Arkiv för kategori ‘PUFA – fleromättade fettsyror’

Fettväv byggs av fettsyror sammanlänkade tre och tre med glycerol till triglycerider lagrade i en stor droppe i fettceller. Dessa är specialiserade och har t.ex. mycket få mitokondrier som används för att skapa ATP, kroppens grundläggande energivaluta. Cellkärnan med sitt innehåll av DNA är förvisat ut i periferin (se bilden till vänster). Genom sitt spartanska innehåll är fettväv normalt är nästan vit. Resten av fettväven utgörs i huvudsak av blodkärl och blod. Detta gör att energitätheten i fettväv är ungefär 7500 kcal/kg, klart lägre än i rent fett.

Kompletta fettmolekyler kan inte passera cellmembran* i komplett skick, de är för ”storrömt”. Vanligen spjälkas först de två yttre fettsyrorna loss (hydrolyseras**) av ett enzym medan den i mitten kan vara kvar i en monoglycerid***, där glycerolen är bundet till den kvarvarande fettsyran. Därefter kan de passera in i fettceller och åter kombineras till fettmolekyler.

De enskilda fettsyrorna i det som kallas TG (triglycerider) i labbrapporters ”blodfetter” kan ha annat ursprung än fettet i maten, de kan nyproduceras (de novo lipogenesis) i levern med glukos/kolhydratöverskott som grund.

I blodet finns inget som entydigt identifierar ursprunget för en enskild fettsyra och fettväv byggs av överskott som finns i blodet. Kroppens egen produktion av fettsyror begränsas till de med max 16 eller 18 kol, palmitin– och stearinsyra. Dessa kan sedan desatureras där ett par väteatomer avlägsnas av enzymer, fettsyran får en omättnad och den böjda form som gör den ”rinnigare”. Stearinsyran kan då bli oljesyra och smältpunkten sjunker drastiskt från ungefär 69 C till 13-14 C.

Korta (2-5 kol) och medellånga (6-10/12 kol) fettsyror från mat går raka spåret från upptag i tarmen via blodet och till slutförbrukarna, vanligen muskler. De når därför fram och förbrukas snabbt och bidrar därför föga eller inte alls till bildningen av vare sig TG eller fettväv. När längre fettsyror tagits upp ur tarmens innehåll lastas de i stora ”transportfarkoster”, kylomikroner/chylomikroner, och transporteras vidare i lymfsystemet. Cirkulationen i lymfsystemet är långsam då det inte finns någon egentlig ”pump” liknande blodsystemets hjärta. Med tiden når de en plats där de flyttas över till blodet och vidare till lever, muskler eller fettväv.

Intressant nog har kolhydratätare i allmänhet påtagligt större mängder fett i blodet än LCHF-are. Detta syns på labbvärdet TG (triglycerider) som transporteras i lipoproteinet VLDL (Very Large Density Lipoprotein). Allt eftersom VLDL delar ut sitt innehåll minskar det i storlek till IDL (Intermediate Density Lipoprotein)

Min hypotes är att fettväv byggs med protein-, kolhydrat– och/eller fettöverskott som grund. Lägg märke till det gemensamma i påståendet: ÖVERSKOTT av energibärare i blodet!

Repetera, eller kan du tillräckligt? Fett #1: Fettsyror, en introduktion   Fett #2: Raka och krökta fettsyror  Fett #3: Fettsyrors längd och omega-begreppet


*) Den rådande uppfattningen är att fettsyror och monoglycerider kan passera rakt genom cellmembranen men tecken antyder att det kan finnas alternativa transportmöjligheter, vi får se med tiden.

**) Hydrolysering innebär att en vattenmolekyl ”petas in” i skarven mellan glycerol- och fettsyramolekylen. Den delas upp i sina delar och återställer de ursprungliga OH-grupperna. Hydro syftar på vatten och lysera på att det faller isär, separerar.

