Low Density Lipoprotein, LDL, är en transportfarkost som fraktar fett och fettliknande ämnen (lipider) samt fettlösliga vitaminer i blodets vattenrika miljö. Under sin existens ändrar den storlek och innehåll i upp till 7 särskiljbara fraktioner. De två första, ”stora och fluffiga”, är nödvändiga, oproblematiska och kan återvinnas i levern.

Om de råkar ”tappa” den signal som levern reagerar på kan de bli kvar som ”små och täta” mycket länge i blodomloppet där de kan oxideras i den syrerika miljön. Så långt komna är de intressanta för makrofager som ingår i vårt ”sophämtningssystem”. Sker detta i alltför stor omfattning kan de samlas i s.k. skumceller och samlas i plack som i sin tur skapar förträngningar i kärlen. Dessa fem små och täta LDL-fraktioner har gett allt LDL epitetet ”det onda kolesterolet”.

Den 14 februari 2015 skrev jag på MatFrisk Blogg med rubriken Studie: Högt LDL ger längre liv? För en vecka sedan presenterades den studie som är föremål för detta inlägg:

High Low-Density Lipoprotein Cholesterol Inversely Relates to Dementia in Community-Dwelling Older Adults: The Shanghai Aging Study   Väl på plats kan du välja att ladda ner en traditionell pdf-fil utan kostnad.

The relationship between cholesterol and cognitive function is unclear from the previous studies. This study was conducted to explore this association in older Chinese adults.

Min tolkning: Samband mellan kolesterol och kognitiva funktioner är oklart givet hittillsvarande studier. Denna studie avsåg att utforska detta bland äldre Kineser.

Hjärnan hos en normalviktig person utgör cirka 2% av kroppsvikten men innehåller mycket som 25-30% av kroppens kolesterol om cirka 35g. Merparten kolesterol finns i cellmembran där det reglerar hur stabilt det ska vara, dessutom omger det nerver som isolering, myelin, så att signalerna håller sig på plats och vare sig läcker eller störs av omgivningen. Märk väl att det är frågan om ämnet kolesterol! (Ref 3)

Givet kolesterolets koncentration i hjärna och nervsystem så är det logiskt att försöka mäta dess koppling till kognitiva funktioner samt demens. (4, 5, 6) Studien skedde i urban miljö (Shanghai) med 3836 deltagare, 50 år och äldre. Mätningarna av de kognitiva förmågorna gjordes med västerländska metodologier som anpassats till kinesiska förhållanden samt starkt varierande utbildning.

Dementia is a progressive brain disorder accompanied by a deterioration in memory and thinking, and often with a decrease in motivation and emotional and language problems.

Min tolkning: Demens är en fortgående försämring av minne, tankeförmåga, minskande motivation samt känslo- och språkproblem.

Vad jag förstår av tabell 1 delades deltagarna in i tertiler (tredjedelar) baserat på sitt TC-värde (”totalkolesterol”).

Low TC level, < 4.87 mmol/L; moderate TC level, 4.87–5.72 mmol/L; high TC level, >5.72 mmol/L

Gå till studien och läs tabell 1, där finns många uppgifter, knappast läsbara om jag kopierar in dem här. här ett litet urval

  • 40.7% av de med demens hade lågt TC (Totalkolesterol)
  • 32.6% av de med demens hade medelhögt TC
  • 26.7% av de med demens hade högt TC

Den ”statistiska trovärdigheten”, p-värdena, var rätt hyggliga för TC (0.029) och LDL-C (0.022). Lägre p-värden är bättre.

  • 43.0% av de med demens hade lågt LDL-C 
  • 33.7% av de med demens hade medelhögt LDL-C
  • 23.3% av de med demens hade högt LDL-C

Conclusion: Our data indicate that high level of LDL-C is inversely associated with dementia in older Chinese adults. High level of LDL-C may be considered as a potential protective factor against cognitive decline.

