Inlägg märkta ‘diabetes’

Min hypotes är följande: DKA (Diabetisk KetoAcidos på grund av insulinbrist) beror till stor del på att alfacellernas glukagonproduktion ökar okontrollerat vilket dels speedar fettmetabolismen (ger fria fettsyror samt ketoner i orimliga mängder) och samtidigt frisätter glukos ur leverglykogenet. För att förhindra det injicerar man reglerhormonet insulin, gärna långverkande.

Äter man kolhydrater måste det till ytterligare insulin för att hjälpa oss att eliminera överskott av blodsocker till lever, fettväv samt muskler. Insulin som används för dessa tre senare ändamål –förbrukas– så snart de aktiverar en insulinreceptor och blir därför inte kvar i blodet för att hålla alfaceller/glukagon/DKA/glukosfrisättning från levern under kontroll.

Ökad kolhydratförbrukning ger ökat insulinbehov, men ”säkerhetsmarginalen” som ska hålla DKA borta vid normalt blodsocker ökar inte. Tar du mer insulin för att öka marginalen blir du ”låg”. Sannolikt löper de med insulinpumpar och enbart korttidsverkande insulin större risk för DKA om pumpen fallerar.

Barnläkarföreningen oroar sig över att föräldrar till barn med diabetes har hackat sina barns diabetespumpar genom att koppla ihop pumpen med en kontinuerlig blodsockermätare för att barnen ska kunna få rätt insulindos automatiskt. Patient- och anhörigrepresentanter har svarat att föräldrarna istället är en outnyttjad resurs i vården.

Källa: Dagens Medicin, Debattartikel

Synen på lekmän som tar egna initiativ i vården varierar starkt, från enögt fördömande till uppmuntran. I just detta fall gäller det att koppla samman kontinuerliga glukosmätare med insulinpumpar, främst för diabetiker typ 1. Artikeln är skriven av en professor, två forskare och en överläkare med en positiv inställning till vad engagerade lekmän kan bidra med.

Det är förstås skrämmande, nytt och kastar på allvar omkull de hierarkier och roller som traditionellt funnits mellan vårdpersonal och patienter. Vi tror dock att samskapande genom exempelvis lärande nätverk har potentialen att ta vara på de olika kunskaper och färdigheter som finns hos vårdens olika aktörer.

Självklart kan detta uppfattas som ett intrång i vårdens traditionella domäner. En lekman kan naturligtvis inte lära in allt som t.ex. en läkare behöver, däremot kan man med Internet och hjälp av andra intresserade nå eller passera dem i kunskap inom ett speciellt område. En stor fördel är att man via nätet kan nå en hittills oanad mängd gammal och även dagsfärsk kunskap. Den som förvärvar sin utbildning i skolor av diverse slag får den av lärare vars kunskaper kan vara tämligen utdaterade. Eventuell fortbildning efter att man börjat jobba förmedlas i stor utsträckning av försäljare, så kallade läkemedelsrepresentanter.

Kan man tänka sig ett samskapande med engagerade föräldrar vad gäller sammankoppling av CGM och insulinpumpar vid diabetes typ 1 för att nå bättre utfall bör samskapande med lekmän vad gäller en verksam kosthållning vid diabetes inte vara så avlägset.

 

Alla varianter av ”äkta” diabetes yttrar sig i en nedsatt förmåga att utnyttja och/eller reglera blodsocker. För att ett generellt reglersystem ska fungera korrekt måste det bestå av (minst) en avkännare, i detta fall något som kan mäta blodsockernivån. Till det kommer en signalgivare, i diabetessammanhang betacellerna i bukspottkörteln som både producerar, lagrar och frisätter insulin. I slutet av signalkedjan finns mottagare, insulinreceptorer, samt mekanismen ”som gör jobbet” och tar hand om blodsockret.

