Hur kan vacciner fungera?

Publicerat: 2021-02-08 i mRNA, Vaccin
Etiketter:,

Det finns tre huvudspår med varianter. Den länkade artikeln innehåller pedagogisk information.

Källa: https://www.who.int/news-room/feature-stories/detail/the-race-for-a-covid-19-vaccine-explained

Vaccin mot corona

Publicerat: 2021-01-11 i DNA, Immunförsvar, mRNA, Vaccin
Etiketter:, , ,

Tillfogat 210114: En kort video som beskriver olika typer av vacciner https://youtu.be/lFjIVIIcCvc

Corona och dess bekämpning har gått in i en ny fas. Västerbottens-Kuriren (210111) har en intressant artikel [1] som förklarar likheter och skillnader mellan några vanliga vacciner.

Vaccinering kan liknas vid utbildning och träning av vårt immunförsvar så att det står redo inför eventuellt ”skarpt läge”. Det hittillsvarande sättet har varit att spruta in en oskadliggjord form av viruset som immunförsvaret kan lära sig att känna igen och attackera.

För att möjliggöra snabb framtagning av vaccin, samtidigt oförmöget att sprida sjukdomen vidare, använder Pfizer/Biontech, Moderna och Astra Zeneca andra sätt. Immunförsvaret behöver inte ett helt virus för att identifiera och reagera, det räcker med en del. Dessa vacciner innehåller ett par begränsade delar av den genetiska koden från SARS-CoV-2.

DNA är information i form av den välkända dubbelspiralen, finns i cellkärnan och omfattar organismens kompletta arvsmassa. Den utgör ett slags referensbibliotek för allt som behöver skapas. Vid behov bildas en arbetskopia av rätt avsnitt i form av en enkel slinga, RNA. Det lämnar cellkärnans skyddade miljö och går till det maskineri som tillverkar det protein som efterfrågas.

I detta sammanhang skapas en tillräckligt stor del av spikeprotein som ger SARS-CoV-2 dess karakteristiska gloria (Corona). Immunförsvaret uppfattar det som främmande, inleder bekämpning och bildar antikroppar för framtida behov.

Pfizer/Biontech och Moderna använder messenger-RNA där det räcker att mRNA hamnar i cellens ”verkstad”, cytoplasma, där tillverkningen av ”fakeproteinet” sker. mRNA är en bräcklig engångskod som förstörs efter användning, den kan därför inte påverka arvsmassan. Detta är också en nackdel som man motverkar genom att förvara dem i stark kyla, minus 70C för Pfizer/Biotech, minus 20C för Moderna.

Astra Zeneca använder ett utsnitt av en dubbelspiral som kännetecknar DNA. Den är robustare och kan därför förvaras i kylskåpstemperaturer. Å andra sidan måste den transporteras in i cellkärnan för att där avkodas till RNA. För det använder man en Trojansk häst i form av ett adenovirus från schimpans som rensats på sitt genetiska material och fylls med fakeDNA. Väl på plats avkodas detta fakeDNA till fakeRNA som exporteras till cytoplasman.

FakeDNA skvalpar omkring en stund i cellkärnan och blir aldrig en del av dess eget DNA. Dessutom kommer cellen med sitt innehåll av främmande protein att angripas och brytas ner av immunförsvaret. Nackdelen med DNA-metoden är att immunförsvaret kan utveckla immunitet mot transportviruset och sänka effektiviteten.


Tillfogat 210114: En kort video som beskriver olika typer av vacciner https://youtu.be/lFjIVIIcCvc

[1] Har du lånekort på bibliotek ökar chansen att du kan läsa tidningar och tidskrifter via webben, försök.

Källor: Västerbottenskuriren 210105, Umeå Universitet och Sports Medicine

Läs studien i fulltext. https://doi.org/10.1007/s40279-020-01356-y

Molekylen kolesterol formas i våra kroppar i en lång räcka processer. Om vi lämnar dessa ifred sker regleringen i huvudsak som svar på behov och tillgång i enskilda organ och celler.

