Arkiv för kategori ‘Diabetes’

Insulin är tveklöst viktigt, men dess roll för att motverka DKA (diabetisk ketoacidos) är feltolkad. Det hormon som måste regleras för att undvika DKA är glukagon, en ”samarbetspartner” till insulin. De två utgör ett team som reglerar fördelningen av energibärare i blodet beroende på tillgång och efterfrågan.

I bukspottkörteln finns de Langerhanska öarna där betaceller, som producerar insulin, har förmågan att mäta blodsockernivån. Alfacellerna i samma cellöar producerar glukagon och tar order av insulinet.

  • Betacellerna fungerar autonomt, alltså självständigt. Deras cellmembran har en variant av passiva glukostransportörer, GLUT2, som släpper in glukos i förhållande till mängden i omgivningen. Det aktiverar frisättning av lagrat insulin och är drivmedel för nybildningen. Insulin bildas och frisätts ständigt, men ökar drastiskt när blodsockret är högt.
  • Alfacellerna som bildar glukagon, har ingen egen mätförmåga men aktiviteten hämmas när insulinet i dess omgivning stiger. Glukagon frisätter glukos ur leverglykogenet (100 gram när det är fullt) och aktiverar fettmetabolismen.

Så länge betacellerna fungerar som de ska är samspelet mellan de två hormonerna utmärkt. Det finns ständigt en ”tomgångsproduktion” som håller både alfa- och betaceller aktiva och redo för snabba förändringar. Om och när de inte samarbetar korrekt blir resultatet det vi kallar diabetes som finns i flera varianter.

  • Diabetes typ 1 uppstår när betacellerna ständigt underpresterar och därför tappar kontrollen över alfacellerna.
  • LADA är en mildare variant av typ 1 där insulinproduktionen fortfarande finns men är lägre än optimalt.
  • Om man tillför ”lagom” mängd insulin till diabetiker av dessa två varianter kommer det att hålla alfacellernas aktivitet inom rimliga nivåer.
  • Vid påtaglig insulinbrist ökar glukagonets aktivitet okontrollerat vilket leder till orimligt högt blodsocker (minns att det finns 100 gram att ta ur) och mängder med fettsyror samt ketoner i blodet. Dessa energibärare är ”naturliga” men mängderna är orimliga och kan leda till DKA.
  • Diabetes typ 2 är den raka motsatsen, där den sammanlagda insulinproduktionen är mycket hög och stryper glukagonet. Effekten blir att fettmetabolismen underpresterar och det fett vi lagrar i fettväv (rätt ställe!), inuti och mellan organ inklusive levern (jättefel!) förblir där det är.

Har du inte hört det förr kan det kännas överraskande men det klarnar efter att ha sett Roger Ungers föreläsning.

Om du hellre läser: Glucagonocentric restructuring of diabetes: a pathophysiologic and therapeutic makeover – Roger H. Unger and Alan D. Cherrington

Diabetes mellitus kännetecknas av bristande blodsockerkontroll och med tiden följer en räcka komplikationer av i stort sett samma karaktärer. Kunskaper och beskrivningar nedtecknades redan cirka 1550 år före vår tideräkning i Papyrus Ebers (Egypten). Den förste som 1797 föreslog en behandling med viss framgång var den skotske militärläkaren John Rollo. Man kände fortfarande inte till den grundläggande skillnaden mellan de två huvudsakliga huvudtyperna, de vi idag kallar typ 1 och typ 2 men Rollo kunde mäta att socker i urinen var en gemensam faktor.

  • Genom att ordinera en kost på kött kunde Rollo förbättra livet avsevärt för vuxna diabetiker, de vi idag kallar typ 2. Detta var fram till 1920-talet den förhärskande behandlingsmetoden.
  • Som en kontrast till detta står den franske läkaren Pierre Piorry. Även han kände till att diabetiker har söt urin men han valde en annan tolkning. Han föreslog en sockerrik kost för att kompensera förlusterna i urinen! Åtminstone en av hans kollegor var diabetiker, följde hans råd och dog.

Såhär i efterskott kan vi skratta åt doktor Piorrys råd, tänker du efter bara något lite så inser du att de inte är långt ifrån de flesta officiellt rekommenderade kostmodellerna.

En artificiell bukspottskörtel som kan gasa och bromsa insulintillförseln – så beskriver professor Johan Jendle den nya tekniken för diabetespatienter. Örebroforskaren ingår i ett internationellt forskningsprojekt och är först i Sverige att testa tekniken.

Källa: diabetesportalen / Pressmeddelande från Örebro universitet.

I bukspottkörteln finns cellöar med bland andra alfa- och betaceller som producerar glukagon respektive insulin. Dessa samverkar för att förse blodet med en optimal mix av fettsyror, ketoner och blodsocker baserad på tillgängliga råvaror. Även andra energibärare finns men de är i minoritet. Betacellerna har förmåga att mäta blodsockerhalten och producerar hos friska en matchande mängd insulin. När insulinet frisätts kommer alfacellerna i närheten att sänka produktionen av glukagon då dess stimulans av fettmetabolism och frisättning av glukos (blodsocker) från leverglykogenet för tillfället inte är önskvärd. Se även en utförligare beskrivning via länken längst ner på sidan

Diabetesbehandling utgår från blodsockermätningar vilket är logiskt men likafullt suboptimalt. Vi mäter blodsockret i ytliga blodkärl (”stick i fingret”) eller i vätska i cellmellanrum (typ Libre). Det förra ger någorlunda precisa värden, det senare visar trender snarare än absolutvärden. Till det kommer att insulinet injiceras ytligt i fettväv och är långsamverkande i förhållande till egenproducerat insulin. Detta är skillnader mot det egna insulinet och absolut nödvändiga med hittillsvarande teknik då även små insulinmängder är farliga om de hamnar i blodkärl.

  • Taget tillsammans påminner det om en bil med en rattstång av elastiskt gummi. Så länge vägen är rak må det gå vägen men om den svänger blir det problem.

I det inledande citatet nämns ”en artificiell bukspottkörtel” vilket ger mig associationer till något som fungerar analogt kroppen själv, något att drömma om. Sannolikt är det ännu så länge fråga om mätningar i vätska i mellanrum mellan celler nära huden, kopplat till en insulinpump som injicerar i fettväv nära huden. Återkoppling finns alltså men är långväga och förmodlingen rätt svajig, särskilt om användaren är en ”högkolhydratätare”.