Den överlägset vanligaste varianten av diabetes, typ 2,sockersjukan”, står för 80-90% av alla fall och kopplas till fel på mottagarsidan. Metformin är ett preparat som sedan länge använts då det hämmar upptag av glukos i tunntarmen samt nyproduktion och frisättning av glukos från levern. Effekten blir ett lägre blodsocker, precis det diabetiker typ 2 far väl av.

Tarmfloran har nyckelroll vid behandling med klassisk diabetesmedicin

Källa: Diabetesportalen

Forskning följer och försörjs av tidens tankar. Må de kallas arvsanlag, miljö, gener, DNA, epigenetik eller vad du vill. Idag sysselsätter tarmflora, mikrobiota, forskares tankar och göder läkemedelsföretagens drömmar.

Först lite bakgrund. Diabetes typ 2 (dt2) är inget akut som drabbar över en natt, den växer fram under flera år från närapå ingenting till att bli ett stort problem som kan vara livshotande om man inte handskas med det på ett rationellt och effektivt sätt.

  • Man tänker kanske inte så mycket på det, men sett från lite avstånd så är våra dagar ganska lika varandra. Vi vaknar vid ungefär samma tid, äter ungefär samma mat vid ungefär samma tidpunkter, gör ungefär samma saker och mår ungefär lika mest hela tiden. Fast efter några år handlar vi ofta större klädstorlekar, några är avsevärt törstigare, dricker mycket mer än förr men är ändå ständigt torra i munnen.

Hos dt2 ligger problemet på mottagarsidan av blodsockerregleringen och för var dag vi inte gör något åt det blir problemet ett litet uns större. Om det du vanligen äter och dricker belastar mottagarsidan av blodsockerregleringen mer än vi klarar att återhämta oss från är det knappast förvånande att den till slut tappar orken. Exakt var problemets kärna finns vet vi inte, det finns mängder av ställen där det kan gå fel. Jag vill för egen del kalla det för nedsatt insulinsvar även om den vanligen använda beteckningen är nedsatt insulinkänslighet. Skillnaden kan verka hårfin, men ”min” variant räknar in allt från det insulin närmar sig en cell och till dess cellen eventuellt lyckas eliminera/sänka blodsockret.

Betraktat från lite avstånd kan man dela upp dygnet i ett par delar, den aktiva delen som på olika sätt innehåller belastningar och återhämtningen då kroppen kan vila och försöka åtgärda en del av felen som den aktiva delen av dygnet ställt till med. Låt säga att den dt2 som är bakgrunden till din enorma törst och torra mun började för 5 år sedan eller mer ändå. Det är mer än 1800 ungefär lika dagar då belastningen onödigt ofta varit större än återhämtningen klarat att motverka.

  • Ett generande enkelt sätt att inte belasta en blodsockerreglering i förfall är att undvika mat och dryck som höjer blodsockret. Hittills har ”diabetesvården” ständigt nedvärderat den metoden då den stigmatiserar de som väljer den så de fryses ut ur den sociala samvaron då de inte ”unnar sig” det andra tycker är självklart utan egoistiskt prioriterar sin hälsa.
  • Ett av vården godkänt alternativ är metformin. Genom att hämma en del av glukosen från kanelbullen tas upp och istället låta den åka ner i tjocktarmens bakteriesoppa, mikrobiomet, minskar blodsockret en aning. Att tjocktarmens innehåll blir lösare och gasbildningen större ska naturligtvis inte hindra den sociala samvaron mer än några minuter. Om det finns en toa i närheten. Annars kan det bli stigmatiserande för resten av livet.

Tillbaka till studien.

In a double-blind study, we randomized individuals with treatment-naive T2D to placebo or metformin for 4 months and showed that metformin had strong effects on the gut microbiome.

Min tolkning: I en dubbelblind studie (bra!) slumpade (bra!) vi deltagarna med diabetes typ 2 utan tidigare behandling (treatment-naive) till placebo eller metformin under 4 månader. Vi visade att metformin hade en kraftig inverkan på tarmens bakterieflora.

Detta resultat bekräftades då en del av placebogruppen började med metformin efter 6 månader. En svaghet (jag har inte läst fulltexten för 30€) verkar vara att en dedikerad kontrollgrupp inte finns.