***) Om du tittar på innehållsförteckningar på processad mat, särskilt lågfettvarianter med högt vatteninnehåll, är sannolikheten stor att du ser att den innehåller ”mono- och diglycerider”. Dessa är ”nästanfetter” och 1/3 respektive 2/3 av deras beståndsdelar av fettsyror borde redovisas i fettinnehållet. Dessa ”nästanfetter” används används av industrin när man producerar hittepå-fetter då de lätt umgås med fett och samtidigt binder skapligt stora mängder vatten via de oanvända OH-grupperna på glycerolmolekylen.

Annonser

Fettsyrors längd har avgörande betydelse för hur kroppen hanterar dem. I första delen av serien visar jag hur en fettsyra byggs upp av en metylgrupp, en kolkedja och slutligen en karboxylgrupp. Metylgruppen och kolkedjan utgör den ”feta”, opolära*, delen av molekylen medan karboxylgruppen är polär* och ”umgås” väl med vatten. Hos korta och medellånga fettsyror dominerar den polära egenskapen och de kan följa blodet utan hjälp.

När fett nått förbi magsäcken/tolvfingertarmen är det emulgerat som ytterst små fettdroppar av gallan. Ungefär som diskmedel löser upp det feta i disken. När fettdropparna når tarmslemhinnan bearbetas de av lipaser, enzymer som delar upp fettmolekylen i beståndsdelar så att de kan passera in genom cellagret. Jag återkommer till det i ett senare inlägg.

  • De långa fettsyrorna återkombineras till fettmolekyler och packas i vattenlösliga transportfarkoster, kylomikroner, som går in i lymfsystemet. Då det inte finns någon ”motor” som driver på går det långsamt, men förr eller senare hamnar de i blodet för vidare befordran.
  • De korta och medellånga lotsas direkt till blodet och når snabbt olika slutförbrukare som t.ex. muskel– och leverceller. De är utmärkta som ”snabb energi” och lagras inte i fettväv.

Repetera, eller kan du tillräckligt? Fett #1: Fettsyror, en introduktion   Fett #2: Raka och krökta fettsyror

SCFA, Short Chain Fatty Acid, kortkedjiga fettsyror

Jag syftar på de med sammanlagt 2 till 5 kolatomer men indelningar som denna är inte självklara och olika åsikter finns. Effekten av den feta, hydrofoba* kolkedjan i förhållande till den hydrofila* karboxyländen avgör hur lätt den ”umgås” med vatten. Bland SCFA är det den hydrofila karboxyländen som med god marginal bestämmer.

  • Bakterier i tjocktarmen klarar att bryta ner fibrer och vissa andra andra kolhydrater som resistent stärkelse, RS. Ur dessa producerar de 4 korta mättade fettsyror, ättiksyra (2 kol, 60% av mängden), propansyra (3 kol, 25%), butansyra (smörsyra, 4 kol, 15%) samt en spårmängd av valeriansyra (5 kol). Dessa försörjer tarmen med energi, vilket förutsätter att fettsyrorna kan färdas i den vattenrika och därför polära* miljö som tarminnehållet utgör.

Om man äter/dricker SCFA utgör de en snabb energikälla om än inte helt oproblematisk. Ättiksyran, t.ex., måste spädas rejält för att bli drickbar och en varning är på plats då den fräter på tandemaljen. Skölj därför noga, men dröj med tandborstningen så du inte sliter på tandemaljen. Äppelcidervinäger är ett rimligt alternativ att prova för den nyfikne.

Som framgår av namnet är smör en källa (eng: butter) till butansyra. Här är risken för syraattacker på tänderna obefintlig då den sura änden av fettsyran är ”upphakad” av en glycerolmolekyl så länge det är ett fett.

MCFA, Medium Chain Fatty Acid, medellånga fettsyror

Detta är fettsyror med 6-10/12 kolatomer. Fortfarande dominerar karboxyländens förmåga att umgås med vatten, de passerar in genom tunntarmens epitel direkt till blodet och vidare till celler som har behov av dem. Kokosolja är ett utmärkt exempel.