– Om patienter vågar släppa på kontrollen och lita på systemet kommer de inte behöva lägga lika mycket tid på sin sjukdom. Har man diabetes bör man tänka på vad man äter och att röra på sig. Det gäller ju alla människor – sensorn och pumpen kan ses som en autopilot som gör att det inte krävs lika mycket energi och tankekraft att få en bra sockerkontroll, säger Johan Jendle.

Detta eller något liknande är i drift i USA och en kommentar jag sett är att det lägsta blodsockervärde som det systemet tillåter är över 6! Om det stämmer kan inga med ambitioner att nå till eller ens nära normala blodsockervärden ha några fördelar att vänta sig. Men tekniken går framåt och förr eller senare kanske funktionen når upp till ambitionen. Något en tänkande människa är oslagbar på är förmågan att förutse vad som kan inträffa framöver. Självklart kan man programmera systemet att ta hänsyn till schemalagda måltider men vart tar då spontaniteten i livet vägen?


Är injicerat insulin ”naturligt”?

Typ 2 diabetes hos barn och unga är fortfarande ovanligt i Sverige och vilken behandling som är bäst är inte helt utredd. Därför startar nu en internationell studie där forskarna vill undersöka hur mer moderna diabetesmedel bäst ska kunna användas.

diabetesportalen.se intervjuar Johnny Ludvigsson, professor och barnläkare i Linköping, och en av de som leder den svenska delen av studien.

Källa: Diabetesportalen publicerad 2015-04-29

Diabetes typ 2, åldersdiabetes eller det tidigare mest mest vanliga och beskrivande, sockersjuka*, beror på en nedsatt förmåga att hantera kolhydrater i kosten. Denna försämring kommer inte hastigt utan smyger sig gradvis på under flera år innan den diagnosticeras, detta gör det till en mindre vanlig åkomma hos barn.

Det finns två huvudtyper av diabetes;

  • Insulinproduktionen är starkt nedsatt eller obefintlig, diabetes typ 1, den dominerande varianten hos barn och unga.
  • Kroppens normala svar på insulin är nedsatt i varierande grad, diabetes typ 2. Utvecklingen av den varianten är vanligen mycket långsam, 10-20 år, och av det skälet dominerar den bland äldre.

Under lång tid kompenserar kroppen genom att producera mer insulin och därför märks inte mycket på blodsockernivåerna. Då insulin är ett anabolt (vävnadsbyggande) hormon håller sig blodsockret inom rimliga gränser genom att levern gör fett av överskottet och kroppsvikten (läs fettmassan) kryper uppåt. Att i en sådan situation tillföra ytterligare insulin är subsmart, det krävs inte mycket funderande för att inse det.

Ett svar som Ludvigsson ger får mig därför att höja på ögonbrynen:

Vilken typ av behandling ges idag? Initialt får nog åtskilliga av dessa barn insulin. Då de äntligen kommer till sjukvården så har flera av dem så uttalade symtom att man inte kan avgöra om det är Typ 1 eller Typ 2 diabetes, När det sedan visar sig att de inte har autoantikroppar (i varje fall sällan), och dessutom mycket högt C-peptid (egen insulinproduktion), om det mäts, och inte de gener som associeras till Typ 1 diabetes så ställs diagnosen.

Ibland får de då fortsätta med insulin, eller så görs försök till viktreduktion, stimulans till ökad fysisk aktviitet, psykosocialt stöd, och som läkemedel främst metformin.

Att förvänta sig typ 1 vid diabetesdiagnos på barn och unga är inte mycket att orda om. Men om C-peptidvärdet är högt (självklart vid hög egen produktion) fortsätta med insulininjektioner är oerhört ologiskt. Att ”…göra försök till viktreduktion, stimulans till ökad fysisk aktivitet, psykologiskt stöd…” är nedbrytande på flera sätt. Det finns naturligtvis många sätt att beskriva det som kan hända mellan den drabbade ungdomen och vårdgivare, tillsammans kallas de ibland för ett diabetesteam. Min beskrivning nedan kan uppfattas rå, vill du nyansera den kan du säkert finna på råd.

  • ”Du har diabetes, är överviktig/fet och måste gå ner i vikt.”
  • ”Du har högt blodsocker, därför ger vi dig insulin så att det sjunker. Då behöver du inte dricka så mycket och slipper pinka lika ofta, bra eller hur?”
  • ”Du måste börja motionerar (mycket) mer så du går ner i vikt.”
  • ”Äta annorlunda? Nej, varför det? Fortsätt som dina kompisar och ta extra insulin.”
  • ”Sen, (när du märker att den enda positiva effekten är att du pinkar mindre) får du träffa en psykolog.”

Det går aldrig att beskylla barn för att det är deras fel antingen det rör sig om fetma, Typ 2 diabetes, olycksfall, psykiska problem, infektioner och så vidare. Barn gör oftast så gott de kan i den livssituation de befinner sig. Vuxna har givetvis ett stort ansvar, men även här får man akta sig för att skuldbelägga, och hellre försöka förebygga och stödja.

Jag skuldbelägger diabetesvården i största allmänhet (dock inte alla dess representanter!) för att ge ologiska råd som gör det svårt, för att inte säga omöjligt, att förbättra sin hälsa. Vill du ha råd baserade på egna upplevelser så föreslår jag facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept.


*) Diabetiker typ 1 mäter utfallet av medicinering (insulin) via blodsockervärdet. Men det akut livshotande för dem är ändå att förlora styrningen av glukagonet, insulinets ”samarbetspartner”. Det som då inträffar är att levern översvämmar blodet med blodsocker, fria fettsyror och ketoner. Alla dessa är fullständigt normala ämnen, det avvikande är mängderna. Diabetes typ 1 är snarast en störning i fettmetabolismen, där blodsockret skvallrar om fel i medicineringen.

Jag läste på ett forum: Men jag har ju märkt att motion (rörelse) stimulerar den egna insulinproduktionen markant. … Det är under motion och ”rörelse” då de flesta insulinkänningar uppstår.

