Inlägg märkta ‘cancer’

Reproducera studier, som facit!

Publicerat: 2018-08-02 i Statistik, Vetenskap
Etiketter:,
0

An ambitious project that set out nearly 5 years ago to replicate experiments from 50 high-impact cancer biology papers, but gradually shrank that number, now expects to complete just 18 studies. Källa: Science

Min tolkning: Ett ambitiöst projekt startade för nära 5 år sedan med avsikt att återupprepa experiment från 50 cancerstudier som fått starkt genomslag. Gradvis har antalet minskat, nu förväntar man att 18 fullföljs.

Den vetenskapliga metoden bygger samman hypoteser till teorier och vidgar på så sätt vårt vetande samtidigt som den eliminerar felaktigheter.

  • Hypoteser är avgränsade tankebyggstenar som utgår från någons ideer. En hypotes skall vara testbar och ge samma utfall givet att ingående parametrar, en eller flera, är samma.
  • Om utfallen varierar trots samma ingångsvärden kan det bero på att hypotesen är felaktig, den anses då falsifierad.
  • En falsifierad hypotes kan förkastas helt eller omarbetas inför ytterligare test.
  • En falsifierad hypotes uppfattas vanligen som ett nederlag, men representerar även det väsentlig kunskap; här finns inget att hämta.
  • En giltig teori består av (ännu!) ej falsifierade hypoteser som samverkar. Med hjälp av en sådan teori kan man förutsäga utfall inom en så snäv felmarginal att slumpen inte spelar någon roll.
  • Om och när en eller flera av de ingående hypoteserna i en teori falsifieras måste de förfinas eller ersättas. Lyckas inte det är hela teorin falsifierad.
  • Vare sig hypoteser eller teorier är slutgiltiga, nya rön kan utvidga eller helt ersätta gamla kunskaper.*

Detta är en kraftigt förenklad beskrivning av ”äkta” naturvetenskaplig forskning. Inom medicin och kostforskning är det långt vanligare att man istället söker stöd för sina hypoteser snarare än sortera ut de felande. Vid en första anblick kan skillnaden förefalla obetydlig, att söka stöd för det man vill visa eller stresstesta en hypotes till dess den eventuellt krackelerar kan väl kvitta?

Skillnaden är enorm! Förutom inom logik och matematik kan man inte bevisa att någonting entydigt är sant.** Att sortera ut osanningar, däremot, är betydligt enklare. Ju fler osanningar vi kan eliminera dess bättre.

  • Antag att hypotesen påstår att om A varierar så påverkas B efter ett förutbestämt mönster. Sker inte det fullt ut (inom försökets och mätningarnas felmarginaler) så är hypotesen osann (falsk) i sträng vetenskaplig anda.
  • Om vi däremot påstår att A orsakar B och mätningar visar en statistiskt säkerställd variation så kan man för den skull inte bortse från att det finns en mellanliggande parameter, C, som överför verkan.
  • Ett utfall anses statistiskt signifikant (säkerställt) om sannolikheten för att det beror på slump är tillräckligt låg. Tyvärr har det blivit vedertaget inom ”hälsosektorn” att acceptera att risken för slump är så hög som 1/20 (5%).
  • Ett självklart krav på vetenskapliga studier är att de ska kunna reproduceras (återupprepas) av andra och, inom felmarginaler, ge samma utfall.

As several scientists told Science last year when the initiative got off the ground, Elizabeth Iorns is tackling a significant problem in biomedical research: the fact that many published studies can’t be repeated, and that many researchers aren’t enthusiastic about simply replicating what someone else has already done. Källa: Science (annat nummer)

Min tolkning: Elisabeth Iorns tacklar ett allvarligt problem, många publicerade studier kan inte upprepas och många forskare är ovilliga att helt enkelt upprepa vad någon redan gjort.

Självklart drog projektet på sig kritik från de ursprungliga författarna samt andra som utgick från att de labb som kontrakterats saknade kompetens och därför skulle misslyckas att nå samma resultat som de ursprungliga.

Kan någon tänka sig andra skäl att inte vilja utsätta sina experiment för risken att vara undermåliga?

*) Ett välkänt exempel är när Einsteins teorier kunde komma tillrätta med Newtons tillkortakommanden vid höga hastigheter och i extremt kraftiga gravitationsfält. För vardagsbruk duger fortfarande Newton utmärkt, men ett lysande undantag är GPS-applikationer.

**) Inte ens matematik är ett perfekt exempel då det bygger på ett fåtal antaganden, axiom, som förefaller ytterst trovärdiga trots att bevis saknas för dem.