Övriga fettsyror

Allt eftersom den ”feta” delen av fettsyran (metyländen + kolkedjan) börjar dominera försvinner möjligheten att på egen hand följa blodet och en långsammare omväg tar över logistiken. Repetera gärna början av inlägget om du inte minns varför.

Omega-begreppet

Metyländen betraktas av kemister som slutet av en fettsyra och kallas därför omegaänden. (Omega är den sista bokstaven i det grekiska alfabetet). I nutritionssammanhang har den en avgörande betydelse och vissa fettsyror beskrivs och får sina namn med utgångspunkt från omega-änden.

Lägg märke till minustecknet mellan omega och 3, 6 eller andra siffror som kan finnas! Det är inte ett bindestreck utan anger att man räknar bakåt i kolkedjan, med utgångspunkt från kolet i metyländen. Ibland skriver man n-3 eller ω-3

Omega-3, n-3, ω-3

De har sin första dubbelbindning mellan kolatom 3 och 4, räknat från metylgruppen, det finns vanligen fler med två enkelbindningar emellan. Ju fler dubbelbindningar desto mer kröker sig fettsyran mot en spiralform om den är riktigt lång. Då omega-3-fettsyrors krökningar börjar tidigt i kedjan finns det, för en given kolkedjelängd, plats för flera vilket ger fettsyran en spiralform och väldigt rinniga oljor med låg smälttemperatur. Växelvarma djur i mycket kall miljö, t.ex. fiskar i Norra Ishavet, har särskilt mycket omega-3-fettsyror för att alls kunna röra sig i det kalla vattnet vid temperaturer vid och under noll.

Omega-6, n-6, ω-6

Dessa har sin första dubbelbindning mellan kolatom 6 och 7, fler finns vanligen med två enkelbindningar emellan. Vid lika antal kol har omega-6-fettsyror en större andel rak kolkedja än omega-3 vilket gör dem något mindre rinniga. Vegetabiliska oljor från varma miljöer har en större andel omega-6 då de växter de kommer från annars skulle sloka svårt i värmen.

Essentiella fettsyror

Vi kan själva tillverka mättade fettsyror upp till 16-18 kol (uppgifterna varierar mellan olika källor) och ur dessa även enkelomättade med hjälp av enzymer som heter desaturaser**. Vi har däremot inte desaturaser som kan skapa dubbelbindningar så nära metyländen som vid kol 6 eller tidigare. Dessa måste vi därför få från det vi äter och kallas därför essentiella, livsnödvändiga. Det är omega-3-fettsyran alfa-linolensyra och omega-6-fettsyran linolsyra, råmaterial som kroppen bygger vidare på.


*) Hydro– syftar på vatten, –fil och –fob har betydelser som sannolikt alla förstår. Hydrofil innebär ungefär ”vattenälskande” och hydrofob ”vattenskyende”. Med korrekt terminologi: hydrofila ämnen löser sig i polära och hydrofoba i opolära lösningsmedel. Vatten och därmed blod är polära lösningsmedel.

**) Desaturaser plockar bort två väteatomer, en från vardera näraliggande kol i kedjan. De är specialiserade och kan till exempel räkna. Mer om detta i ett senare inlägg.

Dietister och andra med konventionella kunskaper om mat förfasar sig ofta och gärna över att LCHF-are ”utesluter en hel näringsgrupp” och därför äter ”ensidigt och näringsfattigt.”*

Fettsyror är mycket varierade i sin sammansättning, för att inte tala om fetter och ämnen de bildar i kroppen.

Har du inte läst #1, introduktionen till fettsyror, så föreslår jag att du börjar där.

Mättade fettsyror, SFA (Saturated Fatty Acid)

De kännetecknas av en kolkedja där alla bindningar mellan kolatomer är enkelbindningar och alla kolatomer har vardera två väteatomer är fullbesatt, mättad med väte.

