Inlägg märkta ‘LC’

Polariserade påståenden som ”allt handlar om kalorier” och ”kalorier har ingen betydelse” är fel men på olika sätt, lite som att bomma tavlan på var sida. Den verklighet vi lever i är mer komplex än så men fullt förståelig om man bara tar sig tid att fundera.

Vi har en hormonproducent, betaceller, som läser en aspekt av blodets blodets innehåll, blodsockernivån, och sänder ut insulin om det behövs. Insulin fungerar som en trafikpolis och dirigerar bland annat blodsockret dit det för ögonblicket passar in. Samtidigt hejdas flödet av energi från andra (lokala = redan lagrad fettväv) källor. Dit hör fett, fettsyror och i förekommande fall även ketoner. 

  • Då mängden kolhydrater från en måltid överstiger det som kan förbrukas tämligen omgående kommer överflödet till en del att lagras som muskel– och leverglykogen. Det är en kompakt form av glukoslagring men totalt ändå inte mer energi än vi förbrukar under cirka ett dygn. Leverglykogenet är värdefullare i den bemärkelsen att det kan exporteras i blodet till vilka vävnader som helst. Merparten, 400 av 500 gram, finns i muskelceller där det bara kan användas av exakt den cell där det lagrats.
  • När glykogenlagren börjar nå sitt maximum ökar leverns fettsyrasyntes och fettproduktion (lipogenes). Detta kan exporteras i lipoproteinet VLDL vars innehåll brukar redovisas i labbrapporter som TG, triglycerider. Hos blandkostare är detta värde av naturliga skäl generellt högre än hos fokuserade LCHF-are.
  • Då celler längs blodbanan är välfyllda med glukos och glykogen till följd av högt blodsocker och aktivt insulin minskar deras ”intresse” för VLDL/TG. En konsekvens är att fett som levern fortsatt producerar ”slarvlagras” i levern.
  • Om man äter måttlig mängd mat och låter det gå tillräckligt länge mellan måltiderna så kommer det mellanlagrade fettet i levern med tiden att paketeras i VLDL för vidare befordran. Detta har rimligen varit norm snarare än undantag under människans evolution där vare sig kylar, Seven Eleven eller Donken fanns tillgängligt.
  • Med för mycket mat och tätt mellan måltiderna (till exempel det som kallas mellanmål) hinner inte leverns fettlager tömmas helt och nästa gång vi äter är risken stor att stegvis öka förrådet. Sker det regelbundet riskerar vi NAFLD (Non Alcoholic Fatty Liver Disease), icke alkoholberoende fettlever. Om och när fettmängden ökar kommer leverns egentliga arbetsuppgifter att hamna i skymundan. Här kan ätmönster* som 5:2 och 16:8 göra avsevärd nytta.
  • Observera att de som följer det jag kallar ”konventionella kostråd” kommer att äta 50E% eller mer från kolhydrater**.

Vi kan definiera mättnad på olika vis, t.ex. när maten står upp i halsen. Min favorit är annorlunda, jag värderar långt mer att tiden efter en måltid till dess jag spontant börjar fundera på mat igen blir så lång som möjligt, att intervallet med nöjdhet är stort.

  • Vid en kolhydratrik måltid kommer en del av energin att mellanlagras som glykogen, i levern som fett samt i ordinarie fettväv. Inga av dessa ger särskilt stora mättnadskänslor (jo, de finns men är inte i proportion till hur mycket energi de tillför). Dietister och andra med konventionella kunskaper brukar framhålla att man ska äta ”långsamma kolhydrater” för att slippa snabba blodsockerhöjningar och efterföljande dippar vilka leder till hungersug som inte står i proportion till behovet.
  • En LCHF-are som vant sig vid livsstilen kommer att uppleva en långvarig nöjdhet. Gradvis lär man sig att tallriken inte behöver fyllas lika mycket som förr, man äter spontant mindre än tidigare.

Det är skillnad på att ”äta hur mycket som helst” och ”äta så mycket jag vill”. Som blandkostare kan skillnaden vara rätt liten, men för en tillvand LCHF-are är den avsevärd.

En stor fördel med fett i maten är, förutom att det inte triggar insulin, till en del är en förhållandevis ”långsam” energikälla. De längre fettsyrorna med 14 kol eller fler måste ovillkorligen ta en långsam omväg. När de passerar in i blodet packas de i en ”transportfarkost”, lipoproteinet kylomikroner, som sedan i långsam takt transporteras via lymfsystemet fram till blodomloppet. Lymfsystemet har inget egentligt drivsystem liknande hjärtat i blodomloppet, det är muskelrörelser som ”klämmer fram det” med hjälp av ett antal backventiler. Resultatet blir att mättnadseffekten blir utdragen och bidrar till långtidsnöjdheten.

