Inlägg märkta ‘diabetes’

Vi är beroende av signalhormonet insulin för att anpassa kroppens användning av blodets många energibärande molekyler inklusive innehållet i de ”transportörer” som kallas lipoproteiner. Dit hör fett-transportörerna kylomikroner och LDL. Långa och medellånga fettsyror (som på egen hand inte klarar blodets vattenrika miljö) assisteras av bärarproteinet albumin*, en sådan kombination kallas språkligt inkonsekvent för fria fettsyror. Till det kommer korta fettsyror som i sig är tillräckligt vattenlösliga för att följa blodet utan yttre hjälp, alla dessa kallas fria fettsyror.

När levern metaboliserar fett/fettsyror bildas acetoacetat (AcAc) som i sin tur ombildas till betahydroxybutyrat (BHB), om man inte är en ”van” fettförbrännare även aceton. Till det kommer ett antal andra energibärare som t.ex. mjölksyra och blodsocker. Hos en ”frisk” person utgör det senare ungefär 5 mmol/mol i blodplasma vilket innebär att blodomloppet innehåller <20 kcal som på sin höjd räcker för att promenera 300 meter.

Hos diabetiker typ 2 är celler som kan reagera på insulin (finns i levern, fettväv samt muskler) av diverse anledningar inte ”på tå”, vid normala insulinnivåer händer inte mycket. I början av diabetesutvecklingen märks inte mycket på blodsockernivån, bukspottkörteln kompenserar genom att ”skrika högre”. Då en av insulinets effekter är omdirigering av överskottsblodsocker till fettlagring så är det logiskt att 4 av 5 diabetiker i vardande är överviktiga eller feta.

Med tiden orkar inte bukspottkörtelns betaceller med den stora och ständiga överbelastningen och blodsockret stiger ordentligt. Förutom övervikten tillkommer en påtaglig törst då njurarna börjar släppa ut det blodsocker som överstiger ungefär det dubbla som en frisk (omkring 4-5 mmol/L) brukar ha. För att kompensera vätskebristen som kommer av kissandet börjar man dricka långt mer än tidigare. En annan följd är förlust av vattenlösliga vitaminer (B-komplexet och C) samt elektrolyter (ex. vanligt salt).

Till all lycka är betacellerna hos nydiagnosticerade ofta inte helkörda och om man så snart som möjligt slutar med kolhydratöverskott i maten kan den kvarvarande insulinproduktionen klara den lägre belastningen, åtminstone under något eller några år innan man eventuellt behöver mer omfattande åtgärder. Det är här LCHF kommer in i bilden.

Tyvärr har vårdprofessionen ofta gått en helt annan väg och använt preparat som tvingar bukspottkörteln att prestera över sin förmåga. Till dessa hör sulfonylureaser.

Hello. I’m Dr Charles Vega, and I am a clinical professor of family medicine at the University of California at Irvine. Welcome to Medscape Morning Report, our 1-minute news story for primary care.
Switching therapy from metformin to a sulfonylurea increases the risk for adverse outcomes in patients with type 2 diabetes, according to a new study of 77,000 patients in the UK Clinical Practice Research Datalink.

Min tolkning: Ett byte från metformin* till sulfonylureaser ökar risken för skadliga verkningar bland diabetiker typ 2.

Källa: Medscape

Hjärtinfarkt, dödlighet av alla orsaker samt allvarlig hypoglykemi var mer frekventa jämfört med de som enbart behandlades med metformin. Till det kommer viktuppgång, en känd hälsorisk.


*) Albumin är det rikligast förekommande proteinet i blod. Det har många funktioner utöver att lotsa icke vattenlösliga ämnen i blod. Wikipedia svenska / engelska

**) Metformin har två effekter som är lätta att visa. 1) Det dämpar upptag av glukos från tunntarmen till blodomloppet. Hos många yttrar det sig som gasbildning och ”lös mage”. 2) Det dämpar utsläpp av glukos från leverns glykogenförråd. Dessa effekter, var och en för sig men särskilt i samverkan, sänker blodsockret.

Annonser

Fad Diets or Lifestyle Changes — Where Do Three Popular Weight-Reduction Plans Fit In?

