Inte enbart en slump att Västerbotten har få döda i covid-19 – Anders Johansson, docent, överläkare, Umeå universitet; Vårdhygien Västerbotten; FoU-ansvarig, infektionskliniken, Norrlands universitetssjukhus, Umeå

https://lakartidningen.se/opinion/debatt/2020/07/inte-enbart-en-slump-att-vasterbotten-har-fa-doda-i-covid-19/ – Lakartidningen.se 2020-07-21

Figur 1. Populationsjusterade data per region om IVA-patienter med covid-19, avlidna med covid-19 (Folkhälsomyndighetens databas den 6 juli 2020) samt överdödlighet under vecka 12–24/2020 jämfört med medelvärde samma veckor 2015–2019 (Statistiska centralbyrån).

Västerbotten har under covid-19-pandemin veckorna 12-24/2020 haft en underdödlighet snarare än en överdödlighet (Figur 1). Tre områden, förutom god följsamhet till strategin att hålla fysiskt avstånd i samhället som varit framgångsrik i hela landet [1], kan förklara denna gynnsamma utveckling.

1) Personal har inte skickats tillbaka till äldreboenden och vårdavdelningar i smittsamt skede. Vi har sedan den 16 mars haft en implementerad och fungerande »stanna hemma från jobbet«-policy både i regionvård och i kommunal vård/omsorg. Personal med misstänkt eller verifierad covid-19 har varit hemma från jobbet minst 7 dagar med minst 2 dagars symtomfrihet. Det avvek under 2 månader från nationell policy, där det bedömdes räcka med 2 dagars symtomfrihet fram tills de nationella rekommendationerna ändrades den 14 maj.

2) Aktiv smittspårning med snabba interventioner. Spridningsmönstret vid covid-19 präglas av att en liten andel smittade står för en stor del av smittspridningen [2]. Vårdhygien Västerbotten har 7 dagar i veckan samarbetat med Smittskydd Västerbotten, primärvårdsläkare och arbetsledare inom kommunal vård/omsorg. Smittspårning, telefonintervju med den smittade, omedelbara interventioner och många platsbesök inom vård/omsorg har lönat sig. Fel arbetssätt på en vårdenhet har snabbt justerats, och lärdomen har spridits till andra enheter. Denna smittspårning har med stor sannolikhet också haft effekt på samhällsnivå. Vi har säkerställt att alla med laboratorieverifierad covid-19, även utanför vård/omsorg, snabbt fått förhållningsregler och blivit personligt informerade. Smittkedjor mellan kluster av smitta inom vård/omsorg och samhällssmitta har varit vanliga. Ett nära samarbete med kliniskt mikrobiologiskt laboratorium har varit värdefullt eftersom det, särskilt i början, krävdes ständig och svår avvägning mellan provtagning för smittspårning och annan analyskapacitet. Det finns stöd för att smittspårning av den sort vi utfört på fler än 50 vårdenheter, med omedelbar och riktad provtagning av boende och personal för att identifiera kluster av många samtidigt smittade, är avgörande för att kontrollera covid-19 [3].

3) Tydligt vårdhygieniskt ledarskap med starkt fokus på personalskydd. Vi har systematiskt strävat efter full öppenhet och informationsspridning om vikten av skyddsutrustning och skyddsåtgärder. Utan stort förtroende hos personalen fungerar inte snabb implementering av smittförebyggande åtgärder tillräckligt bra i stora organisationer. Brister har funnits, men arbetsgivarna har varit öppna med att mycket har varit okänt om covid-19 och att kunskap om smittvägar och risker varit ofullständiga. En förtroendeskapande komponent har varit att från start använda munskydd tillsammans med visir enligt WHO:s modell. Det infördes i svenska nationella rekommendationer den 25 juni. Vi har också från start använt ett fysiskt säkerhetsavstånd på minst 2 meter, inte minst 1 meter som i nationella rekommendationer. Det har varit ett sätt att till liten praktisk kostnad skapa större förtroende, särskilt i kommunal vård/omsorg.