Ämnesomsättning i instabila plack liknar den i cancerceller

Publicerat: 2018-04-18 i 16:8, 5:2, ATP, Blodsocker, Cancer, Dygnsfasta, Fasta, fermentering, glukos, Glykogen, lågkolhydratkost, Mitokondrier
Etiketter:, , , ,
2

Ny forskning från Lunds universitet visar att inflammerade, instabila åderförkalkningsplack har en ämnesomsättning som särskiljer dem från stabila plack. Resultaten visar också på likheter mellan ämnesomsättningen i instabila plack och cancerceller.

Källa: diabetesportalen.se

Originalstudien i fulltext

Vilken gemensam faktor har instabila plack och cancerceller?

– Den omprogrammerade ämnesomsättning vi har hittat i farliga plack återfinns även i cancerceller. På samma sätt som ämnesomsättningen i cancerceller är omprogrammerad* för att bland annat snabbt kunna spjälka socker, tycks de farliga plackens sockerupptag vara större än hos stabila plack, förklarar Harry Björkbacka, docent i experimentell kardiovaskulär forskning vid Lunds universitet.

Hur tänker man utnyttja denna nya insikt?

Skillnaden i ämnesomsättning mellan instabila och stabila plack tyder på att hjärt-kärlsjukdom på samma sätt som cancerceller kan begränsas genom behandling med läkemedel som angriper ämnesomsättningen.

”…läkemedel som angriper ämnesomsättningen.”? Visst, det går säkert att använda Metformin som används av diabetiker typ 2, de som tidigare kallades sockersjuka. Metformin hämmar upptaget av glukos ur blodet och sänker på så sätt blodsockret. Dess andra effekt är att sänka leverns förmåga att släppa ut glukos från leverglykogenet.

LCHF-are angriper blodsockerproblemet ur en annan vinkel, vi äter helt enkelt mindre kolhydrater.

Forskningsstudien innehåller även en intressant ansats till förbättrad diagnostik av plack.
– Upptäckten att farliga plack till skillnad från stabila plack har en omprogrammerad metabolism öppnar för nya möjligheter att identifiera de farliga placken. Det sker genom att visualisera upptag av näringsämnen specifika för den omprogrammerade metabolismen med hjälp av en PET-kamera, säger Harry Björkbacka.

PET-scanning används även vid cancerdiagnostik där man med hjälp av en speciellt radioaktiv glukosvariant söker efter vävnader som har en väsentligt högre glukosförbrukning.

Mitt förslag är att, i väntan på att denna forskning ska slå an, börja med LC– kost, gärna LCHF fullt ut. Kombinera detta gärna med olika fastevarianter som 5:2, 16:8. Oavsett om du är diabetiker eller ej så rekommenderar jag dessutom att du går med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept där du kan lära dig mycket mer.

*) ”Omprogrammerad” för att snabbt spjälka socker låter tjusigt, eller hur? Vad det är frågan om är att celler som bygger dessa vävnader har förlorat hela eller delar av de mitokondrier som är ansvariga för att omvandla olika energibärare till ATP, kroppens dominerande energivaluta. Detta innebär att endast en bråkdel (cirka 2/38 via fermentering) av glukosens energi kan utnyttjas, inget från fett.

Tarmbakterier och överlevnad vid cancer

Publicerat: 2017-11-03 i Artegen föda, Cancer, tarmbakterier
Etiketter:, ,
0

Vilken typ av bakterier en cancerpatient har i tarmarna kan påverka hur hen svarar på behandlingen immunterapi. Det visar forskning på patienter med lung-, hud- eller njurcancer som publiceras i tidskriften Science, rapporterar SVT Vetenskap.

Forskarna kartlade vilka bakterier som fanns i patienternas tarmar, och kunde se att de som svarade bäst på behandlingen var de som hade en varierad tarmflora och mycket av särskilt bra bakterier.

Källa: Västerbottens-Kuriren

När den Västerländsk civilisationen ursprungligen trängde fram i jungfruliga områden var det inte bara nya levnadsvanor och mat man förde med sig utan även sjukdomar inklusive cancer. De medföljande läkarna noterade att det från början var i princip cancerfritt, men redan inom ett eller ett par årtionden började den dyka upp. Till skillnad från många andra sjukdomar är cancer, så vitt vi vet, inte smittsamt och det vi idag skyller på ”miljögifter” och föroreningar var knappast spridda ens en bråkdel mot idag. En av de faktorer som påverkar cancer, kanske även utlöser, kan därför vara den mat vi äter.