Min tolkning: Slutsats: Våra data tyder på att högt LDL-C är omvänt associerat till demens hos äldre kineser. Högt LDL-C kan betraktas som en potentiellt skyddande faktor mot försämrad kognitiv funktion.

Jag saknar uppgifter om eventuell medicinering, där finns heller inga resonemang om vad de uppfattar som styrkor eller svagheter i den använda metodiken.


3. Pfrieger FW. Cholesterol homeostasis and function in neurons of the central nervous system. Cell Mol Life Sci. (2003) 60:1158–71. doi: 10.1007/s00018-003-3018-7

4. Zou Y, Zhu Q, Deng Y, Duan J, Pan L, Tu Q, et al. Vascular risk factors and mild cognitive impairment in the elderly population in Southwest China. Am J Alzheimers Dis Other Demen. (2014) 29:242–7. doi: 10.1177/1533317513517042

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

5. Lv YB, Yin ZX, Chei CL, Brasher MS, Zhang J, Kraus VB, et al. Serum cholesterol levels within the high normal range are associated with better cognitive performance among Chinese elderly. J Nutr Heal Aging (2016) 20:280–7. doi: 10.1007/s12603-016-0701-6

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

6. Cheng Y, Jin Y, Unverzagt FW, Su L, Yang L, Ma F, et al. The relationship between cholesterol and cognitive function is homocysteine-dependent. Clin Interv Aging (2014) 9:1823–9. doi: 10.2147/CIA.S64766

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

 

Annonser

Fett anses ge 9 kcal/gram, proteiner 4 kcal/gram liksom kolhydrater. Ibland dyker det upp någon som, helt relevant, påpekar att alkohol ger 7 kcal/gram.

Jag har många gånger påpekat att det inte finns någon unik ”proteinenergi” utan vid överskott av dess byggstenar aminosyror kommer dessa att strippas på sitt kväveinnehåll och det som återstår bildar glukos och/eller AcAc (acetoacetat), ett av tre ämnen som benämns ketoner).

Finns då en unik ”alkoholenergi”?

Börja gärna med mitt tidigare inlägg Varför är fett energirikare än kolhydrater? från februari 2017. Där finns en mening som jag förväntade mig skulle bli ifrågasatt, men icke. I korthet; där jämfördes energiinnehållet i glukos med en fettsyra (hexansyra) med samma antal kolatomer, 6 st. Ett fett byggs av tre fettsyror sammanlänkade med en glycerolmolekyl, därav kemisters beteckning triglycerid. Huvuddelen av energiinnehållet i fett kommer från fettsyrorna, bidraget från glycerolen kan ofta försummas då den återvinns som glukos i levern men måste nyproduceras så snart ett fett ska byggas upp igen så snart det hamnar i en fettmolekyl.

Review of Medical Physiology av William F. Ganong, 20de upplagan, finns ytterligare uppgifter vi behöver.

  • 1 mol hexansyra (116 gram) ger 44 mol ATP*
  • 1 mol glukos (180 gram) ger 38 mol ATP

100 gram glukos ger alltså ungefär 21,1 mol ATP medan samma massa av hexansyra presterar inte mindre än 37,9 mol ATP.

Det är mot den avslutande meningen jag förväntade mig protester. I ”vanliga” sammanhang anses fett ge 9 kcal/gram medan kolhydrater ger 4 kcal/gram vilket ger proportionerna 9/4 = 2.25. Gör du samma beräkning med hexansyra och glukos blir det 37.9/21.1 cirka 1.79! Varför så lite? Bortsett från att det dessutom krävs lite glycerol för att göra fett av hexansyran?

En fettsyra består av två ändar och det i mitten. Karboxyländen, –COOH, är energigles då den innehåller ett par syremolekyler redan från början. Resten, metyländen -CH3 samt de mellanliggande grupperna av -CH2 är den energirika delen. Det finns två tumregler som påverkar energiinnehållet i ett fett/fettsyra:

  1. Ju längre kolkedja dess högre energidensitet och tvärtom.
  2. Ju fler dubbelbindningar i kolkedjan dess lägre energidensitet. Vi berör inte detta här.

