Arkiv för kategori ‘PUFA – fleromättade fettsyror’

Ledgångsreumatism, reumatoid artrit, RA, är en inflammatorisk sjukdom som ofta börjar i små leder i händer och fötter. Lederna svullnar, blir ömma och du får ont. Det går inte att bota reumatism, men med läkemedel och sjukgymnastik kan inflammationen dämpas och smärtan lindras.

Källa: 1177 vårdguiden

Läkemedel står det, vilka kan de vara?

I väntan på att få rätt diagnos kan du få läkemedel mot inflammation och smärta, så kallade NSAID. Ett alternativ är smärtstillande läkemedel som innehåller paracetamol. Dessa läkemedel lindrar symtomen, men hejdar inte själva sjukdomen och förhindrar inte heller skador.

NSAID dyker upp när man behandlar inflammationer, likt Ville Vessla i Åke Holmbergs böcker om privatdetektiven Ture Svensson. ”Ständigt denna Ville Vessla”

Icke-steroida antiinflammatoriska/antireumatiska medel (NSAID från engelskans Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs) är en grupp läkemedel med inflammationsdämpandesmärtlindrande och febernedsättande verkan.

Källa: Svenska Wikipedia men utförligare på engelska

Kategorin NSAID infördes för att förtydliga skillnaden mellan dessa och kortisonpreparat vilka också har antiinflammatorisk verkan. De hämmar cyklooxygenasenzymerna (COX), vars funktion är att omvandla arakidonsyra till prostaglandiner som både medverkar till inflammation och smärtsignalering. 

Om du läst de tidigare inläggen så vet du att arakidonsyra är en omega-6-fettsyra* som bildas av enzymer.** Vill du undvika arakidonsyra kan det vara värdefullt att veta att namnet kommer från det vetenskapliga namnet för jordnöt, arachis.

Increased levels of lipid oxidation products in low density lipoproteins of patients suffering from rheumatoid arthritis

Källahttps://doi.org/10.1016/S0009-3084(97)00030-3Get rights and content

I andra inlägget i denna serie, LDL och omega-6 linolsyra Del 02, skrev jag om 9-HODE och 13-HODE, ett par ämnen med linolsyra utgångspunkt som denna studie funnit är 20-50 gånger vanligare bland RA-patienter än friska.

The genesis of 9- and 13-HODE seems therefore to be an important factor in the development and progression of rheuma; in addition 9-HODE was reported to be a stimulus of inflammation, comparable to leukotrienes****.

Min tolkning: Bildningen av 9- och 13-HODE förefaller vara en viktig faktor som driver RA, 9-HODE rapporterades stimulera inflammation jämförbart med leukotriener.

Den som läst en eller annan av artiklarna i denna serie bör vid det här laget inse att det finns goda skäl att undvika onödigt mycket omega-6-fettsyror. Dit hör ”hittepå-fetter” gjorda på fröoljor (”vegetabiliska fetter”) och var återhållsam med jordnötter! Det finns ingen risk att du får i dig för litet omega-6, för att det ska kunna inträffa måste du nog låta analysera allt du äter i ett laboratorium.


11. 9-HODE is a good indicator of oxLDL, especially if other causes of inflammation are excluded. An increased oxidised LDL, and hence levels of 9-HODE and 13-HODE in LDL, found in patients with rheumatoid arthritis may explain why they have an increased risk of heart disease. (Ref 45, samma som i ovan citat)

12. 9-HODE and 13-HODE stimulate the release of interleukin 1B from macrophages. (Ref 45)

13. The linoleic acid metabolite 9-HODE is a strong promoter of inflammation and hence may be both a marker and inducer of atherosclerosis. (Ref 45)

*) Arakidonsyra är en omega-6-fettsyra med 20 kol och 4 dubbelbindningar varav den första vid sjätte kolet från metyländen räknat.

**) Detta enzymsystem är gemensamt för både omega-3 och omega-6. De består av elongaser som förlänger kolkedjan med en CH2-grupp åt gången samt desaturaser som plockar bort två väteatomer från näraliggande kol och skapar en dubbelbindning (omättnad) emellan dem. Det finns inget styrsystem som dirigerar enzymerna dit de bäst behövs utan regeln är enkel; först och flest i kön dominerar.

