Arkiv för kategori ‘sockersjuka’

Diabeteskomplikationer

Publicerat: 2021-07-26 i aminosyror, ögonskador, Blodsocker, Debattartikel, Diabetes, Diabetes typ 2, fetma, glukos, Ketoner, Kolhydrater, lågkolhydratkost, nedsatt insulinsvar, protein, Socker, sockersjuka
Etiketter:, , , , , ,
0

Enbart kost och motion räcker inte enligt behandlingsriktlinjerna för personer med typ 2-diabetes, skriver Margareta Hellgren, docent i allmänmedicin och forskare på Skaraborgsinstitutet och på institutionen för samhällsmedicin och folkhälsa vid Göteborgs

Källa: Västerbottenskuriren opinion 210726

Diabetes typ 2 utvecklas utan nämnvärda symtom under lång tid och kännetecknas av att kroppens celler har ett nedsatt svar på signalhormonet insulin. Under den tiden brukar kroppen kompensera genom att producera mer insulin. Förr eller senare räcker inte insulinets ”skrikande” för att få de ”döva” cellernas uppmärksamhet och symtomen blir uppenbara. Ungefär 4/5 är överviktiga eller feta vid diagnosen vilket naturligtvis ökar läkarnas tro att övervikt/fetma/fett leder till diabetes typ 2.

Kroppen sänker blodsocker hos personer med nedsatt insulinsvar genom att metabolisera överskott av blodglukos till fett. På kort sikt är det både logiskt och önskvärt då högt blodsocker förhållandevis snabbt ger skador på ögon, vagusnerven [1] samt kärlskador, först märkbara i fötterna. Fett i överskott är också hälsoskadligt men först på längre sikt.

Insulin har många uppgifter varav den mest kända är att signalera till celler att ta upp överskott av glukos (”blodsocker”) ur blodet. Om och när man minskar eller avstår från mat som innehåller blodsockerhöjare (socker, kolhydrater inklusive stärkelse samt överflödsprotein [2]) räcker kroppens egen insulinproduktion med råge för övriga arbetsuppgifter. Medicinering som syftar till att stimulera insulinproduktion hos diabetiker typ 2 är kontraproduktivt då den dels ökar aptiten och därmed sannolikt även övervikt, dels överbelastar bukspottkörtelns betaceller. När det sker blir man, i tillägg till diabetes typ 2, dessutom insulinberoende på samma sätt som diabetiker typ 1.

Dagens mesiga och räddhariga kostråd till diabetiker gör inte mycket till, det kan jag lätt hålla med om. Läkarna ser följderna av en illa skött diabetes typ 2, ”sockersjuka”, men vill inte acceptera orsakerna och många väljer i sin frustration att ta till receptblocket.

Det första läkarna via receptblocket ska ordinera är mätare samt en rejäl tilldelning av stickor för blodsocker. De observanta patienterna kommer snart nog att se sambandet mellan kolhydratrik mat och blodsockertoppar. De övriga behöver vägledning, gärna av de som lyckats via LCHF.

Kan man dämpa blodsockersvängningar till nivåer som ännu ej insjuknade (”friska”) har minskar risken för komplikationer avsevärt. Om detta inte räcker till kan man gå vidare med ytterligare metoder.

En livsstilsförbättring till LCHF (lågkolhydratkost) ger mängder av hälsofördelar. Den intresserade rekommenderas följa facebookgruppen Smarta Diabetiker för ytterligare råd.

[1] Vagusnerven är kroppens längsta som bland annat styr öppningen av nedre magmunnen. Om den skadas kan man råka ut för gastropares.

[2] Vi behöver proteiners beståndsdelar, aminosyror, men överskott kan inte sparas utan bryts ner till energi, 4/5 till glukos och 1/5 till ketoner (höjer inte blodsocker). Proportionerna är ungefärliga då proteiner har olika sammansättning av glukogena och ketogena samt aminosyror som kan bilda båda.

Barn med åldersdiabetes

Publicerat: 2019-01-18 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, glukagon, glukos, Insulin, Ketoner, nedsatt insulinsvar, sockersjuka
Etiketter:, , , , ,
2

Typ 2 diabetes hos barn och unga är fortfarande ovanligt i Sverige och vilken behandling som är bäst är inte helt utredd. Därför startar nu en internationell studie där forskarna vill undersöka hur mer moderna diabetesmedel bäst ska kunna användas.

diabetesportalen.se intervjuar Johnny Ludvigsson, professor och barnläkare i Linköping, och en av de som leder den svenska delen av studien.

Källa: Diabetesportalen publicerad 2015-04-29

Diabetes typ 2, åldersdiabetes eller det tidigare mest mest vanliga och beskrivande, sockersjuka*, beror på en nedsatt förmåga att hantera kolhydrater i kosten. Denna försämring kommer inte hastigt utan smyger sig gradvis på under flera år innan den diagnosticeras, detta gör det till en mindre vanlig åkomma hos barn.

Det finns två huvudtyper av diabetes;

  • Insulinproduktionen är starkt nedsatt eller obefintlig, diabetes typ 1, den dominerande varianten hos barn och unga.
  • Kroppens normala svar på insulin är nedsatt i varierande grad, diabetes typ 2. Utvecklingen av den varianten är vanligen mycket långsam, 10-20 år, och av det skälet dominerar den bland äldre.

Under lång tid kompenserar kroppen genom att producera mer insulin och därför märks inte mycket på blodsockernivåerna. Då insulin är ett anabolt (vävnadsbyggande) hormon håller sig blodsockret inom rimliga gränser genom att levern gör fett av överskottet och kroppsvikten (läs fettmassan) kryper uppåt. Att i en sådan situation tillföra ytterligare insulin är subsmart, det krävs inte mycket funderande för att inse det.

Ett svar som Ludvigsson ger får mig därför att höja på ögonbrynen:

Vilken typ av behandling ges idag? Initialt får nog åtskilliga av dessa barn insulin. Då de äntligen kommer till sjukvården så har flera av dem så uttalade symtom att man inte kan avgöra om det är Typ 1 eller Typ 2 diabetes, När det sedan visar sig att de inte har autoantikroppar (i varje fall sällan), och dessutom mycket högt C-peptid (egen insulinproduktion), om det mäts, och inte de gener som associeras till Typ 1 diabetes så ställs diagnosen.

Ibland får de då fortsätta med insulin, eller så görs försök till viktreduktion, stimulans till ökad fysisk aktviitet, psykosocialt stöd, och som läkemedel främst metformin.