Enligt artikeln menar Ola Winqvist, professor och överläkare i klinisk immunologi vid Karolinska Institutet, att ”Det här visar på ett övertygande sätt att tarmfloran är viktig för att cancerbehandlingen ska fungera, och vi börjar förstå vilka typer av bakterier som ger god effekt. Nu måste vi undersöka hur vi kan påverka tarmfloran så att vi kan rädda våra patienter…”

Min åsikt är att det är tänkbart och rimligt att vi med dålig mat, snabbt eller på sikt, kan påverka, utarma och fördärva en tarmbakterieflora. Tarmbakterier, ”goda” såväl som ”onda” och vilka som helst däremellan lever mycket korta liv och i intensiv konkurrens. De som får gynnsamma levnadsomständigheter kan och kommer att ta större ”marknadsandelar” på andras bekostnad, kanske eliminera några helt. Om detta kan ske känns det rimligt att utvecklingen kan ”tippas” åt andra hållet med bra mat samt att man återintroducerar ”goda” bakterier som eventuellt saknas.

”Onda”, ”goda” och neutrala bakterier är spelare där fördelningen dem emellan bestäms av miljön de lever i. Man behöver knappast vara en särskilt framstående tänkare för att inse att mat och dryck vi stoppar i oss vanligen hamnar i och utgör tarmflorans arbetsmaterial och drivkälla.

Den egentliga frågan, som artikeln inte ens snuddar vid, är om olämplig bakterieflora drar med sig cancer eller om dåliga matvanor ligger bakom både cancer och suboptimal tarmbakterieflora.

Jag har inte läst den bakomliggande studien och vet därför inte om det finns tolkningsfel mellan skribenten och den bakomliggande studien.

 

Oturen ökar, eller?

Publicerat: 2017-03-24 i Apoptos, Bukspottkörtelcancer, Cancer, DNA, Gener, Glioblastom, mRNA
Etiketter:
0

Ibland är ”forskning” närmast komisk, om det inte gällt något så tragiskt som cancer. Under väldigt många år har man sökt med ljus och lykta efter lösningen på ”cancerns gåta” utan att komma särskilt långt. I och med att man kunde kartlägga människors och även cancercellers gener närde många en förvissning att man skulle kunna kartlägga cancerns genetiska bakgrund. Allt eftersom detta projekt avancerat har det visat sig att det inte finns något genomgående mönster i cancer. Celler som ligger nära varandra i samma tumör kan visa olika genetiska variationer. Nu ger man närmast upp och kallar cancer för ”otur”.

Cancerstudie bekräftar – ”otur” största boven

En ny studie är dyster läsning för den som viger sitt liv åt att leva hälsosamt, men befriande för personer med sjukdomen i släkten. Två tredjedelar av alla cancerfall handlar om slumpen – och bara en liten del om arv.
Forskningen säger inte att kedjerökare kan dra en suck av lättnad för att i nästa andetag ta ännu ett bloss av cigaretten då 29 procent av cancerfallen fortfarande går att förebygga med en sund livsstil. Men trots allt står slumpen bakom 66 procent av cancerfallen, och bara fem procent handlar om dina gener.

Källa: Västerbottenskuriren, netdoktor.se och Stem cell divisions, somatic mutations, cancer etiology, and cancer prevention studien i fulltext

Från att ha varit ytterst ovanligt under 1800-talets första år och tidigare och särskilt bland de som inte nåtts av västerländsk civilisation tycks canceroturen drabba fler och fler.

– De här cancerfallen kommer att inträffa oavsett hur bra den omgivande miljön är, säger Bert Vogelstein vid Johns Hopkins-universitetet i USA som ligger bakom studien.

För de som inte litar på oturen utan hellre försöker förstå något om vad som tycks vara en gemensam länk mellan de allra flesta cancerformer föreslår jag boken Tripping Over the Truth av Travis Christofferson. Han beskriver på ett initierat sätt cancerforskningens historia fram till våra dagar.  För den som har bråttom finns den på Amazon att ladda hem som en Kindle-bok. Tack Peter F. för tipset.

Tidigare om cancer på MatFrisk:

Blodsocker och bukspottkörtelcancer    Socker, särskilt fruktos, gynnar cancer    Programmerad celldöd och cancer    Motverkar ketoner kakexi vid cancer?    Svälta cancer?    LCHF i försök mot glioblastom, cancer i hjärnan    Cancerns energiförsörjning är dess svaghet.

Cancerns energiförsörjning är dess svaghet.

Publicerat: 2017-03-06 i ATP, Cancer, glukos, Mitokondrier
Etiketter:, , , , , , ,
3

Vårt pH* är en av de allra mest välreglerade parametrarna i kroppen, om kroppen som helhet lämnar sitt friska intervall** mår vi inte bra och kan till slut vara livshotande. Regleringen sker sist och slutligen via urin och andningsluften. En av de mest surgörande aktiviteter vi kan ägna oss åt är intensiv fysisk ansträngning vilken gör att du måste stanna upp och ”hämta andan”, du djupandas och flämtar. Du andas ut surgörande koldioxid och återställer blodet så det blir mer alkaliskt/basiskt. Märk väl att blodet hos en frisk människa alltid är alkaliskt med ett pH tydligt över 7, (cirka 7,35 – 7,45) om värdet sjunker nära eller till och med under 7 så ligger du pyrt till.

