Arkiv för kategori ‘Diabetes’

RESEARCH DESIGN AND METHODS
Ten adults with T1D received low-fat, low-protein (LFLP) and HFHP meals with identical carbohydrate content, covered with identical insulin doses.

Min tolkning: Tio vuxna abetes typ 1 (beroende av tillfört insulin) åt lågfett och lågprotein samt kolhydrater (LFLP) och högfett och högprotein samt samma kolhydrater (HFHP) med lika insulindoser.

Källa: diabetesjournals.org

Jag vet inte om du redan noterat att upplägget är ”nalta eljest”, faktiskt helt ”bortitok”. Låt oss se på hur de funderade.

Studies have demonstrated that dietary fat and protein cause postprandial hyper-glycemia in patients with type 1 diabetes (T1D) (1), but definitive experimental data to guide clinical practice recommendations on how to adjust prandial insulin doses for higher fat and higher protein meals are lacking.

Min tolkning: Studier har visat att fett och protein höjer blodsocker hos diabetiker typ 1 efter måltider. Slutgiltiga data från experiment till stöd för rekommendationer om insulindosering för måltider med högre innehåll av fett och protein saknas.

Låt säga att syftet kan betraktas som gott, men hur gjorde man egentligen? Bäst är förstås om du går till studietexten, den är ganska kort.

Vad fick man äta? (Avrundningsfel i energiredovisningen, bara till en del beroende på mig)

  • LFLP åt 50 g kolhydrater, 4 g fett och 9 g protein, sammanlagt 273 kcal (73, 13 samt 13E% respektive)
  • HFHP åt 50 g kolhydrater, 44 g fett och 36 g protein, sammanlagt 764 kcal (26, 52 samt 19E%)

Jag brukar hacka på att skillnader i makronutrientfördelningen mellan olika grupper är menlöst små, men här tar man till ordentligt; 11 gånger skillnad i  fett, 4 gånger i protein, dock lika mycket kolhydrater. Att HFHP innebär 2,8 ggr mer  kalorier tycks inte ge något intryck på deras resonemang.

Antag att LFLP betraktas som en balanserad sammansättning för en måltid. Något annat måste väl vara oetiskt och man redovisar inga godkännanden för sådant från etiska nämnder. Om mängden protein i LFLP var tillfredsställande så var mängden i HFHP 27 gram mer än behövligt. Protein bryts ner till aminosyror som bygger och underhåller kroppens strukturer, enzymer och liknande. Alla överskott rensas på sitt kväveinnehåll (går ut via urinen) och resten blir energibärare i form av glukos och ketoner. Typiskt 80% blir glukos.

HFHP åt alltså 50 gram kolhydrater och metaboliserade upp till 80% av 27 g protein (”överskottet”) som glukos (>20 g). Till det kommer att protein i sig är insulinogent, stimulerar insulin hos friska och rimligen då kräver extra insulin hos ”ettor”. Denna matsammansättning ger bortåt 70 g glukos och kräver rimligen en insulinmängd i proportion till detta.

Man experimenterade med olika doseringsmodeller och fann att blodsockerkontrollen vid HFHP som bäst nåddes med 65% mer insulin, föga förvånande då den totala energimängden var 2,8 gånger högre,  med 40% större glukosmängd samt att protein är insulinogent.

Min lärdom av detta är att ”vetenskap” ibland är på förvånansvärt banal nivå, fett inte kräver insulin i sig och att en fettrik kost därför kräver betydligt mindre insulin per kilokalori.

 

 

Annonser

Vi är beroende av signalhormonet insulin för att anpassa kroppens användning av blodets många energibärande molekyler inklusive innehållet i de ”transportörer” som kallas lipoproteiner. Dit hör fett-transportörerna kylomikroner och LDL. Långa och medellånga fettsyror (som på egen hand inte klarar blodets vattenrika miljö) assisteras av bärarproteinet albumin*, en sådan kombination kallas språkligt inkonsekvent för fria fettsyror. Till det kommer korta fettsyror som i sig är tillräckligt vattenlösliga för att följa blodet utan yttre hjälp, alla dessa kallas fria fettsyror.