Detta är skälet varför den korta hexansyran med 6 kol ”bara” innehåller 79% mer energi än samma vikt av glukos alltså mindre än 8 kcal/gram för motsvarande fett.

Men rubriken gällde ju alkohol?

När alkohol bryts ner i levern bildas ättiksyra som enbart består av den karboxyl- och metylände jag nyss presenterade, inget däremellan.

  • Ättika/ättiksyra är den kortaste fettsyran som naturligt finns i kroppen!

Naturligt? Jo, så är det, vi har en liten egenproduktion av alkohol, ungefär 3 gram per dygn. För att ta hand om detta har vi ett fungerande system att eliminera det för att inte på sikt bli förgiftade. Så enligt min mening finns ingen unik ”alkoholenergi”, den kommer ur nedbrytning av en extremkort och relativt energifattig fettsyra.

Märkvärdigare än så är det inte. Fast mycket mer detaljerat.


* ) ATP, adenosintrifosfat, är kroppens grundläggande energivaluta. Vi har mikroskopiskt små mängder ”på lager”, bara enstaka kcal men det nyskapas ständigt och en tämligen ordinär dygnsproduktion är jämförbar med kroppsvikten! Det förefaller absurt mycket, men förklaringen är att den egentliga energin bärs i trifosfat-delen medan majoriteten av massan är bäraren, adenosin-delen. Se det som en liten komponent som hanteras av en stor industrirobot.

Ledgångsreumatism, reumatoid artrit, RA, är en inflammatorisk sjukdom som ofta börjar i små leder i händer och fötter. Lederna svullnar, blir ömma och du får ont. Det går inte att bota reumatism, men med läkemedel och sjukgymnastik kan inflammationen dämpas och smärtan lindras.

Källa: 1177 vårdguiden

Läkemedel står det, vilka kan de vara?

I väntan på att få rätt diagnos kan du få läkemedel mot inflammation och smärta, så kallade NSAID. Ett alternativ är smärtstillande läkemedel som innehåller paracetamol. Dessa läkemedel lindrar symtomen, men hejdar inte själva sjukdomen och förhindrar inte heller skador.

NSAID dyker upp när man behandlar inflammationer, likt Ville Vessla i Åke Holmbergs böcker om privatdetektiven Ture Svensson. ”Ständigt denna Ville Vessla”

Icke-steroida antiinflammatoriska/antireumatiska medel (NSAID från engelskans Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs) är en grupp läkemedel med inflammationsdämpandesmärtlindrande och febernedsättande verkan.

Källa: Svenska Wikipedia men utförligare på engelska

Kategorin NSAID infördes för att förtydliga skillnaden mellan dessa och kortisonpreparat vilka också har antiinflammatorisk verkan. De hämmar cyklooxygenasenzymerna (COX), vars funktion är att omvandla arakidonsyra till prostaglandiner som både medverkar till inflammation och smärtsignalering. 

Om du läst de tidigare inläggen så vet du att arakidonsyra är en omega-6-fettsyra* som bildas av enzymer.** Vill du undvika arakidonsyra kan det vara värdefullt att veta att namnet kommer från det vetenskapliga namnet för jordnöt, arachis.

Increased levels of lipid oxidation products in low density lipoproteins of patients suffering from rheumatoid arthritis

Källahttps://doi.org/10.1016/S0009-3084(97)00030-3Get rights and content

I andra inlägget i denna serie, LDL och omega-6 linolsyra Del 02, skrev jag om 9-HODE och 13-HODE, ett par ämnen med linolsyra utgångspunkt som denna studie funnit är 20-50 gånger vanligare bland RA-patienter än friska.