***Interleukin 1B( beta) (IL-1β) Kan vara av särskilt intresse för reumatiker då det kan ses i anslutning till nedbrytning av benstommen,

Annonser

Nu börjar vi närma oss studiens kärna och kan sy samman några av de tidigare kunskaperna.

Thus, expanding on the oxLDL theory of heart disease, a more comprehensive theory, the ‘oxidised linoleic acid theory of coronary heart disease’, is as follows: dietary linoleic acid, especially when consumed from refined omega-6 vegetable oils, gets incorporated into all blood lipoproteins (such as LDL, VLDL and HDL) increasing the susceptibility of all lipoproteins to oxidise and hence increases cardiovascular risk. (Ref 20)

Min tolkning: Oxiderad linolsyra (oxLDL) kopplas till kranskärlssjukdom, speciellt om omega-6 kommer från raffinerade vegetabiliska oljor. Detta beror på att de ingår i alla blodets lipoproteiner såsom LDL, VLDL samt HDL*. Då de är fleromättade ökar benägenheten att oxidera vilket ökar kardiovaskulär risk risk.

KällaOmega-6 vegetable oils as a driver of coronary heart disease: the oxidized linoleic acid hypothesis – James J DiNicolantonio, James H O’Keefe

Även oxiderat kolesterol (alltså ämnet/kemikalien kolesterol) ingår i plack vilket tidigare ledde till råd att undvika kolesterol från mat då tillagning leder till viss oxidation av råvaror.

However, cholesterol bound to saturated fat does not readily oxidise; this is not the case with linoleic acid. (Ref 21)

Min tolkning: Kolesterol bundet till mättat fett oxiderar inte lätt till skillnad från (kolesterol bundet till fleromättad) linolsyra.

Nog ser du sambanden vid det här laget?

Moreover, lipids from human atherosclerotic plaques have been found to contain oxidised cholesteryl linoleate (cholesterol esters containing linoleic acid). (Ref 21–24)

Min tolkning: Lipider från plack innehåller oxiderat kolesterol förestrat (bundet) till linolsyra (omega-6)

Moreover, the severity of atherosclerosis is noted to increase with increasing oxidised cholesteryl linoleate. (Ref 21 25)

Min tolkning: Plackbildningen blir allvarligare med ökande (mängd/koncentration?) oxiderat kolesterollineolat.

Ur min synvinkel är det rimligt att inte konsumera onödigt mycket omega-6-rika vegetabiliska fetter under den falska förespeglingen att ”vegetabilier är bättre än animalier” eller att ”mer av något livsnödvändigt alltid är bättre”.


*) HDL, High Density Lipoprotein, är en förhållandevis liten och kompakt ”springschas” som transporterar triglycerider (fett) samt kolesterylestrar mellan VLDL och LDL till mer behövande. Detta sker via ett rörformigt protein som heter CETP, Cholesterylester Transfer Protein. En del transporter går till levern för återvinning vilket ger HDL epitetet ”det goda kolesterolet”. HDL finns i 3 fraktioner.

20. Reaven P, Parthasarathy S, Grasse BJ, et al. Effects of oleaterich and linoleate-rich diets on the susceptibility of low density lipoprotein to oxidative modification in mildly hypercholesterolemic subjects. J Clin Invest 1993;91:668–76. Finns även i fulltext.

21. Belkner J, Wiesner R, Kühn H, et al. The oxygenation of cholesterol esters by the reticulocyte lipoxygenase. FEBS Lett 1991;279:110–4.

22. Brooks CJ, Harland WA, Steel G, et al. Lipids of human atheroma: isolation of hydroxyoctade cadienoic acids from advanced aortal lesions. Biochim Biophys Acta 1970;202:563–6.

23. Harland WA, Gilbert JD, Steel G, et al. Lipids of human atheroma. 5. The occurrence of a new group of polar sterol esters in various stages of human atherosclerosis. Atherosclerosis 1971;13:239–46.

24. Brooks CJ, Steel G, Gilbert JD, et al. Lipids of human atheroma. 4. Characterisation of a new group of polar sterol esters from human atherosclerotic plaques. Atherosclerosis 1971;13:223–37.

25. Glavind J, Hartmann S, Clemmesen J, et al. Studies on the role of lipoperoxides in human pathology. II. The presence of peroxidized lipids in the atherosclerotic aorta. Acta Pathol Microbiol Scand 1952;30:1–6.