När levern metaboliserar fett/fettsyror bildas acetoacetat (AcAc) som i sin tur ombildas till betahydroxybutyrat (BHB), om man inte är en ”van” fettförbrännare även aceton. Till det kommer ett antal andra energibärare som t.ex. mjölksyra och blodsocker. Hos en ”frisk” person utgör det senare ungefär 5 mmol/mol i blodplasma vilket innebär att blodomloppet innehåller <20 kcal som på sin höjd räcker för att promenera 300 meter.

Hos diabetiker typ 2 är celler som kan reagera på insulin (finns i levern, fettväv samt muskler) av diverse anledningar inte ”på tå”, vid normala insulinnivåer händer inte mycket. I början av diabetesutvecklingen märks inte mycket på blodsockernivån, bukspottkörteln kompenserar genom att ”skrika högre”. Då en av insulinets effekter är omdirigering av överskottsblodsocker till fettlagring så är det logiskt att 4 av 5 diabetiker i vardande är överviktiga eller feta.

Med tiden orkar inte bukspottkörtelns betaceller med den stora och ständiga överbelastningen och blodsockret stiger ordentligt. Förutom övervikten tillkommer en påtaglig törst då njurarna börjar släppa ut det blodsocker som överstiger ungefär det dubbla som en frisk (omkring 4-5 mmol/L) brukar ha. För att kompensera vätskebristen som kommer av kissandet börjar man dricka långt mer än tidigare. En annan följd är förlust av vattenlösliga vitaminer (B-komplexet och C) samt elektrolyter (ex. vanligt salt).

Till all lycka är betacellerna hos nydiagnosticerade ofta inte helkörda och om man så snart som möjligt slutar med kolhydratöverskott i maten kan den kvarvarande insulinproduktionen klara den lägre belastningen, åtminstone under något eller några år innan man eventuellt behöver mer omfattande åtgärder. Det är här LCHF kommer in i bilden.

Tyvärr har vårdprofessionen ofta gått en helt annan väg och använt preparat som tvingar bukspottkörteln att prestera över sin förmåga. Till dessa hör sulfonylureaser.

Hello. I’m Dr Charles Vega, and I am a clinical professor of family medicine at the University of California at Irvine. Welcome to Medscape Morning Report, our 1-minute news story for primary care.
Switching therapy from metformin to a sulfonylurea increases the risk for adverse outcomes in patients with type 2 diabetes, according to a new study of 77,000 patients in the UK Clinical Practice Research Datalink.

Min tolkning: Ett byte från metformin* till sulfonylureaser ökar risken för skadliga verkningar bland diabetiker typ 2.

Källa: Medscape

Hjärtinfarkt, dödlighet av alla orsaker samt allvarlig hypoglykemi var mer frekventa jämfört med de som enbart behandlades med metformin. Till det kommer viktuppgång, en känd hälsorisk.


*) Albumin är det rikligast förekommande proteinet i blod. Det har många funktioner utöver att lotsa icke vattenlösliga ämnen i blod. Wikipedia svenska / engelska

**) Metformin har två effekter som är lätta att visa. 1) Det dämpar upptag av glukos från tunntarmen till blodomloppet. Hos många yttrar det sig som gasbildning och ”lös mage”. 2) Det dämpar utsläpp av glukos från leverns glykogenförråd. Dessa effekter, var och en för sig men särskilt i samverkan, sänker blodsockret.

”Vården” är måttligt intresserad av att ta C-peptid-värdet då det strular till den vanliga medicineringen som förutsätter att ”högt blodsocker” beror på ”för lite” insulin (jag talar här om tvåor och varianter av det).

  • När insulin bildas byggs tre aminosyrakedjor samman, viks ihop och häftas samman med tre svavelbryggor. Därefter klipps en kortare bit ungefär mitt i och, presto, vi har en insulinmolekyl. Den bortklippta biten kallas C-peptid (korta aminosyrakedjor kallas peptider).

Beroende på vem du frågar så saknar C-peptiden någon roll alternativt är jätteviktigt. Eller vadhelst däremellan. Insulin är en signalmolekyl som ständigt förbrukas när det överlämnar sitt ”budskap” vilket innebär att hos en frisk människa med egen insulinproduktion så är halveringstiden mycket kort, några minuter. Av det skälet är det inte meningsfullt att mäta insulinet då det kan variera väldigt kraftigt.

C-peptidens roll (om den nu finns) är långt mindre, den blir därför kvar betydligt längre i blodomloppet och ger därför en slags summering av hur mycket eget insulin man producerar under den senaste halvtimmen. (Jag är osäker på tidsuppgiften, men storleksordningen är OK).