Så kommer en del av texten som, åtminstone i abstract, är tvetydig:

Transfer of fecal samples (obtained before and 4 months after treatment) from metformin-treated donors to germ-free mice showed that glucose tolerance was improved in mice that received metformin-altered microbiota.

Min tolkning: Överföring av tarminnehåll (taget före och 4 månader efter behandling) från metforminbehandlade till möss visade att glukostoleransen förbättrades hos de som fick metformin-påverkade tarmbakterier. (Tvetydigheten består i att det inte entydigt framgår om mössen får tarmbakterier från metforminbehandlade människor eller dito möss)

Låt säga att mössen fick tarmbakterierna från människor. Vad säger att det är rimligt? Ska vi utgå från att vi människor framöver ska hämta tarmbakterier från friska möss? Går det ena vägen så bör väl det omvända fungera.

Att metforminbehandlade människor får en förändrad tjocktarmsflora är knappast anmärkningsvärt. Deras livsförutsättningar förändras ju drastiskt. Då blodsockernivån hos samma personer sjunker är det lika logiskt att hälsan förbättras. Men att ur detta dra slutsatsen att den förändrade bakteriefloran i sig är grunden till de förbättrade blodsockernivåerna känns långsökt.

Givet att bakterieflorans ändrade sammansättning på grund av metforminbehandling avgör om man inte längre är/förblir diabetiker typ 2 så bör en framgångsrik tarmbakterietransplantation innebära att metforminbehandlingen kan upphöra. Händer det?

Transplantation av tarmfloran från patienter före och efter behandling till bakteriefria möss visade att den metformin-förändrade tarmfloran i alla fall delvis kan förklara de goda effekterna av metformin på sockeromsättningen, säger Fredrik Bäckhed.

Men jag har som sagt inte läst fulltexten, den kan innehålla logiska förklaringar jag är obekant med. Sedan är det inte osannolikt att den ”middle man/woman” som skrivit texten på Diabetesportalen övertolkar resultatet. Att Fredrik Bäckhed gör en sådan tolkning utan goda grunder känns mindre troligt. Men hur ska jag veta det?

Framtiden lär döma effektivare än alla dagens spekulationer. Den överlägset största andelen optimistiska forskningsresultat spricker som såpbubblor i storm.

Du har förmodligen hört hur många gånger som helst att man ska ”hålla blodsockret i balans” och att insulin i kombination med ena eller andra matråvaran alternativt en fantastisk tillsats ”balanserar blodsockret”. Låt oss fundera en stund om vad det kan innebära.

Idag är det enkelt att mäta glukos i blodet med rimlig precision (+-20% eller bättre). En frisk (ickediabetiker) har, ett par-tre timmar efter måltid, ett värde runt 5 mmol/L vilket av ren slump även råkar vara ganska precis samma antal gram de har fördelat i hela blodmängden (5-6 liter). De som äter ”normalkost” med mer än 50E% är utpräglade kolhydratbrännare och kan uppleva känslan av ”lågt blodsocker”* redan om det sjunker under 4 mmol/L. Skillnaden mot normalvärdet (-1 gram, 4 kcal) räcker för att promenera runt 50 meter. Så kan vi inte ha det i längden och så är det vanligen inte heller.

Vanliga råd till diabetiker (av alla schatteringar) är att ”balansera” mat, motion och medicin. I det liv vi lever tillkommer flera andra faktorer som sjukdomar, stress, värme/kyla och diverse tillfälligheter som ibland är svåra att förutse och väga in i ”balansen”.

En frisk person (ickediabetiker) har förhoppningsvis en välreglerad homeostas**. En delmängd av denna är mixen av energibärare i blodet. Allt som finns i vår kropp*** har åtminstone vid någon tidpunkt fraktats i blodet. Att räkna upp alla olika energibärare i ett kort inlägg är inte rimligt, men den del som är unikt beroende av glukos (blodsockret) är minimalt, mindre än 2 gram per timme. Blodsockermätningar säger därför mindre än man gärna tror och att dra slutsatser om kroppens sammanvägda energiförsörjning från ett blodsockertest är därför inte rimligt.