Jag skriver inte detta för att framhäva Västerbotten, utan för att jag vill påverka framtida beredskap och kompetens. Naturligtvis kan vi ha haft tur, och smittspridningen kan fortfarande ta fart. Men som västerbottningen Ingemar Stenmark sa angående tur: »Jag vet inget om tur, bara att ju mer jag tränar desto mer tur har jag.«

Covid-19-pandemin har påvisat det direkta sambandet mellan dödstal i en pandemi och vårdhygienisk kvalitet inom vård/omsorg. Otillräcklig vårdhygienisk kvalitet och smittspårning har bidragit till överdödlighet. Man kan skylla på enskilda aktörer inom kommunal vård och omsorg, men det leder ingenvart; ett bättre nationellt ledarskap hade krävts. Även på regional nivå har det saknats mekanismer, förmåga och incitament att skapa en nationell vårdhygienpolicy, särskilt på kommunal nivå. Inte heller den nationella kunskapsstyrningen av hälso- och sjukvård har varit lämpad för krishantering.

Jag föreslår att Folkhälsomyndigheten nu får ett tydligt nationellt uppdrag att samordna vårdhygien och för att klara detta väsentligt höjer sin förmåga, särskilt på policyområdet. Jag föreslår också att det regionalt måste finnas förmåga att utföra storskalig professionell smittspårning, särskilt inom vård/omsorg.


Texten härovan kommer från Läkartidningens sajt.

Jag använder medelvärden som löpande beräknas över den föregående veckan, detta för att utjämna de ofrånkomliga cykliska variationerna under en arbetsvecka. På sajten finns dagliga data som knappast visar vad som hänt just den dagen. Helgdagar verkar vara impopulära dagar att dö medan onsdagar prioriteras. Detta beror sannolikt på att ‘statistikfolket’ inte jobbar under helger och först på onsdag lyckas samla in dödsdata.

I skrivande stund är 17/7 det senaste medelvärdet för dödligheten under den gångna veckan 13 per dag.

Antal nya dödsfall (7-dagars medelvärde)

Vad ska då dessa 13 dödsfall jämföras med? Jag har uppfattat det som att covid-19 typiskt tar 2-3 veckor från de första symptomen till eventuell död. Enligt grafen nedan var det (som 7-dagars genomsnitt!) 891 nya fall två veckor och 1246 tre veckor tidigare. Det är sannolikt dessa smittade som hamnar i dödsfallsstatistiken, 1 – 1.5%.

Antal nya fall (7-dagars medelvärde)

Dessa data tar ingen hänsyn till om man har underliggande åkommor och tillhör riskgrupper eller ej. Risken ökar radikalt med stigande ålder (grafiken nedan) och för män. Jag har sett kritiker som ifrågasätter varför just 70-åringar och äldre pekas ut som särskilt känsliga. Frågan är då hur man ska avgränsa riskgrupper på ett sätt som kan förstås av en majoritet?

IVA-vårdade och dödsfall fördelade på åldersgrupper.

Data och grafer jag utgår från finns på https://platz.se/coronavirus/

En israelisk räkneövning om förebyggande och/eller behandling av Covid-19 dök upp i mitt fb-flöde. Om det kommer att spridas vidare eller ej är svårt att veta. Jag fann innehållet värt att kommentera med tanke på att flera ‘silverförespråkare’ ibland föreslår inhalation av kommersiellt tillgängliga silverblandningar. Kan nog hända att de inte inser hur koncentrerade silverblandningar som krävs, åtminstone enligt denna text.

Formulations for COVID-19 Early Stage Treatment via Silver Nanoparticles Inhalation Delivery at Home and Hospital av Oron Zachar, Ph.D. Det är alltså ingen klinisk studie utan ‘a model method’ baserade på uppskattningar av hur silver i ytterst små partiklar fungerar för behandling av virus. [1]

For suppressing both viral and bacterial respiratory infections, we investigate the possibility of obtaining real effective minimal inhibitory concentration (MIC) of silver nanoparticles in various respiratory system target locations.

