin bärs i trifosfat-delen medan majoriteten av massan är bäraren, adenosin-delen. Se det som en liten komponent som hanteras av en stor industrirobot.

RESEARCH DESIGN AND METHODS
Ten adults with T1D received low-fat, low-protein (LFLP) and HFHP meals with identical carbohydrate content, covered with identical insulin doses.

Min tolkning: Tio vuxna med diabetes typ 1 (beroende av tillfört insulin) åt dels lågfett och lågprotein samt kolhydrater (LFLP) och dels högfett och högprotein samt samma kolhydrater (HFHP) med lika insulindoser.

Källa: diabetesjournals.org

Jag vet inte om du redan noterat att upplägget är ”nalta eljest”, faktiskt helt ”bortitok”. Låt oss se på hur de funderade.

Studies have demonstrated that dietary fat and protein cause postprandial hyper-glycemia in patients with type 1 diabetes (T1D) (1), but definitive experimental data to guide clinical practice recommendations on how to adjust prandial insulin doses for higher fat and higher protein meals are lacking.

Min tolkning: Studier har visat att fett och protein höjer blodsocker hos diabetiker typ 1 efter måltider. Slutgiltiga data från experiment till stöd för rekommendationer om insulindosering för måltider med högre innehåll av fett och protein saknas.

Låt säga att syftet kan betraktas som gott, men hur gjorde man egentligen? Bäst är förstås om du går till studietexten, den är ganska kort.

Vad fick man äta? (Avrundningsfel i energiredovisningen, bara till en del beroende på mig)

  • LFLP åt 50 g kolhydrater, 4 g fett och 9 g protein, sammanlagt 273 kcal (73, 13 samt 13E% respektive)
  • HFHP åt 50 g kolhydrater, 44 g fett och 36 g protein, sammanlagt 764 kcal (26, 52 samt 19E%)

Jag brukar hacka på att skillnader i makronutrientfördelningen mellan olika grupper är menlöst små, men här tar man till ordentligt; 11 gånger skillnad i  fett, 4 gånger i protein, dock lika mycket kolhydrater. Att HFHP innebär 2,8 ggr mer  kalorier tycks inte ge något intryck på deras resonemang.

Antag att LFLP betraktas som en balanserad sammansättning för en måltid. Något annat måste väl vara oetiskt och man redovisar inga godkännanden för sådant från etiska nämnder. Om mängden protein i LFLP var tillfredsställande så var mängden i HFHP 27 gram mer än behövligt. Protein bryts ner till aminosyror som bygger och underhåller kroppens strukturer, enzymer och liknande. Alla överskott rensas på sitt kväveinnehåll (går ut via urinen) och resten blir energibärare i form av glukos och ketoner. Typiskt 80% blir glukos.

HFHP åt alltså 50 gram kolhydrater och metaboliserade upp till 80% av 27 g protein (”överskottet”) som glukos (>20 g). Till det kommer att protein i sig är insulinogent, stimulerar insulin hos friska och rimligen då kräver extra insulin hos ”ettor”. Denna matsammansättning ger bortåt 70 g glukos och kräver rimligen en insulinmängd i proportion till detta.

Man experimenterade med olika doseringsmodeller och fann att blodsockerkontrollen vid HFHP som bäst nåddes med 65% mer insulin, föga förvånande då den totala energimängden var 2,8 gånger högre,  med 40% större glukosmängd samt att protein är insulinogent.

Min lärdom av detta är att ”vetenskap” ibland är på förvånansvärt banal nivå, fett inte kräver insulin i sig och att en fettrik kost därför kräver betydligt mindre insulin per kilokalori.