The genesis of 9- and 13-HODE seems therefore to be an important factor in the development and progression of rheuma; in addition 9-HODE was reported to be a stimulus of inflammation, comparable to leukotrienes****.

Min tolkning: Bildningen av 9- och 13-HODE förefaller vara en viktig faktor som driver RA, 9-HODE rapporterades stimulera inflammation jämförbart med leukotriener.

Den som läst en eller annan av artiklarna i denna serie bör vid det här laget inse att det finns goda skäl att undvika onödigt mycket omega-6-fettsyror. Dit hör ”hittepå-fetter” gjorda på fröoljor (”vegetabiliska fetter”) och var återhållsam med jordnötter! Det finns ingen risk att du får i dig för litet omega-6, för att det ska kunna inträffa måste du nog låta analysera allt du äter i ett laboratorium.


11. 9-HODE is a good indicator of oxLDL, especially if other causes of inflammation are excluded. An increased oxidised LDL, and hence levels of 9-HODE and 13-HODE in LDL, found in patients with rheumatoid arthritis may explain why they have an increased risk of heart disease. (Ref 45, samma som i ovan citat)

12. 9-HODE and 13-HODE stimulate the release of interleukin 1B from macrophages. (Ref 45)

13. The linoleic acid metabolite 9-HODE is a strong promoter of inflammation and hence may be both a marker and inducer of atherosclerosis. (Ref 45)

*) Arakidonsyra är en omega-6-fettsyra med 20 kol och 4 dubbelbindningar varav den första vid sjätte kolet från metyländen räknat.

**) Detta enzymsystem är gemensamt för både omega-3 och omega-6. De består av elongaser som förlänger kolkedjan med en CH2-grupp åt gången samt desaturaser som plockar bort två väteatomer från näraliggande kol och skapar en dubbelbindning (omättnad) emellan dem. Det finns inget styrsystem som dirigerar enzymerna dit de bäst behövs utan regeln är enkel; först och flest i kön dominerar.

***Interleukin 1B( beta) (IL-1β) Kan vara av särskilt intresse för reumatiker då det kan ses i anslutning till nedbrytning av benstommen,

Nu börjar vi närma oss studiens kärna och kan sy samman några av de tidigare kunskaperna.

Thus, expanding on the oxLDL theory of heart disease, a more comprehensive theory, the ‘oxidised linoleic acid theory of coronary heart disease’, is as follows: dietary linoleic acid, especially when consumed from refined omega-6 vegetable oils, gets incorporated into all blood lipoproteins (such as LDL, VLDL and HDL) increasing the susceptibility of all lipoproteins to oxidise and hence increases cardiovascular risk. (Ref 20)

Min tolkning: Oxiderad linolsyra (oxLDL) kopplas till kranskärlssjukdom, speciellt om omega-6 kommer från raffinerade vegetabiliska oljor. Detta beror på att de ingår i alla blodets lipoproteiner såsom LDL, VLDL samt HDL*. Då de är fleromättade ökar benägenheten att oxidera vilket ökar kardiovaskulär risk risk.

KällaOmega-6 vegetable oils as a driver of coronary heart disease: the oxidized linoleic acid hypothesis – James J DiNicolantonio, James H O’Keefe

Även oxiderat kolesterol (alltså ämnet/kemikalien kolesterol) ingår i plack vilket tidigare ledde till råd att undvika kolesterol från mat då tillagning leder till viss oxidation av råvaror.

However, cholesterol bound to saturated fat does not readily oxidise; this is not the case with linoleic acid. (Ref 21)

Min tolkning: Kolesterol bundet till mättat fett oxiderar inte lätt till skillnad från (kolesterol bundet till fleromättad) linolsyra.

Nog ser du sambanden vid det här laget?