Nu börjar det bränna till men inte värre än att seriöst intresserade kan följa resonemanget. Har du frågor, skriv i kommentarer eller direkt till mig så ska jag försöka svara.

Importantly, linoleic acid concentrations in both serum cholesteryl esters and phospholipid fatty acids are in fact higher in patients with CAD compared with those without CAD coronary artery disease.*

Min tolkning: Koncentrationen av linolsyra (den essentiella omega-6-fettsyran) i både blodets kolesterylestrar (även kolesterolester) samt membran-byggstenen fosfolipider är högre hos personer med hjärtsjukdom (CAD) än friska.

KällaOmega-6 vegetable oils as a driver of coronary heart disease: the oxidized linoleic acid hypothesis:  – James J DiNicolantonio, James H O’Keefe

Kolesterylestrar låter knepigt, men är ändå inte så märkvärdigt. När en fettsyra binder till molekylen kolesterol får vi en kolesterylester. Processen kallas förestring och innebär att en vattenmolekyl avskiljs där sammankopplingen sker. Detta är ett smidigt sätt att leverera en kombo av fettsyra och kolesterol via transportfarkoster, lipoproteiner, i blodet.

Fosfolipider bygger cellmembran på liknande sätt som ovan men där är det ett protein med fosfor som ersätter en av fettsyrorna i en triglycerid (fettmolekyl).

I tabell 1 i fulltexten finner vi att friska i medeltal har 5066 mg/L av kolesterylestrar i blodserum varav 2969 kommer från fettsyran 18:2, alltså linolsyra. Bland de med CAD (coronary artery disease) var totalmängden 7407 mg/L med 4358 mg/L av linolsyra.

Två andra värden i tabellen som sticker ut i absoluta tal är 18:1 (oljesyra ökar från 961 till 1366) samt 20:4 (arakidonsyra ökar från 427 till 688) Oljesyra är en enkelomättad omega-9-fettsyra som kroppen själv syntetiserar men även kommer från t.ex. dietisters favorit, olivolja. Arakidonsyra har sitt ursprung i linolsyra och bildar fortsättningsvis de inflammationsfrämjande prostaglandiner, leukotriener samt tromboxaner.

Again, since linoleic acid cannot be synthesised in the body, this suggests that patients who have heart disease consume more omega-6 linoleic acid than those without heart disease.

Min tolkning: Då vi inte kan syntetisera linolsyra innebär detta att patienter med CHD äter mer omega-6-fettsyror än de friska.

Jag återkommer till arakidonsyra med ”följare”,  vilken inverkan de har i kroppen samt hur ”vården” hanterar dem med mycket vanliga preparat. Med stor sannolikhet har de flesta vuxna använt sådana under kortare eller längre tid. Vet du redan nu vad de kallas?

Fortsättning följer…


*) Schwertner HA, Mosser EL. Comparison of lipid fatty acids on a concentration basis vs weight percentage basis in patients with and without coronary artery disease or diabetes. Clin Chem 1993;39:659–63. Finns kostnadsfritt som fulltext, följ länken och välj först ”Full text” uppe till höger, sedan PDF.

Konkurrens brukar främja utveckling, men inte alltid.

The amount of linoleic acid in adipose tissue, but also in platelets, is additionally positively associated with coronary artery disease (CAD), whereas long-chain omega-3 (eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA)) levels in platelets are inversely related to CAD.*

Min tolkning: Mängden linolsyra i fettväv men även i trombocyter (blodplättar) är relaterat till kranskärlssjukdom medan långkedjigt omega-3 som EPA och DHA i trombocyter visar en omvänd relation.

Både linolsyra (omega-6) och linolensyra (omega-3) är essentiella i avpassade mängder och i rimliga proportioner dem emellan som framgår av meningen efter;

This provides rather compelling evidence that omega-3s protect whereas omega-6 linoleic acid promotes heart disease.

Min tolkning: Detta ger ganska övertygande (förfärlig kombination av ord) att omega-3 skyddar medan linolsyra främjar hjärtsjukdom.

Det råder meningsskiljaktligheter om det är mängden eller balansen mellan fettsyrorna som är viktigast.

Importantly, the increased consumption of omega-6 polyunsaturated fat linoleic acid can reduce omega-3 in the body as it competes with the alpha-linolenic acid for metabolism to longer chain polyunsaturated fats.

