Tarmflora och diabetes

Publicerat: 2017-06-28 i Diabetes typ 2, Djurstudie, sockersjuka
Etiketter:,

Alla varianter av ”äkta” diabetes yttrar sig i en nedsatt förmåga att utnyttja och/eller reglera blodsocker. För att ett generellt reglersystem ska fungera korrekt måste det bestå av (minst) en avkännare, i detta fall något som kan mäta blodsockernivån. Till det kommer en signalgivare, i diabetessammanhang betacellerna i bukspottkörteln som både producerar, lagrar och frisätter insulin. I slutet av signalkedjan finns mottagare, insulinreceptorer, samt mekanismen ”som gör jobbet” och tar hand om blodsockret.

Den överlägset vanligaste varianten av diabetes, typ 2,sockersjukan”, står för 80-90% av alla fall och kopplas till fel på mottagarsidan. Metformin är ett preparat som sedan länge använts då det hämmar upptag av glukos i tunntarmen samt nyproduktion och frisättning av glukos från levern. Effekten blir ett lägre blodsocker, precis det diabetiker typ 2 far väl av.

Tarmfloran har nyckelroll vid behandling med klassisk diabetesmedicin

Källa: Diabetesportalen

Forskning följer och försörjs av tidens tankar. Må de kallas arvsanlag, miljö, gener, DNA, epigenetik eller vad du vill. Idag sysselsätter tarmflora, mikrobiota, forskares tankar och göder läkemedelsföretagens drömmar.

Först lite bakgrund. Diabetes typ 2 (dt2) är inget akut som drabbar över en natt, den växer fram under flera år från närapå ingenting till att bli ett stort problem som kan vara livshotande om man inte handskas med det på ett rationellt och effektivt sätt.

  • Man tänker kanske inte så mycket på det, men sett från lite avstånd så är våra dagar ganska lika varandra. Vi vaknar vid ungefär samma tid, äter ungefär samma mat vid ungefär samma tidpunkter, gör ungefär samma saker och mår ungefär lika mest hela tiden. Fast efter några år handlar vi ofta större klädstorlekar, några är avsevärt törstigare, dricker mycket mer än förr men är ändå ständigt torra i munnen.

Hos dt2 ligger problemet på mottagarsidan av blodsockerregleringen och för var dag vi inte gör något åt det blir problemet ett litet uns större. Om det du vanligen äter och dricker belastar mottagarsidan av blodsockerregleringen mer än vi klarar att återhämta oss från är det knappast förvånande att den till slut tappar orken. Exakt var problemets kärna finns vet vi inte, det finns mängder av ställen där det kan gå fel. Jag vill för egen del kalla det för nedsatt insulinsvar även om den vanligen använda beteckningen är nedsatt insulinkänslighet. Skillnaden kan verka hårfin, men ”min” variant räknar in allt från det insulin närmar sig en cell och till dess cellen eventuellt lyckas eliminera/sänka blodsockret.

Betraktat från lite avstånd kan man dela upp dygnet i ett par delar, den aktiva delen som på olika sätt innehåller belastningar och återhämtningen då kroppen kan vila och försöka åtgärda en del av felen som den aktiva delen av dygnet ställt till med. Låt säga att den dt2 som är bakgrunden till din enorma törst och torra mun började för 5 år sedan eller mer ändå. Det är mer än 1800 ungefär lika dagar då belastningen onödigt ofta varit större än återhämtningen klarat att motverka.

  • Ett generande enkelt sätt att inte belasta en blodsockerreglering i förfall är att undvika mat och dryck som höjer blodsockret. Hittills har ”diabetesvården” ständigt nedvärderat den metoden då den stigmatiserar de som väljer den så de fryses ut ur den sociala samvaron då de inte ”unnar sig” det andra tycker är självklart utan egoistiskt prioriterar sin hälsa.
  • Ett av vården godkänt alternativ är metformin. Genom att hämma en del av glukosen från kanelbullen tas upp och istället låta den åka ner i tjocktarmens bakteriesoppa, mikrobiomet, minskar blodsockret en aning. Att tjocktarmens innehåll blir lösare och gasbildningen större ska naturligtvis inte hindra den sociala samvaron mer än några minuter. Om det finns en toa i närheten. Annars kan det bli stigmatiserande för resten av livet.