Cancercellers mitokondrier*** är skadade och klarar inte att förse cellen med fullvärdig energi från vare sig glukos eller fettsyror. Cellen får därför nöja sig det lilla som kommer av det första pyttelilla nedbrytningssteget som förbereder glukosen för att bli användbart i mitokondrierna. Det ger ett mycket lågt utbyte av glukos jämfört med när mitokondrierna fungerar fullt ut, ungefär 2/38.

När det bildas överskott av pyruvat som inte kommer till nytta i mitokondrier slås de samman till mjölksyra som ska transporteras bort via blodet. Blodförsörjningen i cancertumörer är lite hipp som happ och lämnar alltid kvar ett försurande överskott i tumören. De skapar en sur miljö omkring sig genom ”usla matvanor”, inte för att de ”trivs” i den.

Det är fullständigt meningslöst att försöka äta ”basbildande” mat då kroppen självt med lätthet övertrumfar alla ansträngningar. En rimlig strategi för att minska försurning som beror av cancertumörens bristfälliga energianvändning är att undvika glukos och fruktos.

Ett rimligt sätt att allvarligt missgynna cancertumörer bör vara en strikt ketogen kost****, gärna med rejäla inslag av kokosolja. Helt nyligen har jag, för egen del, börjat testa den extremt kortkedjiga mättade fettsyran ETANSYRA. Jag har inte cancer utan gör det av andra skäl. Om kokosolja ger snabb energi genom att dess fettsyror är korta och med lätthet följer blodet så kan etansyran möjligen vara ännu effektivare.

Var finner man då etansyra? Med största säkerhet har du det hemma i köket, det finns i alla former av vinäger och i ren form i ättika, det är helt enkelt ÄTTIKSYRA! Använd rikligt där det passar i matlagningen eller, som jag testar, ta 1-3 matskedar äppelcidervinäger i vatten en eller flera gånger per dag.

Jag förstår om du tycker att ättika verkar skumt att konsumera i större portioner än ”kryddmängder”, men se det som den fettsyra det är, om än kortare än andra.

Annika Dahlqvist kommenterade: ”En liten varning bara. För ett antal år sedan var det populärt att ta en mängd av äppelcidervinäger dagligen som hjälp till viktnedgång (eller nåt). Tandläkarna blev förskräckta då de noterade en drastiskt ökad frekvens av frätskador på tänderna. Syra fräter på tänderna.”

MatFrisk har flera artiklar som tar upp olika aspekter på cancer, här en länk till ett gäng av dem.

*) pH är ett mått som anger proportionerna mellan surgörande H3O+– och alkaliska OH–-joner. pH = 7 är neutralt, (lika många av varje) <7 är surt och >7 är basiskt, alkaliskt. Observera att pH anger förhållanden mellan de olika jonerna, inte mängden.

**) Acidos eller syraförgiftning är inom medicin beteckningen på tillståndet då det arteriella blodets pH-värde sjunker under 7,35. Då pH istället överstiger 7,45 benämns tillståndet alkalos. (Wikipedia)

***) Mitokondrier raffinerar matens innehåll av energi i form av glukos och fettsyror till det cellen kan använda, ATP, adenosintrifosfat.

****) En ketogen kost innehåller ett minimum av kolhydrater, en anpassad men låg mängd protein (helst från animaliska källor) och majoriteten i form av animaliskt fett.

Autofagi och vattenfasta vid cancer

Publicerat: 2017-02-08 i GLUT, GLUT4, Insulin, Ketoner, Mitokondrier
Etiketter:, , ,
0

Autofagi är, som jag tolkar det, kroppens sophämtningssystem som jobbar med återvinning av aminosyror, förmodligen även mycket annat. Det krävs 2-3 hg av dessa aminosyror för att ersätta celler, enzymer och hormoner varje dygn och det går inte att äta sig till dessa mängder.

Källa: Artikel, Cancerfonden

Då alla celler, friska såväl som de med skadade mitokondrier (cancer), kräver aminosyror är det självklart att autofagin ”levererar” byggmateriel. På så sätt kan autofagin betraktas som skyldig till att hjälpa cancern. Dessutom bidrar den med den/de aminosyra som kan metaboliseras till dess energi.

Men, så vitt jag vet finns ingen process som aktivt ”stjäl” byggmaterial och energi från andra delar av kroppen, cancerceller får stå i kö som alla andra. Då de har enorma effektivitetsproblem i sin glukosanvändning kommer en ketogen kost att slå hårt mot dem och deras processer även om deras aminosyrametabolism kan hålla dem hjälpligt vid liv.