Min tolkning: Den ökade konsumtionen av den fleromättade omega-6-fettsyran linolsyra kan minska omega-3 i kroppen då de konkurrerar om den vidare metabolismen till längre fettsyror.

Vare sig linol- eller linolensyra tycks i sig vara viktiga, däremot är de nödvändiga råmaterial att bygga vidare på. För det ändamålet används enzymer, elongaser och desaturaser. 

  • Elongaser adderar en CH22--grupp till en befintlig kolkedja och gör den längre.
  • Desaturaser plockar bort ett par näraliggande H (väteatomer) i en kolkedja och åstadkommer en omättnad, en dubbelbindning.

Dessa enzymer finns i olika variationer, avpassade för att bearbeta exakt rätt plats i kolkedjan** men är gemensamma för både omega-3 och omega-6! Det finns ingen mekanism som styr enzymaktiviteten till den fettsyra vi behöver bäst, den rikligast förekommande tar fler platser i kön oavsett om det är till vår nackdel. Om man äter onödigt mycket av omega-6 rika fetter kommer de att resultera i ett överskott av inflammationsfrämjande ämnen.

Jag återkommer till dem i senare avsnitt.


*) Hodgson JM, Wahlqvist ML, Boxall JA, et al. Can linoleic acid contribute to coronary artery disease? Am J Clin Nutr 1993;58:228–34.

AbstractThe adipose tissue concentration of linoleic acid was positively associated with the degree of coronary artery disease (CAD) in a cross-sectional study of 226 patients undergoing coronary angiography. Linoleic acid concentration in adipose tissue is known to reflect the intake of this fatty acid. These results are therefore indicative of a positive relationship between linoleic acid intake and CAD. The platelet linoleic acid concentration was also positively associated with CAD. After confounding factors were allowed for, the eicosapentaenoic acid concentration in platelets was inversely associated with CAD for men, and the docosapentaenoic acid concentration in platelets was inversely associated with CAD for women; results consistent with several other studies that suggest that fish, and omega-3 fatty acids derived from fish and fish oils, can beneficially influence macrovascular disease.

**) Fettsyror har två ”ändar”, metyländen (-CH3) som även kallas omega-änden, samt karboxyländen (-COOH). Elongaser och desaturaser ”räknar” från karboxyländen och bryr sig därför inte om de bearbetar omega-3 eller omega-6.

Åsikter om fetter varierar stort, det är svårt för att inte säga omöjligt att fånga skiljaktigheter på ett överskådligt sätt.

  • Hur mycket ska/kan man äta?
  • Vad kännetecknar mättade, enkelomättade och fleromättade fetter?
  • Vad förenar och skiljer animaliska och vegetabiliska fettkällor?
  • Vilka fetter gör din egen kropp, av vad och varför?

Jag vill påstå att de som de som rekommenderar ”en balanserad mängd nyttiga fetter” utan att närmare precisera vad det kan innebära förmodligen har en väldigt skakig uppfattning om ämnet. Här presenterar jag en text som tar sig an en utomordentligt viktig aspekt på en fleromättad fettsyra från främst vegetabiliska källor.

The intake of omega-6 vegetable oils, particularly soybean oil, began to increase in the USA starting in the early 1900s at a time when the consumption of butter and lard was on the decline.* This caused a more than fold increase in the intake of linoleic acid, the main omega-6 polyunsaturated fat found in vegetable oils, which now makes up around 8% to 10% of total energy intake in the Western world.

Min tolkning: Konsumtionen av vegetabiliska oljor med omega-6-fettsyror, speciellt sojaolja, ökade i USA under det tidiga 1900-talet när man minskade på smör och ister. Detta ledde till en ökning av linolsyra, det dominerande omega-6-fettet i vegetabiliska oljor.

Källa: Jira W, Spiteller G, Carson W, et al. Strong increase in hydroxy fatty acids derived from linoleic acid in human low density lipoproteins of atherosclerotic patients. Chem Phys Lipids 1998;91:1–11.

Noterat: Ett par oklarheter i citatet ovan:

  • Precisering av hur mycket konsumtionen ökade (”…more than fold increase…”) saknas, där borde ha funnits en sifferuppgift.
  • Den andra oklarheten har jag valt att inte tolka utan kommenterar här istället. Avser de 8-10% i den engelska texten 1) linolsyra, 2) fleromättade fetter eller 3) vegetabiliska oljor?