Kolesterol finns i alla våra cellmembran, ger dem strukturell stabilitet med bibehållen flexibilitet och gör dem täta. Vår rörlighet är därför beroende av kolesterolet.

Det finns flera alternativ för ämnen att passera in och ut genom de täta cellmembran t.ex insulinaktiverade ”tunnlar” (GLUT4) som släpper in monosackariden glukos, blodsocker. I cellmembran bildas ”fångstgropar” (caveolae) med receptorer efter behov där kolesterol är essentiellt för funktionen! När ”gropen” har fångat in vad som behövs sluter den sig om innehållet som snörps av på insidan, en vesicle, som lämnar ifrån sig sitt innehåll till målorganet.

Nervbanor (1 i bilden) omges av myelin, (4) ett isolerande ämne som byggs i flera lager av fosfolipider och kolesterol. Vid uttalad kolesterolbrist kan nervbanorna ”läcka” signaler, både in och ut. Signaler blir svagare, upphör eller störs utifrån. Multipel skleros är en följd av myelinbrist. Långa nervbanor påverkas mera vilket hos diabetiker märks genom känselnedsättning i fötter främst beroende på långvarig inflammation.

Nervbana  omgiven av myelin i flera lager av fosfolipider och kolesterol.​
Nervbana (1) omgiven av myelin (4) i flera lager av fosfolipider och kolesterol.

Levern oxiderar kolesterol till varierande gallsyror som utsöndras i tarmen för att finfördela matens fett till pyttesmå bubblor som underlättar upptaget. Efter fullgjort värv återvinns ungefär 95% av kolesterolet i tunntarmen till blodomloppet, resten hamnar i avföringen.

Ungefär 4/5 av den egna produktionen av kolesterol sker i lever och tunntarm. Även hjärna, binjurar samt könsorgan har betydande produktion.

Kolesterolsyntesen består av nästan 40 enskilda steg med ämnet mevalonat i en ”flaskhals” efter ungefär hälften. Det reglerar det fortsatta förloppet och är en angreppspunkt för ”blodfettsänkande” statiner. Ett problem med medicinering är att den verkar i stora delar av kroppen, inte fokuserat som kroppens egen reglering som sker på cellnivå.

Cholesterol, When to Worry – Ken Sikarishttps://youtu.be/OyzPEii-wo0

Molekylen kolesterol i gallan gör det möjligt att finfördela fett till små partiklar som snabbare absorberas i tarmen. Efter fullgjort värv återvinns 97% av kolesterolet ur tarminnehållet. Det betyder, som jag ser det, att kolesterol är ytterst betydelsefull för kroppen och alternativet nyproduktion lite för kostsam.

Kolesterolmolekylen är grund till hormonet som kallas D-Vitamin (ovan) samt många steroidhormoner som testosteron, östrogen, aldosteron, progesteron och kortisol. (bilden under)

Bilden här under visar kunskapsläget i slutet av 80-talet, mycket mer har tillkommit men den är tillräckligt detaljerad för ändamålet. Jag återkommer till den i inlägg om lipidsänkande (blodfettsänkande) preparat.

Syntes och förädling av kolesterol finns under rad E och till höger om kolumn 9.​
Syntes och förädling av kolesterol finns under rad E och till höger om kolumn 9.

Mer text och färre bilder i nästa inlägg.

Läs hela inlägget här »

HDL beskrivs ofta som ”det goda kolesterolet”, något som delvis är sant. Det är ett lipoprotein i ett kretslopp som hanterar transport av lipider mellan andra lipoproteiner (ex. VLDL, IDL och olika fraktioner av LDL) samt från olika delar av kroppen och främst till levern.

Fördelning av lipoproteiner i två olika blodprov, analyserade med Lipoprint-metoden, HDL är det ensamma längst till höger
Fördelning av lipoproteiner i två olika blodprov, analyserade med Lipoprint-metoden, HDL är det ensamma längst till höger [1]

Kolesterol är en molekyl med en mängd centrala funktioner i kroppen, däremot finns den inte i ”goda” eller ”dåliga” varianter.