En påtaglig skillnad mellan att gå ner i vikt med LCHF gentemot svältbantning med blandkost beror på kroppens förmåga att skilja mellan tillräckligt mycket näring vid LCHF och ett kalori- och näringsunderskott vid kaloribaserad bantning. En tillvand LCHF-are kan slösa bort en begränsad mängd överskottsenergi medan den som svältbantar kan leva med ett påtagligt kaloriunderskott utan att gå ner nämnvärt i vikt. Skillnaden mellan dessa två lägen kan vara avsevärd och upplevas paradoxal men är helt logisk.

En stor del av energin i den mat vi äter ger avsevärda omvandlingsförluster innan det blir byggnadsmaterial och ATP (kroppens energivaluta), något vi upplever som värme. Om du svältbantar när omgivningstemperaturen är hyfsat låg kommer du att känna dig ständigt frusen, kroppen känner av energiunderskottet och minskar blodflödet till huden hellre än att drabba något viktigare.

  • LCHF-are äter spontant mindre måltider och med större intervall utan att känna sig påtagligt hungriga.
  • Svältbantande kaloriräknare på blandkost upplever oftare hunger och andra obehag som gör det svårt att hålla sig till bantningskosten. Dessutom hamnar man lätt i ett deprimerande ”sparaläge” och förbrukar bara begränsad mängd energi ur egna fettlager om inte man äter rejält lite.

*) Till skillnad från LCHF och andra kostmodeller som anger sammansättningen av det man äter är 5:2 och 16:8 exempel på ätmönster, hur man äter.

  • 5:2 innebär att under en vecka äter man ”som vanligt” under 5 dagar och rejält mindre under 2 dagar men inte i följd, 500 kcal för kvinnor och 600 kcal för män.
  • 16:8 innebär att under 16 timmar av ett dygn äter man inte, ”korttidsfastar” från tidig kväll till nästa förmiddag, med ett ”ätfönster” om 8 timmar.

Båda dessa ätmönster, var för sig eller i kombination, kan användas med vilken kostmodell som helst.

**) Med kolhydrater syftar jag här på deras energigivande innehåll av monosackariderna glukos, fruktos och galaktos eller molekyler som de byggs av. De tillför inget väsentligt och unikt utöver energi och kan med rätta kallas ”tomma kalorier”. Kostmodeller som t.ex. Livsmedelsverket rekommenderar (för friska) är därmed till minst hälften synnerligen ensidiga och ”tomma kalorier”.

Om du spiller lite sockerhaltig dricka på golvet, låter det mesta torka upp och sedan stiger i det kommer det att klibba. Samma händer i kroppen när monosackarider som glukos (blodsocker) och fruktos glykerar* (slumpmässigt försockrar) hemoglobinröda blodkroppar**. Detta blir särskilt påtagligt för diabetiker av alla schatteringar där blodsockret ofta är förhöjt och dessutom varierar. I labbrapporter redovisas mätvärdet HbA1c, men kallas åtminstone i enklare sammanhang ”långtidsblodsocker”, även av läkare.

HbA1c uppfattas som ett mått på blodsockrets medelvärde över längre tid, vilket bara delvis sant. Det är ett mått på den ackumulerade glykeringen i blodet och ”minns” de höga värdena mer än de bra (lägre). Det krävs lång tids bra värden alternativt i kombination med mycket låga (hypoglykemi) för att kompensera för några få höga (hyperglykemi)

  • I genomsnitt ”lever” en röd blodkropp 120 dagar i blodet. Om en färsk blodkropp råkar bli glykerad (försockrad) redan första dagen på jobbet så kan den hänga kvar ytterligare 119 dagar innan den tas ur cirkulationen. Låga och måttliga blodsocker kan inte ”deglykera” en enda röd blodkropp, bara undvika att förstöra onödigt många nya.