Nedgången för smör och ister var en naturlig följd av ökningen av ”hittepåfett” som margarin. Till en början byggde margariner på animaliska fetter men kemister fann olika metoder att öka det vegetabiliska innehållet. Detta gav industrin bättre ekonomi, dessutom utrymme för reklam. En bestående följd av detta är att fetter/oljor med vegetabiliskt ursprung numera används i allt större utsträckning, inte utan följdverkningar.

A systematic review of studies measuring the changes in linoleic acid concentration in subcutaneous adipose tissue in the USA revealed an approximate 2.5-fold increase in linoleic acid increasing from 9.1% to 21.5% from 1959 to 2008.**

Min tolkning: En genomgång av studier i USA visar en ökning av linolsyra i underhudsfett från 9.1 till 21.5% mellan 1959 och 2008.

Tja, vad kan det innebära? Är det bra eller dåligt, något att bry sig om?

Importantly, the concentration of linoleic acid in adipose tissue is a reliable marker of intake as the half-life of linoleic acid is approximately 2 years in adipose tissue. The authors of the study also noted that the increase in adipose tissue linoleic paralleled the increase in the prevalence of diabetes, obesity and asthma.**

Min tolkning: ”Halveringstiden” för linolsyra i fettväv är ungefär 2 år och utgör därför ett pålitligt mått på konsumtionen. Författarna av studien noterade att ökningen av linolsyra i fettväven följde parallellt med förekomsten av diabetes, fetma och astma.

Märk väl att linolsyra är en av två essentiella fettsyror, vi kan inte själva åstadkomma dem utan allt måste komma via maten! Vi drar gärna slutsatsen att något livsviktigt blir allt bättre ju mer man äter men det är långt ifrån sant, något DiNicolantio och O’Keefe summerarOmega-6 vegetable oils as a driver of coronary heart disease: the oxidized linoleic acid hypothesis

Fortsättning följer…


*) Rizek RL, Friend B, Page L. Fat in todays food supply—level of use and sources. J Am Oil Chem Soc 1974;51:244–50.

**) Guyenet SJ, Carlson SE. Increase in adipose tissue linoleic acid of US adults in the last half century. Adv Nutr 2015;6:660–4.

Flera påståenden i den studie jag presenterar fortsättningsvis bygger på följande. Nördar och framförallt de kritiska bör absolut försöka förstå bakgrunden, om än av olika skäl. Själv skriver jag för att sortera mina egna tankar och se om de kan hänga ihop.

Lipoproteiner är ”engångstransportfarkoster” i blodet för ämnen som inte är vattenlösliga. Dit hör bland annat vitaminer (A, D, E och K), lipider som t.ex kolesterol samt fetter och fettsyror.

  • Lipoproteiners höljen påminner om cellmembran, men till skillnad från dessa är de enkelväggiga med en utsida av proteiner som lätt umgås med vattnet i blodet och en insida som kläs med fettsyror som harmonierar med de lipider som skall transporteras där.
  • Lipider är en samlingsbeteckning för ämnen som har fettegenskaper och inte är vattenlösliga, utförligare definition här.
  • Lipoproteiner finns av många avgränsade sorter med en gemensam egenskap; efter fullgjort värv ska de återvinnas.

Linoleic acid is the most abundant fatty acid in human low density lipoproteins (LDL)

Min tolkning: Linolsyra är den rikligast förekommande fettsyran i människans LDL

Källa: Jira W, Spiteller G, Carson W, et al. Strong increase in hydroxy fatty acids derived from linoleic acid in human low density lipoproteins of atherosclerotic patients. Chem Phys Lipids 1998;91:1–11.

Low Density Lipoproteins, LDL, omfattar 5 – 7 fraktioner beroende på vilken källa man konsulterar. Det vi lekmän stöter på i labbrapporter är en sammanfattande uppskattning som bygger på Friedewalds ekvation* alternativt den Iranska** varianten.

Under sin existens förändras LDL, de lämnar av sitt innehåll, minskar i storlek och yttre kännetecken ändras. Detta återspeglas i att man klassar dem i 5 eller fler utvecklingsstadier. De två första är oproblematiska medan de övriga kan ställa till med problem då de tappat yttre tecken som gör att levern känner igen och återvinner dem. Dessa mindre önskvärda fraktioner förblir kvar i cirkulationen i flera dygn och utsätts för ”angrepp” i form av glykering (försockring), oxidering och fria radikaler.