Moreover, lipids from human atherosclerotic plaques have been found to contain oxidised cholesteryl linoleate (cholesterol esters containing linoleic acid). (Ref 21–24)

Min tolkning: Lipider från plack innehåller oxiderat kolesterol förestrat (bundet) till linolsyra (omega-6)

Moreover, the severity of atherosclerosis is noted to increase with increasing oxidised cholesteryl linoleate. (Ref 21 25)

Min tolkning: Plackbildningen blir allvarligare med ökande (mängd/koncentration?) oxiderat kolesterollineolat.

Ur min synvinkel är det rimligt att inte konsumera onödigt mycket omega-6-rika vegetabiliska fetter under den falska förespeglingen att ”vegetabilier är bättre än animalier” eller att ”mer av något livsnödvändigt alltid är bättre”.


*) HDL, High Density Lipoprotein, är en förhållandevis liten och kompakt ”springschas” som transporterar triglycerider (fett) samt kolesterylestrar mellan VLDL och LDL till mer behövande. Detta sker via ett rörformigt protein som heter CETP, Cholesterylester Transfer Protein. En del transporter går till levern för återvinning vilket ger HDL epitetet ”det goda kolesterolet”. HDL finns i 3 fraktioner.

20. Reaven P, Parthasarathy S, Grasse BJ, et al. Effects of oleaterich and linoleate-rich diets on the susceptibility of low density lipoprotein to oxidative modification in mildly hypercholesterolemic subjects. J Clin Invest 1993;91:668–76. Finns även i fulltext.

21. Belkner J, Wiesner R, Kühn H, et al. The oxygenation of cholesterol esters by the reticulocyte lipoxygenase. FEBS Lett 1991;279:110–4.

22. Brooks CJ, Harland WA, Steel G, et al. Lipids of human atheroma: isolation of hydroxyoctade cadienoic acids from advanced aortal lesions. Biochim Biophys Acta 1970;202:563–6.

23. Harland WA, Gilbert JD, Steel G, et al. Lipids of human atheroma. 5. The occurrence of a new group of polar sterol esters in various stages of human atherosclerosis. Atherosclerosis 1971;13:239–46.

24. Brooks CJ, Steel G, Gilbert JD, et al. Lipids of human atheroma. 4. Characterisation of a new group of polar sterol esters from human atherosclerotic plaques. Atherosclerosis 1971;13:223–37.

25. Glavind J, Hartmann S, Clemmesen J, et al. Studies on the role of lipoperoxides in human pathology. II. The presence of peroxidized lipids in the atherosclerotic aorta. Acta Pathol Microbiol Scand 1952;30:1–6.

Vid det här laget vet du att lipoproteiner är molekyler som transporterar lipider, fettliknande ämnen, i kroppens vattenrika miljö, lymfa och blod. De bär olika markörer, en kombination av avsändare, innehållsdeklaration och mottagare. Dessa markörer har namn som apoB48, apoB100 och apoA1 men det finns fler.

Lipoproteiner med apoB48 bildas i tunntarmen och transporterar lite större lipider (främst långkedjiga fetter och vitaminer) via lymfan och vidare ut i blodet. De nybildade kallas kylomikroner (chylomicron), är mycket stora och till brädden fyllda med fett som de levererar till celler som visar receptorer, mottagare, som reagerar på apoB48. Allt eftersom krymper de när de levererar ut fettet och blir kylomikronrester (chylomicron remnants) som tas upp och återvinns av levern. Efter 10-12 timmar tar vanligen denna lipidtransport paus till dess du äter igen.

Levern producerar fett ur energiöverskott från passerande kolhydrater och fett. I bästa fall exporteraras allt  via nyproducerat VLDL, Very Low Density Lipoprotein. Det är stort, fettrikt och därmed mycket ”lätt”. Nybildat VLDL bär kännetecknet apoB* men även andra. Under resan delar VLDL ut sitt innehåll och blir IDL, Intermediate Density Protein, men behåller hela tiden sin ”fettflagga” apoB.