Hos friska ligger HbA1c i intervallet 27 – 42 mmol/mol. Enligt Diabeteshandboken.se skiljer sig målvärden högst avsevärt mellan diabetes typ 1 och typ 2. De förra anses ha god blodsockerkontroll vid <=52, acceptabelt är 52-62 och otillfredsställande >62 mmol/mol. Motsvarande för typ 2 är <42, 42-52 och >52 mmol/mol. Man anmärker att målvärdet för typ 1 borde vara 48 mmol/mol då risken för retinopati, en ögonskada, tydligt börjar öka.

img_2164

  • Låt säga att 5% av de röda blodkropparna är funktionshämmade av glykering. Röda blodkroppar är kroppens överlägset vanligaste celler och står för 84% av hela antalet. Det innebär att drygt 4% av kroppens totala antal celler är satta ur spel. Vid en första tanke låter det hanterligt, men jämför med det antal celler som inte är blodkroppar, 16% av alla. Då är 4,2% glykerade blodkroppar en avsevärd del, ungefär 1/4. Märk väl att 5%/31 är lågt, väl inne de friskas intervall (27-42).
  • Det protein som drabbas är hemoglobin som transporterar såväl  syre som den koldioxid som bildas vid metabolismen, ämnesomsättningen.

Bildtolkning för synskadade: ”Högt blodsocker skadar proteiner.” Länkar till kompletterande artikel på MatFrisk

Vårdens rekommendationer att inte eftersträva påtagligt ”friska” HbA1c är tungt baserade på erfarenheter att ”aggressiv blodsockerkontroll”*** med mediciner visat sig vanskligt. Den utnyttjar vanligen insulin, eget eller injicerat, som snabbt kan sänka blodsockret inte bara till utan långt förbi önskade nivåer och i sämsta fall kan leda till insulinkoma. Den i sin tur kräver någon form av motåtgärd, t.ex. glukostabletter, glukagoninjektion eller annat som återställer blodsockret till rimligare nivå.

  • Nettoeffekten av svängningar, även om de inte går så långt som till påtaglig hypo- eller hyperglykemi, innebär alltid att antalet glykerade röda blodkroppar ökar, HbA1c blir sämre.

”Vården” är helt enkelt rädd för att patienter ska ta skada av eller till och med dö av ”aggressiv blodsockerkontroll” i strävan efter påtagligt friska värden.

Mjuk blodsockerkontroll” via mindre kolhydrater (LCHF) ger små variationer i blodsockernivån och kräver mindre insulin men är uppenbarligen bortom deras horisont.

  • Jag anser att målvärden som ligger på gränsen för att hamna utom friska värden (typ 2) och väsentligt högre för typ 1 sänder helt fel signaler. När det gäller blodtryck och lipider är rekommendationerna för diabetiker betydligt strängare än för övriga.

Min hypotes är att man inom diabetesvården inser att de råd och den vård man ger inte duger för att ge bättre värden. Öppna ögonen för LCHF som grundläggande kostråd för alla diabetiker och tillfoga övrig medicinering efter behov. Information till patienterna är långt viktigare och effektivare än enbart medicinsk intervention, både för enskilda diabetiker såväl som för samhällets ekonomi.

Läs mer i BMJ: Systematic review and meta-analysis of dietary carbohydrate restriction in patients with type 2 diabetes   ”Sisteförfattaren”, den som driver och ansvarar för studien, är dansken Arne Astrup! Han har under lång tid varit en framstående ”sockerkramar” men tvärbytte sida under uppmärksammade former för några år sedan.


*) Det finns två snarlika begrepp, glykera och glykosylera. Det första är när en monosackarid slumpmässigt klibbar fast vid t.ex ett protein/aminosyra eller en lipid, fett eller fettliknande ämnen. Glykosylering, däremot, är en styrd process där enzymer placerar monosackariden på en avsedd plats på en annan molekyl.

**) En vuxen människa har ca 5 liter blod. En kubikmillimeter blod innehåller omkring fem miljoner röda blodkroppar. Totalt har en vuxen människa omkring 25 biljoner röda blodkroppar. En röd blodkropp innehåller cirka 300 miljoner molekyler hemoglobin och varje hemoglobinmolekyl kan i sin tur binda upp till 4 syremolekyler (O2). En enda röd blodkropp kan alltså transportera c:a 1,2 miljarder syremolekyler. (Källa: Wikipedia)

***) Dödsfall stoppar amerikansk diabetesstudie  De 5% som nämns i artikeln motsvarar 31 mmol/mol, 6-7% motsvarar 42 – 53. Studier av aggressiv blodsockerkontroll med andra utfall har gjorts men gemensamt är att de görs med mediciner och insulin.