Att förvänta sig typ 1 vid diabetesdiagnos på barn och unga är inte mycket att orda om. Men om C-peptidvärdet är högt (självklart vid hög egen produktion) fortsätta med insulininjektioner är oerhört ologiskt. Att ”…göra försök till viktreduktion, stimulans till ökad fysisk aktivitet, psykologiskt stöd…” är nedbrytande på flera sätt. Det finns naturligtvis många sätt att beskriva det som kan hända mellan den drabbade ungdomen och vårdgivare, tillsammans kallas de ibland för ett diabetesteam. Min beskrivning nedan kan uppfattas rå, vill du nyansera den kan du säkert finna på råd.

  • ”Du har diabetes, är överviktig/fet och måste gå ner i vikt.”
  • ”Du har högt blodsocker, därför ger vi dig insulin så att det sjunker. Då behöver du inte dricka så mycket och slipper pinka lika ofta, bra eller hur?”
  • ”Du måste börja motionerar (mycket) mer så du går ner i vikt.”
  • ”Äta annorlunda? Nej, varför det? Fortsätt som dina kompisar och ta extra insulin.”
  • ”Sen, (när du märker att den enda positiva effekten är att du pinkar mindre) får du träffa en psykolog.”

Det går aldrig att beskylla barn för att det är deras fel antingen det rör sig om fetma, Typ 2 diabetes, olycksfall, psykiska problem, infektioner och så vidare. Barn gör oftast så gott de kan i den livssituation de befinner sig. Vuxna har givetvis ett stort ansvar, men även här får man akta sig för att skuldbelägga, och hellre försöka förebygga och stödja.

Jag skuldbelägger diabetesvården i största allmänhet (dock inte alla dess representanter!) för att ge ologiska råd som gör det svårt, för att inte säga omöjligt, att förbättra sin hälsa. Vill du ha råd baserade på egna upplevelser så föreslår jag facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept.

*) Diabetiker typ 1 mäter utfallet av medicinering (insulin) via blodsockervärdet. Men det akut livshotande för dem är ändå att förlora styrningen av glukagonet, insulinets ”samarbetspartner”. Det som då inträffar är att levern översvämmar blodet med blodsocker, fria fettsyror och ketoner. Alla dessa är fullständigt normala ämnen, det avvikande är mängderna. Diabetes typ 1 är snarast en störning i fettmetabolismen, där blodsockret skvallrar om fel i medicineringen.

Smörsyra och typ 2-diabetes

Publicerat: 2019-01-09 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 2, Diabetesens naturalförlopp, glukos, Insulin, nedsatt insulinsvar, sockersjuka
Etiketter:, , , , , ,
1

Kan smörsyra bidra till att personer i riskgruppen för typ 2-diabetes slipper drabbas av sjukdomen? Hur påverkar kostfibrer tillväxten av de bakterier i tarmfloran som producerar smörsyra? Det ska Örebroforskaren Rebecca Wall ta reda på efter att ha fått två miljoner från forskningsinstitutet Formas.

Källa: diabetesportalen / Vårdguiden / Pressmeddelande från Örebro Universitet

Diabetes typ 2, sockersjuka, har en mycket lång utveckling innan den ger sig tillkänna. Den kännetecknas av att effekten signalhormonet insulin som dominerar och fördelar hur vår kropp hanterar energi från mat gradvis försämras. Det finns olika synsätt beroende på vilket perspektiv man väljer. Jag väljer att betrakta utvecklingen från dag 0 eller tidigare, alltså 10 – 20 år innan läkaren får anledning att säga ”Du har drabbats av diabetes typ 2 och din övervikt/fetma bär skulden.” Följande är huvuddragen i min hypotes:

  • Av någon anledning räcker inte normal insulinproduktion till för att insulinkänsliga celler i lever-, fett– och muskelväv ska lyckas förmå dem att ta hand om blodsockret i önskad utsträckning. Jag kallar det nedsatt insulinsvar.
  • Min hypotes pekar inte ut någon särskild orsak för denna kommunikationsmiss, det kan finnas flera.
  • Under många år lyckas bukspottkörtelns betaceller pytsa ut allt mer insulin som hyfsat lyckas kompensera för de nämnda cellernas nedsatta insulinsvar.
  • Räknat i antal celler är det bara 1% av alla vi har som reagerar på insulin, 0.8% i levern, 0.2% i fettväv och nästan omätbart få i muskler. Till saken hör att muskelceller är stora och kan härbärgera många insulinreceptorer. Läs följande inlägg för bakgrunden till detta.

Ungefär 4% av alla svenskar ”har” diabetes typ 2 men uppskattningar gör gällande att ytterligare 8-10% är prediabetiker (”Degen satt på jäsning eller i ugnen men inte färdiggräddade”). Den långa tiden fram till diagnos ger gott om tillfälle för många metabola problem att hinna manifestera sig.

Med konventionell beskrivning som utgår från diagnostillfället eller något tidigare är det förståeligt om än inte logiskt att beteckna övervikt och fetma som riskfaktor, något som ofta övertolkas som orsak.

– Det finns mycket som talar för att en hög koncentration av smörsyra i tjocktarmen är bra för hälsan. Nyligen upptäcktes dessutom att tarmfloran kan ha en påverkan på typ 2-diabetes. I synnerhet är andelen bakterier i tjocktarmen som producerar smörsyra lägre hos personer med sjukdomen jämfört med friska, berättar forskaren Rebecca Wall vid Örebro universitet.

Tjocktarmens bakterier kan producera korta fettsyror givet att de får tillgång till råmaterial i form av resistent stärkelse eller fibrer. 60% blir ättiksyra (2 kol), 25% propionsyra (3 kol) och 15% smörsyra (4 kol: n-butansyra, butyrate).

  • Har diabetikern under inledningstiden vant sig vid en kostsammansättning som resulterar i begränsade förutsättningar för dessa bakterier?
  • Eller är det diabetesen som fördärvar för bakterierna?

Studier har även visat att personer med typ 2-diabetes har en förhöjd genomsläpplighet i tarmen. Det kan leda till att giftiga substanser tar sig genom tarmslemhinnan och vidare ut i kroppen. Men smörsyra har antiinflammatoriska effekter och tros kunna stärka tarmens barriärfunktion, det vill säga minska genomsläppligheten.

Jag antar att författaren syftar på läckande tarm, att tarmväggens celler inte sluter tätt intill varandra. Det brukar man tala om när det gäller tunntarmen, men gäller det även för tjocktarmen?