Källa: https://www.uab.edu/news/youcanuse/item/9287-fad-diets-or-lifestyle-changes-where-do-three-popular-weight-reduction-plans-fit-in

Av kostmodellerna i artikeln är den ketogena allra mest lik LCHF

Before diving into a ketogenic diet, Goss and Thornton recommend knowing about ketosis and what it does to the human body. Ketosis is a metabolic state in which fat becomes the body’s primary fuel source instead of the usual glucose, which is derived from carbohydrates. Typically, eating carbs triggers the release of the hormone insulin, which helps cells use glucose for energy.

Min tolkning: Ketos innebär att fett blir kroppens primära energikälla istället för glukos från kolhydrater. Äter man kolhydrater triggas hormonet insulin som ökar glukosmetabolismen.

Fett är mycket heterogent (varierande). Det består av tre fettsyror bundna till en glycerolmolekyl.

  • Fettsyror är kolvätekedjor med mycket varierande längd.
  • De kan vara raka (mättade), med en krökning (enkelomättade) eller med två eller flera krökar (fleromättade).
  • Fett är utrymmessnålt, av det skälet omvandlas energiöverskott ofta till fett för (förhoppningsvis) senare användning.
  • Alla cellmembran byggs huvudsakligen av fosfolipider (två fettsyror bundna till en fosforgrupp som kan ”umgås” med vatten, kroppens viktmässigt största komponent)
  • Två fettsyror, linolensyra (omega-3) och linolsyra (omega-6) kallas essentiella då människan inte kan syntetisera dem trots att de är livsnödvändiga som utgångspunkt för vidare bearbetning.
  • Alla fettsyror kan användas som energikällor.

A ketogenic diet is high in fat and low in carbohydrates, limiting them to 20-50 grams per day from foods like vegetables, which Thornton says is a low intake. When someone follows this method of eating, glucose levels remain steady, meaning there isn’t a surge of insulin. Conversely, the dietary or body fat is broken down into ketones — organic compounds.

Min tolkning: En ketogen kost har en hög fett- och låg kolhydratandel, 20-50 gram per dag från t.ex. vegetabilier. När någon följer denna kostmodell förblir blodsockret stabilt då insulinet inte triggas. Fett från maten eller egna fettlager metaboliseras vilket resulterar i ketoner.

Tre molekyler kallas (i detta sammanhang) ketoner, acetoacetat (AcAc), beta-hydroxybutyrat (BHB) samt aceton. Först bildas AcAc som dels kan användas som energikälla, dels bilda BHB och aceton. Den som är i ketos använder i huvudsak BHB vilket innebär att andelen aceton blir mycket litet.

“The brain loves ketones because they are a good source of fuel,” Goss said. “Your muscles can metabolize the ketones, and your body can’t store them as fat – the biochemical pathway that leads to the production of ketones from the metabolism of fat is irreversible. Energy from ketones can’t be stored, so ketones are either used by tissues or excreted in the urine and breath. Many patients report feelings of high energy, and it’s possible they are compelled to be more active.”

Min tolkning: Hjärnan älskar ketoner då de är en bra energikälla. Dina muskler kan utnyttja ketoner och din kropp kan inte lagra energin från ketoner som fett då den metabola vägen är stängd. Ketoners energi kan användas men ej lagras, överskott försvinner via urinen eller andedräkten (aceton!). Många berättar om en känsla av hög energi vilket kan leda till att vara mer aktiv.

Känslan beskrivs ibland som eufori, man känner sig ”hög”.

Goss says another health benefit from the ketogenic diet is that there is evidence that people suffering from Type 2 diabetes can wean off medication with a doctor’s supervision because the diet is low-carb.

Min tolkning: Det finns fakta som visar att diabetiker typ 2 kan minska eller till och med avstå från medicinering då en ketogen kost är kolhydratfattig.

Gross tillfogar, sannolikt för att han jobbar i USA där det går att bli stämd för nästan allt, att anpassning till LC skall ske under läkarkontroll. Min inställning är att du tar bort kolhydrater och motsvarande medicinering parallellt och i måttlig takt under några dagar till en vecka.

However, Goss says there may be metabolic health benefits from the ketogenic diet for the average person, adding that it suppresses the appetite and there is evidence to suggest that it prevents a steep drop in metabolic rates.

Min tolkning: Gross menar att det finns fördelar för alla då den dämpar aptiten samt förhindrar nedgång i metabolismen.