Ett av det förhöjda insulinets effekter är att prioritera användningen av blodsocker, helt rimligt med hänsyn till att redan ett par extra gram i hela blodvolymen på sikt ger skador som kännetecknar långvarig diabetes. Övriga energibärare, vilka är många, nedprioriteras samtidigt och inskränker därför kraftigt homeostasens spelrum.

Genom att fokusera på blodsockermätningar och insulin (eller annan medicinering som stimulerar egen insulinproduktion) i kombination med en avsevärd andel blodsockerhöjande mat (kolhydrater och onödigt stora mängder protein) är det lätt att diabetesen uppfattas som ”svårinställd”.

Tillägg av en läkare med lång erfarenhet:

Hej Erik!

I blod finns det omkring 45 % RBC (Min kommentar: Red Blood Cell, röda blodkroppar) så det finns bara 55 % plasma kvar med 5 mmol/L

Det ger för 70 kg kroppsvikt 8 % blod eller 3 L plasma eller 5,6 L blod. Så det är omkring 50 % av P-glukos mmol/L som blir g totalt i blodet.

Jag har också tidigare glömt att alltid dra bort volymen av RBC. Så 3-6 mmol/L blir hos 70 kg människa 1,5-3 g glukos i blodet.


*) Känslan av lågt blodsocker kan komma vid nivåer som är högre än normalvärden, något som kan bero på hur snabbt det sjunker. Hjärnan tar upp blodsocker via icke insulinberoende GLUT1  vars antal vid cellmembranens yta förhållandevis långsamt (i förhållande till insulinberoende GLUT4) anpassar sig till blodsockerkoncentrationen. Antalet är lägre vid högt BS och vice versa. När blodsockret sjunker hinner inte dessa GLUT1 öka i antal tillräckligt snabbt, därav känslan av energibrist och ”lågt blodsocker”. För övrigt finns GLUT1 i de flesta celltyper, även de med insulinberoende GLUT4, för att släppa in mindre mängder glukos.

**) Kroppen flätas samman av mängder av system som var för sig och i samverkan strävar att kompensera för mycket varierande parametrar i och utanför kroppen, kallat homeostas.

***) Tvärtemot vad som spontant känns självklart är den mat som fortfarande finns i mag-tarmkanalen inte ”inne” i kroppen, det finns i en transportkanal (mag-tarmkanalen) med diverse integrerade process-stationer, upptagsområden och korttidslagring.

En daglig dos sulforafan utvinns ur fyra till fem kilo broccoli. Planen är att inom två år ha ett functional food-preparat ute. Utvecklingen sker ihop med Lantmännen.

Källa: Diabetesportalen

Säg att det finns 400 000 diabetiker i Sverige som skulle ha nytta av ett preparat byggt av broccoli. Fem kilo per dag, sammanlagt 400000 * 5 * 365 blir 730 000 000 kilo, 730 000 ton! Klart att Lantmännen är intresserade. Hur det blir i praktiken lär märkas något år eller två framöver. Charlotte Erlanson-Albertson gjorde ringar i vattnet för några år sedan med stora förhoppningar om ”spenatpiller” för viktnedgång. Någon som vet hur det går med den saken?

Cellförsök följdes av djurstudier på råttor och möss med kostframkallad diabetes.

Nu har jag ännu inte läst studien i sin helhet, men det ska bli intressant att få veta hur man på kort tid och effektivtast inducerar diabetes hos råttor och möss med kost. Skulle det vara något för människor, att undvika mat som inducerar diabetes (typ 2)? Är det forskning som Lantmännen skulle vilja stötta?

Stort hopp hade knutits till att använda storskaliga genetiska studier för att finna nya läkemedel, men det hade inte riktigt lyft. Forskare har traditionellt fokuserat på att rikta behandlingen mot enskilda gener eller enskilda proteiner. Men typ 2-diabetes beror inte på en enda gen utan involverar ett stort nätverk av gener.