Nu ska Rebecca Wall studera vilken effekt smörsyra har på utsöndringen av tarmens hormoner hos personer som löper risk att utveckla typ 2-diabetes.
– Vi hoppas kunna öka förståelsen av hur smörsyra påverkar utsöndringen av viktiga tarmhormoner hos människan, dess effekt på regleringen av blodsockret och insulinkänsligheten hos personer i riskzonen för typ 2-diabetes.
– Vår forskning kan leda till produktion av nya livsmedel som förhindrar uppkomsten av sjukdomen. Det är av stor betydelse eftersom den har ökat markant under senare år och numera ses som ett globalt hälsohot, säger hon.

Förhoppningar om nya produkter inom medicin och mat brukar hägra, sällan att någon för fram nya eller förbättrade kunskaper som skäl för forskningen.

Kostfibrer är det viktigaste näringsmedlet för de bakterier i tjocktarmen som producerar smörsyra. Tillsammans med postdoktor Tatiana Marques har Rebecca Wall tidigare undersökt olika kostfibrers förmåga att öka mängden smörsyra i tarmen.
De kostfibrer som de såg stimulerade produktionen av smörsyra ska de nu utvärdera i en klinisk studie i personer som löper risk att insjukna i typ 2-diabetes.
– Vi ska undersöka kostfibrernas potential att stimulera tillväxten av smörsyreproducerande bakterier hos personer som är i förstadiet till typ 2-diabetes, förklarar Rebecca Wall.
Kostfibrernas effekter på sådant som insulinkänsligheten, blodsockerregleringen och utsöndringen av tarmhormoner hos personer i riskgruppen ska bland annat utvärderas.

Mitt tips är att samtidigt kontrollera i vad utsträckning försökspersonerna äter en kost som utraderar effekten av bakteriernas ansträngningar. En kontrollgrupp med mat som i sig inte höjer blodsockret (exempelvis LCHF) är antagligen för mycket?

*) Räknat i antal celler är det bara 1% som reagerar på insulin, 0.8% i levern, 0.2% i fettväv och nästan omätbart få i muskler. Till saken hör att muskelceller är stora och kan härbärgera många insulinreceptorer. Läs Hur många celler har vi som reagerar på insulin? för bakgrunden till detta.

Fyra olika kostmodeller för diabetes typ 2?

Publicerat: 2019-01-06 i Diabetes, Diabetes typ 2, lågkolhydratkost, Medelhavskost, SBU, sockersjuka
Etiketter:
0

Det finns vetenskapligt stöd för att flera koster kan vara bra vid diabetes.

Källa: Kost vid diabetes – Socialstyrelsen

Vad kan det innebära, egentligen? ‘Vetenskapligt stöd’ innebär inte att det är ‘rätt’, bara att studiernas hypoteser fått ett tillräckligt statistiskt underlag för att inte förkastas.

Vad jag förstår har inte de fyra ‘godkända’ kostmodellerna jämförts sinsemellan. Inte heller i egentliga långtidsstudier. Min åsikt är att det inte är rimligt att fyra olika kostmodeller med rätt skilda innehåll ska vara ‘rätta’. De har bara visat sig vara ‘mindre fel’ än de som de, var för sig, har jämförts med.

Vid typ 2-diabetes har lågfettkost respektive måttlig lågkolhydratkost likartade gynnsamma effekter på HbA1c (”långtidssockret”) och kroppsvikt. Det saknas studier av tillräcklig kvalitet för att kunna bedöma långtidseffekterna hos personer med diabetes av mer extrem lågkolhydratkost med högt fettintag, exempelvis så kallad LCHF-kost.

Källa: Statens beredning för medicinsk och social utvärdering – SBU

Ta två, tre minuter att läsa innehållet! Märk hur utomordentligt bräckligt underlag det fanns när det skrevs 2010, ännu ej uppdaterat.

  • Det finns ett visst vetenskapligt stöd för att grönsaker, baljväxter och fisk är gynnsamma för personer med diabetes. Dessa livsmedel ingår som viktiga beståndsdelar i dagens kostrekommendationer vid diabetes. Litteraturgenomgången har inte funnit underlag för slutsatser om andra centrala komponenter i kostrekommendationerna, som fullkornsprodukter och fettmängd. Inget vetenskapligt stöd har framkommit vare sig för eller emot en ändring av dagens diabeteskostrekommendationer.

”Visst vetenskapligt stöd…”?

  • Så kallad livsstilsbehandling, där råd om kost med reducerat fettinnehåll och ökat fiberinnehåll kombineras med ökad fysisk aktivitet, skyddar mot utveckling av diabetes hos personer som har nedsatt förmåga att ta hand om och omsätta glukos.

En kombination av reducerat fettinnehåll, ökat fiberinnehåll samt ökad fysisk aktivitet. Men inget nämns om de var för sig har effekt. Beror det på att dessa faktorer aldrig studerats var för sig eller, om det skett, inte varit verksamma?

  • Eftersom det saknas studier av tillräcklig kvalitet går det inte att bedöma betydelsen av näringsintagets fördelning under dygnet. Detsamma gäller intag av proteiner respektive fullkornsprodukter. Dessutom saknas det studier av kostens betydelse för livskvaliteten, och för förekomsten av komplikationer från ögon och njurar.

Som du ser, studier av tillräcklig kvalitet saknas. Bland annat vad gäller Livsmedelsverkets och dietisters hjärtefaktor, fullkornsprodukter. I och för sig inget jag förvånas över. I fullkornsprodukter ingår hela det försvarssystem som omger fröerna.

Ironiskt nog finns det tillräckligt vetenskapligt stöd för ett par faktorer, dock med visst förbehåll.

  • Personer som har typ 2-diabetes och som regelbundet konsumerar måttlig mängd alkohol löper lägre risk att insjukna och avlida i hjärt-kärlsjukdom än de som inte konsumerar alkohol. Givetvis måste rådgivning om alkohol ta hänsyn till graviditet eller risk för missbruk. Kaffekonsumenter har lägre risk för hjärt-kärlsjukdom än de som inte dricker kaffe.

För den noggranne nörden finns den systematiska litteraturöversikten tillgänglig.

Hur smart är det att ”piska bukspottkörteln”?

Publicerat: 2018-09-16 i Blodsocker, Diabetes typ 2, glukos, Hjärtsjukdom, Insulin, Kolhydrater, nedsatt insulinsvar, Salt, sockersjuka
Etiketter:, , , ,
0

Vi är beroende av signalhormonet insulin för att anpassa kroppens användning av blodets många energibärande molekyler inklusive innehållet i de ”transportörer” som kallas lipoproteiner. Dit hör fett-transportörerna kylomikroner och LDL. Långa och medellånga fettsyror (som på egen hand inte klarar blodets vattenrika miljö) assisteras av bärarproteinet albumin*, en sådan kombination kallas språkligt inkonsekvent för fria fettsyror. Till det kommer korta fettsyror som i sig är tillräckligt vattenlösliga för att följa blodet utan yttre hjälp, alla dessa kallas fria fettsyror.