Blodet fraktar vid ett eller annat tillfälle energi som kroppens olika organ förbrukar. Det sker med flera olika energibärare; fria fettsyror, lipoproteiner som kylomikroner, VLDL, IDL, LDL, HDLketoner samt monosackariden glukos (blodsocker). Även fruktos och galaktos, men bara till dess levern gjort om dem till leverglykogen och/eller fett. Till det kommer sådant ämnesomsättningen producerar, t.ex. mjölksyra. Det finns hos ”friska” inga fasta förhållanden mellan dessa utan beror av förutsättningarna som ständigt varierar. Minskar tillgången av en eller flera kommer kroppens homeostas, jämviktsreglering, att (försöka) kompensera. Hos en insulinbehandlad diabetiker sätts denna självreglering mer eller mindre ur spel. Kroppens egen finreglerade produktion av insulin och dess samarbetspartner glukagon ersätts med grövre artilleri.

  • Betaceller och insulin avgör mycket av vad som skall hända med den energi som finns i blodbanan. När insulinmängden är större än normalt innebär det hos en ”frisk”* att det finns mer än tillräckligt av energi i form av blodsocker vilket innebär att fria fettsyror, TG/VLDL och ketoner inte behövs i samma utsträckning, ev. egen produktion ställs in, överskott av blodsocker lagras primärt som glykogen, sedan som fettsyror i fettväv.

Insulin är ett signalhormon och bör därför inte ha längre varaktighet i blodomloppet än nödvändigt. Tänk dig att föra en konversation i ett ekande rum där rösten bara sakta dör ut så förstår du. Kroppseget insulin har en halveringstid på några minuter och ”ekar” därför inte särskilt länge medan tillfört insulin medvetet injiceras i relativt blodfattig fettväv och därför bara sakta sprids i kroppen. Insulinsignalen går fram långsamt men ”ekot” finns kvar länge.

  • Det finns flera varianter av konstgjort insulin, från de relativt snabbverkande måltidsinsulinerna till de långsamma. De senare är inte tänkta att motbalansera kolhydratrik mat utan istället hålla glukagonet på en lagom nivå.

Det finns flera olika s.k. glukostransportörer, GLUT1GLUT4, varav GLUT4 finns i lever– muskel– och fettceller och tar order av insulin. De övriga tre är passiva ”insläpp” där antalet på cellmembranens yta samt skillnaden mellan glukoskoncentrationen i blodet och cellens inre avgör hur mycket som strömmar in. När blodsockret sjunker ökar antalet sådana insläpp och tvärtom, men det sker långsamt.

  • Alla celler, även de med insulinaktiverade GLUT4, har någon alternativ GLUT för grundtillförsel av glukos oberoende av insulin.
  • Röda blodkroppar har låga energibehov men uteslutande från glukos. De försörjs via GLUT1 och är alltså beroende av en jämn blodsockernivå.

En logisk följd är att när blodsockret är högre än normalt kommer bland annat nervceller att minska antalet av dessa GLUT, de behövs helt enkelt inte. Om och när blodsockernivån sjunker, allrahelst om det sker snabbt, kommer man att uppleva att man saknar energi och ork, man blir ”låg”. Objektivt kan blodsockret vara normalt men subjektiv upplever man blodsockerbrist.

I praktiken innebär det att för mycket insulin i förhållande till det omedelbara behovet spärrar kroppens egen frisättning av energi från glykogen och fettväv och därför snabbt tömmer blodets mycket begränsade glukosförråd och man upplever en ”känning”.

  • Vid motion ökar musklernas energiförbrukning och när muskelglykogenet (det interna glukoslagret) förbrukas kommer passiva GLUT att rensa blodet på blodsocker alldeles oberoende av insulinet.

Min hypotes är att den upplevda ökningen av insulinproduktion och -känslighet snarast beror på att insulinet sätter käppar i hjulet för homeostasen samt att ett ökande antal GLUT1 (även GLUT2 och GLUT3) tar det blodsocker som finns tillgängligt. Har man då inte ätit just precis lämpligt så blir det en känning, stresshormonerna adrenalin och kortisol tar över och räddar vanligen livet men ger i sin tur en s.k. rekyl.

Se även Metabol flexibilitet? och Är injicerat insulin ”naturligt”?


*) Jag sätter citationstecken runt ”frisk” för att i någon mån markera att detta gäller ur diabetessynpunkt.

Kan smörsyra bidra till att personer i riskgruppen för typ 2-diabetes slipper drabbas av sjukdomen? Hur påverkar kostfibrer tillväxten av de bakterier i tarmfloran som producerar smörsyra? Det ska Örebroforskaren Rebecca Wall ta reda på efter att ha fått två miljoner från forskningsinstitutet Formas.

Källa: diabetesportalen / Vårdguiden / Pressmeddelande från Örebro Universitet

Diabetes typ 2, sockersjuka, har en mycket lång utveckling innan den ger sig tillkänna. Den kännetecknas av att effekten signalhormonet insulin som dominerar och fördelar hur vår kropp hanterar energi från mat gradvis försämras. Det finns olika synsätt beroende på vilket perspektiv man väljer. Jag väljer att betrakta utvecklingen från dag 0 eller tidigare, alltså 10 – 20 år innan läkaren får anledning att säga ”Du har drabbats av diabetes typ 2 och din övervikt/fetma bär skulden.” Följande är huvuddragen i min hypotes:

  • Av någon anledning räcker inte normal insulinproduktion till för att insulinkänsliga celler i lever-, fett– och muskelväv ska lyckas förmå dem att ta hand om blodsockret i önskad utsträckning. Jag kallar det nedsatt insulinsvar.
  • Min hypotes pekar inte ut någon särskild orsak för denna kommunikationsmiss, det kan finnas flera.
  • Under många år lyckas bukspottkörtelns betaceller pytsa ut allt mer insulin som hyfsat lyckas kompensera för de nämnda cellernas nedsatta insulinsvar.
  • Räknat i antal celler är det bara 1% av alla vi har som reagerar på insulin, 0.8% i levern, 0.2% i fettväv och nästan omätbart få i muskler. Till saken hör att muskelceller är stora och kan härbärgera många insulinreceptorer. Läs följande inlägg för bakgrunden till detta.