Bilden visar en mättad fettsyra med 4 kolatomer, butansyra 4:0, även kallad smörsyra. 4 står för antal kol och 0 antal dubbelbindningar. Metylgruppen CH3 längst till vänster inleder den feta delen av molekylen, här 3 kol lång, medan karboxylgruppen COOH till höger kan koppla till andra molekyler. Den färgmarkerade väteatomen sitter rätt löst och kan spontant falla bort, binda till en vattenmolekyl och bildar då en H3O+, en oxoniumjon (även kallad hydroniumjon) som kännetecknar syror vilket motiverar beteckningen fettsyra.

Enkelomättade fettsyror, MUFA (Mono Unsaturated Fatty Acid)

En kolkedja med exakt en dubbelbindning innebär även ett par väteatomer färre och kallas enkelomättad.

Bilden visar ett annat sätt att illustrera molekyler, lite mer som de faktiskt ser ut i extrem närbild. Här syns att den har volym och inte är platt som mina schematiska teckningar.

Fleromättade fettsyror, PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid)

Fettsyror med två eller fler dubbelbindningar kallas fleromättade. En logisk följd är att för var och en försvinner dessutom ett par väteatomer med konsekvenser vi berör senare. För att underlätta förståelsen kommer jag att försöka placera karboxyländen till höger i bilden så långt det är möjligt.

 

Cis och Trans-former

En kolkedja har en mycket strukturerad uppbyggnad och den överlägset vanligaste omättnaden i en naturligt förekommande kolkedja innebär att de två väteatomer som saknas har suttit jämte varandra ”på samma sida”, kolkedjan kröker sig då i Cis-form. Om det finns fler omättnader i kedjan sitter de vanligen med två enkelbindningar emellan. En mindre vanlig variant, där dubbelbindningarna sitter med en enda enkelbindning emellan kallas konjugerade fettsyror.

Om de saknade väteatomerna i en dubbelbindning kommer parvis från vardera sidan kallas det trans-form och kedjan får en knick snarare än en krök. I naturen är transfettsyror förhållandevis ovanliga men bakterier hos idisslare gör just den sortens kolkedjor efter speciella mönster.

 

Industrier försöker ”förädla” rinniga vegetabiliska oljor så att de blir mer tjockflytande och härmar smör. De har under lång tid tillsatt nickelspån som katalysator, hettat upp oljan under högt tryck samtidigt som man tillför vätgas. Trycket och värmen gör att väteatomer formligen tvingas in i omättnader. Samtidigt rör sig kolatomer i dubbelbindningar sinsemellan och ren slump gör att naturligt krökta Cis-bindningar kan vridas om till förhållandevis rak Trans-form. Båda effekterna gör oljorna gradvis mer trögflytande och till slut fasta. De växtoljor man använder är långkedjiga och för att de inte ska bli stenhårda redan vid rumstemperatur avbryts härdningsprocissen i förtid vilket lämnar kvar en blandning av cis- och transdubbelbindningar.

Gemensamt för dubbelbindningar är att kolatomerna dras något tätare tillsammans men även att vardera bindningen är ”svagare” än en enkelbindning. Den ”öppna” Cis-formen är känsligare för angrepp utifrån av fria radikaler något som knappt händer enkelbindningar och förhållandevis sällan för transdubbelbindningar. I atom- och molekylskala är de enskilda bindningarnas form och placering helt avgörande för hur en fettsyra beter sig. En fettsyra med en trans-bindning är stelare och kortare än en mättad fettsyra med samma antal kol, den kan ”lura sig in” men aldrig ersätta en mättad fettsyra.

Den ökade mättnadsgraden och de stela trans-formerna bidrar båda till att rinniga och billiga växtoljor blir fastare fetter som kan säljas som smörsurrogat och med högre vinst. Tidigare var det mycket vanligt med transfetter i industritillverkade smörsurrogat, men massiv kritik resulterade i att tillverkarna självmant minskade användningen i sutanvändarprodukter.