När levern metaboliserar fett/fettsyror bildas acetoacetat (AcAc) som i sin tur ombildas till betahydroxybutyrat (BHB), om man inte är en ”van” fettförbrännare även aceton. Till det kommer ett antal andra energibärare som t.ex. mjölksyra och blodsocker. Hos en ”frisk” person utgör det senare ungefär 5 mmol/mol i blodplasma vilket innebär att blodomloppet innehåller <20 kcal som på sin höjd räcker för att promenera 300 meter.

Hos diabetiker typ 2 är celler som kan reagera på insulin (finns i levern, fettväv samt muskler) av diverse anledningar inte ”på tå”, vid normala insulinnivåer händer inte mycket. I början av diabetesutvecklingen märks inte mycket på blodsockernivån, bukspottkörteln kompenserar genom att ”skrika högre”. Då en av insulinets effekter är omdirigering av överskottsblodsocker till fettlagring så är det logiskt att 4 av 5 diabetiker i vardande är överviktiga eller feta.

Med tiden orkar inte bukspottkörtelns betaceller med den stora och ständiga överbelastningen och blodsockret stiger ordentligt. Förutom övervikten tillkommer en påtaglig törst då njurarna börjar släppa ut det blodsocker som överstiger ungefär det dubbla som en frisk (omkring 4-5 mmol/L) brukar ha. För att kompensera vätskebristen som kommer av kissandet börjar man dricka långt mer än tidigare. En annan följd är förlust av vattenlösliga vitaminer (B-komplexet och C) samt elektrolyter (ex. vanligt salt).

Till all lycka är betacellerna hos nydiagnosticerade ofta inte helkörda och om man så snart som möjligt slutar med kolhydratöverskott i maten kan den kvarvarande insulinproduktionen klara den lägre belastningen, åtminstone under något eller några år innan man eventuellt behöver mer omfattande åtgärder. Det är här LCHF kommer in i bilden.

Tyvärr har vårdprofessionen ofta gått en helt annan väg och använt preparat som tvingar bukspottkörteln att prestera över sin förmåga. Till dessa hör sulfonylureaser.

Hello. I’m Dr Charles Vega, and I am a clinical professor of family medicine at the University of California at Irvine. Welcome to Medscape Morning Report, our 1-minute news story for primary care.
Switching therapy from metformin to a sulfonylurea increases the risk for adverse outcomes in patients with type 2 diabetes, according to a new study of 77,000 patients in the UK Clinical Practice Research Datalink.

Min tolkning: Ett byte från metformin* till sulfonylureaser ökar risken för skadliga verkningar bland diabetiker typ 2.

Källa: Medscape

Hjärtinfarkt, dödlighet av alla orsaker samt allvarlig hypoglykemi var mer frekventa jämfört med de som enbart behandlades med metformin. Till det kommer viktuppgång, en känd hälsorisk.

*) Albumin är det rikligast förekommande proteinet i blod. Det har många funktioner utöver att lotsa icke vattenlösliga ämnen i blod. Wikipedia svenska / engelska

**) Metformin har två effekter som är lätta att visa. 1) Det dämpar upptag av glukos från tunntarmen till blodomloppet. Hos många yttrar det sig som gasbildning och ”lös mage”. 2) Det dämpar utsläpp av glukos från leverns glykogenförråd. Dessa effekter, var och en för sig men särskilt i samverkan, sänker blodsockret.

Metformin i korthet

Publicerat: 2018-01-03 i Blodsocker, Diabetes typ 2, glukos, sockersjuka
Etiketter:
1

Metformin används för att behandla diabetiker typ 2. Förr använde man den tydligare benämningen sockersjuka som baserades på observationen att mat som innehåller socker och andra kolhydrater höjer blodsockret. Detta i sin tur beror på att kroppen av en eller flera anledningar inte utnyttjar blodsocker/glukos i tillräcklig utsträckning vilket lämnar kvar ett överskott i blodomloppet som med tiden skapar allvarliga problem.

Metformin har två väl belagda funktioner, det hämmar glukosupptag från tarmen och sänker utflöde/produktion av glukos från levern.

Metformin anses vara ”viktneutral” vilket utnyttjas för att dels påverka blodsocker genom dessa två hämmande egenskaper och samtidigt bekämpa övervikt och fetma hos diabetiker typ 2. Insulinbehandling, som aktiverar -insläpp- av glukos, är inte lika ”snäll”, redan ett litet överskott ökar sug efter mat och så vidare…

IMHO är beskrivningar som bygger på att metformin ”ökar insulinkänsligheten i perifera vävnader” (muskler) överdrivna eller rent felaktiga. Om så vore skulle metformin kunna utnyttjas som prestationshöjare (doping). Händer det? https://www.wada-ama.org/en/content/what-is-prohibited/search/metformin

Metformin fungerar som ”dörrvaktare” i tarm och lever snarare än ”inkastare” i muskler.

”Molecular mechanism of action of metformin: old or new insights?” av Graham Rena, Ewan R. Pearson och Kei Sakamoto

Tarmflora och diabetes

Publicerat: 2017-06-28 i Diabetes typ 2, Djurstudie, sockersjuka
Etiketter:,
0

Alla varianter av ”äkta” diabetes yttrar sig i en nedsatt förmåga att utnyttja och/eller reglera blodsocker. För att ett generellt reglersystem ska fungera korrekt måste det bestå av (minst) en avkännare, i detta fall något som kan mäta blodsockernivån. Till det kommer en signalgivare, i diabetessammanhang betacellerna i bukspottkörteln som både producerar, lagrar och frisätter insulin. I slutet av signalkedjan finns mottagare, insulinreceptorer, samt mekanismen ”som gör jobbet” och tar hand om blodsockret.

Den överlägset vanligaste varianten av diabetes, typ 2, ”sockersjukan”, står för 80-90% av alla fall och kopplas till fel på mottagarsidan. Metformin är ett preparat som sedan länge använts då det hämmar upptag av glukos i tunntarmen samt nyproduktion och frisättning av glukos från levern. Effekten blir ett lägre blodsocker, precis det diabetiker typ 2 far väl av.