När IDL krympt ner till cirka 25-35 nanometer försvinner alla ”apor” utom apoB och i fortsättningen är det fraktioner av något olika storlek av LDL, LowDensity Lipoprotein. De är fortfarande fett-transportörer om än i liten skala. De första två (kanske tre) fraktionerna av LDL dominerar hos friska och återvinns problemfritt av levern. I bästa fall gör ”vården” viss teoretisk skillnad på de två första och resten, Large Buoyant LDL och Small Dense LDL, men räkna inte med att det ska märkas i ett labbprotokoll.

Blodet är en ”farlig” miljö att vistas i, det är syrerikt och innehåller enkla sockerarter** (monosackarider) som gärna ”klibbar fast”*** vid vadhelst det stöter på, t.ex LDL. Levern ”tappar intresse” för modifierat LDL medan makrofager gör det de är avsedda att göra, tar hand om ”olämpligheter” som cirkulerar, såväl oxiderat som glykerat LDL.

Makrofager som föräter sig på oxiderat och glykerat LDL ger samlingar av skumceller. Vid det här laget vet du att det inte är bra, om inte så repetera!


*) Egentligen bör det heta apoB100, men då det fortsättningsvis inte finns någon förväxlingsrisk skriver man enbart apoB. Det finns stora likheter mellan de två varianterna av apoB, den som pryder kylomikroner är 48% av den längre apoB100 som byggs i levern!

**) Monosackariderna är glukos, fruktos och galaktos. Vanligt vitt socker (sukros) är glukos + fruktos, laktos (mjölksocker) är glukos + galaktos. Stärkelse är långa kedjor av glukos. Fruktos är uppåt 10 gånger mer benäget att försockra sin omgivning! Det är fruktos som ger ”naturlig sötma”.

***) Detta kallas glykering (försockring) när det sker slumpmässigt, glykosylering om enzymer styr hur det sker. Detta sker hos alla, men i högre grad hos diabetiker, där mäter man graden av försockring av röda blodkroppar, måttet anges i mmol/L och kallas i labbrapporter HbA1c.

I föregående inlägg mötte du begrepp som oxLDL samt skumceller.

Skumceller (foam cells) är ansamlingar av ”överviktiga/feta” makrofager som konsumerat (försökt eliminera!) för mycket oxLDL (oxiderat LDL) och stupat på sin post.

Källa: Föregående inlägg.

En samling skumceller i blodkärlens väggar kommer att, om de får växa till, skapa problem. Naturligtvis är det då angeläget att spåra en anledning och försöka eliminera den.

However, the oxLDL hypothesis of coronary heart disease does not get at the root cause, that is, what causes LDL to become oxidised in the first place?

Min tolkning: Hypotesen om oxLDL vid CHD är ofullständig till dess vi förstår vad som gör att LDL oxideras.

KällaOmega-6 vegetable oils as a driver of coronary heart disease: the oxidized linoleic acid hypothesis – James J DiNicolantonio, James H O’Keefe

Vi uppfattar syre som livgivande men inser inte alltid att det även underhåller skogsbränder och rost. På samma sätt kan syre förändra en molekyl så att den ställer till problem, detta kallas oxidation.

It was later discovered that the oxidation of LDL was initiated by the oxidation of linoleic acid contained within the LDL particles. (Ref 13) Indeed, linoleic acid is the most common oxidised fatty acid in LDL. (Ref 14)

Min tolkning: Oxideringen av (lipoproteinet) LDL startade med linolsyra (13), den mest oxiderade fettsyran i LDL (14)

I ett tidigare inlägg berättade jag att lipoproteiner, i detta fall LDL, förändras i innehåll, storlek och yttre kännetecken vilket påverkar dess slutliga öde. Tips: Fundera lite på vad kännetecken på ett lipoprotein kan vara.

Fortsättning följer…


13. Parthasarathy S, Litvinov D, Selvarajan K, et al. Lipid peroxidation and decomposition—conflicting roles in plaque vulnerability and stability. Biochim Biophys Acta 2008;1781:221–31.