Ungefär 4% av alla svenskar ”har” diabetes typ 2 men uppskattningar gör gällande att ytterligare 8-10% är prediabetiker (”Degen satt på jäsning eller i ugnen men inte färdiggräddade”). Den långa tiden fram till diagnos ger gott om tillfälle för många metabola problem att hinna manifestera sig.

Med konventionell beskrivning som utgår från diagnostillfället eller något tidigare är det förståeligt om än inte logiskt att beteckna övervikt och fetma som riskfaktor, något som ofta övertolkas som orsak.

– Det finns mycket som talar för att en hög koncentration av smörsyra i tjocktarmen är bra för hälsan. Nyligen upptäcktes dessutom att tarmfloran kan ha en påverkan på typ 2-diabetes. I synnerhet är andelen bakterier i tjocktarmen som producerar smörsyra lägre hos personer med sjukdomen jämfört med friska, berättar forskaren Rebecca Wall vid Örebro universitet.

Tjocktarmens bakterier kan producera korta fettsyror givet att de får tillgång till råmaterial i form av resistent stärkelse eller fibrer. 60% blir ättiksyra (2 kol), 25% propionsyra (3 kol) och 15% smörsyra (4 kol: n-butansyra, butyrate).

  • Har diabetikern under inledningstiden vant sig vid en kostsammansättning som resulterar i begränsade förutsättningar för dessa bakterier?
  • Eller är det diabetesen som fördärvar för bakterierna?

Studier har även visat att personer med typ 2-diabetes har en förhöjd genomsläpplighet i tarmen. Det kan leda till att giftiga substanser tar sig genom tarmslemhinnan och vidare ut i kroppen. Men smörsyra har antiinflammatoriska effekter och tros kunna stärka tarmens barriärfunktion, det vill säga minska genomsläppligheten.

Jag antar att författaren syftar på läckande tarm, att tarmväggens celler inte sluter tätt intill varandra. Det brukar man tala om när det gäller tunntarmen, men gäller det även för tjocktarmen?

Nu ska Rebecca Wall studera vilken effekt smörsyra har på utsöndringen av tarmens hormoner hos personer som löper risk att utveckla typ 2-diabetes.
– Vi hoppas kunna öka förståelsen av hur smörsyra påverkar utsöndringen av viktiga tarmhormoner hos människan, dess effekt på regleringen av blodsockret och insulinkänsligheten hos personer i riskzonen för typ 2-diabetes.
– Vår forskning kan leda till produktion av nya livsmedel som förhindrar uppkomsten av sjukdomen. Det är av stor betydelse eftersom den har ökat markant under senare år och numera ses som ett globalt hälsohot, säger hon.

Förhoppningar om nya produkter inom medicin och mat brukar hägra, sällan att någon för fram nya eller förbättrade kunskaper som skäl för forskningen.

Kostfibrer är det viktigaste näringsmedlet för de bakterier i tjocktarmen som producerar smörsyra. Tillsammans med postdoktor Tatiana Marques har Rebecca Wall tidigare undersökt olika kostfibrers förmåga att öka mängden smörsyra i tarmen.
De kostfibrer som de såg stimulerade produktionen av smörsyra ska de nu utvärdera i en klinisk studie i personer som löper risk att insjukna i typ 2-diabetes.
– Vi ska undersöka kostfibrernas potential att stimulera tillväxten av smörsyreproducerande bakterier hos personer som är i förstadiet till typ 2-diabetes, förklarar Rebecca Wall.
Kostfibrernas effekter på sådant som insulinkänsligheten, blodsockerregleringen och utsöndringen av tarmhormoner hos personer i riskgruppen ska bland annat utvärderas.

Mitt tips är att samtidigt kontrollera i vad utsträckning försökspersonerna äter en kost som utraderar effekten av bakteriernas ansträngningar. En kontrollgrupp med mat som i sig inte höjer blodsockret (exempelvis LCHF) är antagligen för mycket?


*) Räknat i antal celler är det bara 1% som reagerar på insulin, 0.8% i levern, 0.2% i fettväv och nästan omätbart få i muskler. Till saken hör att muskelceller är stora och kan härbärgera många insulinreceptorer. Läs Hur många celler har vi som reagerar på insulin? för bakgrunden till detta.

Det finns vetenskapligt stöd för att flera koster kan vara bra vid diabetes.

Källa: Kost vid diabetes – Socialstyrelsen

Vad kan det innebära, egentligen? ‘Vetenskapligt stöd’ innebär inte att det är ‘rätt’, bara att studiernas hypoteser fått ett tillräckligt statistiskt underlag för att inte förkastas.

Vad jag förstår har inte de fyra ‘godkända’ kostmodellerna jämförts sinsemellan. Inte heller i egentliga långtidsstudier. Min åsikt är att det inte är rimligt att fyra olika kostmodeller med rätt skilda innehåll ska vara ‘rätta’. De har bara visat sig vara ‘mindre fel’ än de som de, var för sig, har jämförts med.

Vid typ 2-diabetes har lågfettkost respektive måttlig lågkolhydratkost likartade gynnsamma effekter på HbA1c (”långtidssockret”) och kroppsvikt. Det saknas studier av tillräcklig kvalitet för att kunna bedöma långtidseffekterna hos personer med diabetes av mer extrem lågkolhydratkost med högt fettintag, exempelvis så kallad LCHF-kost.

Källa: Statens beredning för medicinsk och social utvärdering – SBU

Ta två, tre minuter att läsa innehållet! Märk hur utomordentligt bräckligt underlag det fanns när det skrevs 2010, ännu ej uppdaterat.

  • Det finns ett visst vetenskapligt stöd för att grönsaker, baljväxter och fisk är gynnsamma för personer med diabetes. Dessa livsmedel ingår som viktiga beståndsdelar i dagens kostrekommendationer vid diabetes. Litteraturgenomgången har inte funnit underlag för slutsatser om andra centrala komponenter i kostrekommendationerna, som fullkornsprodukter och fettmängd. Inget vetenskapligt stöd har framkommit vare sig för eller emot en ändring av dagens diabeteskostrekommendationer.

”Visst vetenskapligt stöd…”?

  • Så kallad livsstilsbehandling, där råd om kost med reducerat fettinnehåll och ökat fiberinnehåll kombineras med ökad fysisk aktivitet, skyddar mot utveckling av diabetes hos personer som har nedsatt förmåga att ta hand om och omsätta glukos.