Vanlig ”svältbantning” (ät mindre, skit och spring mer), innebär vanligen att kroppen anpassar sig genom att sänka viloomsättningen vilket motverkar viktnedgång, något han utvecklar i det följande:

“Typically, there are physiological and metabolic adaptations that occur with weight loss during calorically restrictive diets — including loss of lean, metabolically active tissues such as muscle and organ mass, resting metabolic rate declines,” Goss said. “Even during exercise there is an increase in muscle efficiency, meaning that, with the same amount of work, fewer calories are burned compared to a non-overweight person of the same body size. These adaptions all work to defend a person’s higher body weight and lower chances of maintaining the weight loss long term.”

Min tolkning: Vid energirestriktiva kostmodeller minskar muskelmassan och omsättningshastighet. Vid träning ökar även musklernas verkningsgrad vilket sänker energiförbrukningen. Detta motverkar viktnedgång och möjligheten att bibehålla en lägre vikt på sikt.

Kroppen är smart genom att hushålla med energikrävande organ och processer när det råder energibrist, detta för att öka chanserna att överleva. Muskler är kostsamma att underhålla och det är förhållandevis oviktigt att hålla huden varm, detta leder till att man vid kaloribantning förlorar muskelmassa och känner dig frusen.

Overall, Goss and Thornton recommend that any diet that has someone eating whole foods with balance and variety is a good diet; however, they caution people looking for that “quick fix.”

Min tolkning: Gross och Thornton varnar för att uppfatta detta som en snabbfix.

En studie jämför varannandagsfasta, kaloribegränsning och en kontrollgrupp. Upplägget är seriöst menat, ”randomised clinical trial”, 1 år och med 100 ”metabolt friska” men feta personer, BMI i genomsnitt 34 för 84 kvinnor och 16 män, 18-64 (median 44) år.

Effect of Alternate-Day Fasting on Weight Loss, Weight Maintenance, and Cardioprotection Among Metabolically Healthy Obese Adults – A Randomized Clinical Trial

Källa: https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/2623528?redirect=true

  • Varannandagsfastan innebar 25E% varvat med 125E%, räknat på deras energibehov, vad det nu innebar. 13 av 34 i denna grupp (38%) hoppade av. Medelviktnedgång efter 6 månader: -6,8%, 12 månader: 6,0% relativt kontrollgruppen.
  • Energibegränsningen utgjorde 75E%, ständigt, varje dag. 10 av 35 (29%) hoppade av. Medelviktnedgång efter 6 månader: -6,8%, 12 månader: 5,3%, även här relativt kontrollgruppen.
  • Kontrollgruppen 8 av 35 hoppade av (26%)

Försökets viktnedgångsfas var 6 månader följt av 6 månaders uppföljning. Deltagarna i varannandagsfastan åt mer under fastedagarna men mindre under de övriga, data finns ej i abstract. Den kaloribegränsade gruppen höll sig, enligt texten, till de uppställda ätmålen. Hälsoparametrarna förändrades inte på ett statistiskt säkerställt sätt, vare sig i halvtid eller vid slutet med undantag för lipoproteinerna HDL och LDL.

I halvtid ökade HDL något i fastegruppen relativt energibegränsningsgruppen men var densamma vid avslutet. Vid avslutet var LDL förhöjt i fastegruppen vs. begränsningsgruppen. Slutsatserna i försöket var följande:

Alternate-day fasting did not produce superior adherence, weight loss, weight maintenance, or cardioprotection vs daily calorie restriction.

Min tolkning: Varannandagsfasta gav ingen förbättrad följsamhet, viktnedgång eller skydd mot hjärtsjukdom relativt kaloribegränsning.

Mina funderingar om detta förhållandevis väl kontrollerade försök (bedömt från redovisningen i abstract) är följande:

I korthet; det bidde en tummetott. Men textens ensidiga användning av relativa förändringar (procent) gör mig nyfiken. Antag att vi föreställer oss en ”medelperson” (MP) med BMI 34 och låt henom vara 1,70 lång. Om MP vore inom normalvikt (20<BMI<=25) skulle vikten vara  57,8 – 72,25 kg. Med ett BMI på 34 blir vikten dryga 98 kg, rejält mycket överflödig extra vikt att ta av alltså, mer än 20 kg.

