Beroende / addicted?

Publicerat: 2019-06-28 i Okategoriserade

Har just lyssnat på en enormt intressant föreläsning av addictionspecialisten Bitten Jonsson. Hon delade ut ett formulär för självanalys och jag fick löfte att sprida det.


Nej, bilden är inte trasig, den är tagen i skarpt solsken i gräset utanför Medborgarhuset i Säffle där ungefär 200 LCHF-are samlats för att lyssna på föredrag under två dagar, interfolierat av tre grillkvällar på Duse Udde.

Insulin är tveklöst viktigt, men dess roll för att motverka DKA (diabetisk ketoacidos) är feltolkad. Det hormon som måste regleras för att undvika DKA är glukagon, en ”samarbetspartner” till insulin. De två utgör ett team som reglerar fördelningen av energibärare i blodet beroende på tillgång och efterfrågan.

I bukspottkörteln finns de Langerhanska öarna där betaceller, som producerar insulin, har förmågan att mäta blodsockernivån. Alfacellerna i samma cellöar producerar glukagon och tar order av insulinet.

  • Betacellerna fungerar autonomt, alltså självständigt. Deras cellmembran har en variant av passiva glukostransportörer, GLUT2, som släpper in glukos i förhållande till mängden i omgivningen. Det aktiverar frisättning av lagrat insulin och är drivmedel för nybildningen. Insulin bildas och frisätts ständigt, men ökar drastiskt när blodsockret är högt.
  • Alfacellerna som bildar glukagon, har ingen egen mätförmåga men aktiviteten hämmas när insulinet i dess omgivning stiger. Glukagon frisätter glukos ur leverglykogenet (100 gram när det är fullt) och aktiverar fettmetabolismen.

Så länge betacellerna fungerar som de ska är samspelet mellan de två hormonerna utmärkt. Det finns ständigt en ”tomgångsproduktion” som håller både alfa- och betaceller aktiva och redo för snabba förändringar. Om och när de inte samarbetar korrekt blir resultatet det vi kallar diabetes som finns i flera varianter.

  • Diabetes typ 1 uppstår när betacellerna ständigt underpresterar och därför tappar kontrollen över alfacellerna.
  • LADA är en mildare variant av typ 1 där insulinproduktionen fortfarande finns men är lägre än optimalt.
  • Om man tillför ”lagom” mängd insulin till diabetiker av dessa två varianter kommer det att hålla alfacellernas aktivitet inom rimliga nivåer.
  • Vid påtaglig insulinbrist ökar glukagonets aktivitet okontrollerat vilket leder till orimligt högt blodsocker (minns att det finns 100 gram att ta ur) och mängder med fettsyror samt ketoner i blodet. Dessa energibärare är ”naturliga” men mängderna är orimliga och kan leda till DKA.
  • Diabetes typ 2 är den raka motsatsen, där den sammanlagda insulinproduktionen är mycket hög och stryper glukagonet. Effekten blir att fettmetabolismen underpresterar och det fett vi lagrar i fettväv (rätt ställe!), inuti och mellan organ inklusive levern (jättefel!) förblir där det är.

Har du inte hört det förr kan det kännas överraskande men det klarnar efter att ha sett Roger Ungers föreläsning.

Om du hellre läser: Glucagonocentric restructuring of diabetes: a pathophysiologic and therapeutic makeover – Roger H. Unger and Alan D. Cherrington

En gång i tiden var skador på levern en vanlig följd av alkoholism. Numera är leverskador vanligare än förr och en avsevärd andel av ökningen beror på NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease. Vad kan ligga bakom NAFLD?

Levern har en mycket central roll i metabolismen.

  • Levern tar hand om akuta överskott i blodet av det vi äter och gör det lagringsbart till dess det används.

