Arkiv för kategori ‘frukt och grönt’

Efsa, den europeiska livsmedelsmyndigheten, har beslutat att göra en ny vetenskaplig granskning av hur socker påverkar hälsan. Granskningen är resultatet av ett önskemål från de nordiska livsmedelsmyndigheterna. Målet är ett gemensam europeiskt värde för hur mycket tillsatt socker det maximalt kan finnas i en hälsosam kost.

Källa: Livsmedelsverkets nyhetsbrev

Innan jag tror på att svenska Livsmedelsverket har gjort något avgörande i frågan vill jag ha ovedersägliga bevis. Man har hittills envetet hållit fast vid de Nordiska näringsrekommendationerna när man kommenterat strävanden att sänka rekommendationerna för max tillsatt socker i maten.

De nordiska näringsrekommendationerna, som de svenska kostråden bygger på, har ett värde för tillsatt socker på max 10 procent av energin i maten.

Märk att hälften eller mer av ”tillsatt socker” är fruktos som inte kan användas av kroppen förrän det omvandlats till glukos eller fett i levern. Om inte levern helt hinner tömmas på detta fett mellan måltiderna leder det förr eller senare till leverförfettning, NAFLD, i praktiken samma som förr var känt nästan enbart från alkoholister.

Med hittillsvarande rekommendationer om 10% tillsatt socker kommer en rejäl dos nästan obevekligt att bilda fett i levern. Till det kommer den ”naturliga” dosen fruktos från det rekommenderade halvkilot frukt varje dag.

Så får man hoppas på att rekommendationerna täcker industrins försök att söta med koncentrerad fruktjuice och liknande krypkonster för att hålla sig under radarn. Det är den totala mängden monosackarider som kroppen måste ta hand om, något som föga påverkas om råvarorna är raffinerade eller förment ”naturliga”.

Annonser

Recently, the Effect of Amount and Type of Dietary Carbohydrates on Risk for Cardiovascular Heart Disease and Diabetes Study (OmniCarb) trial reported that a low-GI diet did not improve insulin sensitivity. We conducted this ancillary study of the OmniCarb trial to determine the effects of GI and carbohydrate content on glucose homeostasis and inflammation.

Källa: Effect of type and amount of dietary carbohydrate on biomarkers of glucose homeostasis and C reactive protein in overweight or obese adults: results from the OmniCarb trial – Stephen P Juraschek et al – BMJ Open

Min tolkning: OmniCarb visade att låg-GI-kost inte förbättrar kroppens reaktion på insulin. Vi har utfört en avknoppningsstudie för att fastställa effekter av GI och kolhydratinnehåll på glukosreglering och inflammation.

Här kommer svaret i korthet:

lowering-carbs-better-than-low-gi

Syntolkning: Dessa resultat visar att fokus på att reducera kolhydratmängden i mat är en bättre strategi än låg-GI hos vuxna som tillhör riskgrupper för diabetes typ 2.

 

Studien utfördes på 163 överviktiga och feta. Under vardera 5 veckor med mellanliggande pauser* på vardera 2 veckor åt man de fyra olika kombinationerna av hög- och lågkolhydratkost samt hög- och lågGI.

  • Lågt GI innebar <= 45, högt >= 65.
  • Högt kolhydratinnehåll (HC) innebar 58E% medan lågt (LC) var 40E%

Deras LC är långt ifrån det man vanligen använder inom LCHF, men för enkelhets skull fortsätter jag att använda beteckningen. Reducerat kolhydratintag vore en mer relevant beskrivning. För att kompensera ökas fett från 27E% till 37E% samt protein från 16E% till 23E%.

Om vi antar att 16E% protein utgör en mängd som är tillräcklig för kroppens behov så innebär det att den ökade mängden (44% mer protein) används som energikälla. När detta sker kommer den överlägset mesta delen av detta att omvandlas till glukos, något till ketoner. Säg att 5 av de 7 energiprocenten från den högre proteinandelen, lågt räknat, blir glukos. Det innebär att i LC-kosten skall adderas 5E% till 45E%. Detta minskar skillnaden mellan HC och LC. Proteiner/aminosyror metaboliseras förhållandevis långsamt och deras effekt kan antas vara ”låg-GI”.

När det gäller fetter finns även där avsevärda skillnader. Man är uppenbarligen mycket fettskrämda vilket visar sig i att andelen mättade fettsyror bara ökar från 6E% till 7E%. Till saken hör att mättade fetter är ytterst stabila då de inte innehåller de oxidationsbenägna dubbelbindningarna mellan kolatomer.