De begränsade data som finns i abstract är ett hinder, men antag att all viktnedgång sker under de första 6 månaderna. Deras antagna normalenergibehov (NE) är inte definierat, men jag har svårt att tro att det är lägre än 2000 kcal, i vart fall inte över 3500 kcal. Båda ätmodellerna, varannandagsfasta (VF) och ständigt energireducerat (SER) resulterade i samma kaloriminskning, -25E%. Vad vi inte får veta är minskningen i absoluta tal (kg), enbart relativt kontrollgruppen.

  • Om NE är 2000 skulle man vanligen äta 365000 kcal under viktnedgångsfasen. En minskning med 25E% innebär då att 91250 kcal försvinner ur maten för både VF och SER.
  • Om NE är 3500 är normalförbrukningen 640000 kcal under samma tid och den sammanlagda minskningen 160000 kcal.

Medelviktnedgången för både VF och SER var -6,8% (relativt kontrollgruppen) vilket innebar någonstans nära 6 kg +- 1 kg*. Givet att allt var fettväv och att den antas representera 7500kcal/kg så rörde det sig om 37500 – 52500 kcal*.

  1. Oavsett om det var varannandagsfasta, VF, eller ständig energireducering, SER, hoppade sammanlagt 1/3 av deltagarna av, fler i VF. Varför så många som 8/35 (26%) hoppade av i kontrollgruppen känner jag inte till.
  2. Oavsett bantningsgrupp gick man ner motsvarande 37500 – 52500 kcal
  3. För att göra det avstod man under samma tid från mat motsvarande 91250 – 160000 kcal.
  4. Om dessa data stämmer och mina antaganden är rimliga innebär det att man vid ren energireduktion kan hoppas minska kroppsmassa motsvarande ungefär 1/3 av energin i matminskningen.
  • Vill du förbättra din hälsa och samtidigt gå ner i vikt så föreslår jag att du provar LCHF som vanligen leder till att du lättare förblir långtidsnöjd efter maten och därför äter mindre utan ansträngning.
  • Är du diabetiker gäller samma råd, gå dessutom med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept som i dagsläget har vardera 10000 – 11000 medlemmar.
  • Som nybörjare föreslår jag att du alltid börjar fokusera på LC-delen därefter tillfogar du HF efter behov. Gör du tvärtom är risken stor att det går fel. Komplettera gärna med korttidsfasta av typen 16:8 eller 5:2 (googla för förklaring!)

*) Märk väl att detta räknas i jämförelse med kontrollgruppen. Även helt obehandlade deltagare i kontrollgrupper brukar följa den trend som de behandlade förväntas göra om än i mindre utsträckning. En rimlig slutsats är då att deltagande i en kontrollgrupp ger upp till 1/3 av behandlingseffekten utan påtvingade ändringar i livsstil eller trista följdverkningar.

Diabetes kan i huvudsak delas upp i två varianter, dels typ 1 som beror på låg eller ingen insulinproduktion (jo, jag vet att den fullständiga definitionen är lite mer detaljerad), dels typ 2 där insulin i normala mängder inte når den önskade reglereffekten.

  • Diabetiker typ 1 kallas även insulinberoende då de inte, annat än under begränsad tid, klarar sig utan exogent (utifrån tillfört) insulin.

Insulin har flera uppgifter i kroppen, de vi tydligast märker av är inverkan på blodsockret* och fettmetabolismen. Självklart är det viktigt för diabetiker av alla schatteringar att hålla ett blodsocker som inte är skadligt, i praktiken både lågt och jämnt, helst i paritet med ickediabetikers.

  • För insulinberoende diabetiker (typ 1 eller motsvarande) är den stora faran att tappa kontrollen över fettmetabolismen vilket sker vid uttalad insulinbrist. Detta kallas DKA (diabetisk ketoacidos) vilket innebär att blodet samtidigt översvämmas av energibärande ketoner och blodsocker i mängder som kroppen under inga omständigheter kan utnyttja.
  • Märk väl att höga blodsocker beroende på att man äter olämplig blodsockerhöjande mat inte följs av DKA, för att det ska inträffa krävs ovillkorligen insulinbrist!

En mycket stor skillnad mellan eget och injicerat insulin är den väg det följer i kroppen, något jag beskrivit här: Är injicerat insulin ”naturligt”? De två viktigaste platserna där det egna insulinet förhindrar DKA är inne i bukspottkörteln och i levern. Efter detta kommer kraftigt utspätt insulin ut i fett– och muskelceller där dess främsta uppgift kan beskrivas som att ”sänka blodsockret”. Injicerat insulin tar motsatt väg från subkutan fettväv via ett till en början glest och långsamt kapillärnät vidare in i blodomloppet till övriga fett- och muskelceller för att sedan i starkt utspätt skick nå levern samt de glukagonproducerande alfacellerna i bukspottkörtelns langerhanska öar.