Metoden:

Based on previously published experimental data, on the antiviral effectiveness of colloidal silver, we propose a model method and computation for achieving antiviral MIC of silver particles in various respiratory system locations, by: (a) analysing the nanoparticle size dependent required concentration. (b) computing the required aerosol delivery characteristics. In order to compute the require delivery dosage, we take into account deposition fraction losses and also inhalation time fraction of the normal breathing cycle. We evaluate independent targeting of: (i) the trachea-bronchial tree (mucus volume of about 1cc), and (ii) the alveoli (total mucus volume of about 10cc).

Jag väljer deras beskrivning av silver i lungornas alveoler där den största skadan uppkommer.

Först något om vad silver i nanopartiklar är. Det som beskrivs och säljs som kolloidalt silver är vanligen till 9/10 positivt laddade silverjoner (Ag+) samt 1/10 metalliskt silver (Ag). Det är de senare som utgör den kolloidala silverdelen. Ionosil (Ion-Silvers produkt) innehåller enligt egen utsago 1 ppm kolloidalt silver samt 9 ppm silverjoner. Texten använder måttet μg/ml (mikrogram per milliliter) vilket rakt av motsvarar det ‘silverfolket’ kallar ppm (parts per million)

The dosage is highly sensitive to the silver nanoparticle size, with 3nm – 7nm being the optimal size. Effective antibacterial MIC 10 μg/ml is estimated, but for more certainty 25 μg/ml is a reasonable target concentration to achieve in the mucus fluid of the respiratory system.

Metalliskt silver är en ganska typisk ädelmetall som ogärna reagerar kemiskt med andra ämnen. Om och när det sker är det nästan uteslutande på ytan och förutsätter att silvret blir silverjoner. Det är dessa som gör silvret till bakteriedödare men samtidigt lätt elimineras av magsäckens saltsyra samt blodets saltinnehåll till svårlösligt silverklorid (AgCl). För att göra metalliskt silver någorlunda aktivt gäller det alltså att dramatiskt öka dess yta mot omgivningen. Av det skälet väljer man att kalkylera med silverpartiklar som är 3 – 7 nanometer (1/1 000 000 millimeter). Sådana är svåra att åstadkomma och följaktligen dyrbara. [2]

… after accounting for deposition losses and due to the fact that active inhalation time is just about 1/3 of the breathing cycle, we find that that practical effective MIC can be achieved by these aerosolising dosages: … (b) for lungs alveoli delivery use 6cc of a 200 μg/ml colloidal silver source.

Märk väl att författaren till denna text är noga med att påpeka att det är metalliskt silver i storleken 3 – 7 nanometer som är effektivt vid behandling av detta virus.

For antiviral applications, nanoparticle size should be in the range of 3nm – 7nm. For antibacterial applications there is less sensitivity to nanoparticle size, since silver ions are the predominant source of antibacterial effect and not the particles. [3]

Sex kubikcentimeter (cc) av metalliskt (kolloidalt) silver med koncentrationen 200 μg/ml låter hanterbart, bara 1200 mikrogram per inhalation.

Låt säga att du vill använda en vanlig kommersiell produkt, t.ex. Ionosil eller liknande där koncentrationen av metalliskt silver är 1 μg/ml. Vill du nå den antagna dosen av 1200 μg går det alltså åt 1,2 liter av outspädd Ionosil. Per inhalation.


[1] Preprint statement: This article is a preprint and has not been peer-reviewed, under consideration and submitted to ScienceOpen Preprints for open peer review.
DOI: 10.14293/S2199-1006.1.SOR-.PPHBJEO.v1
Preprint first posted online: 28 March 2020

[2] Den läkemedelsfirma som vill tjäna pengar på ‘opatenterbart’ silver kan ju sikta på att forska fram en patenterbar metod att åstadkomma metalliskt silver i 3 – 7 nm. Detta förutsatt att det kan visas ha tillräckligt goda effekter i kliniska studier.

[3] The fact that no nanoparticles greater than 10 nm in diameter were observed to interact with the virus is significant, since the size of ~40% of the overall population in the sample was beyond this range. This provides strong evidence for the size-dependence of interaction.