En kombination av reducerat fettinnehåll, ökat fiberinnehåll samt ökad fysisk aktivitet. Men inget nämns om de var för sig har effekt. Beror det på att dessa faktorer aldrig studerats var för sig eller, om det skett, inte varit verksamma?

  • Eftersom det saknas studier av tillräcklig kvalitet går det inte att bedöma betydelsen av näringsintagets fördelning under dygnet. Detsamma gäller intag av proteiner respektive fullkornsprodukter. Dessutom saknas det studier av kostens betydelse för livskvaliteten, och för förekomsten av komplikationer från ögon och njurar.

Som du ser, studier av tillräcklig kvalitet saknas. Bland annat vad gäller Livsmedelsverkets och dietisters hjärtefaktor, fullkornsprodukter. I och för sig inget jag förvånas över. I fullkornsprodukter ingår hela det försvarssystem som omger fröerna.

Ironiskt nog finns det tillräckligt vetenskapligt stöd för ett par faktorer, dock med visst förbehåll.

  • Personer som har typ 2-diabetes och som regelbundet konsumerar måttlig mängd alkohol löper lägre risk att insjukna och avlida i hjärt-kärlsjukdom än de som inte konsumerar alkohol. Givetvis måste rådgivning om alkohol ta hänsyn till graviditet eller risk för missbruk. Kaffekonsumenter har lägre risk för hjärt-kärlsjukdom än de som inte dricker kaffe.

För den noggranne nörden finns den systematiska litteraturöversikten tillgänglig.

Säg att man i jämn takt går upp 1kg/år. Låter inte mycket men efter 25 år blir det en rejäl dos om man tillåter det fortsätta. Experimentera med siffror och år efter egna erfarenheter.

Kilot innebär knappa 3 gram/dag och motsvarar, om det lagras i typisk fettväv, cirka 21 kcal. Det är inte mycket och räcker för max 300 meters promenad för en normalviktig person.

– Jamen, promenera 300 meter eller ät 1/3 mindre av ett pytteportionspaket smör så är saken löst!

Prova gärna men bli inte förvånad när det inte fungerar. Våra kroppar styrs nämligen av hormoner i en myriad av mekanismer som tillsammans kallas homeostas. När förutsättningar förändras i någon riktning så kompenserar homeostasen, inte alltid på det sätt vi önskar. Små förändringar i dagliga mat- och motionsvanor som antyds ovan kommer inte att ge någon som helst märkbar skillnad. Homeostasen klarar att hantera stora variationer innan det blir bestående utslag i kroppsmassa.

Ligger du vanligen mitt i ”sweet spot” så är variationer bortåt 10 gånger större sannolikt problemfria, det du äter för mycket (eller för lite) kompenseras (kanske) redan vid nästa måltid. Äter du rejält för lite så känner du dig kanske frusen och blir det för mycket kanske du känner dig obekvämt varm, till och med svettig.

  • När homeostasen ligger i och jobbar för att försörja de viktiga kroppsfunktionerna om du äter i underkant så är en av de första tecknen att blodflödet till huden minskar, temperaturen runt nerverna sjunker och du känner dig ”frössen”.
  • Äter du rejält för mycket är förlustvärmen från den påtvingade extra ämnesomsättningen obehaglig. Tänk alldeles särskilt på det under de kommande frossardagarna!

Alla steg i ämnesomsättningen innebär förluster, värme. Ansträng dig lite extra när du fryser så drar du nytta av den för att hålla kroppstemperaturen nära 37 grader där våra enzymer fungerar optimalt. Att kalla det värmeförluster är i och för sig sant men ändå lite orättvist, vi behöver ju värmen.

Små barn är inte så fysiskt aktiva men kan ändå hålla hyfsad temperatur även i kyla. Minns de små på badstranden som inte tycks känna att vattnet är kyligt! Som nyfödda och några få år framåt kommer en avsevärd del av deras kroppsvärme från brunt fett. Det kallas så för att det innehåller väldigt mycket speciella mitokondrier som omvandlar fett rakt av till värme, en specialitet hos det bruna fettet. Med tiden minskar det unika behovet av brunt fett för de allra flesta, vi är påklädda och vistas i uppvärmda miljöer.

Så sent som 20 december dök följande studie upp. I gruppen bakom studien ingår en forskare från vardera Sahlgrenska och Karolinska Institutet.

= The mevalonate pathway is important for adipose tissue browning in mouse and human
= Statin use is inversely correlated with brown fat activity in humans

Min tolkning: En lång följd av biokemiska processer som kallas The Mevalonate pathway är viktig för underhåll av brunt fett hos möss och människor. Medicinering med statiner är omvänt korrelerat med aktiviteten av brunt fett hos människor.

Källa: Inhibition of Mevalonate Pathway Prevents Adipocyte Browning in Mice and Men by Affecting Protein Prenylation

I klarspråk betyder det att statinanvändning minskar homeostasens förutsättningar att ”slösa bort” ett energiöverskott.

Apart from the classical interscapular BAT (iBAT), brown adipocytes are also present within specific white adipose tissues (WATs) (Frontini et al., 2013). These cells, morphologically resembling brown adipocytes, are referred to as brite or beige adipocytes, and their formation can be induced by certain environmental, hormonal, and pharmacological stimuli.

Min tolkning: Insprängt i vanlig vit fettväv förekommer en brun variant som kallas beige fett. Dessa kan bildas till följd av miljöbetingelser, hormoner eller stimuleras av mediciner.

Baserat på detta är följande förmodan logisk:

BAT is dependent on glucose and free fatty acids (FFAs) as substrates for thermogenesis, suggesting a potential role for BAT in systemic glucose and lipid homeostasis.

Min tolkning: Brunt fett är beroende av glukos (blodsocker) och fria fettsyror för värmeproduktionen vilket antyder en potentiell roll för BAT i glukos- och fetthomeostasen.

Detta är komplicerat, så mycket sam- och motverkar. Följande är några få förslag, många fler finns:

  • Undvik att frossa i mat även om det är frestande.
  • Det är inte mellan Jul och Nyår du går upp mest i vikt, det sker mellan Nyår och Jul.
  • Undvik särskilt att frossa i mat och dryck som kroppen specifikt måste och kommer* att skydda sig emot, kolhydrater.
  • Vi är metabolt flexibla men bara om vi ger oss själva chansen.
  • För hjälp och tips om hur du ökar din metabola flexibilitet; besök facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept oavsett om du är diabetiker eller inte.
  • Försök informera dig om alla verkningar av ”kolesterolsänkande” preparat som går under beteckningen statiner.