Fullständiga mätningar av blodsockrets ursprung på människor görs aldrig, resonemangen baseras på hittills obestyrkta antaganden om samband mellan kostens bidrag och blodsockermätningar i kapillärblod (”stick i finger”). En viktig mätpunkt i detta sammanhang är portalvenen som leder blodet från glukosupptaget i tarmen och till levern. För att få användbara data måste man kunna mäta närmast kontinuerligt under många timmar vilket med dagens teknik förutsätter en inopererad sensor. Den studie som jag funnit är därför gjord på primater, babianer, som i detta sammanhang uppvisar stora likheter med människan. Från det sensorerna (det fanns fler) kom på plats till dess man gjorde första mätningen tog det 4 veckor! För en närmare beskrivning av alla de faktorer man måste hålla under kontroll samt hur försöket utfördes hänvisar jag till studien.

THE TYPICAL DIET IN THE US provides ∼50% of ingested calories as carbohydrate, 35% as fat, and 15% as protein. However, data from several studies have shown that a low­-carbohydrate diet containing 35–40% of calories as carbohydrate can have therapeutic effects in patients with type 2 diabetes by lowering plasma glucose, triglyceride, and very low­-density lipoprotein (VLDL) cholesterol, by increasing plasma high­-density lipoprotein (HDL) cholesterol concentrations, and by decreasing insulin requirements.

Min tolkning: En typisk kost i USA ger ungefär 50E% från kolhydrater, 35E% från fett och 15% från protein. Data från flera studier har emellertid visat att lågkolhydratkost (LC) med 35-40E% från kolhydrater har en fördelaktig effekt på personer med diabetes typ 2* genom att sänka blodsocker, triglycerider samt VLDL, öka HDL och minska insulinbehoven.

Källa: Metabolic response to high-carbohydrate and low-carbohydrate meals in a nonhuman primate model

Försöket är gjort på konstaterat friska babianer och återspeglar väl motsvarande system hos friska människor.

The metabolic response to a meal is carefully coordinated among several organ systems to prevent large excursions in plasma glucose concentration and to deliver ingested nutrients to appropriate tissues for storage or utilization.

Min tolkning: Kroppens reaktion på ett mål mat är noggrant koordinerat mellan flera organ för att undvika stora svängningar i blodsocker samt leverera dess näring till rätt vävnader för lagring eller användning.

Så långt lär ingen protestera, inte heller inför följande.

The normal regulation of postprandial plasma glucose involves an increase in insulin secretion from pancreatic β­-cells into the portal vein, insulin-­mediated suppression of endogenous (primarily hepatic) glucose production, and insulin­mediated stimulation of glucose uptake by peripheral tissues (primarily skeletal muscle). In fact, abnormalities in plasma glucose concentration after an oral glucose load is ingested are used as a clinical tool to diagnose impaired glucose tolerance and type 2 diabetes .

Min tolkning: Den normala regleringen av blodsockret som svar på ett mål mat innefattar insulinfrisättning till portalvenen med åtföljande hämning av egna glukosproduktionen (främst från levern) samt stimulering av muskler att ta upp blodsockret. Glukosbelastning är ett verktyg som utmanar denna mekanism när man diagnosticerar diabetes typ 2.

Det unika med denna studie är att man kontinuerligt följer blodflödet i portalvenen samt dess glukosinnehåll och redovisar det i förhållande till mer konventionella mått.

Efter 4 veckors anpassning till den utrustning babianerna bar in- och utvärtes samt tillvänjning av tekniker som närvarade mättes ett antal kroppsdata på var och en. Efter ytterligare ungefär 1 respektive 2 veckor fick de en LCHF– respektive HCLF-kost (lottad turordning). Notera att det som i denna studie kallas LCHF är tämligen liberal, ungefär 20E% kommer från kolhydrater och en avsevärd del av dem var ”snabba”, ingen av dem var ens i närheten av att kallas artegna.***

fig-1

  • Graferna kräver förklaringar. AUC (Area under curve) är ett vanligt mått på den sammanlagda effekten av en serie mätvärden över en tidsperiod.
  • Första kolumnen återspeglar blodsockret, de övriga insulinfrisättningen, resulterande C-peptid** och hastigheten i insulinfrisättningen (ISR)
  • Inom var och en av de åtta graferna avser de vänstra värdena de som fick HCLF och de högra LCHF. Strecken som binder samman mätvärdena parvis visar hur var och en individ reagerade.
  • De övre graferna visar mätvärdena ”ute i kroppen” (artery) och den nedre mätvärdena inne i portalvenen, de man annars aldrig mäter.

Ser du blodsockervärdena i portalvenen och i artärblod? Fundera några vändor över var man mäter och vad skillnaden beror på.

Fortsättning följer.