En diabetiker som är insulinberoende kommer därför att sannolikt använda betydligt mer insulin än en ickediabetiker med samma nivå av blodsockerkontroll utan att för den skull vara lika flexibel vad gäller mat och motion. Insulin är dessutom kärlretande, därför är det logiskt att undvika att använda större mängder än nödvändigt. Alla diabetiker riskerar långsiktiga skador av olika slag, de flesta anses med goda skäl bero på illa reglerat blodsocker. Så mycket intressantare då när det dyker upp en artikel där man kopplar samman förbättrad kärlhälsa med minskad insulinanvändning hos barn med insulinberoende diabetes.

Metformin Linked to Improved Vascular Health in Children With Type 1 Diabetes – Medication also found to further aid in reducing daily insulin dose.

The study suggested that in addition to vascular health, metformin also improved HbA1c levels and reduced total daily insulin dose.

Min tolkning: Studien antyder att metforminbehandlingen även förbättrar HbA1c (”långtidsblodsocker”) samt minskar den sammanlagda insulinanvändningen.

Två kända effekter av metformin är att reducera glukosupptag ur tunntarmen och dämpa utsläpp av glukos från leverns glykogenförråd samt nyproduktion (glukoneogenes). Båda samverkar med en reducerad mängd injicerat insulin till att hålla blodsockret på en önskvärd nivå.

Min hypotes är att LCHF i kombination med metformin kan reducera behovet av insulin och resultera i förbättrad blodsockerkontroll hos alla diabetiker inklusive de i varierande grad insulinberoende. Mitt förslag till de senare är att använda långtidsverkande insulin för att täcka upp merparten av behovet för att eliminera risken för DKA, diabetisk ketoacidos.

Studien är gjord på barn från 8 till 18 års ålder med diabetes typ 1 och ett förhöjt BMI, men jag ser inga rimliga skäl att de positiva effekterna av att använda metformin i tillägg till insulin är begränsade till denna grupp.


*) Vart tar blodsockret vägen då du medicinerar?

Se även Improving Vascular Function in Pediatric T1D With Metformin

Är du diabetiker typ 1 eller av andra skäl tvungen att använda insulin har du alldeles säkert hört talas om och troligen varnats för svältketoner. Innan du fortsätter läsa så föreslår jag ett kort uppehåll där du funderar något över vad ordet svält innebär.

När tarmen har gjort slut på sitt kolhydratinnehåll, t.ex. efter sömn eller fasta, börjar levern leverera ut redan lagrad energi i diverse kombinationer av fett, ketoner och glukos.

Om ketonerna då blir mätbara kallar diabetesläkarna och -sköterskor dem ”svältketoner” och ger järnet för att skrämma dig. Märker du hur absurt det låter, ”Svält”? Det är istället  en fullständigt önskvärd och normal reaktion när kroppen anpassar sig till energiförsörjning från egna resurser. Detta sker hos friska i ett samspel främst mellan hormonerna insulin och glukagon.

Hos diabetiker typ 1 är den egna insulinproduktionen starkt nedsatt eller obefintlig och glukagonet, som hos friska tar order från insulin, kan då få fritt spelrum om man missar att injicera en adekvat mängd insulin. Detta leder till en okontrollerad ketonproduktion och frisättning av glukos ur leverglykogen, långt över det kroppen klarar att använda. Detta kallas DKA (diabetisk ketoacidos), ett okontrollerat energiöverskott, raka motsatsen till ”svält”. Den springande punkten och egentliga orsaken till DKA är total insulinbrist!

Vill man prompt använda ordet ”svält” när det gäller diabetiker typ 1 så passar det bättre vid insulinöverskott. Det leder till hypoglykemi, lågt blodsocker, samtidigt som leverns förmåga att utsöndra glukos och fett/ketoner är bra nära noll på grund av högt insulin.

Därför är det långt rimligare att kalla insulinförorsakad hypoglykemi svält då den eliminerar närapå alla energiresurser i blodet.