  • Utifrån tillfört insulin har inte med någon C-peptid!

För en frisk med fungerande insulinsignalering brukar C-peptidvärdena vara cirka 0.3-0.4, högre värden än så antyder (början till) problem. Är det 0.7 eller över så innebär det att insulinreceptorerna eller det de är kopplade till (leverfett– och/eller muskelceller) är ”lomhörda”, de reagerar inte som de ska.

För friska bör/ska aldrig värden för C-peptid ens nå 0.7 men likafullt är det vanligt i labbrapporter med referensvärden upp till 1.2-1.5, till och med högre! Det betyder inte att de är ”godkända” utan att diabetiker typ 2 med tokhög insulinproduktion är vanliga kunder vid dessa laboratorier, man kapar nämligen bara bort extremvärden när man redovisar referensvärden.


Läs mer: Eget kvarvarande insulin hos ”ettor”

Via ett nyhetsbrev från diabetesportalen fick jag länk till en artikel som inleddes med:

Kvinnor som utvecklat typ 1-diabetes före tio års ålder dör i genomsnitt nästan 18 år tidigare än diabetesfria kvinnor. Män i motsvarande situation förlorar närmare 14 levnadsår. Vid diagnos i åldern 26-30 år förkortas livet med i snitt tio år, visar forskning publicerad i tidskriften The Lancet.

Källa: Diabetesportalen

Slutsatsen i artikeln är inte mindre dramatisk:

– Ur patientperspektiv är den här studien enormt viktig. Plötsligt kan vi svara på frågor om komplikationer och förväntad livslängd som vi inte har kunnat tidigare. Nu finns robusta bevis på att överlevnaden i hög grad beror på när i livet man får sjukdomen, och att det är skillnad på män och kvinnor, säger Araz Rawshani.

Av naturliga skäl är det en epidemiologisk studie (observationsstudie) där man studerar debut och utvecklingen av diabetes typ 1 i åldersspannet 0 – 30 år. Som sådan är den tungt beroende av statistik för att kunna påvisa hållbara samband. Den åldersgrupp som överraskade mig mest var 0 – 10 år. Ärligt talat orkar jag inte bry mig om resten då det är svårt att veta om och när uppenbara stolligheter eventuellt övergår i pålitliga fakta.

Att andelen pojkar var något högre känns rimligt, men att medelåldern i gruppen 0-10 år är dryga 23 år känns bara sådär.

Att dagens ungar uppenbarligen är framtidens genier framgår av att 58,3% redan avlagt universitetsexamen.

96,9% var sverigefödda men trots den kulturella bakgrunden var 9,2% gifta och 1,2% redan skilda. Däremot hade ingen i gruppen förlorat sin partner genom död.

Medelinkomsten i gruppen är anmärkningsvärt höga 1002.10 (x 100 SEK) = 100 210 kronor och längre ner i tabellen finner jag att 12,8% är rökare!

Artikeln är publicerad i ”ansedda” The Lancet och borde därför vara av god eller hög kvalitet och faktagranskad. Mig förefaller det som att åtminstone diabetiker typ 1 i åldersgruppen 0-10 år avviker starkt från vad jag ser i min omgivning.

  • Hur kan det komma sig att tabellen, i detta skick, publiceras i The Lancet?
  • Har någon på diabetesportalen läst och förstått innehållet?
  • Har någon ansvarig på Sahlgrenska akademin (som publicerade pressmeddelandet) läst och förstått innehållet?

 

Äggets roll i maten har länge varit och är fortfarande omtvistad. Kostråden skiljer sig markant åt mellan olika länder. Äggets kolesterol ökar risken för hjärt- kärlsjukdom, heter det. I synnerhet för diabetiker. I Sverige har bilden med tiden blivit mer nyanserad. Hjärt- lungfonden konstaterar att ”man inte behöver vara rädd för att äta måttligt med ägg”. Men vad är måttligt? Knappast de tolv eller ännu fler ägg i veckan under ett helt år, det vill säga drygt 600 ägg. Men det är precis vad australiska forskare har studerat.

Källa: Diabetesportalen

Är det rimligt att dra långtgående slutsatser om äggens betydelse på grund av utfallet i denna studie? Inte för att jag är missnöjd med att man anser ägg är ofarligt, men de gör det med ovetenskapliga metoder. In med mer ingenjörer som har bättre förutsättningar att förstå att orsak och verkan måste kopplas till varandra på ett vettigare sätt än i denna grupplaboration.