*) Diabetes typ 2 är en störning i kroppens förmåga att hantera monosackariden glukos. Detta kallas även sockersjuka, åldersdiabetes eller icke insulinberoende  diabetes

**) När signalhormonet insulin frisatts har det en kort ”livstid”, det absorberas av levern och de receptorer som det skall aktivera. C-peptid är en kort aminosyrakedja som avskiljs under framställningen och hamnar i blodet. Det blir kvar i cirkulationen betydligt längre och är ett slags ”kvitto” på mängden tillverkat insulin.

***) The LCHF meal was prepared by using butter, smooth peanut butter, honey crackers, whey protein, and dextrose. Glucose powder (9.4 g) was dissolved in heated water to form a syrup, and a [U­ 13C]glucose tracer (10% of total glucose) was added and dissolved in this syrup. This solution was mixed by using a magnetic stirring rod and sonicated to ensure homogeneity. Butter (17.5 g), crushed honey crackers (5 g), whey protein (8.1 g), and smooth peanut butter (22 g) were added to the syrup solution (17.5 g total carbohydrate), and the ingredients were mixed by using a spatula and refrigerated at 4°C until they were used for the study the following day.

Artegen mat är det de skulle ha ätit i frihet i sin naturliga miljö.

Det farliga på lång sikt för diabetiker typ 2 är höga blodsockervärden, vi är ”sockersjuka”.

Det akut livsfarliga för diabetiker typ 1, redan på kort sikt, är att brist på insulin innebär att alfacellerna i bukspottkörteln förlorar den styrning som kommer från insulin.

  • De Langerhanska öarna i bukspottkörteln innehåller bland annat insulinproducerande betaceller samt, runt om dem, glukagonproducerande alfaceller. Betaceller kan mäta blodsockerhalten och frisätta samt nyproducera motsvarande behov av insulin.
  • Alfacellerna är ”blinda” för det mesta så när som på att de tar intryck av det förbipasserande insulinet. Deras ”gaspedal” är i botten till dess insulinet säger till dem att lugna ner sig. Glukagonet signalerar till levern att frisätta glukos ur dess glykogenlager samt stimulerar även fettmetabolismen. Hos en ”frisk” människa utan insulinproblem är detta en utmärkt metod att förse vårt blod med energi från våra egna lager, t.ex. fettväven, även om vi inte har mat tillgängligt, t.ex. under natt och morgontimmar när det vanligen inte finns så mycket mat i vår tunntarm.

Hos den som saknar eller har för låg insulinproduktion fungerar inte regleringen av glukagonet och därför spinner fettmetabolismen på högvarv samtidigt som levern frisätter glukos, båda i flerfalt större mängder än kroppen kan använda.

Den oreglerade fettmetabolismen producerar förutom fria fettsyror även surgörande ketoner i en mängd som blodets buffertsystem inte klarar. Dess pH, ett av kroppens noggrannaste reglerade värden, sjunker så lågt att det blir livshotande. Detta kallas diabetisk ketoacidos, DKA. Samtidigt försöker kroppen göra sig av med överskottet av både glukos och ketoner genom att kissa ut överskotten vilket ger vätskebrist som i sig kan vara livshotande.

Av dessa skäl menar jag att diabetes typ 1 är en akut livshotande störning i fettmetabolismen.

  • 400px-insulin_penMan sköter diabetes typ 1 genom att göra det bukspottkörteln gör hos friska, mäter blodsockret och injicerar insulin efter behov.
  • Detta blir betydligt lättare om man äter lågkolhydratkost, LCHF, då man slipper parera för att maten ger stora glukosvariationer i blodet.

Recently, the Effect of Amount and Type of Dietary Carbohydrates on Risk for Cardiovascular Heart Disease and Diabetes Study (OmniCarb) trial reported that a low-GI diet did not improve insulin sensitivity. We conducted this ancillary study of the OmniCarb trial to determine the effects of GI and carbohydrate content on glucose homeostasis and inflammation.

Källa: Effect of type and amount of dietary carbohydrate on biomarkers of glucose homeostasis and C reactive protein in overweight or obese adults: results from the OmniCarb trial – Stephen P Juraschek et al – BMJ Open

Min tolkning: OmniCarb visade att låg-GI-kost inte förbättrar kroppens reaktion på insulin. Vi har utfört en avknoppningsstudie för att fastställa effekter av GI och kolhydratinnehåll på glukosreglering och inflammation.

Här kommer svaret i korthet:

lowering-carbs-better-than-low-gi

Syntolkning: Dessa resultat visar att fokus på att reducera kolhydratmängden i mat är en bättre strategi än låg-GI hos vuxna som tillhör riskgrupper för diabetes typ 2.