Livsmedelsverket, som borde ha varit självklara att rensa upp i röran, har mesigt stått vid sidan och knappt deltagit i debatten. De fick utstå mycket förlöjligande när man, för att alls kunna redovisa skadliga effekter, talade om ”transfetter och mättade fetter” som en sammanhållen grupp. Lika fel som man numera gör genom att tala om ”frukt och grönt”.


*) Energin i kolhydrater kommer uteslutande från monosackarider, glukos, fruktos och galaktos. I mat kan de finnas i väsentligt olika sammansättningar, men för att alls absorberas måste de först spjälkas till just de monosackariderna. Det betyder att den som äter enligt konventionella rekommendationer får hälften eller mer av sin energi från enbart de tre monosackariderna. Dessa är renons på egentlig näring och kan med goda skäl kallas tomma kalorier. Hur ”varierat” och ”närande” är det på en skala?

Recently, the Effect of Amount and Type of Dietary Carbohydrates on Risk for Cardiovascular Heart Disease and Diabetes Study (OmniCarb) trial reported that a low-GI diet did not improve insulin sensitivity. We conducted this ancillary study of the OmniCarb trial to determine the effects of GI and carbohydrate content on glucose homeostasis and inflammation.

Källa: Effect of type and amount of dietary carbohydrate on biomarkers of glucose homeostasis and C reactive protein in overweight or obese adults: results from the OmniCarb trial – Stephen P Juraschek et al – BMJ Open

Min tolkning: OmniCarb visade att låg-GI-kost inte förbättrar kroppens reaktion på insulin. Vi har utfört en avknoppningsstudie för att fastställa effekter av GI och kolhydratinnehåll på glukosreglering och inflammation.

Här kommer svaret i korthet:

lowering-carbs-better-than-low-gi

Syntolkning: Dessa resultat visar att fokus på att reducera kolhydratmängden i mat är en bättre strategi än låg-GI hos vuxna som tillhör riskgrupper för diabetes typ 2.

 

Studien utfördes på 163 överviktiga och feta. Under vardera 5 veckor med mellanliggande pauser* på vardera 2 veckor åt man de fyra olika kombinationerna av hög- och lågkolhydratkost samt hög- och lågGI.

  • Lågt GI innebar <= 45, högt >= 65.
  • Högt kolhydratinnehåll (HC) innebar 58E% medan lågt (LC) var 40E%

Deras LC är långt ifrån det man vanligen använder inom LCHF, men för enkelhets skull fortsätter jag att använda beteckningen. Reducerat kolhydratintag vore en mer relevant beskrivning. För att kompensera ökas fett från 27E% till 37E% samt protein från 16E% till 23E%.

Om vi antar att 16E% protein utgör en mängd som är tillräcklig för kroppens behov så innebär det att den ökade mängden (44% mer protein) används som energikälla. När detta sker kommer den överlägset mesta delen av detta att omvandlas till glukos, något till ketoner. Säg att 5 av de 7 energiprocenten från den högre proteinandelen, lågt räknat, blir glukos. Det innebär att i LC-kosten skall adderas 5E% till 45E%. Detta minskar skillnaden mellan HC och LC. Proteiner/aminosyror metaboliseras förhållandevis långsamt och deras effekt kan antas vara ”låg-GI”.

När det gäller fetter finns även där avsevärda skillnader. Man är uppenbarligen mycket fettskrämda vilket visar sig i att andelen mättade fettsyror bara ökar från 6E% till 7E%. Till saken hör att mättade fetter är ytterst stabila då de inte innehåller de oxidationsbenägna dubbelbindningarna mellan kolatomer.

Andelen enkelomättade fetter ökar från 12-13E% till 18-19E%. Enkelomättade fetter antas vara ”nyttiga” trots att de innehåller en dubbelbindning där oxidation, härskning, kan ske. Som jag ser det sker det i en skala som är förhållandevis oviktig.