Om ketoner, för den misstänksamme,  Unga riskerar hälsan genom att minska insulin,
Euglykemisk ketoacidos hos diabetiker typ 1,  Ett uns av fettkemi i anslutning till muskel- och fettceller Juice räcker inte hela natten för mig som har diabetes typ 1Insulin och ”säkerhetsmarginal” till DKA

”Jag äter precis det jag vill och balanserar med insulin. Det är så kroppen själv gör, insulin är ett ju naturligt hormon!”

Du som läser om insulinbehandlad diabetes har alldeles säkert hört eller läst påståenden med den innebörden. Det låter fullständigt logiskt och övertygande men låt oss för säkerhets skull fundera igenom det en eller flera vändor.

När vi äter mat som ökar mängden blodsocker kommer friska människors bukspottkörtel att öka produktionen och frisättande av insulin. Ja, just öka, inte börja!

Bukspottkörteln innehåller mängder av små samlingar av celler, langerhanska öar.

  • I dessa finns betaceller som producerar insulin, mäter blodsocker och släpper ut insulin när blodsockret är för högt.
  • Där finns även alfaceller som producerar hormonet glukagon med i stort motsatt verkan som insulin. Alfacellerna har ingen egen förmåga att mäta blodsocker eller något annat i blodet utan tar order från insulinet när det passerar. Insulin dämpar glukagonproduktionen.
  • Insulin och glukagon är i mycket varandras motsatser men samarbetar väl genom att förse blodet med energibärare ur tillgängliga resurser. Dit hör naturligtvis mat man äter men även ur kroppens egna lager av fett, glykogen samt aminosyror från protein.

För den som är intresserad av detaljer föreslår jag  A reappraisal of the blood glucose homeostat which comprehensively explains the type 2 diabetes mellitus–syndrome X complex – Johan H Koeslag, Peter T Saunders, and Elmarie Terblanche

The human islets of Langerhans contain glucagon-secreting α-cells, insulin-secreting β-cells and somatostatin-secreting D-cells.

Min tolkning: Langerhans cellöar innehåller alfaceller som avger glukagon, betaceller som avger insulin samt deltaceller som avger somatostatin (har en balanserande effekt).

These cells are characterised by membrane specialisations involving tight junctions, desmosomes and gap junctions. Molecules smaller than 1000 Da can move from the cytoplasm of one cell to that of another through the gap junctions without entering the intercellular space.

Min tolkning: Dessa celler är tätt kopplade till varandra och små molekyler kan ”tunnlas” direkt utan att passera mellanrum mellan celler.

Diabetiker av alla schatteringar kännetecknas av nedsatt förmåga att hantera och därmed utnyttja glukos i blodet, blodsocker, men av olika orsaker.

It is now well established that the β-cells are glucose sensitive. Intense investigation into the molecular mechanism by which this is accomplished indicates that it is the rate of glucose metabolism, and consequent cytosolic ATP concentration in the β-cells, which is responsible for generating the signal for insulin secretion.

Min tolkning: Det är väl känt att betaceller är känsliga för blodsocker. Glukosen ökar ATP*-produktionen i betacellen och aktiverar insulinproduktion och -utsöndring.

Glukosupptag och därmed även förutsättningen för betacellens aktivitet sker enligt följande:

Briefly, pancreatic β-cells express GLUT2 glucose transporters whose relatively low affinity for glucose ensures that the rate of glucose entry into the cell is proportional to the extracellular glucose concentration, at least in the physiological range.

Min tolkning: Betaceller tar in blodsockret via glukostransportören GLUT2. Den reagerar på förhållandevis låga glukoskoncentrationer vilket innebär att den levererar in glukos i proportion till blodsockernivån.

Genom att utnyttja skillnader mellan två olika glukokinaser (enzymer) uppstår en reglerande ”flaskhals” för den vidare omsättningen av glukos.

For any given β-cell, insulin biosynthesis appears to be all or none. Glucose is a well-known stimulus of proinsulin biosynthesis.

Min tolkning: För vilken som helst enskild betacell förefaller insulinsyntesen vara digital, antingen av eller på.

I försök med enbart betaceller ökar närvaron av glukos produktionen av proinsulin (ett förstadium) 25-faldigt.

Glucose produces sudden transitions, in individual β-cells, between basal and raised intracellular Ca2+ concentrations. The thresholds at which these transitions occur differ in different cells.

Min tolkning: De enskilda betacellernas insulinfrisättning triggas individuellt och vid olika nivåer.