Ett tydligt exempel är hanteringen av kolhydrater. De består av tre monosackarider (glukos, fruktos och galaktos) som alla måste spädas ut kraftigt för att inte skada blodkärlen, vi kan ha 2-5 gram i blodomloppet samtidigt, en bråkdel av en typisk måltid som lätt kan ge 100 gram i stöten. Muskler och levern löser lagringen genom att bilda glykogen, långa kedjor av sammanlänkade glukosmolekyler. Ju färre ändar sådana kedjor har dess mindre vatten krävs vilket gör att levern kan lagra uppåt 100 gram glukos i form av leverglykogen (cirka 400kcal). Men sedan tar det stopp, det väger trots allt bortåt 3 hg inklusive det medföljande vattnet.

En betydligt kompaktare lagringsform är fett. Ett hekto rent fett motsvarar 900kcal, men i form av fettväv blir det cirka 750kcal då infrastruktur i form av blodkärl och bindväv ”späder ut”. 100 gram vattenblandat glykogen lagrar cirka 130 kcal vilket motsvarar energin i knappt 18 gram fettväv. Så länge vi tillåter levern att göra sig kvitt detta fett innan det dyker upp mer så är det både problemfritt och önskvärt att bygga sådana tillfälliga fettlager. Problem uppstår när de inte töms utan gradvis förfettar levern och hindrar den i sitt arbete.

  • Levern rensar bort och omvandlar farligt och meningslöst till sådant som är potentiellt användbart.

Alkohol i mer än ”trivselmängder” är definitivt farligt, det skadar omdöme, reaktionsförmåga och ”drar sprintarna ur knäna”. Av någon god anledning ”vet” levern det bättre än vår hjärna och fokuserar 100% på att eliminera alkoholen ur blodet så länge det finns kvar. Då alkohol är betydligt energitätare än kolhydrater fylls glykogenförrådet rätt snart och förbrukas inte då levern är fullt upptagen av att hantera alkoholen. Snart nog börjar DNL, De Novo Lipogenesis, nybildning av fett.

Fruktos tillhör det meningslösa, då våra kroppar inte har användning för det. Jo, jag vet att det är drivmedel för spermier, men de små mängderna är lokalproducerat. Det är dessutom farligare än glukos då det är fyra gånger mer hygroskopiskt (vattensugande)! Även här är levern smartare än hjärnan, plockar ut 80% av fruktosen ur blodet redan vid första passagen. Vad händer sedan? Samma som med alkohol, det omvandlas till glykogen och fett.

Har du en förfettad lever så har levern betett sig smartare än din hjärna, hittills. Har det inte gått för långt så kan du vända utvecklingen då levern är ett organ med en förvånansvärd kapacitet att reparera sig själv.


Mer om NAFLD på Wikipedia

En kommentar av Nisse Hult om träning i kombination med LCHF och intermittent fasta i en mycket uttalad form (23:1) gav mig anledning till detta inlägg.

Fasta och intermittent fasta (ex. 16:8) används av många för viktnedgång, det verkar helt enkelt logiskt. Men en annan aspekt, kanske långt viktigare, är att den aktiverar många (alla?) delar av metabolismen (ämnesomsättningen).

  • Den plockar upp energiråvaror som ligger och skräpar där det inte hör hemma (ex. fettinlagringar i levern och mellan organ inne i buken.)
  • Den ger plats för tillfällig lagring av det du äter till dess det behövs.
  • Du behöver inte göra plats i muskler för tämligen energiglesa och tunga glykogenlager som förutsätter uppåt 3 gånger glykogenets vikt som följeslagare. Detta kan vara avgörande för långdistansare där benen ska lyftas tusentals gånger under ett lopp.

Den som ständigt prioriterar träning med kolhydratladdning kommer att välja bort flexibilitet, extra prestationsförmåga och uthållighet som fett/ketondrift tillför. Fasta i en individanpassad variant är alltså att likna vid ”metabol träning” för hela kroppen. Märk väl att fasta på intet sätt ersätter fysisk träning, den ger däremot ytterligare möjligheter.

Diabetes mellitus kännetecknas av bristande blodsockerkontroll och med tiden följer en räcka komplikationer av i stort sett samma karaktärer. Kunskaper och beskrivningar nedtecknades redan cirka 1550 år före vår tideräkning i Papyrus Ebers (Egypten). Den förste som 1797 föreslog en behandling med viss framgång var den skotske militärläkaren John Rollo. Man kände fortfarande inte till den grundläggande skillnaden mellan de två huvudsakliga huvudtyperna, de vi idag kallar typ 1 och typ 2 men Rollo kunde mäta att socker i urinen var en gemensam faktor.