Tarmfloran har nyckelroll vid behandling med klassisk diabetesmedicin

Källa: Diabetesportalen

Forskning följer och försörjs av tidens tankar. Må de kallas arvsanlag, miljö, gener, DNA, epigenetik eller vad du vill. Idag sysselsätter tarmflora, mikrobiota, forskares tankar och göder läkemedelsföretagens drömmar.

Först lite bakgrund. Diabetes typ 2 (dt2) är inget akut som drabbar över en natt, den växer fram under flera år från närapå ingenting till att bli ett stort problem som kan vara livshotande om man inte handskas med det på ett rationellt och effektivt sätt.

  • Man tänker kanske inte så mycket på det, men sett från lite avstånd så är våra dagar ganska lika varandra. Vi vaknar vid ungefär samma tid, äter ungefär samma mat vid ungefär samma tidpunkter, gör ungefär samma saker och mår ungefär lika mest hela tiden. Fast efter några år handlar vi ofta större klädstorlekar, några är avsevärt törstigare, dricker mycket mer än förr men är ändå ständigt torra i munnen.

Hos dt2 ligger problemet på mottagarsidan av blodsockerregleringen och för var dag vi inte gör något åt det blir problemet ett litet uns större. Om det du vanligen äter och dricker belastar mottagarsidan av blodsockerregleringen mer än vi klarar att återhämta oss från är det knappast förvånande att den till slut tappar orken. Exakt var problemets kärna finns vet vi inte, det finns mängder av ställen där det kan gå fel. Jag vill för egen del kalla det för nedsatt insulinsvar även om den vanligen använda beteckningen är nedsatt insulinkänslighet. Skillnaden kan verka hårfin, men ”min” variant räknar in allt från det insulin närmar sig en cell och till dess cellen eventuellt lyckas eliminera/sänka blodsockret.

Betraktat från lite avstånd kan man dela upp dygnet i ett par delar, den aktiva delen som på olika sätt innehåller belastningar och återhämtningen då kroppen kan vila och försöka åtgärda en del av felen som den aktiva delen av dygnet ställt till med. Låt säga att den dt2 som är bakgrunden till din enorma törst och torra mun började för 5 år sedan eller mer ändå. Det är mer än 1800 ungefär lika dagar då belastningen onödigt ofta varit större än återhämtningen klarat att motverka.

  • Ett generande enkelt sätt att inte belasta en blodsockerreglering i förfall är att undvika mat och dryck som höjer blodsockret. Hittills har ”diabetesvården” ständigt nedvärderat den metoden då den stigmatiserar de som väljer den så de fryses ut ur den sociala samvaron då de inte ”unnar sig” det andra tycker är självklart utan egoistiskt prioriterar sin hälsa.
  • Ett av vården godkänt alternativ är metformin. Genom att hämma en del av glukosen från kanelbullen tas upp och istället låta den åka ner i tjocktarmens bakteriesoppa, mikrobiomet, minskar blodsockret en aning. Att tjocktarmens innehåll blir lösare och gasbildningen större ska naturligtvis inte hindra den sociala samvaron mer än några minuter. Om det finns en toa i närheten. Annars kan det bli stigmatiserande för resten av livet.

Tillbaka till studien.

In a double-blind study, we randomized individuals with treatment-naive T2D to placebo or metformin for 4 months and showed that metformin had strong effects on the gut microbiome.

Min tolkning: I en dubbelblind studie (bra!) slumpade (bra!) vi deltagarna med diabetes typ 2 utan tidigare behandling (treatment-naive) till placebo eller metformin under 4 månader. Vi visade att metformin hade en kraftig inverkan på tarmens bakterieflora.

Detta resultat bekräftades då en del av placebogruppen började med metformin efter 6 månader. En svaghet (jag har inte läst fulltexten för 30€) verkar vara att en dedikerad kontrollgrupp inte finns.

Så kommer en del av texten som, åtminstone i abstract, är tvetydig:

Transfer of fecal samples (obtained before and 4 months after treatment) from metformin-treated donors to germ-free mice showed that glucose tolerance was improved in mice that received metformin-altered microbiota.

Min tolkning: Överföring av tarminnehåll (taget före och 4 månader efter behandling) från metforminbehandlade till möss visade att glukostoleransen förbättrades hos de som fick metformin-påverkade tarmbakterier. (Tvetydigheten består i att det inte entydigt framgår om mössen får tarmbakterier från metforminbehandlade människor eller dito möss)

Låt säga att mössen fick tarmbakterierna från människor. Vad säger att det är rimligt? Ska vi utgå från att vi människor framöver ska hämta tarmbakterier från friska möss? Går det ena vägen så bör väl det omvända fungera.

Att metforminbehandlade människor får en förändrad tjocktarmsflora är knappast anmärkningsvärt. Deras livsförutsättningar förändras ju drastiskt. Då blodsockernivån hos samma personer sjunker är det lika logiskt att hälsan förbättras. Men att ur detta dra slutsatsen att den förändrade bakteriefloran i sig är grunden till de förbättrade blodsockernivåerna känns långsökt.

Givet att bakterieflorans ändrade sammansättning på grund av metforminbehandling avgör om man inte längre är/förblir diabetiker typ 2 så bör en framgångsrik tarmbakterietransplantation innebära att metforminbehandlingen kan upphöra. Händer det?

Transplantation av tarmfloran från patienter före och efter behandling till bakteriefria möss visade att den metformin-förändrade tarmfloran i alla fall delvis kan förklara de goda effekterna av metformin på sockeromsättningen, säger Fredrik Bäckhed.

Men jag har som sagt inte läst fulltexten, den kan innehålla logiska förklaringar jag är obekant med. Sedan är det inte osannolikt att den ”middle man/woman” som skrivit texten på Diabetesportalen övertolkar resultatet. Att Fredrik Bäckhed gör en sådan tolkning utan goda grunder känns mindre troligt. Men hur ska jag veta det?

Framtiden lär döma effektivare än alla dagens spekulationer. Den överlägset största andelen optimistiska forskningsresultat spricker som såpbubblor i storm.

Broccoli och blodsocker?

Publicerat: 2017-06-17 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 2, sockersjuka
Etiketter:, , , ,
0

En daglig dos sulforafan utvinns ur fyra till fem kilo broccoli. Planen är att inom två år ha ett functional food-preparat ute. Utvecklingen sker ihop med Lantmännen.