Litteraturen är påtagligt vag när det gäller var och hur HDL bildas, de få gånger det sker finns syftningar till levern. Vanligen startar beskrivningarna först när de redan finns i blodet.

HDL känneteckans av ringa storlek, hög densitet samt av de apoproteiner som sitter på membranets yta. Uppsättningen är nästan samma som hos kylomikroner i det ”yttre” lipidkretsloppet.

Apoproteiner kan betraktas som etiketter som beskriver ursprung, innehållsförteckning och mål. Vissa av dem finns kvar länge medan andra byts ut eller avlägsnas under färden i blodet.

HDL har ett rörformigt proteinkomplex, CETP (Cholesteryl Ester Transfer Protein), som kan ansluta till andra lipoproteiner det stöter samman med och utbyter delar av sina innehåll. CETP fungerar ungefär som ett sugrör i ett glas med vätska.

CETP kan flytta över triglycerider (fettmolekyler) såväl som kolesterylestrar. På så sätt deltar HDL i den gradvisa omvandlingen av VLDL till IDL och slutligen LDL.

HDL kan betraktas som utjämnare av lipidresurser, den hämtar överskott där de finns och överlämnar dit de passar bättre. Den kan till och med plocka upp redan avlagrade ämnen på kärlväggar och på så sätt motverka plackbildning. Förr eller senare hamnar HDL i levern där den med återstående innehåll återvinns.

Återkommande erfarenheter av LCHF som livsstil är att den sänker TG (triglycerider från VLDL i det ”inre” kretsloppet av fett från levern) i samverkan med högre HDL. Dessa två brukar innebära att LDL (Low Density Lipoprotein) är ”stora och fluffiga” och tjänar som en betydande transportör av fetter för cellernas energibehov. Den ”stora och fluffiga” varianten av LDL (Pattern A) är begärlig för kroppen då de förbrukas ur blodomloppet inom ett par dygn.

Om å andra sidan TG är högt och HDL lågt ökar mängden av de ”små och täta” fraktionerna av LDL, Pattern B. Storleken gör att de passar in och lätt fastnar i kärlväggarnas ojämnheter. Dessutom har de en livslängd i blodomloppet på cirka 5 dygn. Detta gör att de under lång tid utsätts för oxidation från fria radikaler samt glykering på grund av blodets innehåll av glukos och fruktos. Oxiderade och glykerade små täta LDL attraherar makrofager och utgör merparten av det ”skadliga kolesterolet”.

Höga HDL-värden anses vara en fördelaktig egenskap och kan bero på de inte förbrukas i stor utsträckning snarare än att produktionen av HDL är hög. Ur min synvinkel förbrukas mer HDL ju mer dess ”städtjänster” krävs då den återvinns i levern!


[1] Lipoprint http://www.lipoprint.eu/files/file/EN%20Lipoprint%20presentation(1).pdf

Appendix

Apoproteiner sitter i olika kombinatioiner på utsidan av lipoproteiner och visar deras ursprung, innehåll och mål. https://matfrisk.com/2020/11/09/05-apolipoproteiner/

CETP (cholesteryl ester transfer protein) är ett rörformigt proteinkomplex, som finns på HDL, ansluter mellan lipoproteiner som utbyter delar av sina innehåll. CETP fungerar ungefär som ett sugrör i ett glas med vätska. https://en.wikipedia.org/wiki/Cholesterylester_transfer_protein

Densitet (täthet) är ett sätt att beskriva ett ämnes massa per volymenhet. Flytande vatten vid badtemperatur har densiteten 1 gram/milliliter medan is har densiteten 0,92 g/ml. Fetters densitet varierar men ligger runt 0,9 g/ml. Lipoproteiner densitet varierar från <0.95 (kylomikron) ända till 1.210 (den tätaste av 10 HDL-fraktioner).