Källa: Den ansvarige för studien, Anders Rosengren, förklarar.

Våra cellkärnor innehåller den arvsmassa vi fått att förvalta. Den är omfattande, men betydligt mindre än de flesta förmodligen föreställer sig. Beroende på synsätt kan antalet variera men rör sig om i storleksordningen 20 000 gener.

Våra öron kan uppfatta ungefär 20 000 olika ljudfrekvenser (angivna som heltal). Ur dessa kan man skapa allt mellan rena oljud, den vackraste musik, intelligenta uttalanden och ren bullshit. Allt beror på hur de olika frekvenserna sätts samman.

Enäggstvillingar har samma genuppsättning men utvecklas för den skull inte identiskt lika. Det som skiljer beror på det som lite fint kallas epigenetik, andra säger miljö. Epigenetiken kan sägas vara den som spelar på de gener som är instrumentet.

Självklart finns gener som vi verkligen skulle vilja slippa, sådana som ställer till problem alldeles oavsett. Dom kan vi, med dagens kunskap, inte göra något åt även om vi i vissa fall vet var de finns. Att plocka ut en gen ur DNA, modifiera och sedan återställa den må vara möjligt, men att därefter få detta DNA att sprida sig i en komplex organism är ännu inte i vår makt. Det vi förmår uteslutande har med epigenetik att göra.

Varje protein, enzym, hormon och annat i kroppen bildas när epigenetiken tolkar DNA. DNA är oföränderligt, epigenetiken påverkar du själv oavsett om du förstår det eller ej. I denna studie väljer man ett broccolikoncentrat (epigenetik i preparatform) för att motverka en kostinducerad diabetes (epigenetik beroende på vanor och kunskapsbrist).

Djuren utvecklade övervikt och diabetes efter några månader på dieterna. Vi behandlade dem sedan med sulforafan under 4 veckor. Som en följd av behandlingen sjönk leverns glukosproduktion och blodsockernivåerna minskade.

Levern kan och kommer att påverka glukosbildningen på den nivå där summan av epigenetiken spelar på de rätta generna. Låt säga att överskott av glukos från levern är grundproblemet för diabetiker. Ett näraliggande sätt skulle då kunna vara att börja med att avstå från motsvarande mängd blodsockerbildande mat, typ LCHF, gärna i kombination med olika fastevarianter som 5:2, 16:8 eller riktig kosttidsfasta.

Men, säger en del kritiker, LCHF gör ju att blodsockret riskerar att bli farligt lågt! Knappast någon risk om man undviker att äta preparat som lägger hinder ivägen för leverns normala arbete.

Gå med i Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Receptfacebook där du kan möta såväl diabetiker som andra som med framgång använder LCHF i sitt dagliga liv.

Ny forskning tyder på att diabeteskost inte nödvändigtvis är det som fungerar bäst för personer med typ 2-diabetes.

Källa: Netdoktor

Om du följer länken till Netdoktor ser du att jag har förkortat påståendet något men med goda skäl som framgår om du fortsätter nedan.

Anta att du befinner dig på ett berg i dimma med en känslig barometer i handen. Då lufttrycket är lägre på högre höjd kan man någorlunda väl beräkna om du går uppåt, längs med samma höjdkurva eller utför. Men dimman är tät och det är omöjligt att se mycket mer än var man sätter fötterna. Kan du då med ett par avläsningar med ett antal steg emellan bestämma bergets höjd? Skulle inte tro det.

Samma gäller för denna studie som jämför två kostmodeller, en konventionell och en vegetarisk som båda är energibegränsade med -500 kcal per dag i förhållande till vad försökspersonerna vanligen åt. Netdoktors skribent citerar följande slutsats:

– En vegetarisk diet visade sig vara den mest effektiva dieten för att gå ner i vikt.