Källa: Diabetesportalen

Säg att det finns 400 000 diabetiker i Sverige som skulle ha nytta av ett preparat byggt av broccoli. Fem kilo per dag, sammanlagt 400000 * 5 * 365 blir 730 000 000 kilo, 730 000 ton! Klart att Lantmännen är intresserade. Hur det blir i praktiken lär märkas något år eller två framöver. Charlotte Erlanson-Albertson gjorde ringar i vattnet för några år sedan med stora förhoppningar om ”spenatpiller” för viktnedgång. Någon som vet hur det går med den saken?

Cellförsök följdes av djurstudier på råttor och möss med kostframkallad diabetes.

Nu har jag ännu inte läst studien i sin helhet, men det ska bli intressant att få veta hur man på kort tid och effektivtast inducerar diabetes hos råttor och möss med kost. Skulle det vara något för människor, att undvika mat som inducerar diabetes (typ 2)? Är det forskning som Lantmännen skulle vilja stötta?

Stort hopp hade knutits till att använda storskaliga genetiska studier för att finna nya läkemedel, men det hade inte riktigt lyft. Forskare har traditionellt fokuserat på att rikta behandlingen mot enskilda gener eller enskilda proteiner. Men typ 2-diabetes beror inte på en enda gen utan involverar ett stort nätverk av gener.

Källa: Den ansvarige för studien, Anders Rosengren, förklarar.

Våra cellkärnor innehåller den arvsmassa vi fått att förvalta. Den är omfattande, men betydligt mindre än de flesta förmodligen föreställer sig. Beroende på synsätt kan antalet variera men rör sig om i storleksordningen 20 000 gener.

Våra öron kan uppfatta ungefär 20 000 olika ljudfrekvenser (angivna som heltal). Ur dessa kan man skapa allt mellan rena oljud, den vackraste musik, intelligenta uttalanden och ren bullshit. Allt beror på hur de olika frekvenserna sätts samman.

Enäggstvillingar har samma genuppsättning men utvecklas för den skull inte identiskt lika. Det som skiljer beror på det som lite fint kallas epigenetik, andra säger miljö. Epigenetiken kan sägas vara den som spelar på de gener som är instrumentet.

Självklart finns gener som vi verkligen skulle vilja slippa, sådana som ställer till problem alldeles oavsett. Dom kan vi, med dagens kunskap, inte göra något åt även om vi i vissa fall vet var de finns. Att plocka ut en gen ur DNA, modifiera och sedan återställa den må vara möjligt, men att därefter få detta DNA att sprida sig i en komplex organism är ännu inte i vår makt. Det vi förmår uteslutande har med epigenetik att göra.

Varje protein, enzym, hormon och annat i kroppen bildas när epigenetiken tolkar DNA. DNA är oföränderligt, epigenetiken påverkar du själv oavsett om du förstår det eller ej. I denna studie väljer man ett broccolikoncentrat (epigenetik i preparatform) för att motverka en kostinducerad diabetes (epigenetik beroende på vanor och kunskapsbrist).

Djuren utvecklade övervikt och diabetes efter några månader på dieterna. Vi behandlade dem sedan med sulforafan under 4 veckor. Som en följd av behandlingen sjönk leverns glukosproduktion och blodsockernivåerna minskade.

Levern kan och kommer att påverka glukosbildningen på den nivå där summan av epigenetiken spelar på de rätta generna. Låt säga att överskott av glukos från levern är grundproblemet för diabetiker. Ett näraliggande sätt skulle då kunna vara att börja med att avstå från motsvarande mängd blodsockerbildande mat, typ LCHF, gärna i kombination med olika fastevarianter som 5:2, 16:8 eller riktig kosttidsfasta.

Men, säger en del kritiker, LCHF gör ju att blodsockret riskerar att bli farligt lågt! Knappast någon risk om man undviker att äta preparat som lägger hinder ivägen för leverns normala arbete.

Gå med i Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept på facebook där du kan möta såväl diabetiker som andra som med framgång använder LCHF i sitt dagliga liv.

Kritik av Jason Fungs beskrivning av diabetes typ 2

Publicerat: 2017-05-23 i 5:2-modellen, Diabetes typ 2, fatty liver disease, fettlever, glukagon, Insulin, nedsatt insulinsvar, sockersjuka
Etiketter:, , ,
0

Den populäre LCHF-förespråkaren Jason Fung har gjort ett inlägg i Diet Doctor med ett innehåll som jag anser överförenklat och i vissa stycken direkt vilseledande.

Insulin resistance, an overflow phenomenon, is caused by fatty infiltration of the liver and muscle.

Min tolkning: Insulinresistens, ett problem beroende på ett överflöd, orsakas av förfettning av levern och muskler.

Källa: Diet Doctor

Om denna enkla beskrivning stämmer skulle den relativt korta tid som det tar att ”rensa” lever och muskler från fett innebära en faktisk nollställning av diabetes (typ 2)-förloppet. Kan det vara så enkelt, någon som lyckats och blivit permanent ”frisk”?

  • Min hypotes är att begreppet ”insulinresistens” ger fel associationer var problemet ligger. Ungefär som att receptorerna inte längre är ”kittliga” och därför inte reagerar.

Det är inte så att jag förnekar fenomenet som sådant, det är lätt att mäta och se att inte ens höga och långvariga nivåer av insulin ger önskad effekt. Jag vill hellre kalla det nedsatt insulinsvar, något som inte pekar ut någon särskild mekanism. Att betacellerna i längden blir uttröttade av onormal arbetsbörda är också klart, de kan till slut bli utbrända.

Utveckling av diabetes typ 2 är inte linjär från A till ett långt i framtiden avlägset B. Snarare är det en nedåtgående spiral, ett varv per dygn, vi är vanemänniskor och upprepar oss. Att då lägga ansvaret för diabetesen på det sista 0,6 gram av fett som uppkommit under 14 år x 365 dagar känns fel. (Se Fungs text via länken ovan)

The liver packages and exports this new fat as VLDL making it widely available for other organs. The new fat deposits in skeletal muscles takes up much of this fat, as do the fat cells in and around the abdominal organs leading to the central obesity that is an important component of metabolic syndrome.

Min tolkning: Levern förpackar och levererar fett i lipoproteiner, kallade VLDL, som transporteras i blodet till andra organ. Innehållet hamnar i fettväv, muskler men även inne i bukhålan där det omger och infiltrerar organ och bildar central fetma som kännetecknar det metabola syndromet.

När kroppens svar på insulin över tid avtar kompenserar bukspottkörteln genom att gradvis öka betacellernas aktivitet. Man kan observera att den hos friska typiska ”tvåstegs-frisättningen” med en första ”spik” som vid behov följs av en lägre uppföljare med längre varaktighet inte längre gäller. Nu är visserligen den totala mängden insulin ofta större, men den initiala signalen minskar eller saknas helt.