Vissa mediciner är vanliga bland de som har svår covid-19 och eventuellt dör. Märk hur den intervjuade i videon slingrar sig och ogärna vill gå in på vilka de är. På direkt fråga exemplifierar han med loop-diuretika (vätskedrivande), som förekommer i 4.3 % av fallen. Men den ligger först på plats 23!.

https://www.expressen.se/tv/nyheter/coronaviruset/vissa-lakemedel-vanliga-bland-svart-covid-sjuka/

Blodlipidsänkare (ex statiner) är etta med 17 %! Statiner dämpar/hindrar bildningen av mevalonat, ett tidigt förstadium till -ämnet- kolesterol som är råmaterial för könshormoner samt vitamin D3.

Många rapporter gör gällande att lågt D3 är påtagligt negativt för utvecklingen av covid-19.

SARS-CoV-2 är det virus som sprider Covid-19. Hosta och nysningar sprider vätskedroppar med virus, men känner du till att den som talar och sjunger producerar mängder av vätskedroppar som kan smitta omgivningen?

https://www.inverse.com/mind-body/louding-speaking-spray-coronavirus-droplets

Hjärtat och dess funktion är avgörande för våra liv. Det pumpar runt blodet i kroppen och är själv beroende av att dess kärl försörjer det med näringsämnen, syre och borttransport av ‘avfall‘. Om något fallerar annat än under kort tid kan koldioxidöverskott och syrebrist orsaka olika grader av vävnadsskador.

This cohort study included 888 patients with type 2 diabetes and multivessel CAD in the Medicine, Angioplasty, or Surgery Study (MASS) Registry of the Heart Institute of the University of São Paulo from January 2003 to December 2007. Data were analyzed from January 15, 2018, to October 15, 2019.

MAIN OUTCOMES AND MEASURES The combined outcome of all-cause mortality, myocardial infarction, and ischemic stroke.

Källa: Association of Longitudinal Values of Glycated Hemoglobin With Cardiovascular Events in Patients With Type 2 Diabetes and Multivessel Coronary Artery Disease https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2759127

Dessa händelser kan bero på ett antal olika faktorer men studien söker efter associationer till HbA1c (ofta men felaktigt kallat ‘långtidsblodsocker’) hos diabetiker typ 2.

HbA1c mäter glykering (‘försockring’) av ett blodprotein. Det sänker förmågan till transport av koldioxid och syre. Då blodet transporterar monosackarider som glukos, fruktos och galaktos så sker glykering hos alla, även förment ‘friska’. Diabetiker, främst de med suboptimal blodsockerkontroll, avviker genom att glykeringen är av större omfattning.

Diabetes finns i flera olika grundformer samt kombinationer. Här studerar man diabetes typ 2 som innebär att celler inte reagerar normalt på insulin och därför inte tar upp blodsockret i tillräcklig omfattning, vilket ökar förekomsten av glykerade blodproteiner. [2]

After adjusting for baseline factors (ie, age, sex, 2-vessel or 3-vessel CAD, initial CAD treatments, ejection fraction, and creatinine and low-density lipoprotein cholesterol levels), a 1-point increase in the longitudinal value of HbA1c was associated with a 22% higher risk of the combined end point (hazard ratio, 1.22; 95% CI, 1.12-1.35; P < .001).

Här används ett annat mått än i Sverige vilket gör att ‘1-point’ syftar på enstaka procentenheter.

CONCLUSIONS AND RELEVANCE Longitudinal increase of HbA1c was independently associated with higher rates of cardiovascular events in patients with type 2 diabetes and multivessel CAD.

Givet studiens utfall drar man slutsatsen att ett förhöjt HbA1c är entydigt associerat till diabetes typ 2 och händelser med kärl i hjärta.

Studien går igenom ett antal faktorer som kan förklara utfallet men jag saknar djupare resonemang runt hur patienterna når sina HbA1c.