 

Studien utfördes på 163 överviktiga och feta. Under vardera 5 veckor med mellanliggande pauser* på vardera 2 veckor åt man de fyra olika kombinationerna av hög- och lågkolhydratkost samt hög- och lågGI.

  • Lågt GI innebar <= 45, högt >= 65.
  • Högt kolhydratinnehåll (HC) innebar 58E% medan lågt (LC) var 40E%

Deras LC är långt ifrån det man vanligen använder inom LCHF, men för enkelhets skull fortsätter jag att använda beteckningen. Reducerat kolhydratintag vore en mer relevant beskrivning. För att kompensera ökas fett från 27E% till 37E% samt protein från 16E% till 23E%.

Om vi antar att 16E% protein utgör en mängd som är tillräcklig för kroppens behov så innebär det att den ökade mängden (44% mer protein) används som energikälla. När detta sker kommer den överlägset mesta delen av detta att omvandlas till glukos, något till ketoner. Säg att 5 av de 7 energiprocenten från den högre proteinandelen, lågt räknat, blir glukos. Det innebär att i LC-kosten skall adderas 5E% till 45E%. Detta minskar skillnaden mellan HC och LC. Proteiner/aminosyror metaboliseras förhållandevis långsamt och deras effekt kan antas vara ”låg-GI”.

När det gäller fetter finns även där avsevärda skillnader. Man är uppenbarligen mycket fettskrämda vilket visar sig i att andelen mättade fettsyror bara ökar från 6E% till 7E%. Till saken hör att mättade fetter är ytterst stabila då de inte innehåller de oxidationsbenägna dubbelbindningarna mellan kolatomer.

Andelen enkelomättade fetter ökar från 12-13E% till 18-19E%. Enkelomättade fetter antas vara ”nyttiga” trots att de innehåller en dubbelbindning där oxidation, härskning, kan ske. Som jag ser det sker det i en skala som är förhållandevis oviktig.

Något som är riktigt intressant är skillnaden i fleromättade fetter, de ökar från 7-8E% till 10E%, alltså mer än 25%. De fleromättade fettsyrorna innehåller två eller flera dubbelbindningar som är oxidationsbenägna.** De fleromättade fettsyrorna linolensyra (omega-3, n-3) och linolsyra (omega-6, n-6) räknas som essentiella***, livsnödvändiga. I grova drag anses n-3 vara antiinflammatoriskt medan n-6 gynnar inflammationer. Inflammationer i begränsad utsträckning är en del av kroppens egna försvarsmekanismer men förutsätter att de kan avaktiveras när de inte längre behövs. Det sker naturligt via omega-3-baserade ämnen. I studien finns inga data på fördelningen n-6/n-3. Den bör vara 4 eller lägre, men är ofta 10 eller högre i dagens mat.

Each diet was designed to be healthful like the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet using commonly available foods and was reduced in saturated fat, cholesterol, and sodium, but rich in fruits, vegetables, fiber, potassium, and other minerals.

Min tolkning: Alla kostvarianter var ”hälsosam” DASH baserat på vanlig mat med reducerad andel mättat fett, kolesterol samt salt samt rik på frukt, vegetabilier, kalium och andra mineraler.

Hälsosam och nyttig är två ”gråord” utan egentligt innehåll. Deras betydelse kan bara definieras i förhållande till åsikterna hos den/de som använder dem.

Dessutom en kommentar om statistisk signifikans.

Statistical significance was defined as p≤0.05

Min kommentar: Statistisk signifikans används som ett mått på hur stor sannolikhet att slumpen påverkar utfallet. p≤0.05 innebär att risken för slumpmässigt utfall är 1/20 eller mindre. I sant vetenskapliga sammanhang är det ett ytterst mesigt värde, fysiker kräver tusentals gånger bättre precision. Om ett försök bygger på en hållbar hypotes, är väl genomförd och ordentligt mätt så bör p vara ≤0.01 eller bättre.

Ett skäl till varför jag finner studien väl värd att uppmärksamma och kommentera är följande:

Glycated albumin and fructosamine, markers of 2–3-week cumulative exposure to blood glucose, may be especially well suited for evaluating the effects of dietary carbohydrates on glycemia in an intermediate-term trial setting.

Min tolkning: Glykerat albumin och fruktosamin är markörer för de senaste 2-3 veckornas exponering för blodsocker och väl anpassat för att mäta kolhydraters inverkan under måttligt lång tid.