Via länken i artikeln diskuterar man pH i tumörer, men nämner inte att det är ”avfallet” från den usla glukosmetabolismen som ger denna effekt. Minns att det är mjölksyran som är biprodukten i den inledande anpassningen av glukos där pyruvat för en frisk mitokondries behov skapas. I cancerceller bildas mjölksyra i stora mängder, dels är blodflödet underdimensionerat i tumörer i förhållande till behovet och båda faktorerna gör att avfallshanteringen inte klarar sin uppgift, det blir ”surt” i tumören.

Så något om insulinets möjliga roll. Det finns långt fler insulinoberoende glukostransportörer (GLUT) i kroppen utöver de som styrs av insulin, GLUT4. Alla celler får därför ett grundbehov av glukos för sin överlevnad även om det för vissa celler inte täcker hela energibehovet. GLUT4 har en betydligt större transportkapacitet än de övriga, när den är aktiv är det som en lucka i botten av en vattentunna där de övriga är mer som olika stora hål i dess sidor. Typ.

Hur väl cancerceller är bestyckade med GLUT, särskilt 4-an vet jag inte, men med tanke på deras enormt stora glukosmetabolism är det troligt att mycket av den går via den insulinstyrda ”bottenluckan”. Också av det skälet är det logiskt att hålla insulinnivån låg genom uttalad LC, en ketogen kost! Att den dessutom inte bör innehålla mer än basbehovet av proteiner med en för människans behov väl anpassad aminosyraprofil säger sig självt då ungefär 4/5 av den energi som kommer av ett proteinöverskott kommer i form av glukos.

Vatten i glas

En uttalad form av ketogen metabolism sker vid några dagars vattenfasta då kroppen övergår till att utnyttja naturligt animaliskt fett från egna fettlager samt återvinner aminosyror från proteiner som har den aminosyraprofil vi människor behöver, de egna vävnaderna.

 

Så tänker jag, men det är ju bara en lekmans funderingar.

Nytta av korta fettsyror i tjocktarmen, del 1

Publicerat: 2017-02-01 i Cancer
Etiketter:, , ,
2

Jag har hittat en studie som fascinerar mig. Den är intressant och, som jag ser det, logisk och faktarik. Den kan inte kallas lättillgänglig, man bör vara en nörd och ha gott om tid för att uppskatta den. För att försöka göra innehållet någorlunda tillgängligt planerar jag att dela upp innehållet i flera blogginlägg, hur många får vi se.

När kolhydrater av någon anledning hamnar i tjocktarmen är det bakterier som tar hand om dem. Bland annat producerar de tre korta mättade fettsyror, 60% blir ättiksyra, 25% propionsyra och 15% smörsyra (n-butansyra, butyrate). Det finns mängder av studier som höjer den sistnämnda till skyarna som oerhört hälsosam.

The multiple beneficial effects on human health of the short-chain fatty acid butyrate, synthesized from non- absorbed carbohydrate by colonic microbiota, are well documented.

Min tolkning: De många fördelaktiga effekterna av den kortkedjiga fettsyran butyrat som syntetiseras av tjocktarmens bakterieflora är väl dokumenterade.

Källa: Potential beneficial effects of butyrate in intestinal and extraintestinal diseases

N-butansyraBilden till vänster visar en tvådimensionell skiss av den mättade smörsyran. Vill du se en tredimensionell bild följer du Wikipedialänken nederst.

På ”kemiska” kan smörsyra kallas butyrat. Namnet är logiskt om man tänker på att det engelska ordet för smör är butter. En av de fettsyror som finns i smör är just smörsyran, faktiskt den som ger härsket smör dess obehagliga lukt.

CH3– längst till vänster kallas metylgrupp och finns alltid i ena änden av en fettsyra. Kemister anser, med goda skäl, att metylgruppen är slutet av en fettsyra och kallar den omega-änden. Biokemister anser med andra, men även de goda skäl, att den andra änden är oerhört viktig för att beskriva fettsyror/fett, mer om det i nästa stycke.  Metyländen och de följande CH22--grupperna ger fettsyran deras ”feta” egenskaper. För att strula till det förekommer även dubbelbindningar i kolkedjan men det saknar betydelse för dessa korta fettsyror.

I andra änden finns det kemisterna anser vara den viktiga alfa-änden, COOH–. Jo, den är viktig även för biokemister, det är här fettsyran kopplar till andra ämnen genom förestring. Det är när fettsyran förenas med ett annat ämne genom att ett lämpligt enzym för dem samman och plockar bort två väte- och en syreatom (H2O, vatten) så att de hakar samman. Andra enzymer kan göra tvärtom, peta in en vattenmolekyl i skarven så att de kopplas isär, detta kallas hydrolys.

At the intestinal level, butyrate plays a regulatory role on the transepithelial fluid transport, ameliorates mucosal inflammation and oxidative status, reinforces the epithelial defense barrier, and modulates visceral sensitivity and intestinal motility.