Andelen enkelomättade fetter ökar från 12-13E% till 18-19E%. Enkelomättade fetter antas vara ”nyttiga” trots att de innehåller en dubbelbindning där oxidation, härskning, kan ske. Som jag ser det sker det i en skala som är förhållandevis oviktig.

Något som är riktigt intressant är skillnaden i fleromättade fetter, de ökar från 7-8E% till 10E%, alltså mer än 25%. De fleromättade fettsyrorna innehåller två eller flera dubbelbindningar som är oxidationsbenägna.** De fleromättade fettsyrorna linolensyra (omega-3, n-3) och linolsyra (omega-6, n-6) räknas som essentiella***, livsnödvändiga. I grova drag anses n-3 vara antiinflammatoriskt medan n-6 gynnar inflammationer. Inflammationer i begränsad utsträckning är en del av kroppens egna försvarsmekanismer men förutsätter att de kan avaktiveras när de inte längre behövs. Det sker naturligt via omega-3-baserade ämnen. I studien finns inga data på fördelningen n-6/n-3. Den bör vara 4 eller lägre, men är ofta 10 eller högre i dagens mat.

Each diet was designed to be healthful like the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet using commonly available foods and was reduced in saturated fat, cholesterol, and sodium, but rich in fruits, vegetables, fiber, potassium, and other minerals.

Min tolkning: Alla kostvarianter var ”hälsosam” DASH baserat på vanlig mat med reducerad andel mättat fett, kolesterol samt salt samt rik på frukt, vegetabilier, kalium och andra mineraler.

Hälsosam och nyttig är två ”gråord” utan egentligt innehåll. Deras betydelse kan bara definieras i förhållande till åsikterna hos den/de som använder dem.

Dessutom en kommentar om statistisk signifikans.

Statistical significance was defined as p≤0.05

Min kommentar: Statistisk signifikans används som ett mått på hur stor sannolikhet att slumpen påverkar utfallet. p≤0.05 innebär att risken för slumpmässigt utfall är 1/20 eller mindre. I sant vetenskapliga sammanhang är det ett ytterst mesigt värde, fysiker kräver tusentals gånger bättre precision. Om ett försök bygger på en hållbar hypotes, är väl genomförd och ordentligt mätt så bör p vara ≤0.01 eller bättre.

Ett skäl till varför jag finner studien väl värd att uppmärksamma och kommentera är följande:

Glycated albumin and fructosamine, markers of 2–3-week cumulative exposure to blood glucose, may be especially well suited for evaluating the effects of dietary carbohydrates on glycemia in an intermediate-term trial setting.

Min tolkning: Glykerat albumin och fruktosamin är markörer för de senaste 2-3 veckornas exponering för blodsocker och väl anpassat för att mäta kolhydraters inverkan under måttligt lång tid.

Glykering innebär att en monosackarid, vanligen glukos, (på ett slumpmässigt sätt) binder till andra ämnen. Om det sker ”medvetet” genom enzymer kallas det glykosylering och är sannolikt en behövd reaktion. Den mäts vanligen som HbA1c, det som vanligen men slarvigt kallas ”långtidsblodsocker”. Ju högre värde dess större andel av detta blodprotein är ”försockrat”, förstört och odugligt för sin uppgift. Till all lycka har de röda blodkropparna en begränsad livslängd på runt 120 dagar, går till återvinning och ersätts med nya.

Glykering drabbar även det ymnigast förekommande proteinet (50% eller mer av blodets proteininnehåll), albumin. Det fungerar som en slags ”personlig assistent” som hjälper t.ex. fettsyror*** genom blodet då de på egen hand inte är vattenlösliga. Det hjälper även laddade joner som Ca2+, Na+ and K+ samt hormoner (ex. sköldkörtelhormonet tyroxin, T4). Utan denna hjälp skulle de positivt laddade jonerna omgående förena sig med negativa joner, t.ex. Cl

Glykerade proteiner inklusive albumin och HbA1c benämns AGE, Advanced Glycated End-products. De är alla ett uttryck för och mått på skadlig inverkan på kroppen. Märk väl att de enda AGE vi vanligen mäter är HbA1c men minns att de är skadliga på många fler ställen. De rynkor vi med tiden får på kroppen beror i viss utsträckning på att fiberproteinet i huden, kollagen, blir glykerat.

I denna studie mäts glykeringen, ovanligt nog, via fruktosamin. Man gör det förmodligen främst för att förkorta studietiden då det främst återspeglar de senaste två veckornas blodsocker. Den spin-off av metoden jag uppskattar är att den även mäter inverkan av fruktosen i födan. Andra källor har redovisat att fruktos har en flerfalt högre produktion av AGE än via glukos.