De tolv som gjort den delstudie vars abstract (från 3 månader och framåt) jag läst jämförde fortsatt lågkonsumenter av ägg (< 2 ägg per vecka) med högkonsumenter (≥ 12 ägg per vecka) (tillkommande begränsningar redovisas nedan). Märk väl att de själva skriver < 2, alltså i praktiken max. 1 helt ägg i veckan! Nu kan man ju äta produkter som innehåller ägg och på så sätt få i sig 1,999 ägg, upp till nästan 2. Men hur genomfunderat är det att avgränsa ett antal ägg på det sättet?

Nåja, även om jag inte tycker att 12 ägg i veckan är så mycket att det kan klassas som hög konsumtion ens bland diabetiker typ 2 så kanske Australien är så äggskrämda att man inte vågade gå högre. Trots allt skiljer det > 6 gånger mellan de två grupperna. (Jag väljer > 6 snarare än ≥ 6, varför?)

Some country guidelines recommend that people with type 2 diabetes (T2D) limit their consumption of eggs and cholesterol. Our previously published 3-mo weight-maintenance study showed that a high-egg (≥12 eggs/wk) diet compared with a low-egg diet (<2 eggs/wk) did not have adverse effects on cardiometabolic risk factors in adults with T2D.

Källa: Effect of a high-egg diet on cardiometabolic risk factors in people with type 2 diabetes: the Diabetes and Egg (DIABEGG) Study—randomized weight-loss and follow-up phase –The American Journal of Clinical Nutrition, https://doi.org/10.1093/ajcn/nqy048 – Published: 07 May 2018

Detta är fortsättning av en tidigare publicerad studie som siktade mot att deltagarna skulle bibehålla sin vikt. Här delades deltagarna till att vara lågkonsumenter av ägg (< 2 ägg/vecka) medan andra var högkonsumenter (≥ 12/vecka). Ingen kontrollgrupp tycks finnas.

Participants with prediabetes or T2D (n = 128) were prescribed a 3-mo daily energy restriction of 2.1 MJ and a macronutrient-matched diet and instructed on specific types and quantities of foods to be consumed, with an emphasis on replacing saturated fats with monounsaturated and polyunsaturated fats. Participants were followed up at the 9- and 12-mo visits.

Min tolkning: 128 prediabetiker eller diabetiker typ 2 instruerades att fortsättningsvis äta 500 kcal mindre av en ”makronutrientmatchad kost” med fokus på att ersätta mättade fetter med enkel– och fleromättade fetter.

Man föreskriver alltså såväl varierande äggkonsumtion som energibegränsning samt byte av fett-typer Hur ska man i denna röra kunna skilja ut vilken eller vilka faktorer som påverkar utfallet?

From 3 to 12 mo, the weight loss was similar (high-egg compared with low-egg diets: −3.1 ± 6.3 compared with −3.1 ± 5.2 kg; P = 0.48). There were no differences between groups in glycemia (plasma glucose, glycated hemoglobin, 1,5-anhydroglucitol), traditional serum lipids, markers of inflammation (high-sensitivity C-reactive protein, interleukin 6, soluble E-selectin), oxidative stress (F2-isoprostanes), or adiponectin from 3 to 12 mo or from 0 to 12 mo

Min tolkning: Mellan 3 till 12 månader var viktnedgången likvärdig mellan låg- och högkonsumenter av ägg. Övriga typiska ”diabetesmarkörer” var också likvärdiga.

Då det gäng som står som författare knappast innehåller tänkare som skulle kunna uppgradera till ingenjörer är det möjligen förklaringen till att man utgick från att en daglig reduktion på 500 kcal nödvändigtvis skulle resultera i viktnedgång (”weight loss”). Sett över hela gruppen högkonsumenter av ägg minskade vikten med 3,1 kg, men variationen var betydande på individnivå. Där fanns minst 1 som gick upp 3,2 kg samtidigt som någon minskade med 9,4 kg. Bland lågkonsumenter var siffrorna -3,1, +2,1 och -8,3 kilo. Jag brukar hacka på att den statistiska nivån är usel för liknande analyser när p = 0,95*, här är p = 0,48!