Fosfolipider är till 2/3 en fettmolekyl med en vattenlöslig fosfordel. Tillsammans bygger de livsviktiga membran. Cellmembran består av dubbla lager fosfolipider medan lipoproteiner som ständigt omsätts bara har ett enkelt. https://matfrisk.com/2020/11/06/2-lipider-fosfolipider-och-lipoproteiner/ samt https://matfrisk.com/2020/11/07/03-fosfolipider-och-membran/

Kolesterol är en lipid där ena delen av molekylen är uppbyggd av fyra sammanfogade kolringar och därför mycket rigid/stel/stabil och används som reglering av cellmembranens stabilitet. Dessa kolringar återkommer i identisk eller modifierad form hos en mängd andra ämnen som testosteron, östrogen och kortisol. Det utgör även ett förstadium i den egna D-vitaminproduktionen. https://matfrisk.com/2020/11/05/01-kolesterol-vad-ar-det/

Kolesterolestrar är en lite mer långsiktig lagringsform som består av en kolesterolmolekyl vars OH-ände förenas med motsvarande OH i fettsyras karboxylände. Processen när de förenas kallas förestring och avger då en vattenmolekyl. Motsatsen, när man petar in en vattenmolekyl så att ämnet delas i två, kallas hydrolysering.

Lipider är fettsyror, fetter och fettliknande ämnen som har begränsad eller ingen förmåga att lösas i vatten. https://matfrisk.com/2020/11/06/2-lipider-fosfolipider-och-lipoproteiner/

Lipoproteiner är transportfarkoster som gör det möjligt för lipider (fetter och fettliknande ämnen) att färdas i blodet. HDL tillhör lipoproteiner som byggs av enkelväggiga membran av fosfolipider. Dessa viker sig samman till slutna rum med den feta sidan inåt och fosforsidan utåt. På det sättet kan lipoproteiner färdas i blodet. https://matfrisk.com/2020/11/08/4-med-enkla-membran-lipoproteiner/

Makrofager ingår i det ospecifika immunförsvaret. Ordet betyder ”storätare”, och makrofager fungerar genom att äta upp främmande celler såsom bakterier, en process som kallas för fagocytos. https://sv.wikipedia.org/wiki/Makrofag

Triglycerid/triacylglycerol Tre fettsyror (sinsemellan lika eller olika) kopplas samman med en glycerolmolekyl till en fettmolekyl. Det finns även di– och monoglycerider. Du ser dem ofta i innehållsförteckningar på fettsnåla produkter där man försöker binda avsevärda mängder vatten. https://matfrisk.com/2017/03/26/fett-5-bygg-fett-av-fettsyror-och-glycerol/

LDLsd (små och täta LDL, pattern B med 5 subtyper) anses öka risken för kärlhändelser 3-7 gånger (varierar beroende på källa). De två subtyperna inom LDLlb (large buoyant, även pattern A) är harmlösa och nödvändiga.

LDLsd (Phenotype B) ökar snabbt när TG stiger över 1 och HDL är lågt, ett mönster som är vanligt bland diabetiker typ 2.
LDLsd (Phenotype B) ökar snabbt när TG stiger över 1 och HDL är lågt, ett mönster som är vanligt bland diabetiker typ 2.

Genom att mäta LDL utan att ta hänsyn till de olika subtyperna skapar man en ”guilt by association” likt den Livsmedelsverket upprätthöll under många år då de bildade den orelaterade gruppen ”mättade fetter och transfetter [1]” för att smitta av industriframställda transfetters otvetydiga skadeeffekter på hälsoneutrala mättade fettsyror/fetter. SLV:s inställning i frågan hade under många år kritiserats på ett professionellt plan men först när LCHF-företrädare förlöjligade den fullständigt ovetenskapliga taktiken har den i tysthet rensats ut.

– Dagens förenklade labbmetoder för blodlipider kan förstås i ljuset av att de passar bra in i medicinföretagens marknadsföring av ”blodfettsänkare” som t.ex. statiner [2]. De skulle missgynnas vid mätningar av subtyper av LDL då den effektivaste metoden att minska eller eliminera andelen LDLsd är genom en livsstil som minskar leverns produktion av VLDL ur energiöverskott.