Glykering innebär att en monosackarid, vanligen glukos, (på ett slumpmässigt sätt) binder till andra ämnen. Om det sker ”medvetet” genom enzymer kallas det glykosylering och är sannolikt en behövd reaktion. Den mäts vanligen som HbA1c, det som vanligen men slarvigt kallas ”långtidsblodsocker”. Ju högre värde dess större andel av detta blodprotein är ”försockrat”, förstört och odugligt för sin uppgift. Till all lycka har de röda blodkropparna en begränsad livslängd på runt 120 dagar, går till återvinning och ersätts med nya.

Glykering drabbar även det ymnigast förekommande proteinet (50% eller mer av blodets proteininnehåll), albumin. Det fungerar som en slags ”personlig assistent” som hjälper t.ex. fettsyror*** genom blodet då de på egen hand inte är vattenlösliga. Det hjälper även laddade joner som Ca2+, Na+ and K+ samt hormoner (ex. sköldkörtelhormonet tyroxin, T4). Utan denna hjälp skulle de positivt laddade jonerna omgående förena sig med negativa joner, t.ex. Cl

Glykerade proteiner inklusive albumin och HbA1c benämns AGE, Advanced Glycated End-products. De är alla ett uttryck för och mått på skadlig inverkan på kroppen. Märk väl att de enda AGE vi vanligen mäter är HbA1c men minns att de är skadliga på många fler ställen. De rynkor vi med tiden får på kroppen beror i viss utsträckning på att fiberproteinet i huden, kollagen, blir glykerat.

I denna studie mäts glykeringen, ovanligt nog, via fruktosamin. Man gör det förmodligen främst för att förkorta studietiden då det främst återspeglar de senaste två veckornas blodsocker. Den spin-off av metoden jag uppskattar är att den även mäter inverkan av fruktosen i födan. Andra källor har redovisat att fruktos har en flerfalt högre produktion av AGE än via glukos.

Studien innehåller många fler aspekter än jag kommenterat, ta hem och läs den!

Jag skulle uppskatta en variant av denna studie där man satsar på seriös lågkolhydratkost, undviker att öka protein, dämpar fruktos samt ökar energiandelen från neutralt (icke lättoxiderade) mättade fettsyror samt redovisar n-6/n-3.


*) Washout, för att ”nollställa” mellan kostvarianterna.

**) Linolja är ett fleromättat fett som har använts under lång tid i målarsammanhang. Trasor eller trassel som innehåller linolja kan självantända på grund av oxidationsprocessen!

***) Det våra kroppar inte själva kan producera kallas essentiellt och måste ovillkorligen tillföras via maten.

****) När albumin lotsar fettsyror i blodet kallas de, lite udda, för fria fettsyror.

Studien är Open Access och verkar inte vara finansierad från någon med kommersiellt intresse av utfallet.

smarta-diabetiker-logo

November är diabetesmånaden. Vi läser artiklar och debattinlägg om forskning, olika hjälpmedel, mediciner, VAB och typ 1-barn mm. Men inte en enda rad om kostens betydelse vid diabetes.

50 000 svenskar har typ 1-diabetes. Tio gånger fler, en halv miljon, har typ 2-diabetes. Många utöver dessa är pre-diabetiker utan att de vet det. Diabetes har blivit en folksjukdom.

Typ 1 är en autoimmun sjukdom, kroppen attackerar sina egna insulinproducerande celler. Det betyder att kroppen inte klarar av att producera det insulin som krävs för att hålla blodsocker på en normal nivå. Orsaken till att kroppen slår bakut på detta sätt är oklar.

Typ 2 innebär att kroppen svarar dåligt på insulin, därför producerar kroppen mer och mer. Till slut krävs insulininjektioner för att hålla blodsockret i schack. Varför man drabbas av denna typ är i hög grad beroende av livsstilen.

Läs mer här

Gå med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept för att dela dina erfarenheter och ställa frågor till diabetiker av alla schatteringar med många års erfarenhet av lågkolhydratkost med fokus på ”riktig mat” snarare än industrins ”hitte-på”.

Ketogen kost innebär att man utnyttjar sin metabola flexibilitet och använder fett som huvudsaklig energiråvara. Dessa kan komma från mat och/eller egna lager, fettväv och andra platser där fett lagrats. Ketoner har fått en negativ klang, främst från de som inte inser deras naturliga roll i människors evolution. Läs Om ketoner för den misstänksamme, gärna även dessa inlägg på MatFrisk under kategorin ketoner.

Beta-hydroxybutyrat_2

Bilden: Beta-hydroxybutyrat, BHB (Wikipedia)

Effect of low-carbohydrate-ketogenic diet on metabolic and hormonal responses to graded exercise in men. Langfort J1, Pilis W, Zarzeczny R, Nazar K, Kaciuba-Uściłko H.