Man kan sänka den uppmätta blodsockernivån på i huvudsak två sätt:

  • En mathållning med liten andel som resulterar i monosackarider som glykerar. Kort sagt LCHF.
  • Medicinering som hämmar kroppens eget utsläpp av glukos från leverförrådet samt minskar upptag av glukos i tunntarmen och släpper det vidare ‘neråt’. Typexemplet är Metformin.
  • Medicinering som ‘piskar’ bukspottkörtelns betaceller att producera mer insulin. Målet är att förmå ohörsamma celler att ‘lyssna’ på starkare signaler. Det kan fungera en tid men till slut orkar betacellerna allt mindre och ger upp, kallat betacellsvikt.
  • Medicinering med insulin, vanligt när läkare, dietister och patienter inte inser kostens betydelse. Insulininjektioner är oundvikligt efter betacellsvikt.

En logisk följd av ökat insulin, oavsett hur, är att fettcellerna ‘tar sitt ansvar’ för det förhöjda blodsockret, drar i sig energiöverskottet i form av fett. Ungefär 4/5 av diabetiker typ 2 är därför överviktiga eller feta, många redan när de får diagnosen.

Studien sammanställdes 2018 – 2019 baserat på data från 2003 – 2007, förmodligen inte samlade med fokus på framtida analys. Detta kan vara orsaken till att uppgifter om kost och typ av medicinering saknas. Två kolumner statistiska data i Tabell 2 (nedan) saknas i stort sett. Raden ‘Male sex’ har säkert en seriös mening men… :)

The results showed that a 1-point increase in HbA1c values was independently associated with a 22% increase in the risk of the combined end point of death, MI, orischemic stroke. Thus, this study suggested that higher HbA1c values were associated with clinical events even after adjusting for important baseline clinical factors, such as age, ejection fraction, and initial CAD therapies.

Ökning av HbA1c är entydigt associerat till de hårda ändpunkter som nämns.

Although all patients underwent rigorous control of HbA1c during follow-up, performed by the same group of physicians using similar treatment strategies, it is possible that the patients with higher fluctuations of glycemia and, consequently, of HbA1c had more severe diabetes, less pancreatic reserve, and, thus, more difficulty controlling glycemia. Moreover, it is also possible this group of patients had lower adherence to the treatment.

Här tas invändningar upp som jag redan berört:

  • ‘…physicians using similar treatment strategies…’ (…gör som man alltid gjort…)
  • Patienter med suboptimal blodsockerkontroll får större variation och därför sämre HbA1c (Kortvariga höga blodsocker trumfar långvariga låga)
  • Sämre följsamhet till (ev.verksam) behandling kan inte uteslutas.

Additionally, among other alterations associated with hypoglycemia, these episodes have been associated with electrocardiographic signs of myocardial ischemia,(22) disarrangements in ventricular repolarization,(23) and arrhythmias24 and may possibly trigger myocardial injury and the release of cardiac biomarkers, such as troponin.(9) These pathological disorders might explain the association of HbA1c variation with higher rates of cardiac events.

Siffrorna hänvisar till referenser i studien.

A 2013 Italian study(13) also showed that HbA1c variability was more strongly associated with all-cause mortality than mean HbA1c values in a general population of patients with type 2 diabetes. On the other hand, a 2018 analysis(14) of patients in the Veterans Affairs Diabetes Trial found that glucose variability but not HbA1c variability was associated with cardiovascular disease.

Svajigt blodsocker resulterar i högre HbA1c och varierande HbA1c skvallrar om att patienten inte har optimal kontroll på sin diabetes. Om det beror på patientens vilja/förmåga eller läkares och dietisters bristande råd och dåd är en fråga att utreda.

I slutet av studien finns ett avsnitt om dess begränsningar men även följande som borde ha en mer framträdande plats:

This study suggests that the control of glycemia and, consequently, HbA1c should focus not only on achieving strict, isolated levels but also on minimizing variation over time. Especially in this population with multivessel CAD, in which control of diabetes might influence the occurrence of cardiac events, avoiding variation of HbA1c levels could have the potential to lower cardiovascular risk during a long-term follow-up period.

Detta inlägg finns även på bloggen Ur min synvinkel där jag funderar om annat. https://urminsynvinkel.wordpress.com/2020/01/28/hba1c-och-hjartsjukdom-hos-diabetiker-typ-2/


[1] En glykering kan (normalt?) inte ‘oglykeras’, den består så länge som proteinet det är bundet till finns kvar. Blodkroppar ersätts när deras ‘bäst-före-datum’ passerats, inte i huvudsak på grund av dålig funktion. Höga blodsocker ökar glykeringen direkt men låga sänker inte i motsvarande omfattning.