Något som är riktigt intressant är skillnaden i fleromättade fetter, de ökar från 7-8E% till 10E%, alltså mer än 25%. De fleromättade fettsyrorna innehåller två eller flera dubbelbindningar som är oxidationsbenägna.** De fleromättade fettsyrorna linolensyra (omega-3, n-3) och linolsyra (omega-6, n-6) räknas som essentiella***, livsnödvändiga. I grova drag anses n-3 vara antiinflammatoriskt medan n-6 gynnar inflammationer. Inflammationer i begränsad utsträckning är en del av kroppens egna försvarsmekanismer men förutsätter att de kan avaktiveras när de inte längre behövs. Det sker naturligt via omega-3-baserade ämnen. I studien finns inga data på fördelningen n-6/n-3. Den bör vara 4 eller lägre, men är ofta 10 eller högre i dagens mat.

Each diet was designed to be healthful like the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet using commonly available foods and was reduced in saturated fat, cholesterol, and sodium, but rich in fruits, vegetables, fiber, potassium, and other minerals.

Min tolkning: Alla kostvarianter var ”hälsosam” DASH baserat på vanlig mat med reducerad andel mättat fett, kolesterol samt salt samt rik på frukt, vegetabilier, kalium och andra mineraler.

Hälsosam och nyttig är två ”gråord” utan egentligt innehåll. Deras betydelse kan bara definieras i förhållande till åsikterna hos den/de som använder dem.

Dessutom en kommentar om statistisk signifikans.

Statistical significance was defined as p≤0.05

Min kommentar: Statistisk signifikans används som ett mått på hur stor sannolikhet att slumpen påverkar utfallet. p≤0.05 innebär att risken för slumpmässigt utfall är 1/20 eller mindre. I sant vetenskapliga sammanhang är det ett ytterst mesigt värde, fysiker kräver tusentals gånger bättre precision. Om ett försök bygger på en hållbar hypotes, är väl genomförd och ordentligt mätt så bör p vara ≤0.01 eller bättre.

Ett skäl till varför jag finner studien väl värd att uppmärksamma och kommentera är följande:

Glycated albumin and fructosamine, markers of 2–3-week cumulative exposure to blood glucose, may be especially well suited for evaluating the effects of dietary carbohydrates on glycemia in an intermediate-term trial setting.

Min tolkning: Glykerat albumin och fruktosamin är markörer för de senaste 2-3 veckornas exponering för blodsocker och väl anpassat för att mäta kolhydraters inverkan under måttligt lång tid.

Glykering innebär att en monosackarid, vanligen glukos, (på ett slumpmässigt sätt) binder till andra ämnen. Om det sker ”medvetet” genom enzymer kallas det glykosylering och är sannolikt en behövd reaktion. Den mäts vanligen som HbA1c, det som vanligen men slarvigt kallas ”långtidsblodsocker”. Ju högre värde dess större andel av detta blodprotein är ”försockrat”, förstört och odugligt för sin uppgift. Till all lycka har de röda blodkropparna en begränsad livslängd på runt 120 dagar, går till återvinning och ersätts med nya.

Glykering drabbar även det ymnigast förekommande proteinet (50% eller mer av blodets proteininnehåll), albumin. Det fungerar som en slags ”personlig assistent” som hjälper t.ex. fettsyror*** genom blodet då de på egen hand inte är vattenlösliga. Det hjälper även laddade joner som Ca2+, Na+ and K+ samt hormoner (ex. sköldkörtelhormonet tyroxin, T4). Utan denna hjälp skulle de positivt laddade jonerna omgående förena sig med negativa joner, t.ex. Cl

Glykerade proteiner inklusive albumin och HbA1c benämns AGE, Advanced Glycated End-products. De är alla ett uttryck för och mått på skadlig inverkan på kroppen. Märk väl att de enda AGE vi vanligen mäter är HbA1c men minns att de är skadliga på många fler ställen. De rynkor vi med tiden får på kroppen beror i viss utsträckning på att fiberproteinet i huden, kollagen, blir glykerat.