Min tolkning: I tarmarna reglerar n-butyrat vätsketransport genom cellskikt, dämpar inflammationer i slemskikt och minskar oxidativ stress, förstärker cellytors försvarsbarriärer, anpassar invärtes känslighet och tarmens rörlighet.

Intressant nog sker detta av ett ämne som produceras på plats, där det behövs!

In addition, a growing number of studies have stressed the role of butyrate in the prevention and inhibition of colorectal cancer.

Min tolkning: Till detta har ett växande antal studier påvisat att n-butyrat skyddar mot och motverkar tjock- och ändtarmscancer.

Det sista citatet är intressant då det sannolikt bygger på samma egenskaper som gör att en glukosfattig och ketonrik kost missgynnar cancerceller.

Fortsättning följer

Läs mer: Nordic Nutrition Council,  Wikipedia

Silver – del 6, passage genom hud

Publicerat: 2016-10-04 i argyri, Cancer, Kemi, kolloidalt silver, silver
Etiketter:, ,
0

Detta är abstract till en studie som Ion Silver länkar till under rubriken Human skin penetration of silver nanoparticles (nära slutet av sidan). För att underlätta läsning har jag särat på texten till 5 skilda stycken.

Human skin penetration of silver nanoparticles through intact and damaged skin.

There is a growing interest on nanoparticle safety for topical use. The benefits of nanoparticles have been shown in several scientific fields, but little is known about their potential to penetrate the skin. This study aims at evaluating in vitro skin penetration of silver nanoparticles.

Experiments were performed using the Franz diffusion cell method with intact and damaged human skin. Physiological solution was used as receiving phase and 70 microg/cm2 of silver nanoparticles coated with polyvinylpirrolidone dispersed in synthetic sweat were applied as donor phase to the outer surface of the skin for 24h.

The receptor fluid measurements were performed by electro thermal atomic absorption spectroscopy (ETAAS). Human skin penetration was also determined by using transmission electron microscope (TEM) to verify the location of silver nanoparticles in exposed membranes. Median silver concentrations of 0.46 ng cm(-2) (range <LOD-2.23) and 2.32 ng cm(-2) (range 0.43-11.6) were found in the receiving solutions of cells where the nanoparticles solution was applied on intact skin (eight cells) and on damaged skin (eight cells), respectively. Twenty-four hours silver flux permeation in damaged skin was 0.62+/-0.2 ng cm(-2) with a lag time <1h.

Our experimental data showed that silver nanoparticles absorption through intact and damaged skin was very low but detectable, and that in case of damaged skin it was possible an increasing permeation of silver applied as nanoparticles. Moreover, silver nanoparticles could be detected in the stratum corneum and the outermost surface of the epidermis by electron microscopy.

We demonstrated for the first time that silver applied as nanoparticles coated with polyvinylpirrolidone is able to permeate the damaged skin in an in vitro diffusion cell system.

PMID: 18973786     DOI: 10.1016/j.tox.2008.09.025

Källa: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18973786?dopt=Abstract

skin

  • Studien mäter hur nanopartiklar av silver tränger genom hud.
  • Studien gäller såväl skadad som oskadad hud. Man definierar båda proven som ”eight cells”, men anger inte explicit om det gäller vävnadstjockleken även om det känns troligt, se kommentar under strecket.
  • Varför man använder PVP (pyrovinylpyrrolidon) vet jag inte. Åtminstone tidigare användes det i preparat för akvarier när man sätter in fisk som kan ha fått sitt skyddande slemskikt skadat.
  • Studien är gjord ”in vitro”, alltså inte på människor utan ”i provrör”.
  • Man fann att passagen var mycket låg men mätbar, större när huden är skadad.
  • Mätningen pågick i 24 timmar
  • Med elektronmikroskopi fann man nanopartiklar i stratum corneum* (hornlagret) och de yttersta delarna av epidermis.
  • Man visade, för första gången, att nanopartiklar preparerade med PVP kunde tränga in i skadad hud.

”Alltid något sa f*n när han såg Åmål.”

Nu skulle jag vilja finna en eller flera studier som visar motsvarande fakta för passage genom slemhinnor.

Att silver kan tränga in i kroppens vävnader vid hög exponering är väl dokumenterat genom förekomst av argyri samt undersökningar av både blod och urin hos ”silverarbetare”. Givet att silveranvändning har hälsofördelar, t.ex. motverkar cancer, så bör det finnas uppgifter om att ”silverarbetare” visar lägre eller ingen förekomst av cancer. Finns det?

Jag hoppas att den som upptäcker fel i det jag skriver kommenterar eller mailar till erik(dot)matfrisk(at)gmail.com.