Trots att kostnaderna sannolikt är högre för mätningar av t.ex. ApoB/ApoA1 (apokvot) så är det samhällsekonomiskt fördelaktigt då fullständigt överflödig och livslång medicinering kan ersättas med verksamma kostförslag.


[1] Transfetter är alltid enkel– och fleromättade fettsyror som i de flesta fall tillkommit genom industriell bearbetning av vegetabilisk fettråvara för att göra dessa oljor fastare och öka deras ekonomiska värde.

[2] Statiner är HMG-CoA reduktas-hämmare som verkar i ett tidigt stadium i kroppens kolesterolproduktion.

– LDL har en roll i immunförsvaret, låga värden är associerade med förhöjd risk för infektioner. Makrofager [1] i det ospecifika immunförsvaret tar upp och eliminerar hälsoskadliga oxiderade LDL [2].

Insulin stimulerar och dess motvikt glukagon reducerar aktiviteten av enzymet HMG-CoA reduktas i enskilda celler vilket reglerar kroppens egen produktion av kolesterol. Märk väl att detta gäller molekylen kolesterol, inte de många lipoproteiner (transportfarkoster) med höljen och innehåll av lipider [3], bland annat kolesterol.

Ketogen kost samt fasta sänker LDL och ökar HDL genom att en av ketonerna, beta-hydroxybutyrat, påverkar niacinreceptorn (niacin = vitamin B3)

– En livsstil som prioriterar fett som energiråvara tär på fett i och omkring bukhålan inklusive levern och bryter mönstret att bygga och underhålla bukfett. När levern producerar fett ur energiöverskott i blodet bildas VLDL för att möjliggöra exporten ut i kroppen. När VLDL tömts på större delen av sitt fettinnehåll kommer återstoden att bli LDL. En livsstil som resulterar i förhöjda TG (triglycerider) i labbrapporterna leder i förlängningen till LDL av olika subtyper varav en del är hälsoskadliga.

LDLsd (Phenotype B) ökar snabbt när TG stiger över 1 mmol/L.
LDLsd (Phenotype B) ökar snabbt när TG stiger över 1 mmol/L.

– LDL förefaller i det stora hela vara harmlöst till dess det oxideras vilket händer lättare för LDLsd (subtypen B med fraktionerna 3 till 7) då deras tid i blodcirkulationen är ungefär 5 dagar i motsats till de övrigas 2 dagar. Allt syre vi andas in och använder transporteras i blodet vilket ökar sannolikheten för att LDL oxideras.

Se Professor Blood, Ken Sikaris – ”Making sense of LDL” : https://youtu.be/2p-mkbNutvQ


[1] Makrofager ingår i det ospecifika immunförsvaret. Ordet betyder ”storätare”, och makrofager fungerar genom att äta upp främmande celler såsom bakterier, en process som kallas för fagocytos. Den främmande mikroorganismen omsluts av makrofagen, varigenom den utsätts för en rad nedbrytande processer däribland reaktiva syreföreningar och proteinnedbrytande enzymer. Källa: https://sv.wikipedia.org/wiki/Makrofag

[2] Oxiderade ämnen är normalt en belastning för kroppen och ska motverkas och elimineras. Fria (syre)radikaler angriper och oxiderar t.ex. dubbelbindningar i enkel- och fleromättade fettsyror. Fettsyror ingår i lipoproteiners (ex. LDL) membranhölje. (Se tidigare inlägg.) Reaktiva syreföreningar i [1] är detsamma som fria radikaler.

[3] Lipider omfattar fetter och ämnen med liknande egenskaper.

LDL är ett lipoprotein som börjar som VLDL i levern för att sedan gradvis krympa till IDL och vidare. LDL tillhörde de 50% av IDL som i slutändan av sin utveckling bara behöll kännetecknet ApoB-100 och därför slipper förbi leverns utrensningsmekanism. Se föregående inlägg.