[2] Alla kroppens proteiner som är i kontakt med blodet glykeras, inte bara blodets. En glukosmolekyl på ett protein fungerar på omgivningen som en halvtorr fläck av saft på ett golv, det klibbar.

Beroende / addicted?

Publicerat: 2019-06-28 i Okategoriserade

Har just lyssnat på en enormt intressant föreläsning av addictionspecialisten Bitten Jonsson. Hon delade ut ett formulär för självanalys och jag fick löfte att sprida det.


Nej, bilden är inte trasig, den är tagen i skarpt solsken i gräset utanför Medborgarhuset i Säffle där ungefär 200 LCHF-are samlats för att lyssna på föredrag under två dagar, interfolierat av tre grillkvällar på Duse Udde.

Insulin är tveklöst viktigt, men dess roll för att motverka DKA (diabetisk ketoacidos) är feltolkad. Det hormon som måste regleras för att undvika DKA är glukagon, en ”samarbetspartner” till insulin. De två utgör ett team som reglerar fördelningen av energibärare i blodet beroende på tillgång och efterfrågan.

I bukspottkörteln finns de Langerhanska öarna där betaceller, som producerar insulin, har förmågan att mäta blodsockernivån. Alfacellerna i samma cellöar producerar glukagon och tar order av insulinet.

  • Betacellerna fungerar autonomt, alltså självständigt. Deras cellmembran har en variant av passiva glukostransportörer, GLUT2, som släpper in glukos i förhållande till mängden i omgivningen. Det aktiverar frisättning av lagrat insulin och är drivmedel för nybildningen. Insulin bildas och frisätts ständigt, men ökar drastiskt när blodsockret är högt.
  • Alfacellerna som bildar glukagon, har ingen egen mätförmåga men aktiviteten hämmas när insulinet i dess omgivning stiger. Glukagon frisätter glukos ur leverglykogenet (100 gram när det är fullt) och aktiverar fettmetabolismen.

Så länge betacellerna fungerar som de ska är samspelet mellan de två hormonerna utmärkt. Det finns ständigt en ”tomgångsproduktion” som håller både alfa- och betaceller aktiva och redo för snabba förändringar. Om och när de inte samarbetar korrekt blir resultatet det vi kallar diabetes som finns i flera varianter.

  • Diabetes typ 1 uppstår när betacellerna ständigt underpresterar och därför tappar kontrollen över alfacellerna.
  • LADA är en mildare variant av typ 1 där insulinproduktionen fortfarande finns men är lägre än optimalt.
  • Om man tillför ”lagom” mängd insulin till diabetiker av dessa två varianter kommer det att hålla alfacellernas aktivitet inom rimliga nivåer.
  • Vid påtaglig insulinbrist ökar glukagonets aktivitet okontrollerat vilket leder till orimligt högt blodsocker (minns att det finns 100 gram att ta ur) och mängder med fettsyror samt ketoner i blodet. Dessa energibärare är ”naturliga” men mängderna är orimliga och kan leda till DKA.
  • Diabetes typ 2 är den raka motsatsen, där den sammanlagda insulinproduktionen är mycket hög och stryper glukagonet. Effekten blir att fettmetabolismen underpresterar och det fett vi lagrar i fettväv (rätt ställe!), inuti och mellan organ inklusive levern (jättefel!) förblir där det är.

Har du inte hört det förr kan det kännas överraskande men det klarnar efter att ha sett Roger Ungers föreläsning.

Om du hellre läser: Glucagonocentric restructuring of diabetes: a pathophysiologic and therapeutic makeover – Roger H. Unger and Alan D. Cherrington

En gång i tiden var skador på levern en vanlig följd av alkoholism. Numera är leverskador vanligare än förr och en avsevärd andel av ökningen beror på NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease. Vad kan ligga bakom NAFLD?

Levern har en mycket central roll i metabolismen.

  • Levern tar hand om akuta överskott i blodet av det vi äter och gör det lagringsbart till dess det används.