14. Jira W, Spiteller G, Carson W, et al. Strong increase in hydroxy fatty acids derived from linoleic acid in human low density lipoproteins of atherosclerotic patients. Chem Phys Lipids 1998;91:1–11.

Det läkare och andra slarvigt kallar ”kolesterol” omfattar en mängd olika ”farkoster” som gör det möjligt att transportera fettartade ämnen i kroppens vattendominerade miljö, t.ex. lymfa och blod. De består av membran av fosfolipider* och kallas lipoproteiner. I denna artikel gäller det Low Density Lipoprotein (LDL), slarvigt betecknat som ”det onda kolesterolet”.

I vårdsammanhang mäter man aldrig LDL direkt, det blir istället en uppskattning baserad på några besläktade värden och förutsätter att man inte ätit under 10-15 timmar dessförinnan. Självklart märker man då inte av att LDL finns av minst 5, kanske 7 fraktioner (stadier av ”avveckling”) där de två första är nödvändiga och önskvärda medan de övriga 3-5 fraktionerna ger ökande grad av problem.

The low-density lipoprotein (LDL) oxidation hypothesis gained traction during the 1980s because it was noted that in general, native unoxidised LDL does not cause foam cell formation. In other words, LDL had to become oxidised first in order for atherosclerosis to develop.

Min tolkning: Hypotesen om oxiderat LDL formades under åttiotalet när man noterade att ”färskt” LDL inte förorsakade skumceller. Annorlunda uttryckt, LDL måste oxideras för att atheroskleros, åderförfettning, ska inträffa.

KällaOmega-6 vegetable oils as a driver of coronary heart disease: the oxidized linoleic acid hypothesis– James J DiNicolantonio, James H O’Keefe

Skumceller (foam cells) är ansamlingar av ”överviktiga/feta” makrofager** som konsumerat (försökt eliminera!) för mycket oxLDL (oxiderat LDL) och stupat på sin post. Engelska Wikipedia 

Moreover, oxLDL was found to be higher in patients with CAD compared with normal patients and oxLDL was able to better identify patients at an elevated risk of heart disease. (Referenser 7, 8 och 9 nedan)

Min tolkning: Oxiderat LDL var högre hos patienter med CAD (coronary artery disease, kransskärlssjukdom) och kunde bättre identifiera de med förhöjd risk för hjärtsjukdom.

  • De vanliga kliniska metoder som används idag bortser från att LDL finns i flera fraktionen varav två dominerar stort bland friska men får allvarlig negativ konkurrens av de övriga när det kommer till utveckling av CAD.
  • Vad kan vi göra för att driva på produktionen av oxLDL? (Märk att jag formulerar problemställningen ”åtabak”!)

Fortsättning följer…


*) En fosfolipid är till 2/3 fett och 1/3 ett protein. När de ligger intill varandra där de bildas kommer de att bilda krökta membran där proteinsidan vänds utåt mot den vattenrika miljön. Detta bildar lipoproteiner som fylls med varierande innehåll beroende på var de bildas. Till detta fogas även yttre kännetecken på ursprung och destination.

**Makrofag betyder ”storätare” med uppgift är att ”äta upp” t.ex. bakterier men de ger sig även i kast med oxLDL, något som kan bli dem övermäktig.

7. Holvoet P, Vanhaecke J, Janssens S, et al. Oxidized LDL and malondialdehyde-modified LDL in patients with acute coronary syndromes and stable coronary artery disease. Circulation 1998;98:1487–94.

8. Holvoet P, Stassen JM, Van Cleemput J, et al. Oxidized low density lipoproteins in patients with transplant-associated coronary artery disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998;18:100–7.

9. Salonen JT, Ylä-Herttuala S, Yamamoto R, et al. Autoantibody against oxidised LDL and progression of carotid atherosclerosis. Lancet 1992;339:883–7.