Fortsättningsvis kan vi observera tydliga skillnader mellan endogent (eget) och exogent (utifrån tillfört) insulin.

  1. Egenproducerat insulin har den allra högsta koncentrationen inne i de langerhanska öarna, beta- och alfaceller förbinds via de tidigare nämnda tight junctions och överföringen av information till alfacellerna sker snabbt och effektivt. Då varje enskild betacell fungerar autonomt, på egen hand, kommer det även i viloläge att finnas de som producerar små mängder insulin trots att det inte ”behövs”. Den låga mängden är, åtminstone hos friska, tillräcklig för att dämpa alfacellernas glukagonproduktion. Effekten blir att bukspottkörteln har en ”beredskapsproduktion” av både insulin och glukagon, kroppen är därmed beredd på alla olika eventualiteter och kan anpassa sig utan problem.
  2. När insulinet hamnar i blodet späds det snabbt ut till en bråkdel av den ursprungliga koncentrationen och når snabbt levern där 80% av alla kroppens insulinkänsliga** celler finns. När en insulinmolekyl når en receptor ”sugs” den in när receptorn drar sig in i cellen. Det gör att antalet tillgängliga insulinmolekyler minskar ytterligare när de kvarvarande följer blodcirkulationen ut i kroppen.
  3. Den drastiskt sjunkande koncentrationen av endogent insulin ute i blodet skiljer sig därför avsevärt från den hos insulinbehandlade. Hos de senare sprids insulinet i motsatt riktning från injektionsstället i fettväv, vidare genom små kapillärer och till övriga blodomloppet och slutligen i någon utsträckning till alfacellerna i bukspottkörteln.

Förutom att syntetiska insuliner är manipulerade för att bli patenterbara (den viktigaste egenskapen för tillverkare) och uppfylla vissa egenskaper (viktigast för tillverkarens marknadsföringsavdelning) så skiljer sig alltid koncentrationsgradienten mellan eget och injicerat insulin. Injicerat insulin är därför inte naturligt, vare sig i uppbyggnad, tillförsel eller koncentrationsgradient. Den som påstår annat har förbättringspotential i sitt vetande. Ett bra sätt att minska kravet att ”balansera kolhydrater med insulin” är LCHF i kombination med i första hand långsamverkande insulin, det senare mest för att hålla alfacellernas glukagonproduktion inom en lagom nivå.

Ta aktiv del i skötseln av ”din” diabetes, tänk, ät och mät. Bli medlem i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers recept för att få råd och tips med LCHF som en bärande idé i hanteringen av diabetes av alla schatteringar.


*) ATP är den helt dominerande av kroppens energivalutor. Var och en representerar oerhört lite energi och vi omsätter mellan halva och hela kroppsvikten av adenosintrifosfat per dygn.

**) Långt färre av våra celler än vi gärna tror är insulinkänsliga, faktiskt bara ungefär 1% av alla! Av dessa finns 8/10 i levern och 2/10 i fettväv medan de stora muskelcellerna antalsmässigt är i försvinnande minoritet.  Märk väl att det inte säger något om fördelningen av insulinreceptorer och de GLUT4 som medierar insulinreglerad glukostransport.

Min hypotes är följande: DKA (Diabetisk KetoAcidos på grund av insulinbrist) beror till stor del på att alfacellernas glukagonproduktion ökar okontrollerat vilket dels speedar fettmetabolismen (ger fria fettsyror samt ketoner i orimliga mängder) och samtidigt frisätter glukos ur leverglykogenet. För att förhindra det injicerar man reglerhormonet insulin, gärna långverkande.

Äter man kolhydrater måste det till ytterligare insulin för att hjälpa oss att eliminera överskott av blodsocker till lever, fettväv samt muskler. Insulin som används för dessa tre senare ändamål –förbrukas– så snart de aktiverar en insulinreceptor och blir därför inte kvar i blodet för att hålla alfaceller/glukagon/DKA/glukosfrisättning från levern under kontroll.

Ökad kolhydratförbrukning ger ökat insulinbehov, men ”säkerhetsmarginalen” som ska hålla DKA borta vid normalt blodsocker ökar inte. Tar du mer insulin för att öka marginalen blir du ”låg”. Sannolikt löper de med insulinpumpar och enbart korttidsverkande insulin större risk för DKA om pumpen fallerar.