Den enda rimliga slutsatsen av detta försök är att i kombination med kaloribegränsning är en konventionell diabeteskost sämre än det vegetariska alternativet. 

Den konventionella diabeteskosten är fortsättningsvis rätt meningslös att jämföra med. Det finns ingen som helst anledning att utgå från att en vegetarisk för den skull är det bästa alternativet även om den just här visade sig vara minst sämst av två.

Fortsätt jämförelserna med andra kostmodeller och eliminera åtminstone de klara förlorarna. Med den taktiken kommer de sämre alternativen att sorteras bort. Nu är det knappast någon anledning att invänta sådana jämförelser från just denna grupp, den har redan nått vägs ände då den representerar vegetarian- och veganläkare.

https://www.sciencedaily.com/releases/2017/06/170612094458.htm

 

Den populäre LCHF-förespråkaren Jason Fung har gjort ett inlägg i Diet Doctor med ett innehåll som jag anser överförenklat och i vissa stycken direkt vilseledande.

Insulin resistance, an overflow phenomenon, is caused by fatty infiltration of the liver and muscle.

Min tolkning: Insulinresistens, ett problem beroende på ett överflöd, orsakas av förfettning av levern och muskler.

Källa: Diet Doctor

Om denna enkla beskrivning stämmer skulle den relativt korta tid som det tar att ”rensa” lever och muskler från fett innebära en faktisk nollställning av diabetes (typ 2)-förloppet. Kan det vara så enkelt, någon som lyckats och blivit permanent ”frisk”?

  • Min hypotes är att begreppet ”insulinresistens” ger fel associationer var problemet ligger. Ungefär som att receptorerna inte längre är ”kittliga” och därför inte reagerar.

Det är inte så att jag förnekar fenomenet som sådant, det är lätt att mäta och se att inte ens höga och långvariga nivåer av insulin ger önskad effekt. Jag vill hellre kalla det nedsatt insulinsvar, något som inte pekar ut någon särskild mekanism. Att betacellerna i längden blir uttröttade av onormal arbetsbörda är också klart, de kan till slut bli utbrända.

Utveckling av diabetes typ 2 är inte linjär från A till ett långt i framtiden avlägset B. Snarare är det en nedåtgående spiral, ett varv per dygn, vi är vanemänniskor och upprepar oss. Att då lägga ansvaret för diabetesen på det sista 0,6 gram av fett som uppkommit under 14 år x 365 dagar känns fel. (Se Fungs text via länken ovan)

The liver packages and exports this new fat as VLDL making it widely available for other organs. The new fat deposits in skeletal muscles takes up much of this fat, as do the fat cells in and around the abdominal organs leading to the central obesity that is an important component of metabolic syndrome.

Min tolkning: Levern förpackar och levererar fett i lipoproteiner, kallade VLDL, som transporteras i blodet till andra organ. Innehållet hamnar i fettväv, muskler men även inne i bukhålan där det omger och infiltrerar organ och bildar central fetma som kännetecknar det metabola syndromet.

När kroppens svar på insulin över tid avtar kompenserar bukspottkörteln genom att gradvis öka betacellernas aktivitet. Man kan observera att den hos friska typiska ”tvåstegs-frisättningen” med en första ”spik” som vid behov följs av en lägre uppföljare med längre varaktighet inte längre gäller. Nu är visserligen den totala mängden insulin ofta större, men den initiala signalen minskar eller saknas helt.

  • Det första insulinet kommer ur redan producerat och lagrat insulin, den följande vågen ur nyproduktion.
  • En hypotes kan vara att diabetiker typ 2 inte har förmåga att skapa lager av insulin i betacellerna, alternativt inte klarar att ”öppna kranarna” tillräckligt för att skapa den initiala ”insulinspiken”.