*) Vi har normalt runt (3-5, ändrat) 1,5 – 3 gram glukos (Se Björns kommentar om blodsocker nedan) i hela blodvolymen på 5-6 liter. Redan om den mängden varaktigt stiger med ett par-tre gram kommer vi att få varaktiga skador. Homeostasen kommer att sätta in insulin som en åtgärd för att eliminera detta hot, om det krävs genom att bilda fett både här och där, sällan där vi själva önskar. Av hormonella orsaker sker det primärt på rumpa och lår hos kvinnor och mage och bröst (manboobs) hos män.

Inlägget är faktaspäckat och förutsätter en tålmodig och nördig läsare. Jag har skrivit om detta ämne många gånger tidigare, varje gång med en lite annan vinkling. Denna gång är temat ”kolesterol” och långtidsblodsocker. För att förklara sambanden dem emellan krävs en del förkunskaper.

  • Om du saknar förklaringar till ord och begrepp jag använder så prova att Googla på det tillsammans med matfrisk, chansen är god att du finner åtminstone något. Om inte så påminn mig i en kommentar.

1) Kolhydrater i maten består av stärkelse, di– och monosackarider där glukos är den energibärare vi kan använda. Det är vattenlösligt och transporteras utan hjälp i blodet.

2) Protein som inte används som ren aminosyrakälla bryts ner till energi i form av cirka 4/5 glukos och 1/5 ketoner (se mer nedan och i *).

3) Fett i mat eller från egna fettlager transporteras via blodet på flera sätt beroende på vilka förutsättningar som råder för ögonblicket, ordningsföljden är därför ingen ranking av dess betydelse.

  • Som vattenlösligt acetoacetat (AcAc), aceton och beta-hydroxybutyrat (BHB) som grupp kallas de ketoner.*
  • Som triglycerider** i kylomikroner, VLDL, IDL, LDL och i viss utsträckning även HDL***.
  • Som kolesterolestrar, fettsyror bundna till molekylen kolesterol. De färdas på samma sätt som triglycerider i lipoproteiner (se föregående punkt).
  • Som ”fria fettsyror” (Non esterified fatty acids, NEFA) som lotsas runt i blodet via det universella bärarproteinet albumin.
  • Korta fettsyror är i sig tillräckligt lösliga i vatten för att kunna följa blodet utan hjälp.

”Vården” brukar vara mycket fascinerade av det man kallar ”totalkolesterol” samt LDL. I kliniska sammanhang är det enda lipoprotein man faktiskt mäter HDL. De övriga är uppskattningar man får via Friedewalds formel****.

LDL (Low Density Lipoprotein) är inte en sorts molekyl utan summan av upp till 7 delfraktioner varav den första och andra är nödvändiga och problemfria. Om LDL blir kvar utöver normala 2-2,5 dagar i blodet, särskilt om blodsockret är förhöjt, kan blodsockret kleta fast vid den ”adresslapp” som gör att levern via LDL-receptorer känner igen och plockar bort den ur blodomloppet när den fullgjort sin uppgift. Den ”adresslappen” heter ApoB 100 och finns i endast i ett exemplar per LDL, ett faktum som är ytterst betydelsefullt.

  • De två första LDL-fraktionerna klassas som Large and buoyant (stora och lätta) medan de övriga 5 är Small and dense (små och täta).
  • Ett annat sätt att beskriva dem är ”Pattern A” respektive ”Pattern B”. Ordet pattern kan tolkas som ”mönster”.
  • De stora och lätta i Pattern A är önskvärda medan små och täta i Pattern B ställer till problem. Skillnaden i storlek är liten, däremot är densiteten (tätheten, därmed även fördelningen av innehållet) betydelsefull.

Diabetiker med dålig blodsockerkontroll får ett förhöjt HbA1c, det som slarvigt kallas ”långtidsblodsocker”, ett mått på glykering (”försockring”). Det sker när monosackariderna glukos (blodsocker) och fruktos***** klibbar fast vid proteiner.

De första två LDL-fraktionerna transporterar framförallt fetter och förbrukas effektivt av de som ”bränner fett”. Om du istället satsar på kolhydrater som energikälla kan blodsockret bli högt samtidigt som dina celler inte ”har tid och plats” för att använda fett. Det kan leda till att LDL blir kvar för länge i blodomloppet och hinner glykeras. Då leverns LDL-receptorer inte känner igen dem avvisas de och cirkulerar i blodet under flera dagar. Under den tiden utsätts de dessutom för oxidering vilket ytterligare sänker deras användbarhet, beroende på hur illa det är nedklassas de till fraktionerna 3-7. Här träder makrofager (”storätare”) in i handlingen, de är en mångfacetterad grupp celler som arbetar inom immunförsvaret.

Both M1 and M2 macrophages play a role in promotion of atherosclerosis. M1 macrophages promote atherosclerosis” by inflammation. M2 macrophages can remove cholesterol from blood vessels, but when the cholesterol is oxidized, the M2 macrophages become apoptotic foam cells contributing to the atheromatous plaque of atherosclerosis. Källa: Wikipedia

Min tolkning: Två varianter av makrofager har roller i kärlproblem, men på olika sätt. M2 kan avlägsna lipoproteiner (Märk att man här använder det slarviga uttrycket ”kolesterol”!) ur blodkärlen men om de är oxiderade kan M2 ”föräta sig”, dö på kuppen och blir skumceller som utgör huvuddelen av plack.

I korthet, några viktiga tumregler:

  • Undvik mat som driver upp ditt blodsocker, välj t.ex. LCHF, gärna i kombination med korttidsfasta som 16:8 eller 5:2.
  • Låt dig inte skrämmas om ”blodfetter” utan att ta reda på vad de kan innebära för just dig.
  • Om du vill ”bränna fett” måste du ge din kropp chansen att göra det. Det fungerar inte att äta ”superfoods” i kombination med diverse kosttillskott. Det enda som säkert blir lättare av det är din plånbok!
  • Förutom alkohol är fett och glukos dominerande energikällor från maten. (Detta är inte helt fullständigt, men bra nära. Har du idèer, kommentera så får vi jämföra.)
  • Vill du ha stöd, hjälp och tips från aktiva LCHF-are så gå med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept. Tillsammans har de för närvarande över 24000 medlemmar.