  • Det första insulinet kommer ur redan producerat och lagrat insulin, den följande vågen ur nyproduktion.
  • En hypotes kan vara att diabetiker typ 2 inte har förmåga att skapa lager av insulin i betacellerna, alternativt inte klarar att ”öppna kranarna” tillräckligt för att skapa den initiala ”insulinspiken”.

Hos en frisk person kommer av naturliga skäl insulinkoncentrationen att vara flera tiotals gånger högre inne i de langerhanska öarna än längre ner i kedjan. Det betyder att de glukagonproducerande alfacellerna får en ytterst kraftig uppmaning att dämpa sig. Glukagon stimulerar, bland annat, leverns frisättning av glukos ur leverglykogenet samt fettmetabolism i allmänhet. Den abrupta första insulinsignalen kan tolkas som ett klubbslag av ordföranden; ”…så här gör vi nu…”

Den lugna insulinfrisättningen som är typisk för diabetiker typ 2 har sannolikt mycket  svagare inverkan på alfacellerna, mer som att någon klingar i glaset; ”…kan jag få ordet…” Det -kan- också innebära att den första större mottagaren av insulin, levern, hinner absorbera mer av insulinet och mindre hamnar ute i resten av kroppen. Tumregelsmässigt anses 4/5 av allt insulin absorberas av levern redan vid första passagen, Om ”insulinduschen” blir mindre intensiv men utdragen kanske mer absorberas och ger kraftigare lagringseffekt i levern.

  • Bild: Du dricker vatten direkt från kranens stråle. 1) Lugn och fin stråle gör det möjligt att dricka allt. 2) Kraftig stråle överraskar och du missar en hel del.

Om leverns produktion av fettsyror/fetter överstiger kroppens faktiska behov är det självklart att den har svårt att bli kvitt överskottet, fastevärdet av det som kallas triglycerider (TG i VLDL) förblir då högt. Min åsikt är att ett ätmönster och -modell som tillåter levern att ”bli klar” med sitt jobb bör dämpa eller till och med kunna reversera utvecklingen av diabetes typ 2. Dit hör LCHF i kombination med 5:2, 16:8 och andra varianter av korttidsfasta.

In 1933, researchers first discovered that pancreases from obese cadavers contained almost double the fat of lean cadavers.

Min tolkning: Forskare upptäckte 1933 vid obduktioner att bukspottkörtlar från feta innehöll nästan dubbla mängden fett som hos smala.

Låter bestickande att bukspottkörtelns fettmängd i denna studie från 1933 var dubblerad hos överviktiga och feta. Jason Fung hänvisar till en studie som menar att om 0,6 gram av detta fett försvinner så är bukspottkörteln tillräckligt ”avfettad” för att fungera igen.

Min tolkning är att den livsstilsförändring som initierar  och vidmakthåller en ”avfettning” av ”slarvlagrat” fett ute i diverse vävnader, inklusive bukspottkörteln, även tillåter och också kräver en mindre insulinnängd. Detta kan mätas och kallas vanligen ”ökad insulinkänslighet”, ”minskad insulinresistens” eller något liknande. Jag vill hellre använda beskrivningen att ”kroppens insulinsvar ökar/förbättras/normaliseras”.

  • När det sker minskar arbetsbelastningen på bukspottkörtelns betaceller.
  • Alfacellernas glukagon får mer utrymme att, vid behov, börja dra igång fettmetabolismen.
  • Insulinets inlåsningseffekt på fettväven hävs.

Om det sker i tillräckligt stor omfattning och över tid är det logiskt att även en uppmätt men blygsam fettminskning i bukspottkörteln kan kopplas till rejäla förbättringar i diabetesen typ 2. Men att 0,6 grams minskning av fett i bukspottkörteln i sig är tillräckligt? Tror inte det!

Virtually all patients with fatty pancreas also had fatty liver.

Min tolkning: I stort sett alla med förfettad  bukspottkörtel hade också förfettad lever.

Inte ett dugg konstigt, den slarvlagring av fett som är typisk hos 4/5 av kolhydratintoleranta, prediabetiker och (ny)diagnosticerade dt2 kan hamna var som helst och lär göra sig märkbar där fett vanligen är en liten andel.

Jason Fung skriver i inledningen till sin artikel några tänkvärda ord.

Albert Einstein is quoted as saying, “Everything should be made as simple as possible, but not simpler.

Min tolkning: Albert Einstein lär ha sagt att allt ska framställas så enkelt som möjligt, men inte enklare.

Min åsikt är att 0,6 gram fett mindre i bukspottkörteln är en signal att ”hissen är på väg åt rätt håll”, inte att den är framme.

 

 

En studie som säkert retar gallfeber på ”gammeltänkare”

Publicerat: 2017-05-09 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 2, Diabetesens naturalförlopp, Diabetisk ketoacidos, DKA, fetma, Fruktos, glukos, Glykogen, HbA1c, Insulin, Kolhydrater, nedsatt insulinsvar, Socker, sockersjuka, Vetenskap
Etiketter:, , , , , , , , , , , , ,
0

Background: Type 2 diabetes (T2D) is typically managed with a reduced fat diet plus glucose-lowering medications, the latter often promoting weight gain.

Min tolkning: Diabetes typ 2 (sockersjuka) behandlas ofta/vanligen med fettreducerad kost samt blodsockersänkande preparat vilka ofta förorsakar viktökning.

A Novel Intervention Including Individualized Nutritional Recommendations Reduces Hemoglobin A1c Level, Medication Use, and Weight in Type 2 Diabetes Ladda hem och läs, den och många av deras referenser är kostnadsfria.

Detta är en extremt intressant studie med många relevanta frågeställningar och genomfunderade resonemang, väl värd flera blogginlägg. Låt mig börja med bakgrunden, den de sammanfattat i citatets. Men allra först några viktiga begrepp.