Ett tydligt exempel är hanteringen av kolhydrater. De består av tre monosackarider (glukos, fruktos och galaktos) som alla måste spädas ut kraftigt för att inte skada blodkärlen, vi kan ha 2-5 gram i blodomloppet samtidigt, en bråkdel av en typisk måltid som lätt kan ge 100 gram i stöten. Muskler och levern löser lagringen genom att bilda glykogen, långa kedjor av sammanlänkade glukosmolekyler. Ju färre ändar sådana kedjor har dess mindre vatten krävs vilket gör att levern kan lagra uppåt 100 gram glukos i form av leverglykogen (cirka 400kcal). Men sedan tar det stopp, det väger trots allt bortåt 3 hg inklusive det medföljande vattnet.

En betydligt kompaktare lagringsform är fett. Ett hekto rent fett motsvarar 900kcal, men i form av fettväv blir det cirka 750kcal då infrastruktur i form av blodkärl och bindväv ”späder ut”. 100 gram vattenblandat glykogen lagrar cirka 130 kcal vilket motsvarar energin i knappt 18 gram fettväv. Så länge vi tillåter levern att göra sig kvitt detta fett innan det dyker upp mer så är det både problemfritt och önskvärt att bygga sådana tillfälliga fettlager. Problem uppstår när de inte töms utan gradvis förfettar levern och hindrar den i sitt arbete.

  • Levern rensar bort och omvandlar farligt och meningslöst till sådant som är potentiellt användbart.

Alkohol i mer än ”trivselmängder” är definitivt farligt, det skadar omdöme, reaktionsförmåga och ”drar sprintarna ur knäna”. Av någon god anledning ”vet” levern det bättre än vår hjärna och fokuserar 100% på att eliminera alkoholen ur blodet så länge det finns kvar. Då alkohol är betydligt energitätare än kolhydrater fylls glykogenförrådet rätt snart och förbrukas inte då levern är fullt upptagen av att hantera alkoholen. Snart nog börjar DNL, De Novo Lipogenesis, nybildning av fett.

Fruktos tillhör det meningslösa, då våra kroppar inte har användning för det. Jo, jag vet att det är drivmedel för spermier, men de små mängderna är lokalproducerat. Det är dessutom farligare än glukos då det är fyra gånger mer hygroskopiskt (vattensugande)! Även här är levern smartare än hjärnan, plockar ut 80% av fruktosen ur blodet redan vid första passagen. Vad händer sedan? Samma som med alkohol, det omvandlas till glykogen och fett.

Har du en förfettad lever så har levern betett sig smartare än din hjärna, hittills. Har det inte gått för långt så kan du vända utvecklingen då levern är ett organ med en förvånansvärd kapacitet att reparera sig själv.


Mer om NAFLD på Wikipedia

En kommentar av Nisse Hult om träning i kombination med LCHF och intermittent fasta i en mycket uttalad form (23:1) gav mig anledning till detta inlägg.

Fasta och intermittent fasta (ex. 16:8) används av många för viktnedgång, det verkar helt enkelt logiskt. Men en annan aspekt, kanske långt viktigare, är att den aktiverar många (alla?) delar av metabolismen (ämnesomsättningen).

  • Den plockar upp energiråvaror som ligger och skräpar där det inte hör hemma (ex. fettinlagringar i levern och mellan organ inne i buken.)
  • Den ger plats för tillfällig lagring av det du äter till dess det behövs.
  • Du behöver inte göra plats i muskler för tämligen energiglesa och tunga glykogenlager som förutsätter uppåt 3 gånger glykogenets vikt som följeslagare. Detta kan vara avgörande för långdistansare där benen ska lyftas tusentals gånger under ett lopp.

Den som ständigt prioriterar träning med kolhydratladdning kommer att välja bort flexibilitet, extra prestationsförmåga och uthållighet som fett/ketondrift tillför. Fasta i en individanpassad variant är alltså att likna vid ”metabol träning” för hela kroppen. Märk väl att fasta på intet sätt ersätter fysisk träning, den ger däremot ytterligare möjligheter.