Varje LDL transporterar 3000-6000 triglycerider (fettmolekyler), obundna kolesterolmolekyler, kolesterylestrar samt fosfolipider som ingår i dess membran (se föregående delar för ytterligare information). Vid brist på LDL faller ansvaret för framställning av kolesterol på de enskilda cellerna, vilket de inte alltid klarar av. Celler som använder LDL (med ApoB-100) som energileverantör kan inte identifiera och hämta sitt behov från kylomikroner med ApoB-48 som sitt “ID”.

I varje LDL finns bland andra fetter även linoleate, innehållande omega-6-fettsyran linolsyra. Fleromättade fettsyror har två eller flera dubbelbindningar i sina kolkedjor, alla känsliga för angrepp från fria radikaler, de oxideras lätt.

Celler har LDL-receptorer som går upp till cellmembranet och flyttar sig till område med urgröpningar (clathrin-coated pits) på cellmembranets utsida. Där stannar den och ”fiskar” efter passerande lipoproteiner med ApoB-100 där den kan hämta mer. När den ”får napp” sluter sig urgröpningen, dras i form av en vesikel in i cellen (endocytos) där den öppnar sig och lämnar av sin fångst. Därefter kan LDL-receptorn återgå till cellytan och upprepa processen. Om deras insats inte längre krävs går de till cellens lysosomer för återvinning av sina beståndsdelar. De flesta av våra celler kan dessutom själva framställ kolesterol för eget bruk.

När koncentrationen av kolesterol inne i cellen är tillräcklig deaktiveras enzymet HMG-CoA reduktas vilket dämpar den interna kolesterolproduktionen. På så sätt avlastas cellen från en del av arbetet om man äter mat som innehåller kolesterol. Samtidigt minskar nyproduktionen av LDL-receptorer och eventuellt överskott av kolesterol förestras med fettsyror till en kolesterylestrar, bättre anpassade för lagring.

Statiner är HMG-CoA-reduktashämmare som verkar generellt i kroppen, inte bara i de celler där behovet av nytt kolesterol är tillräckligt.

LDL finns av flera subtyper varav A beskrivs som ”stora och fluffiga” (large and fluffy) B som ”små och täta” (small and dense). B-typen (pattern B) utpekas som den skadliga varianten då deras storlek gör att de lättare fastnar i kärlväggarna. I själva verket finns 7 urskiljbara subtyper där de två av de tidiga i förloppet är A-typen och de övriga 5 tillhör B-typen. Bilden nedan redovisar inte subtyperna 6 och 7.

Analyser av labbvärden har visat att höga VLDL (det lipoprotein som levern tillverkar och använder för att exportera sitt triglyceridbidrag) är associerade med mer LDLsd (small dense), B-typen.

Vid vanliga blodprov mäter man totalkolesterol, HDL (nämnts tidigare men ännu inte berört) samt triglycerider, TG (fettmolekyler) i lipoproteinet VLDL. Ur dessa värden gör man uppskattningar ”mellan tummen och pekfingret” enligt Friedewalds formel:

LDL (alla 7 fraktioner tillsammans)  (ungefär) TotalkolesterolHDL – 0,45 * TG där alla värden anges i mmol/L.

Formeln är på inga sätt exakt och förutsätter en föregående nattfasta på mer än 12 timmar för att TG-värdet i huvudsak ska återspegla fett som för ögonblicket levereras ut från levern. Dessutom förutsätter den antaganden om genomsnittsinnehållet i de olika lipoproteinerna, något som kan variera rejält. Men metoden är förhållandevis billig och tjänar väl att skrämmas med.

En betydligt bättre variant är att räkna antalet ApoB-100 (från LDL) och ApoA1 (från HDL). Kvoten ApoB-100/ApoA1 (Apo-kvoten) bör vara under 0,9 för män och under 0,8 för kvinnor för att betraktas som OK, lägre anses bättre. Vill din läkare att du ska ta kolesterolsänkande mediciner så be åtminstone först om en Apo-kvot som stöd för åsikten.