People with prediabetes or T2D who consumed a 3-mo high-egg weight-loss diet with a 6-mo follow-up exhibited no adverse changes in cardiometabolic markers compared with those who consumed a low-egg weight-loss diet. A healthy diet based on population guidelines and including more eggs than currently recommended by some countries may be safely consumed.

Min tolkning: Enligt denna studie mättes inga negativa effekter hos prediabetiker och diabetiker typ 2 beroende på hög äggkonsumtion under 9 månaders uppföljning. En högre äggkonsumtion än rekommenderat i en del länder kan betraktas som säkert.

I fulltexten som jag inte läst och inte har lust att spendera 35€ på kanske det finns ytterligare information som skulle mildra min kritik. Skulle högkonsumtion av ägg möjligen antyda små men statistiskt insignifikanta hälsoskillnader? Fanns det någon kontrollgrupp?


*) P = 0,95 innebär att risken för att utfallet är fel av slump är 1/20. P = 1 innebär absolut säkerhet, något man aldrig kan nå i dessa sammanhang. Vid kast med mynt kommer med tiden den statistiska sannolikheten för utfallet krona att närma sig 0,5.

Fad Diets or Lifestyle Changes — Where Do Three Popular Weight-Reduction Plans Fit In?

Källa: https://www.uab.edu/news/youcanuse/item/9287-fad-diets-or-lifestyle-changes-where-do-three-popular-weight-reduction-plans-fit-in

Av kostmodellerna i artikeln är den ketogena allra mest lik LCHF

Before diving into a ketogenic diet, Goss and Thornton recommend knowing about ketosis and what it does to the human body. Ketosis is a metabolic state in which fat becomes the body’s primary fuel source instead of the usual glucose, which is derived from carbohydrates. Typically, eating carbs triggers the release of the hormone insulin, which helps cells use glucose for energy.

Min tolkning: Ketos innebär att fett blir kroppens primära energikälla istället för glukos från kolhydrater. Äter man kolhydrater triggas hormonet insulin som ökar glukosmetabolismen.

Fett är mycket heterogent (varierande). Det består av tre fettsyror bundna till en glycerolmolekyl.

  • Fettsyror är kolvätekedjor med mycket varierande längd.
  • De kan vara raka (mättade), med en krökning (enkelomättade) eller med två eller flera krökar (fleromättade).
  • Fett är utrymmessnålt, av det skälet omvandlas energiöverskott ofta till fett för (förhoppningsvis) senare användning.
  • Alla cellmembran byggs huvudsakligen av fosfolipider (två fettsyror bundna till en fosforgrupp som kan ”umgås” med vatten, kroppens viktmässigt största komponent)
  • Två fettsyror, linolensyra (omega-3) och linolsyra (omega-6) kallas essentiella då människan inte kan syntetisera dem trots att de är livsnödvändiga som utgångspunkt för vidare bearbetning.
  • Alla fettsyror kan användas som energikällor.

A ketogenic diet is high in fat and low in carbohydrates, limiting them to 20-50 grams per day from foods like vegetables, which Thornton says is a low intake. When someone follows this method of eating, glucose levels remain steady, meaning there isn’t a surge of insulin. Conversely, the dietary or body fat is broken down into ketones — organic compounds.

Min tolkning: En ketogen kost har en hög fett- och låg kolhydratandel, 20-50 gram per dag från t.ex. vegetabilier. När någon följer denna kostmodell förblir blodsockret stabilt då insulinet inte triggas. Fett från maten eller egna fettlager metaboliseras vilket resulterar i ketoner.

Tre molekyler kallas (i detta sammanhang) ketoner, acetoacetat (AcAc), beta-hydroxybutyrat (BHB) samt aceton. Först bildas AcAc som dels kan användas som energikälla, dels bilda BHB och aceton. Den som är i ketos använder i huvudsak BHB vilket innebär att andelen aceton blir mycket litet.

“The brain loves ketones because they are a good source of fuel,” Goss said. “Your muscles can metabolize the ketones, and your body can’t store them as fat – the biochemical pathway that leads to the production of ketones from the metabolism of fat is irreversible. Energy from ketones can’t be stored, so ketones are either used by tissues or excreted in the urine and breath. Many patients report feelings of high energy, and it’s possible they are compelled to be more active.”