Linolsyra är en essentiell omega-6-fettsyra med 18 kol och två dubbelbindningar (omättnader) i kolkedjan, den första vid sjätte kolet från metyländen.

Oxidation of LDL transforms linoleic acid to hydroperoxyderivatives.

Min tolkning: När LDL oxideras bildas nya ämnen av linolsyran. (Minns att linolsyra är den rikligast förekommande fettsyran i LDL!)

Till dessa hör 9-HODE och 13-HODE. (9-hydroxy-10(E),12(Z)-octadecadienoic acid respektive 13(S)-hydroxy-9Z,11E-octadecadienoic acid) Namnen ser skrämmande ut men de skiljer sig faktiskt rätt lite från linolsyran de kommer från. En väteatom i kolkedjan byts mot en –OH-grupp, i 9-HODE vid tionde kolet räknat från metyländen.***

In this study the 9-HODE content in the LDL of 19 obviously healthy volunteers and 17 atherosclerotic patients was investigated.

Min tolkning: I denna studie används 9-HODE i LDL som indikator på oxidationsgraden hos 19 friska och 17 med kärlförändringar.

Koncentrationen skiljer rejält mellan friska och de med kärlförändringar

The level of 9-HODE obtained from LDL of young atherosclerotic patients (aged 36–47 years) was increased by a factor of 20 when compared with samples from healthy volunteers of the same age group.

Min tolkning: Mängden 9-HODE i LDL från yngre (36-47 år) med kärlförändringar var 20 gånger högre än hos friska i samma ålder.

I åldersgruppen 69-94 år var mängden 9-HODE 30-100 gånger förhöjd jämfört med yngre friska men bara 2-3 gånger förhöjd i förhållande till lika gamla men friska.

Obviously, as individuals grow older LDL becomes more and more oxidized.

Min tolkning: Med stigande ålder blir LDL mer och mer oxiderade.


*) Friedwalds ekvation: Uppskattningen lyder: LDL = TotalkolesterolHDL – (Triglycerider/2.2) där alla mått är i mmol/L. Som alla uppskattningar bygger den på generella antaganden och felar när den används utanför sin ”sweet spot”, se nedan.

**) För personer med låga fastetriglycerider (TG) ger den Iranska formeln korrektare värden. Is Friedewald formula a good estimation for low density lipoprotein level in Iranian population? 

***) Kemister räknar från karboxyländen, därav 9 i 9-HODE

Några av de näringsämnen vi äter kallas essentiella, livsnödvändiga, vi kan själva inte bygga upp dem oavsett hur mycket annat vi än äter. Två fetter (egentligen dess beståndsdelar fettsyror) är essentiella, alfalinolensyra (omega-3) och linolsyra (omega-6). Båda är lika långa med 18 kol samt 3 respektive 2 dubbelbindningar i kolkedjan. Om du är obekant med detta så föreslår jag att du börjar här.

Det avgörande skälet att vi måste äta linol- respektive alfalinolensyra är att vi saknar de enzymer som krävs för att böja (skapa dubbelbindningar mellan kolatomer) fettsyror så nära som vid sjätte och tredje kolatomen från metyländen. Vi använder sedan dessa krökta fettsyror som byggnadsmaterial i andra ämnen. Det dagliga behovet är några få gram och det ger inga fördelar att äta mer än så, om vi får tro studien nedan finns farliga nackdelar av överkonsumtion av linolsyra.

This provides rather compelling evidence that omega-3s protect whereas omega-6 linoleic acid promotes heart disease.

Min tolkning: Detta ger lockande skäl att omega-3-fettsyror skyddar medan omega-6 (linolsyra) bidrar (promote) till hjärtsjukdom.

KällaOmega-6 vegetable oils as a driver of coronary heart disease: the oxidized linoleic acid hypothesis – James J DiNicolantonio, James H O’Keefe

Sällan har jag stött på en studie som så i grunden utmanar den vedertagna åsikten att fleromättade fetter generellt sett är ”nyttigt”. De bakomliggande referenserna är många och författarnas resonemang förefaller genomtänkt. Min plan är att kommentera studien i småportioner men vet inte hur många avsnitt det kan bli.