I denna studie mäts glykeringen, ovanligt nog, via fruktosamin. Man gör det förmodligen främst för att förkorta studietiden då det främst återspeglar de senaste två veckornas blodsocker. Den spin-off av metoden jag uppskattar är att den även mäter inverkan av fruktosen i födan. Andra källor har redovisat att fruktos har en flerfalt högre produktion av AGE än via glukos.

Studien innehåller många fler aspekter än jag kommenterat, ta hem och läs den!

Jag skulle uppskatta en variant av denna studie där man satsar på seriös lågkolhydratkost, undviker att öka protein, dämpar fruktos samt ökar energiandelen från neutralt (icke lättoxiderade) mättade fettsyror samt redovisar n-6/n-3.


*) Washout, för att ”nollställa” mellan kostvarianterna.

**) Linolja är ett fleromättat fett som har använts under lång tid i målarsammanhang. Trasor eller trassel som innehåller linolja kan självantända på grund av oxidationsprocessen!

***) Det våra kroppar inte själva kan producera kallas essentiellt och måste ovillkorligen tillföras via maten.

****) När albumin lotsar fettsyror i blodet kallas de, lite udda, för fria fettsyror.

Studien är Open Access och verkar inte vara finansierad från någon med kommersiellt intresse av utfallet.

Hur ska man förhålla sig till värdet av studier med allvarliga fel redan i sina grundförutsättningar? Borde den alls ha publicerats utan rättelse?

Dietary fat drives whole-body insulin resistance and promotes intestinal inflammation independent of body weight gain Källa: http://www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(16)30108-1/abstract

Studien är gjord på möss, men det är ingen begränsning i detta fall, invändningarna ligger på andra plan.

Background. The obesogenic potential of high-fat diets (HFD) in rodents is attenuated when the protein:carbohydrate ratio is increased.

Min tolkning: Det fettlagrande effekten av högfettkost (HFD) hos möss dämpas när protein ökas i förhållande till kolhydrater.

Låter som ett rimligt påstående att bygga vidare på.

HFD-fed mice, irrespective of protein:carbohydrate ratio, exhibited impaired glucose tolerance…

Min tolkning: Möss (i denna studie) på högfettkost visade nedsatt glukostolerans oavsett proportioner mellan protein och glukos

Nedsatt glukostolerans innebär att mössen inte effektivt förmådde sänka ett förhöjt blodsocker efter maten. I och för sig logiskt då deras blod och celler var väl försedda med energibärare och mer matades in från matsmältningen. Det som väcker mitt intresse är ”…irrespective of protein:carbohydrate ratio…” alltså att proportionerna mellan protein och kolhydrater saknar betydelse.

musmat

  • LFD: Lågfett
  • HFHP: Högfett+högprotein
  • HFIP: Högfett+mellanprotein
  • HFNP: Högfett+normalprotein

Sammansättningen redovisas som antal gram per kilo färdig mat. Energitätheten i LFD är 82,5% av de övriga.

Vanligt vitt socker (sucrose) utgör 13, 28 och 43 vikt% av de alternativ som betecknas som HF. De tre HF-alternativen innehåller alla 25 vikt% majsolja.

Proteiner är källor för aminosyror som oundgängligen krävs för kroppens funktioner. Aminosyror kan inte lagras för framtida behov annat än som proteiner, överskott rensas från sina kvävehaltiga delar och ändar huvudsakligen som blodsocker, i mindre omfattning som ketoner. Att äta proteiner i överskott kräver längre nedbrytning i magen, man upplever längre mättnad och äter ev. mindre. Däremot sänker det inte nödvändigtvis blodsockermängden.

Så kommer ett häpnadsväckande påstående:

We used corn oil, high in polyunsaturated and low in saturated fat, as fat source to minimize the likelihood of adipose tissue inflammation.