Studien innehåller många fler aspekter än jag kommenterat, ta hem och läs den!

Jag skulle uppskatta en variant av denna studie där man satsar på seriös lågkolhydratkost, undviker att öka protein, dämpar fruktos samt ökar energiandelen från neutralt (icke lättoxiderade) mättade fettsyror samt redovisar n-6/n-3.


*) Washout, för att ”nollställa” mellan kostvarianterna.

**) Linolja är ett fleromättat fett som har använts under lång tid i målarsammanhang. Trasor eller trassel som innehåller linolja kan självantända på grund av oxidationsprocessen!

***) Det våra kroppar inte själva kan producera kallas essentiellt och måste ovillkorligen tillföras via maten.

****) När albumin lotsar fettsyror i blodet kallas de, lite udda, för fria fettsyror.

Studien är Open Access och verkar inte vara finansierad från någon med kommersiellt intresse av utfallet.

SLV_logoJag skrev till Livsmedelsverket:

Såvitt jag förstår menar SLV att kostråden skall bygga på vetenskaplig grund, en åsikt jag stöder.

För mindre än 10 år sedan var det vanligt att SLV:s företrädare använde uttrycket ”mättade fetter och transfetter”. Det är obestridligt att närapå alla trans-fetter är påtagligt hälsoskadliga samtidigt som de alla är enkel- eller fleromättade. För att göra historien kort, numera görs inte längre den sammanblandningen inom SLV. Vad som sker längre ut i bladverket beror på den enskilde personens kunskapsnivå.

Till ämnet, ”fruktochgrönt”. Finns obestridliga fakta att hälsoeffekterna från ”frukt” och ”grönt” är jämbördiga?

Argument från SLV innehåller ofta ”vid en samlad bedömning” eller något liknande, men är ståndpunkten sann bör det finnas minst en ”bästa” studie att framhålla.

Vilken/vilka är det? Är de att betrakta som långtidsstudier?

mvh / Erik Edlund, Umeå

Alldeles nyss fick jag följande svar:

Hej Erik!

Jag skulle inte säga att det finns obestridliga fakta som visar att frukt och grönt är jämbördiga. Däremot är intaget av frukt och grönt ofta sammanslaget i de studier som ligger till grund för kostråden. Det vi också vet är att olika grönsaker och frukter bidrar med olika näringsämnen och bioaktiva ämnen. Därför är det en fördel att variera mellan sorterna.

I hanteringsrapporten för de nya kostråden kan du se vilka de huvudsakliga motiven till vart och ett av de kostråd vi ger.

Nedan har jag kopierat in de referenser vi hänvisar till i kapitlet om grönsaker och frukt:

5. WCRF/AICR, WCRF/AICR’s Second Expert Report, Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer: a Global Perspective 2007.

6. NNR 2012, Nordiska näringsrekommendationer 2012, Bakgrund, principer och användning rekommendationer och näring och fysisk aktivitet. 2014.

7. NNR 2012, Physical Activity, in Nordic Nutrition Recommendations 2012. 2014, Nordic Council of Ministers: Copenhagen. p. 195-216.

8. Wirfalt, E., I. Drake, and P. Wallstrom, What do review papers conclude about food and dietary patterns? Food Nutr Res, 2013. 57.

9. NNR 2012, Food, food patterns and health outcomes Guidelines for a healthy diet, in Nordic Nutrition Recommendations 2012. 2014, Nordic Council of Ministers: Copenhagen. p. 103-136.

10. NNR 2012, Dietary Antioxidants, in Nordic Nutrition Recommendations 2012. 2014, Nordic Council of Ministers: Copenhagen. p. 323-334.

11. Hjartåker A, K.M., Tretli S, Weiderpass E. , Consumption of berries, fruits and vegetables and mortality among 10,000 Norwegian men followed for four decades. Eur J Nutr. 2014 Aug 3. [Epub ahead of print] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25087093 2014.

12. Wang X, O.Y., Liu J, Zhu M, Zhao G, Bao W, Hu FB. , Fruit and vegetable consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. . BMJ. 2014 Jul 29;349:g4490. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25073782, 2014.

De flesta av referenserna är om du ser översikter i vilka ett stort antal studier med olika upplägg och längd ingår.

Vill du läsa hela hanteringsrapporten hittar du den här: http://www.livsmedelsverket.se/globalassets/rapporter/2015/rapp-5-hanteringsrapport-slutversion.pdf

Vänliga hälsningar Åsa

Som jag förväntade mig finns inga ”bästa studier” i listan ovan utan översikter och metaanalyser där man försöker sammanställa resultat från någorlunda lika studier för att uppnå det som kallas statistisk signifikans.