Tidigare i ämnet: Silver – Del 1, grundläggande kemi,  Silver – del 2, hur farligt/ofarligt är ett ämne?,  Silver – del 3, utspädningseffekten,  Silver – del 4, Vad är en kolloid?,  Silver – del 5, Är det ”farligt”?

Fortsättning följer.

I texten används sorten ng cm(-2). Det är inte ng (nanogram = 10-9 gram = 0,000 000 001 gram) som är problemet utan cm(-2). Med tanke på att de studerade hudlagren är tunna så är det sannolikt, men inte helt säkert, att det betyder cm-2, alltså kvadratmillimeter.

*) Stratum corneum är det yttersta, döda, lagret av hud som vi gradvis nöter bort, se bilden.

LCHF i försök mot glioblastom, cancer i hjärnan

Publicerat: 2016-05-14 i Cancer, Djurstudie, Glioblastom, MCT - Medium Chain Triglyceride
Etiketter:, , , , ,
0

Researchers from the University of Florida have published a study evaluating a high-fat, low-carbohydrate diet in the treatment of glioblastoma brain tumors.

Min tolkning: Forskare vid University of Florida har utvärderat LCHF vid behandling av cancer i hjärnan.

Källa: Medscape

OBS: Detta är en studie på möss som behandlats med glioblastomceller från människa.

Medscape

Kosten motsvarade väl LCHF där 10E% kom från kolhydrater och den huvudsakliga energin kom från medellånga triglycerider, MCT, utvunna ur kokosolja. Studien visade att denna kost ökade den förväntade livslängden med 50% samtidigt som den reducerade tumörtillväxten i liknande utsträckning.

Effekten kom av att den begränsade tumörens energiförsörjning samtidigt som den påverkade signalvägar inom tumören. Preliminära data tyder på att kosten ökar tumörernas känslighet för andra behandlingar som strålning och kemoterapi. Man planerar ytterligare test på andra cancerformer och i kliniska försök.

Medscape kräver registrering som är kostnadsfri.

Läs mer:

Svälta cancer?
Motverkar ketoner kakexi vid cancer?
Programmerad celldöd och cancer
Socker, särskilt fruktos, gynnar cancer

Nördvarning: Lipider – blodfetter

Publicerat: 2016-04-27 i Cancer, Hjärtsjukdom, Kort om studier, Kylomikroner, lipoprotein, observationsstudie, triglycerider
Etiketter:, , , ,
0

Lipider är en samlande beteckning på organiska ämnen som inte löser sig i vatten men i organiska lösningsmedel. Gränsen mellan lipider och vattenlösliga ämnen är inte knivskarp, det finns en gråzon. I populärpress och bland läkare som inte är så noga benämns lipider i blodet blodfetter, trots att få av dem har någon egentlig koppling till vare sig fetter eller deras beståndsdelar, fettsyror.

För att kunna transportera lipider i blodet finns olika strategier, en av dem är att koppla längre fettsyror* till ett vattenvänligt, hydrofilt, protein som heter albumin. Trots att långa fettsyror är hydrofoba, vattenskyende, kommer albuminet att övervinna problemet.

En annan strategi är att skapa speciella transportfarkoster, lipoproteiner, med ett inre som tilltalar lipider och en utsida som fungerar med blod/vatten. De byggs av ett enkelt lager av fosfolipider, två fettsyror (vända inåt), en sammanbindande glycerol samt en utsida av fosfat bundet till en vattenvänlig polär molekyl.

Lipoproteiner produceras i tarm och lever och förses med varierande innehåll för olika mottagare. Med en närmast brottslig förenkling kallas de ”kolesterol” såväl av populärpress som många läkare och preparatindustrin. För att dessa transportfarkoster skall hamna hos relevanta mottagare har de ”avsändare” och ”adresslappar” som fått samlingsnamnet apolipoproteiner. Det finns 6 olika klasser med ett gäng subtyper.

Efter många år med ”bra kolesterol” och ”dåligt kolesterol” som inte gett nämnvärd kunskap har man så smått börjat titta lite mer närsynt på lipoproteinernas innehåll och vart de är ämnade. Låt oss ta följande exempel:

Lipid biomarkers and long-term risk of cancer in the Women's Health Study

Källa: Abstract Lipid biomarkers and long-term risk of cancer in the Women’s Health Study. Chandler PD, et al. Am J Clin Nutr. 2016.

Abstract inleds med ett påstående som, enligt mig, inte är entydigt:

Lipid biomarkers, such as HDL-cholesterol concentrations, have been shown to have positive, inverse, and null associations with total, breast, and colorectal cancer risks.

Min tolkning, inte nödvändigtvis den författarna avsåg: Biomarkörer bland lipider som t.ex. HDL har visats ha såväl positiva som negativa och obefintliga samband med cancer, såväl total som bröstcancer och tjocktarmscancer.