Min tolkning: Vi använde majsolja med stor andel fleromättade och låg andel mättade fetter, detta för att minska sannolikheten för inflammationer i fettväven.

Låt oss titta på den ungefärliga sammansättningen av majsolja:
corn-oil-unsaturated
Andelen mättade fettsyror är låg, 16%, och enkelomättad oljesyra utgör 31%, så långt är det OK. Men inflammationsfrämjande linolsyra (18:2 n-6, en omega-6-fettsyra) är 52% medan den motreglerande och därmed inflammationsdämpande linolensyran (18:3 n-3) utgör 1%.

  • När det gäller mat för människor är en tumregel att kvoten n-6/n-3 skall vara 4 eller lägre och det sammanlagda energibidraget från fleromättade fettsyror inte bör utgöra mer än 6E%, några få gram per dag.

HF-mössen äter alltså upp till 43 vikt% sukros (glukos+fruktos) och 25 vikt% fett där hälften är proinflammatoriskt. Författarna redovisar inga stöd att majsolja är antiinflammatoriskt. Att studien krånglar sig fram till publicering utan att ett så anmärkningsvärt påstående åtgärdas är för mig en gåta. Möjligen kan det förklaras av källan till finansieringen samt att ”sisten” bland författarna jobbar för Novo Nordisk.

novo-nordisk-finansia%cc%88r


*) Linolsyra (en essentiell fettsyra för människor) omvandlas till arakidonsyra som i sin tur ger inflammatoriska tromboxaner, leukotriener och prostaglandiner. De som äter antiinflammationspreparat som kallas NSAID blockerar händelserna efter arakidonsyra. En påtaglig effekt av LCHF-kost brukar vara att man i praktiken minskar andelen fleromättade fettsyror från vegetabiliska källor.

iForm Ät mättat fett

Mycket ska öronen höra och ögonen se förrn huvudet trillar av! iForm vänder sig till halvunga kvinnor* dressade i Kari Traa-utensilier och leende kisar in i den nedåtgående solen medan man dricker vatten ur en flaska under träningen. Källa: iForm

Nog dissat nu. I korthet pläderar iForm att man ska ”äta nyttigt” och springa mer, dietisternas ständiga mantra. Så kommer detta!

En stor amerikansk studie, som nyligen publicerades i den läkarvetenskapliga tidskriften British Medical Journal, visar att det är större risk att dö i hjärt-kärlsjukdom om du äter omättade växtoljor som t ex vindruvskärnolja, solrosolja och andra växtoljeprodukter framför mättat fett från t ex smör och grädde.

Råd från Livsmedelsverket framhåller ihärdigt att fleromättade fetter med ursprung i växtriket är det allra bästa.

Växtoljorna sänker visserligen kolesterolvärdet, men den nya studien slår alltså fast att de också minskar livslängden – stick i stäv mot vad näringsexperterna trott.

– Det är ännu ett bevis på att mättat fett inte ska ersättas med växtoljor, som innehåller rena omega-6-fleromättade oljor, säger läkaren Arne Astrup, professor och chef för Institutet för idrott och näringskunskap på Köpenhamns universitet till I FORM.

Arne Astrup var tidigare en dedikerad ”sockerkramare” men gjorde helt om för några få år sedan.


*) Nu utgår jag, kanske felaktigt, från att bilderna i tidningen motsvarar målgruppen. Alternativt är iForm en slags Dream Catcher, det redskap Indianer använde för att fånga drömmar. Vad vet jag, till mitt hus kommer bara deras nyhetsbrev.

Några stora media kommentarer de obekväma fakta om vegetabiliska fleromättade fetter som jag skrev om igår.

Reuters

ReutersIs vegetable oil really good for you?

The Washington PostThe Washington PostThis study 40 years ago could have reshaped the American diet. But it was never fully published.

Medical News Today

Medical News TodayPolyunsaturated or saturated fat? Old data, new conclusions