Tillbaka till studien.

In a double-blind study, we randomized individuals with treatment-naive T2D to placebo or metformin for 4 months and showed that metformin had strong effects on the gut microbiome.

Min tolkning: I en dubbelblind studie (bra!) slumpade (bra!) vi deltagarna med diabetes typ 2 utan tidigare behandling (treatment-naive) till placebo eller metformin under 4 månader. Vi visade att metformin hade en kraftig inverkan på tarmens bakterieflora.

Detta resultat bekräftades då en del av placebogruppen började med metformin efter 6 månader. En svaghet (jag har inte läst fulltexten för 30€) verkar vara att en dedikerad kontrollgrupp inte finns.

Så kommer en del av texten som, åtminstone i abstract, är tvetydig:

Transfer of fecal samples (obtained before and 4 months after treatment) from metformin-treated donors to germ-free mice showed that glucose tolerance was improved in mice that received metformin-altered microbiota.

Min tolkning: Överföring av tarminnehåll (taget före och 4 månader efter behandling) från metforminbehandlade till möss visade att glukostoleransen förbättrades hos de som fick metformin-påverkade tarmbakterier. (Tvetydigheten består i att det inte entydigt framgår om mössen får tarmbakterier från metforminbehandlade människor eller dito möss)

Låt säga att mössen fick tarmbakterierna från människor. Vad säger att det är rimligt? Ska vi utgå från att vi människor framöver ska hämta tarmbakterier från friska möss? Går det ena vägen så bör väl det omvända fungera.

Att metforminbehandlade människor får en förändrad tjocktarmsflora är knappast anmärkningsvärt. Deras livsförutsättningar förändras ju drastiskt. Då blodsockernivån hos samma personer sjunker är det lika logiskt att hälsan förbättras. Men att ur detta dra slutsatsen att den förändrade bakteriefloran i sig är grunden till de förbättrade blodsockernivåerna känns långsökt.

Givet att bakterieflorans ändrade sammansättning på grund av metforminbehandling avgör om man inte längre är/förblir diabetiker typ 2 så bör en framgångsrik tarmbakterietransplantation innebära att metforminbehandlingen kan upphöra. Händer det?

Transplantation av tarmfloran från patienter före och efter behandling till bakteriefria möss visade att den metformin-förändrade tarmfloran i alla fall delvis kan förklara de goda effekterna av metformin på sockeromsättningen, säger Fredrik Bäckhed.

Men jag har som sagt inte läst fulltexten, den kan innehålla logiska förklaringar jag är obekant med. Sedan är det inte osannolikt att den ”middle man/woman” som skrivit texten på Diabetesportalen övertolkar resultatet. Att Fredrik Bäckhed gör en sådan tolkning utan goda grunder känns mindre troligt. Men hur ska jag veta det?

Framtiden lär döma effektivare än alla dagens spekulationer. Den överlägset största andelen optimistiska forskningsresultat spricker som såpbubblor i storm.

Annonser

Kommentera

Fyll i dina uppgifter nedan eller klicka på en ikon för att logga in:

WordPress.com Logo

Du kommenterar med ditt WordPress.com-konto. Logga ut / Ändra )

Twitter-bild

Du kommenterar med ditt Twitter-konto. Logga ut / Ändra )

Facebook-foto

Du kommenterar med ditt Facebook-konto. Logga ut / Ändra )

Google+ photo

Du kommenterar med ditt Google+-konto. Logga ut / Ändra )

Ansluter till %s