  • Diabetes typ 2, sockersjuka, är en nedsatt förmåga att hantera monosackarider i blodet vilket yttrar sig i förhöjda blodsockervärden.
  • Monosackarider är de tre enkla byggstenar som bygger kolhydrater. De är glukos, fruktos* och galaktos. De består av samma tre atomer i exakt samma proportioner (C6H12O6) men sammanfogade på något olika sätt. Det ger dem egenskaper som återspeglas i att vår ämnesomsättning behandlar dem olika.
  • Blodsocker är glukos löst i blodet. Vi har i storleksordningen 5 – 6 liter blod och en frisk person samt även diabetiker med god blodsockerkontroll har ett par, tre timmar efter senaste måltid ungefär 5 gram glukos fördelat i hela blodmängden. Till detta kommer det fruktos och galaktos bidrar med. Diabetiker med blodsockermätare kan räkna med att värdet ganska väl uppskattar antalet gram glukos i blodomloppet.
  • De röda blodkropparna skadas av blodsocker, framförallt i överskott. Redan om det varaktigt är ett par gram extra eller mer kommer på sikt de skador som vården betraktar som en naturlig och ofrånkomlig följd av diabetes.
  • HbA1c mäter omfattningen av hur blodsockret ”kletar fast” vid röda blodkroppar. Du kan ha hört det slarviga begreppet ”långtidsblodsocker”, en vanlig men felaktig beskrivning som till och med vårdens representanter använder.

Låt oss återvända till en del av citatet: ”…typically managed with a reduced fat diet…” Min tolkning: …vanligen behandlad med fettreducerad kost.

Vi vill gärna äta så att vi blir mätta och nöjda. Under begränsad tid kan man medvetet göra våld på detta och tvinga sig att medvetet ”äta mindre”. Hur många klarar av det under en längre tid?

I början på 80-talet fick jag riktigt obehagliga ryggsmärtor under en slalomhelg i Tärna, så allvarliga att jag gav upp flera timmar i förväg. Jag kopplade smärtorna till min dåvarande övervikt och bestämde mig under hemresan för att ”gå ner i vikt” med den metod jag tyckte kändes logisk, ät mindre. På 6 veckor gick jag ner 17 kilo och förblev där under lång tid. Det var inte så jobbigt som jag hade föreställt mig, antagligen gjorde jag ett eller flera rätta val av mat, om än helt omedvetet.

Ryggsmärtorna försvann under samma tid vilket kändes som ett kvitto på att min egen diagnos var korrekt. Senare lärde jag mig den hårda vägen att det var ett av de tidiga skoven av ankyloserande spondylit (morbus Bechterew), en inflammatorisk reumatisk sjukdom.

I mitt fall var det bara 6 veckor med lite mat. Förr eller senare sinar kroppens egna resurser och man måste gradvis övergå till det maten ger. För egen del hade jag hade under dessa 6 veckor förbrukat åtminstone 13 – 15 kilo av min egen fettväv, sammanlagt 97 500 – 112 500 kcal vilket är 2300 – 2650 kcal/dag. Inte så konstigt då att jag klarade av ”svälten”.

Den traditionella behandlingen av diabetes typ 2 föreslår en fettreducerad kost vilket förr eller senare innebär att man kommer att öka på någonting annat. Där finns bara två alternativ, kolhydrater och protein. Protein är inte någon unik form av energi. När man äter mer av dem än kroppen behöver i form av dess byggstenar aminosyror kommer överskottet att rensas från sitt kväveinnehåll och det som återstår blir till ungefär 4/5 glukos och resten ketoner.

I praktiken kommer varje form av fettreducerad kost att på sikt ge en ökad glukosmängd i blodet. Är det smart eller helt enkelt outsägligt dumt?

”…plus glucose-lowering medications, the latter often promoting weight gain.” Min tolkning: …plus en glukossänkande medicinering som ofta ger viktökning.

Glukossänkande mediciner är inte magiska, den som tror det kommer att bli svårt besvikna.

  • De kan dämpa upptaget från tarmen, en av de effekter man ser hos Metformin. Den yttrar sig ofta i ”dålig mage” då glukosen, ackompanjerad med lite extra (lösande) vatten, hamnar i tjocktarmen där bakterier håller party och producerar gas.
  • De kan påverka njurarnas normala återvinning av glukos så att man kissar ut den. Exempel är SGLT2-hämmare som Invokana, Jardiance och Synjardy.**
  • Man kan hämma leverns förmåga att släppa ut glukos ur sitt glykogeninnehåll och därmed indirekt sänka blodsockret. Även detta är en effekt av Metformin.

Om man lyckas öka lever-, muskel– och fettcellernas upptag av glukos utöver sitt egentliga behov måste de obönhörligen göra något åt situationen. Glukos tar oerhört stor plats då varje glukosmolekyl omger sig med 190 vattenmolekyler. I muskel- och leverceller kan de kopplas samman till en kompaktare och inte lika vattenkrävande form av grenade kedjor, glykogen. Det är en variant som liknar växternas stärkelse. Dessa lager är begränsade, de sammanlagda förråden av glykogen är ungefär 2000 kcal (500 gram) men väger ändå nära 2 kilo beroende på vattnet.

  • Det som återstår är att syntetisera fettsyror och ur dessa bilda fett. Det kan ske på många platser i kroppen, inte alla direkt önskvärda. Fett ger oerhört kompakt energi, 9000 kcal/kilo i ren form. I praktiken innehåller lagrat fett ungefär 7500 kcal/kilo om man tar hänsyn till blodkärl och andra strukturer som krävs. Då inget vatten krävs ökar den värmeisolerande effekten, något som överviktiga och feta upptäcker genom att de lätt svettas.

Där har du den enkla logiken bakom deras påstående att ”glukossänkande” medicinering ofta ger viktuppgång. För att slippa skadligt högt blodsocker träder fettsyntesen emellan och ”räddar” dig på kort sikt genom att lagra det du äter för mycket av som fett.

I det långa loppet är fett tyvärr också skadligt, men är inte orsak till diabetes typ 2. Det är en logisk följd av en livsstil som driver utvecklingen från kolhydratintolerant via prediabetiker till fullfjädrad diabetes typ 2.

LCHF, gärna i kombination med förändrade ätmönster som 5:2, 16:8 eller andra varianter av korttidsfasta, är en livsstil som ofta ger normala blodsockernivåer med lite eller till och med ingen medicinering. Inom facebookgruppen Smarta Diabetiker har vi en enkel regel: Ät och mät! Själv vill jag gärna tillägga att det hjälper en del att tänka också. Bli medlem du också, fråga och lär dig av andras erfarenheter och dela med dig av dina.

*) Skoj men likafullt sant: Fruktos är en ketos, den innehåller en ketongrupp. Innebär det att de som är jätterädda för ketoner kommer att sluta äta/dricka sådant som är naturligt sött? (Alltså inte med konstgjorda sötningsmedel.

**) En av de oönskade verkningarna av SGLT2-hämmare gör att FASS rapporterar risk för diabetisk ketoacidos, något som annars bara drabbar insulinberoende diabetiker med uttalad insulinbrist.

Äldre inlägg