Tvetydighet kan uppstå om man tänker sig att de olika förekomsterna (positiva, negativa och obefintliga) var avsedda att kopplas till vardera av de olika cancervarianterna.

Studies of novel lipid biomarkers, such as apolipoprotein A-I (apo A-I) and apolipoprotein B-100 (apo B-100), and cancer risk have been sparse, to our knowledge.

Min tolkning: Biomarkörerna apo A-I och apo B-100 och deras koppling till cancer är sparsamt studerade.

Studien utfördes på 15602 kvinnor med hälsorelaterade yrken (sjuksköterskor?), 45 år och äldre samt friska vid inledningen av studien. Under studiens gång inträffade 2163 fall av cancer (864 bröst-, 198 tjocktarms- och 190 lungcancer) samt 647 dödsfall beroende på cancer.

Total cancer risk was significantly lower in the highest quartile of apo A-I (adjusted HR: 0.79; 95% CI: 0.70, 0.90;P-trend = 0.0008) and HDL cholesterol (HR: 0.85; 95% CI: 0.75, 0.97;P-trend = 0.01).

Min tolkning: Total förekomst av cancer var lägre (-21%) hos de med högst apo A-1 och HDL

Vad är apo A-1? Det är en ”adresslapp” som sätts på de kylomikroner (mycket stora lipoproteiner) som transporterar fettsyror från tunntarmen via lymfsystemet och till blodet. Ökar man andelen fett i kosten stiger alltså apo A-1! I blodet återvinns/överförs apo A-1 till lipoproteinet HDL (”det goda kolesterolet”). Apo A-1 antas vara kopplat till en ”anti clotting effect”, hämmar blodets tendens att koagulera.

For site-specific cancers, significant associations included colorectal cancer risk with HDL cholesterol (HR: 0.63; 95% CI; 0.41, 0.98;P-trend = 0.03), triglycerides (HR: 1.86; 95% CI: 1.17, 2.97;P-trend = 0.02), and apo B-100 (HR: 1.60; 95% CI: 1.03, 2.49;P-trend = 0.006) and lung cancer risk with HDL cholesterol (HR: 0.59; 95% CI: 0.38, 0.93;P-trend = 0.01).

Min tolkning: Högre HDL associerades med 37% lägre risk för tjocktarmscancer och 41% lägre risk för lungcancer medan högre TG (triglycerider) höjde med 86%. Högt apo B-100 associerades med 60% högre förekomst av tjocktarmscancer.

Vad innebär apo B-100? Det är ett dominerande apolipoprotein hos alla lipoproteiner, så när som HDL. Apo B-100 binder fysiskt till mottagarceller vars receptorer signalerar att de behöver de ämnen som transporteras i de aktuella lipoproteinerna.

LDL cholesterol was not significantly associated with risk of total cancer or any site-specific cancers. In time-dependent models that were adjusted for the use of a lipid-lowering medication after baseline, these associations remained.

Min tolkning: LDL (”onda kolesterolet”) associerades inte med vare sig total cancerförekomst eller någon av de specifikt studerade. Där ”blodfettsänkare”användes efter studiens inledning användes ändrades inget.

Så kommer slutklämmen som åtminstone jag uppfattar som avsiktligt missledande:

Lipids were associated with total, lung, and colorectal cancer risks in women.

Min tolkning: Lipider (”blodfetter”) befanns associerade till såväl total som lung- och tjocktarmscancer.

Hur uppfattar du detta, rent spontant? Har du läst texten med eftertanke vet du att de inblandade lipiderna i huvudsak kunde kopplas till sänkta cancerrisker men här lyckas man ge intryck av att det var precis tvärtom!

Lifestyle interventions for heart-disease prevention, which reduce apo B-100 or raise HDL cholesterol, may be associated with reduced cancer risk.

Min tolkning: Livsstilsförändringar, avsedda att förhindra hjärtsjukdom, som sänker apo B-100 eller ökar HDL kan (may) kopplas till en sänkt risk för cancer.

Lägg märke till att man inte nämner ”blodfettpåverkande” medel, t.ex. statiner. Inte heller föreslår man något direkt manipulerande av dem, förhoppningsvis inser man att de egentliga orsakerna finns att hämta på annan plats. Att påpeka att mer fett i maten ger fler apo A-1 i ”systemet” känns kanske lite okonventionellt?

*) Ju längre en fettsyra är desto svårare har den att umgås med vatten. De riktigt kortkedjiga har inga som helst problem med det, se t.ex. myrsyra (1 kol) och ättika (2 kol). Dessutom finns de medellånga (MCT) med upp till 12 kol som i viss utsträckning kan följa blodet utan hjälp av albumin.

Kvoten apo B-100/apo A-1 anses numera vara en hyfsad prediktor (förutsäger) risken för hjärtsjukdom.

Äldre inlägg