Det finns en variant med höga LDL-nivåer som heter familjär hyperkolesterolemi. Som namnet antyder är det en genetisk åkomma som kännetecknas av att levern har underskott på eller saknar LDL-receptorer och därför inte tar upp lipoproteinet ur blodet. Även annat komplicerar, t.ex. koaguleringsfaktorer.

*) Acetoacetat och aceton är kemiskt sett ketoner medan beta-hydroxybutyrat inte är det utan snarare påminner den korta fettsyran smörsyra där en av väteatomerna är ersatt med en OH-grupp. Detta gör den ännu mer vattenlöslig och kan passera blod-hjärnbarriären och försörja större delen av hjärnans energibehov (>75-80E%).

**) En triglycerid (egentligen triacylglycerol) är det vi kallar fett. Den byggs av tre fettsyror bundna till en glycerolmolekyl.

***) Kylomikroner, VLDL, IDLLDL (sammanlagt 7 fraktioner) samt HDL (två fraktioner) är lipoproteiner, relativt enkla transportfarkoster för engångsbruk som klarar att transporterar fetter och fettliknande ämnen (lipider) i blodet.

****) Friedewalds formel/ekvation: Uppskattningen lyder: LDL = TotalkolesterolHDL – (Triglycerider/2.2) där alla mått är i mmol/L. Som alla uppskattningar bygger den på generella antaganden och felar när den används utanför sin ”sweet spot”. För personer med låga fastetriglycerider (TG) ger den Iranska formeln korrektare värden.

– The Friedewald equation: LDL = TC – HDL – TG / 2.17 (mmol/L)

– The Iranian study method: LDL = TC / 1.19 + TG / 0.81 – HDL / 1.1 – 0.98 (mmol/L)

Källa: Is Friedewald formula a good estimation for low density lipoprotein level in Iranian population? 

*****) Vanligt vitt socker, sukros, består av en glukos- och en fruktosmolekyl bundna till varann. Fruktosen ger sötman, glukosen smakar mest bara trist. Det vet de insulinbehandlade diabetiker som tagit för mycket insulin i förhållande till behovet och akutkompenserar med Dextrosol för att inte bli farligt ”låga”.

En viktig aspekt är att fruktos är 7-10 gånger mer benäget att glykera proteiner, dock ska det ses i relation till att levern tar hand om nästan all fruktos redan vid första passagen och gör om det till fett om det redan är fullt i glykogenlagret.

Fortsättning från föregående inlägg. Har du inte läst det eller har ingående kunskaper om de två dominerande varianterna av diabetes, insulinberoende typ 1 och typ 2 med nedsatt insulinsvar (”insulinresistens”) så föreslår jag att du börjar där.

Genom vänligt tillmötesgående från en av författarna, Ragnar Hanås, fick jag tillgång till följande studie i fulltext: A 2-yr national population study of pediatric ketoacidosis in Sweden: predisposing conditions and insulin pump use från 2009. Abstract.

The aim was to investigate triggering factors and insulin pump usage (continuous subcutaneous insulin infusion, CSII) at diabetic ketoacidosis (DKA).

Min tolkning: Studien gäller insulinpumpar och diabetisk ketoacidos (hos barn och ungdomar).

  • Diabetisk ketoacidos, DKA, är en potentiellt dödlig komplikation hos insulinberoende diabetiker. Primärt talar vi då om diabetiker typ 1 men även typ 2 med betacellsvikt. Där finns även LADA, en slags typ 1 som utvecklas långsamt i vuxen ålder. Diabetes är komplext, att ”ha” en variant hindrar inte att fler dyker upp.
  • DKA karakteriseras vanligen av ett mycket högt blodsocker samtidigt med höga ketonvärden och lågt pH i blodet. Ur det följer illamående, kräkningar samt vätskeoch elektrolytbrist som i sin tur förvärrar situationen. Ordningsföljden bland symtomen är inte självklar.
  • DKA beror nästan uteslutande på insulinbrist. Det dyker ibland upp fallbeskrivningar på DKA vid normoglykemi (”normalt blodsocker”) men ur min synvinkel är de värden jag sett väldigt höga, 10 mmol/L och uppåt.
  • Höga blodsocker leder inte i sig till DKA även om de uppträder tillsammans. Det är insulinbrist som gör att det normala samarbetet mellan insulin och glukagon bryter samman.

Hos friska samt ”färska” diabetiker typ 2 fungerar samarbetet mellan hormonerna insulin och glukagon bra resp. någorlunda bra men hos insulinberoende diabetiker typ 1 eller ”tvåor” med långt gången betacellsvikt blir det mer komplicerat.

Det löser vi med insulin från penna eller pump!”

Nå, riktigt så enkelt är det inte. Egenproducerat insulin passerar en koncentrationsgradient, högkoncentrerat när det passerar förbi glukagonproducerande alfaceller ut i blodet där det späds kraftigt (från 2000 till 60 mikroU/ml se Ref 01 nedan) när det når levern. I ytterligare utspätt skick passerar det såväl fett– som muskelceller (20 mikroU/ml enligt Ref 01) Varje gång en insulinmolekyl stöter samman med en insulinreceptor och överför sitt meddelande kommer den att absorberas och har därmed gjort sitt. Koncentrationen sjunker därför med början redan vid utsläppet från bukspottkörteln. Detta är både logiskt och önskvärt bland friska, vi vill inte att högkoncentrerat insulin ska ”eka” länge i kroppen och ställa till problem länge efter att dess meddelande är överspelat. Till saken hör att 80% av antalet celler som har insulinstyrda glukostransportörer, GLUT4, finns i levern (Ref 02).

Hos insulinbehandlade, vare sig det sker med penna eller pump, är  lutningen på koncentrationsgradienten mycket mindre, dessutom den rakt motsatta. Först från injektionsstället i underhudsfett via blodets kapillärer, små och större kärl samt vidare till levern och allra sist bukspottkörteln. Rimligen kommer man inte att få samma funktion i kroppen med injicerat som endogent (egenproducerat). (Ref 02) Läs gärna ett tidigare inlägg; Är injicerat insulin ”naturligt”? För att efterlikna den snabba effekten av insulin hos friska använder pumparna (vanligen?) snabbinsuliner. De designas för liten fördröjning och kortvarig effekt och försvinner sedan ur blodet.