Min tolkning: Hjärnan älskar ketoner då de är en bra energikälla. Dina muskler kan utnyttja ketoner och din kropp kan inte lagra energin från ketoner som fett då den metabola vägen är stängd. Ketoners energi kan användas men ej lagras, överskott försvinner via urinen eller andedräkten (aceton!). Många berättar om en känsla av hög energi vilket kan leda till att vara mer aktiv.

Känslan beskrivs ibland som eufori, man känner sig ”hög”.

Goss says another health benefit from the ketogenic diet is that there is evidence that people suffering from Type 2 diabetes can wean off medication with a doctor’s supervision because the diet is low-carb.

Min tolkning: Det finns fakta som visar att diabetiker typ 2 kan minska eller till och med avstå från medicinering då en ketogen kost är kolhydratfattig.

Gross tillfogar, sannolikt för att han jobbar i USA där det går att bli stämd för nästan allt, att anpassning till LC skall ske under läkarkontroll. Min inställning är att du tar bort kolhydrater och motsvarande medicinering parallellt och i måttlig takt under några dagar till en vecka.

However, Goss says there may be metabolic health benefits from the ketogenic diet for the average person, adding that it suppresses the appetite and there is evidence to suggest that it prevents a steep drop in metabolic rates.

Min tolkning: Gross menar att det finns fördelar för alla då den dämpar aptiten samt förhindrar nedgång i metabolismen.

Vanlig ”svältbantning” (ät mindre, skit och spring mer), innebär vanligen att kroppen anpassar sig genom att sänka viloomsättningen vilket motverkar viktnedgång, något han utvecklar i det följande:

“Typically, there are physiological and metabolic adaptations that occur with weight loss during calorically restrictive diets — including loss of lean, metabolically active tissues such as muscle and organ mass, resting metabolic rate declines,” Goss said. “Even during exercise there is an increase in muscle efficiency, meaning that, with the same amount of work, fewer calories are burned compared to a non-overweight person of the same body size. These adaptions all work to defend a person’s higher body weight and lower chances of maintaining the weight loss long term.”

Min tolkning: Vid energirestriktiva kostmodeller minskar muskelmassan och omsättningshastighet. Vid träning ökar även musklernas verkningsgrad vilket sänker energiförbrukningen. Detta motverkar viktnedgång och möjligheten att bibehålla en lägre vikt på sikt.

Kroppen är smart genom att hushålla med energikrävande organ och processer när det råder energibrist, detta för att öka chanserna att överleva. Muskler är kostsamma att underhålla och det är förhållandevis oviktigt att hålla huden varm, detta leder till att man vid kaloribantning förlorar muskelmassa och känner dig frusen.

Overall, Goss and Thornton recommend that any diet that has someone eating whole foods with balance and variety is a good diet; however, they caution people looking for that “quick fix.”

Min tolkning: Gross och Thornton varnar för att uppfatta detta som en snabbfix.

Metformin används för att behandla diabetiker typ 2. Förr använde man den tydligare benämningen sockersjuka som baserades på observationen att mat som innehåller socker och andra kolhydrater höjer blodsockret. Detta i sin tur beror på att kroppen av en eller flera anledningar inte utnyttjar blodsocker/glukos i tillräcklig utsträckning vilket lämnar kvar ett överskott i blodomloppet som med tiden skapar allvarliga problem.

Metformin har två väl belagda funktioner, det hämmar glukosupptag från tarmen och sänker utflöde/produktion av glukos från levern.

Metformin anses vara ”viktneutral” vilket utnyttjas för att dels påverka blodsocker genom dessa två hämmande egenskaper och samtidigt bekämpa övervikt och fetma hos diabetiker typ 2. Insulinbehandling, som aktiverar -insläpp- av glukos, är inte lika ”snäll”, redan ett litet överskott ökar sug efter mat och så vidare…

IMHO är beskrivningar som bygger på att metformin ”ökar insulinkänsligheten i perifera vävnader” (muskler) överdrivna eller rent felaktiga. Om så vore skulle metformin kunna utnyttjas som prestationshöjare (doping). Händer det? https://www.wada-ama.org/en/content/what-is-prohibited/search/metformin

Metformin fungerar som ”dörrvaktare” i tarm och lever snarare än ”inkastare” i muskler.


”Molecular mechanism of action of metformin: old or new insights?” av Graham Rena, Ewan R. Pearson och Kei Sakamoto