  • Genom att ordinera en kost på kött kunde Rollo förbättra livet avsevärt för vuxna diabetiker, de vi idag kallar typ 2. Detta var fram till 1920-talet den förhärskande behandlingsmetoden.
  • Som en kontrast till detta står den franske läkaren Pierre Piorry. Även han kände till att diabetiker har söt urin men han valde en annan tolkning. Han föreslog en sockerrik kost för att kompensera förlusterna i urinen! Åtminstone en av hans kollegor var diabetiker, följde hans råd och dog.

Såhär i efterskott kan vi skratta åt doktor Piorrys råd, tänker du efter bara något lite så inser du att de inte är långt ifrån de flesta officiellt rekommenderade kostmodellerna.

Trots att fetman och stillasittandet ökar är relativt få svenskar villiga att förändra sina kost- och motionsvanor. En ny Sifoundersökning från Hjärt-Lungfonden visar att endast cirka en tredjedel av svenskarna, 35 procent, kan tänka sig att avge ett nyårslöfte att äta nyttigare. Färre än hälften, 46 procent, uppger att de kan tänka sig att motionera mer.

Källa: diabetesportalen

Äta nyttigare är ett luddigt begrepp. Ett exempel är att Socialstyrelsen och SBU* funnit vetenskapligt stöd för fyra skilda kostmodeller vid behandling av diabetes typ 2. Dessa har jämförts  med kontrollmodeller och var för sig funnits vara ”bättre”. Dessa kontrollmodeller är inte samma och jämförelser blir då relativa. Någon av de fyra bör rimligen vara bättre och någon sämre, men då de inte jämförts inbördes kan vi inte skilja dem åt.

Jag slår vad om att Livsmedelsverkets tallriksmodediet betraktas som nyttig. Dess enskilda bitar har byggts samman i konsensus, samförstånd. Det finns olika sätt att nå konsensus i en fråga, här ett par:

  • Där fakta och åsikter i en fråga matchar varandra är det lätt att nå samförstånd.
  • Där de inte stämmer vidare värst överens är en framkomlig metod att välja ”rätt” medlemmar i den församling som beslutar.

Har då denna tallriksmodell genomgått 1) vetenskaplig utvärdering under 2) lång tid och 3) befunnits bäst?

En nationell plan för att förbättra svenskarnas mat- och motionsvanor skulle göra det enklare för befolkningen i stort att leva hälsosamt, säger Jan Nilsson, ordförande i Hjärt-Lungfondens Forskningsråd.

Tja, något känner dom sig tvungna att skriva, om inte annat så för att motivera sin existens. Vilka konkreta förslag har de att komma med? Införa åtminstone en veckas nutritionskunskap i läkarutbildningen?


*) Fyra olika kostmodeller för diabetes typ 2?

Imagine you’re invited to a celebratory dinner. The chef’s talent is legendary, and the invitation says that this particular dinner is going to be a feast of monumental proportions. Bring your appetite, you’re told—come hungry.

Min tolkning: Föreställ dig att du blir bjuden till en måltid där kocken är en legend, det kommer att bli en monumental fest. ”-Ta med din aptit, kom hungrig!

Är du riktigt målmedveten så kanske du hoppar över frukost och lunch. Du besöker en träningsfacilitet av något passande slag och tar i så svetten lackar.

Now let’s think about this for a moment. The instructions that we’re constantly being given to lose weight—eat less (decrease the calories we take in) and exercise more (increase the calories we expend)—are the very same things we’ll do if our purpose is to make ourselves hungry, to build up an appetite, to eat more. Now the existence of an obesity epidemic coincident with half a century of advice to eat less and exercise more begins to look less paradoxical.

Min tolkning: Tänk efter en vända. De råd vi får för att gå ner i vikt, ”…ät mindre och spring mer…”, är förmodligen bra nära det du använder för att bygga upp aptiten inför festmåltiden.

Källa: Gary Taubes