Nästa inlägg innehåller mer om LDL.


Kylomikroner transporterar fett och kolesterol från tarmen via lymfa och blod ut i kroppen. Där töms de gradvis på sitt innehåll och så länge markören ApoC2 finns kvar kan den gång på gång passera levern. När den är tömd på sitt triglyceridinnehåll (fett) och skrumpnat ihop kommer lipoproteinet HDL (som vi skall beröra senare) att avlägsna ApoC2 varefter levern plockar in kylomikronresten för destruktion.

Triglycerider (fett) som levern bildar ur energiöverskott kan inte exporteras via blodet och måste därför få hjälp. För det ändamålet tillverkar levern ett nytt lipoprotein, VLDL (Very Low Density Lipoprotein) [1]. Det har stora likheter med kylomikronen, men även avgörande skillnader. Membranet består som hos alla lipoproteiner av fosfolipider men är avsevärt mindre och med andra inbäddade Apo-lipoproteiner, ApoB-100, ApoC1 och ApoE. Under den vidare färden i blodet får den ytterligare tillskott av ApoE samt ApoC2 från HDL.

Detta visar schematiskt det avsnittet behandlar. Den plommonfärgade blobban nere till höger är levern.​
Detta visar schematiskt det avsnittet behandlar. Den plommonfärgade blobban nere till höger är levern.

Vår kropp har ständigt behov av energi men behovet varierar över dygnet och råvarufördelningen från mat och redan lagrad energi ännu mer. När kolhydraterna samt fett från maten i huvudsak uttömts kommer energin från leverns produktion av fetter samt glykogenförråd i muskler och lever. Beskrivningen är avsiktligt förenklad för att runda delar av den komplicerade helheten.

Levern exporterar energi i form av triglycerider (fett) som den producerar av energiöverskott i blodet. Det förpackas i lipoproteinet VLDL. Till det kommer (molekylen) kolesterol samt kolesterylestrar. [2] När du lämnar blod på ett labb kommer med stor sannolikhet en uppgift om Triglycerider (TG) som alltså är ett mått på leverns produktion och export av fett ur energiöverskott från maten.

Under färden genom blodet passerar de fett-, hjärt– och muskelceller med receptorer (mottagare) som känner igen ApoB-100, kanske även de övriga Apo. Om cellerna har behov av innehållet i VLDL hakar de samman. Enzymet LPL (Lipoprotein Lipas) frigör fettsyror i VLDL som förs över till mottagarcellen för vidare användning.

VLDL töms gradvis och passerande HDL plockar till slut bort kännetecknet ApoC2. Det som återstår betraktas som ytterligare en typ av lipoprotein, IDL (Intermediate-density Lipoprotein). IDL har ett mindre mängd triglycerider medan infrastrukturen i övrigt är förhållandevis lika, dess densitet (täthet) ökar något och fördelningen av Apoproteiner speglar deras nya öde.

Ungefär hälften behåller ApoB-100 samt ApoE. När de passerar levern känner dess receptorer igen den unika kombinationen och endocyterar [3] dem, tar in dem för destruktion. Den andra halvan behåller enbart ApoB-100. De innehåller fortfarande triglycerider men andelen kolesterol är nu mer än 50%, dags för ett nytt namnbyte som återspeglar nya egenskaper. Det ‘nya’ lipoproteinets densitet är fortfarande förhållandevis låg på grund av sitt innehåll av ”lätta” triglycerider och kallas nu LDL, Low Density Lipoprotein.


[1] https://en.wikipedia.org/wiki/Very_low-density_lipoprotein

[2] Kolesterylester är en kolesterolmolekyl som förestrats (förenats) med en fettsyra.

[3] Endocytos innebär att cellmembranet sluter sig runt det som ska endocyteras, avsnörs och bildar en vesikel för vidare transport inne i cellen. https://sv.wikipedia.org/wiki/Endocytos