Abstract
Maximal oxygen uptake (VO2 max) and lactate threshold (LT) were measured during graded, incremental exercise in 8 healthy, untrained volunteers (aged 22 +/- 0.9 yrs) following 3 days on a control, mixed diet, or a ketogenic (50% fat, 45% protein and 5% carbohydrates) diet of equal energy content.

Min tolkning: Maximal syreupptagning och mjölksyrabildning studerades vid varierande nivåer av fysisk aktivitet efter en mixad kontrollkost samt en ketogen kost (50% fett, 45% protein och 5% kolhydrater) med lika energiinnehåll.

Before and after exercise tests acid base balance, plasma beta-hydroxybutyrate (beta-HB), free fatty acid (FFA), and some hormone concentrations were determined.

Min tolkning: Före och efter den fysiska aktiviteten mättes pH, beta-hydroxybutyrat (BHB*, en s.k. keton), fria fettsyror  och hormoner.

In comparison with the normal diet, the ketogenic diet resulted in: an increased VO2 max, decreased respiratory exchange ratio an a shift of LT towards higher exercise loads. Blood LA concentrations were lower before, during and after exercise. Post exercise blood pH, as well as pre-and post exercise base excess and bicarbonates were reduced.

Min tolkning: Den ketogena kosten ökade maximal syreupptag, minskade RQ** och mjölksyratröskeln flyttades till högre belastning. Blodets nivå av mjölksyra var lägre före, under och efter den fysiska aktiviteten.

Resting beta-HB concentration was elevated to approx. 2.0 mM, and FFA to approx. 1.0 mM. During a 1 h recovery period beta-HB decreased to 0.85 mM (p < 0.01) after the ketogenic diet, while plasma FFA did not change after exercise under either conditions.

Min tolkning: BHB i vila höjdes till 2.0 mM (millimol) och de fria fettsyrorna till 1.0 mM. Under efterföljande vila sjönk BHB till 0.85 mN efter den ketogena kosten medan de fria fettsyrorna inte påverkades av kosten.

Both the pre-and post-exercise levels of adrenaline, noradrenaline, and cortisol were enhanced, whilst plasma insulin concentration was decreased on the ketogenic diet.

Min tolkning: Den ketogena kosten ökade nivåerna av adrenalin, noradrernalon och kortisol både före och efter den fysiska aktiviteten medan insulinnivån sjönk.

It is concluded that the short-term ketogenic diet does not impair aerobic exercise capacity, as indicated by elevated VO2 max and LT. This may be due to increased utilization of beta-HB and FFA when carbohydrate stores are diminished. Stimulation of the sympatho-adrenal system, and cortisol secretion with reduced plasma insulin concentration seem to be of importance for preservation of working capacity.

Min tolkning: En kortvarig ketogen kost försämrar inte motionsförmågan. Detta kan bero på ökad användning av (”ketonen”) BHB och fria fettsyror när kolhydratförråden (glykogen) minskat.

PMID: 8807563 [PubMed – indexed for MEDLINE]

Den negativt klingande slutsatsen kommer antagligen av studiens målsättning som förmodligen utgick från att träningsförmågan skulle försämras på ketogen kost. Tyvärr har jag inte tillgång till studien i sin helhet. Där kan finnas pärlor att hämta, särskilt som utfallet verkar ha överraskat författarna.

Som test av ketogen kost är den halvhjärtad för att inte säga mesig. 45E% protein är långt över även det en kraftig fysisk aktivitet kräver, förmodligen borde det räcka med 20-25E%. En konsekvens av detta är att överskottet av proteinernas aminosyror till största delen omvandlas till glukos, något till ketoner. I praktiken betyder det att det resulterande energitillskottet från glukos inte är 5E% utan snarare 20E%. Detta motverkar ketosen.

Som jag ser det är det ett test av det jag vill kalla metabol flexibilitet. Se länk i inledningen.


*) BHB klassan vanligen som keton, men enligt kemisk logik är det en kort fettsyra (smörsyra) med en tillkopplad OH-grupp. Detta gör den vattenlöslig och kan transporteras i blodet, även in genom blod-hjärn-barriären.

**) RQ, respiratorisk kvot, är avgiven koldioxid per inandats syre. Koldioxid  kan betraktas som en avfallsprodukt efter all metabolism (”förbränning”). Se även Respiratorisk kvot, intressant eller som att se färg torka? för mer information.