In 1999 and 2000, 7.4 and 11.0%, respectively, of children with diabetes used CSII.

Min tolkning: Studien av Hanås publicerades 2009 men byggde på data från 1999 och 2000 då 7.4 respektive 11.0% av barnen hade insulinpump (CSII).

Under dessa två år noterades 142 fall av DKA hos 115 barn varav 30 (11 pojkar och 19 flickor) använde insulinpump.

I studien noterar man att andelen pumpanvändare 2007 hade ökat till 28.8%. Med tanke på att pumpar är kostsamma så är det troligt att de åtminstone till en början främst gavs till de som hade problem att sköta sin diabetes vilket kan bidra till de mediokra resultat som redovisas. Detta är min hypotes och inget som skrivs rakt ut i studien.

Their hemoglobin A1c (HbA1c) was 10.1 +/- 2.0%

Min tolkning: HbA1c (”långtidsblodsocker”) var 10.1 +/- 2.0% (Med dagens skala cirka 95 +/- 15)

Den överlägset vanligaste orsaken till DKA var missade insulindoser, nästan hälften av fallen.

The overall DKA incidence was 1.4/100 patient years in 1999 and 1.7/100 patient years in 2000. For insulin pump users, the DKA incidence was 3.2/100 patient years in 1999 and 3.6/100 patient years in 2000.

Min tolkning: Den totala incidensen av DKA var 1.4/100 patientår för 1999 samt 1.7/100 patientår under 2000. Bland pumpanvändare var förekomsten 3.2/100 patientår för 1999 och 3.6/100 patientår för 2000.

Märk väl att i den totala DKA-förekomsten finns pumpanvändarna inbakade! Det innebär rimligen att de som skötte injektionerna med penna bör ha haft tydligt bättre resultat.

In conclusion, the DKA frequency in CSII users was approximately twice that of patients who used injections.

Min tolkning: DKA bland pumpanvändare var ungefär dubbelt så vanligt som de med vanliga injektioner. (Egentligen jämför man pumpanvändarnas resultat med DKA-gruppen som helhet, se kommentaren ovan.)

Insulin har flera funktioner där några är mer betydelsefulla för diabetiker. Observera att detta inte är någon rankinglista.

  • Det signalerar via insulinreceptorer på cellers ytor som aktiverar en speciell typ av glukostransportörer, GLUT4, som släpper in blodsockret förutsatt att det ”finns plats”, dessutom släpper den enbart glukos från blodet och in i celler.
  • Det hämmar utsläpp av glukagon från bukspottkörteln.
  • Det hämmar utsläpp av glukos från leverns glykogenförråd.
  • Det främjar fettbildning ur blodets överskottsenergi.
  • Det hämmar kroppens utnyttjande av lagrat kroppsfett.

A meta-analysis of studies in young and middle-aged persons showed an odds ratio for DKA of 7.20 (95% CI, 2.95–17.58) with exclusive use of pumps and 1.13 (0.15–8.35) for MDI when compared with conventional therapy (Ref 3 nedan).

Min tolkning: En metaanalys (översikt) av studier bland unga och medelålders visade en riskökning med 7.2 gånger vid pumpanvändning jämfört med multipla dagliga injektioner med 1.13 och konventionell behandling på 1.0.

Denna studie publicerades 1997 och är kanske inte representativ då pumpanvändare med i grunden dålig kontroll kan vara överrepresenterade. Se min hypotes en bit upp.

Recent data from 1041 pediatric CSII patients from 17 countries in Europe showed that the frequency of DKA was 6.6/100 patient years (13).

Min tolkning: Data från 1041 unga pumpanvändare från 17 europeiska länder visade en frekvens av DKA på 6.6/100 patientår.

En observation är att risken för DKA kan öka när insulinpumpar används för att förbättra kontrollen hos patienter med höga HbA1c:

There seems to be an increased risk of DKA when CSII is primarily used to improve metabolic control in patients with a high HbA1c (15).

Av de 30 DKA i studien av Hanås et al som inträffade hos pumpanvändare var flickor kraftigt överrepresenterade, 19 mot 11 pojkar, 72% fler! Min förförståelse är att flickor vanligen är följsammare vad gäller instruktioner men här tar nog en annan faktor över, kroppsfixering. Sänker man insulinmängden tillräckligt minskar hunger, kroppen tar sig istället tillgång till energilager i såväl fett- som muskelceller och vikten sjunker. Man ”insulinbantar” utan att inse riskerna med detta.

Det finns debattörer som hävdar att risken för DKA vid typ 1 ökar farligt mycket med LCHF-kost utan att för den skull presentera studier till stöd för detta. Om det finns, hur stor är riskökningen jämfört med den som denna studie förknippar med pumpanvändning? Finns någon studie om DKA på unga diabetiker typ 1 med LCHF-kost? Enstaka fallbeskrivningar har jag sett, men deras kopplingar till LCHF har varit svaga om ens det.


01) Glucagonocentric restructuring of diabetes: a pathophysiologic and therapeutic makeover – Roger H. Unger and Alan D. Cherrington Gratis fulltext

02) Revised estimates for the number of human and bacteria cells in the body – Ron Sender, Shai Fuchs, & Ron Milo Gratis fulltext

3) EGGER M, DAVEY SMITH G, STETTLER C, DIEM P. Risk of adverse effects of intensified treatment in insulin-
dependent diabetes mellitus: a meta-analysis. Diabet Med 1997: 14: 919–928.

13) DANNE T, BATTELINO T, JAROSZ-CHOBOT P et al. The PedPump Study: a low percentage of basal insulin and
more than five daily boluses are associated with better centralized HbA1c in 1041 children on CSII from 17 countries. Diabetes 2005: 54 (Suppl. 1): A453 (abstract).

15) HANAS R, LUDVIGSSON J. Hypoglycemia and ketoacidosis with insulin pump therapy in children and adolescents. Pediatr Diabetes 2006: 7 (Suppl. 4): 32–38.