Hos en frisk person kommer av naturliga skäl insulinkoncentrationen att vara flera tiotals gånger högre inne i de langerhanska öarna än längre ner i kedjan. Det betyder att de glukagonproducerande alfacellerna får en ytterst kraftig uppmaning att dämpa sig. Glukagon stimulerar, bland annat, leverns frisättning av glukos ur leverglykogenet samt fettmetabolism i allmänhet. Den abrupta första insulinsignalen kan tolkas som ett klubbslag av ordföranden; ”…så här gör vi nu…”

Den lugna insulinfrisättningen som är typisk för diabetiker typ 2 har sannolikt mycket  svagare inverkan på alfacellerna, mer som att någon klingar i glaset; ”…kan jag få ordet…” Det -kan- också innebära att den första större mottagaren av insulin, levern, hinner absorbera mer av insulinet och mindre hamnar ute i resten av kroppen. Tumregelsmässigt anses 4/5 av allt insulin absorberas av levern redan vid första passagen, Om ”insulinduschen” blir mindre intensiv men utdragen kanske mer absorberas och ger kraftigare lagringseffekt i levern.

  • Bild: Du dricker vatten direkt från kranens stråle. 1) Lugn och fin stråle gör det möjligt att dricka allt. 2) Kraftig stråle överraskar och du missar en hel del.

Om leverns produktion av fettsyror/fetter överstiger kroppens faktiska behov är det självklart att den har svårt att bli kvitt överskottet, fastevärdet av det som kallas triglycerider (TG i VLDL) förblir då högt. Min åsikt är att ett ätmönster och -modell som tillåter levern att ”bli klar” med sitt jobb bör dämpa eller till och med kunna reversera utvecklingen av diabetes typ 2. Dit hör LCHF i kombination med 5:2, 16:8 och andra varianter av korttidsfasta.

In 1933, researchers first discovered that pancreases from obese cadavers contained almost double the fat of lean cadavers.

Min tolkning: Forskare upptäckte 1933 vid obduktioner att bukspottkörtlar från feta innehöll nästan dubbla mängden fett som hos smala.

Låter bestickande att bukspottkörtelns fettmängd i denna studie från 1933 var dubblerad hos överviktiga och feta. Jason Fung hänvisar till en studie som menar att om 0,6 gram av detta fett försvinner så är bukspottkörteln tillräckligt ”avfettad” för att fungera igen.

Min tolkning är att den livsstilsförändring som initierar  och vidmakthåller en ”avfettning” av ”slarvlagrat” fett ute i diverse vävnader, inklusive bukspottkörteln, även tillåter och också kräver en mindre insulinnängd. Detta kan mätas och kallas vanligen ”ökad insulinkänslighet”, ”minskad insulinresistens” eller något liknande. Jag vill hellre använda beskrivningen att ”kroppens insulinsvar ökar/förbättras/normaliseras”.

  • När det sker minskar arbetsbelastningen på bukspottkörtelns betaceller.
  • Alfacellernas glukagon får mer utrymme att, vid behov, börja dra igång fettmetabolismen.
  • Insulinets inlåsningseffekt på fettväven hävs.

Om det sker i tillräckligt stor omfattning och över tid är det logiskt att även en uppmätt men blygsam fettminskning i bukspottkörteln kan kopplas till rejäla förbättringar i diabetesen typ 2. Men att 0,6 grams minskning av fett i bukspottkörteln i sig är tillräckligt? Tror inte det!

Virtually all patients with fatty pancreas also had fatty liver.

Min tolkning: I stort sett alla med förfettad  bukspottkörtel hade också förfettad lever.

Inte ett dugg konstigt, den slarvlagring av fett som är typisk hos 4/5 av kolhydratintoleranta, prediabetiker och (ny)diagnosticerade dt2 kan hamna var som helst och lär göra sig märkbar där fett vanligen är en liten andel.

Jason Fung skriver i inledningen till sin artikel några tänkvärda ord.

Albert Einstein is quoted as saying, “Everything should be made as simple as possible, but not simpler.

Min tolkning: Albert Einstein lär ha sagt att allt ska framställas så enkelt som möjligt, men inte enklare.

Min åsikt är att 0,6 gram fett mindre i bukspottkörteln är en signal att ”hissen är på väg åt rätt håll”, inte att den är framme.