Inlägg märkta ‘blodtryck’

Blodtrycksbehandling

Publicerat: 2018-08-19 i Blodtryck, Kort om studier
Etiketter:

Betydelse och omfattning av blodtrycksbehandling skapar debatt. Jag tänker inte diskutera sakfrågan, snarare hur man kan undvika att vara tydlig om skillnader mellan olika behandlingar utan att direkt ljuga.

A new study is reporting successful trial results from a new blood pressure treatment that combines low doses of three different currently available hypertension drugs into a single pill.

Min tolkning: En studie rapporterar framgångsrika resultat av en ny blodtrycksbehandling som kombinerar låga doser av tre befintliga preparat kombinerade i ett nytt piller.

Källa: scimex

Jag känner inte till dessa preparat närmare men förutsätter att de har rimliga oönskade effekter (bieffekter) i förhållande till de man vill uppnå.

A trial led by The George Institute for Global Health revealed that most patients – 70 per cent – reached blood pressure targets with the ‘Triple Pill’, compared to just over half receiving normal care.

Min tolkning: 70% av deltagarna som tog Triple Pill nådde önskat blodtrycksmål jämfört med drygt hälften med ”vanlig” behandling.

Givet att detta ger hälsofördelar så låter det utmärkt. Vad är då detta revolutionerande Triple Pill?

…three drugs, each at half dose, in a single pill… The Triple Pill, consisted of the blood pressure medications telmisartan (20 mg), amlodipine (2.5 mg), and chlorthalidone (12.5 mg).

Min tolkning: …tre preparat i halverad dos, kombinerade till ett piller.

Den preparattroende kanske jublar medan den skeptiskt lagde påpekar att de med Triple Pill får en 50% högre dos.

Jag har inte läst den bakomliggande studien och har kanske missat viktiga detaljer som inte framkommer i den länkade texten från scimex. Om någon tar hem studien i fulltext och finner att artikeln är felaktig så meddela mig i en kommentar, gärna med en bifogad länk.

Annonser

This study examined the associations of blood pressure measured in the clinic (clinic blood pressure) and 24-hour ambulatory blood pressure with all-cause and cardiovascular mortality in a large cohort of patients in primary care.

Källa: Relationship netween Clinic and Ambulatory Blood-Pressure Measurements and Mortality

Min tolkning: Studien skedde i primärvården och utforskade hur blodtryck som mäts i en vårdsituation respektive dygnsmätning kopplas till total dödlighet och hjärt- och kärlsjukdomar.

Vårt blodomlopp reagerar snabbt på både fysisk och psykisk påverkan. Många och långvariga kontakter med ”vården” har gjort mig positivt inställd och inte nervös, men säg det till mitt blodomlopp! Flertalet gånger jag får mitt blodtryck mätt på VC så sker det en stund in i mötet med min läkare, vanligen efter att vi avhandlat endera LCHF, ”kolesterol” eller båda.

Man analyserade data från 63910 vuxna i primärvård under 2004 – 2014 och följdes under 4,7 år (median). Blodtrycket mättes vid ”vanliga” besök men även med bärbar utrustning utspritt över 24 timmar. Avsikten var att urskilja personernas ”normala” blodtryck under ett helt dygn och eliminera effekterna av den stress som ofrånkomligen sker i en vårdsituation.

Av de 63910 studerade dog totalt 3808 personerna varav 1295 av hjärt- och kärlåkommor (CVD). Utan statiskt finlir innebär det att ungefär 1,27% dog varje år varav 0,43% specifikt av CVD.

När vi läser studier och rapporter av diverse slag imponeras vi både gärna och ofta av exaktheten i redovisade data, men hur välmotiverade är de? Antalet deltagare och döda oavsett orsak är inga problem att acceptera. Jag har rundat utfallen men av olika skäl. Den första (1,27%) till tre signifikanta siffror för att göra den lättare att överblicka, den andra (0,43%) till två siffror då jag misstänker att dödsorsaken inte alltid var rätt utredd. En annan uppgift jag reagerar på är medianuppföljningstiden, 4,7 år. Den påverkas naturligtvis av död men även om personen inte längre kan lokaliseras på grund av t.ex. flyttning.

  • Median är ett ”medelvärde”, men inte det som vi ”vanliga dödliga” avser (summera alla observationer och dela med antalet). Medianen är det ”mittersta” av alla observationer. Om fördelningen av observationer är helt symmetrisk kommer medianen och medelvärdet att överensstämma.
  • SCB: ”Medianen kan vara ett lämpligt mått om observa­tioner har en sned fördelning med många höga eller låga värden. I motsats till medel­värdet påverkas inte medianen av sådana extrem­värden.En variabel där median­värdet är att föredra är inkomsten i ett hushåll, som vanligen karakter­iseras av att många hushåll har låga eller medel­höga inkomster samt ett fåtal har höga eller mycket höga inkomster. Ett medel­värde kan i detta fall vara miss­visande.”

När statistiker beskriver fördelningen av mätdata använder man uttrycket standardavvikelse, i denna text betecknat med SD (Standard deviation).

  • SCB: Standardavvikelsen är den genomsnittliga avvikelsen från variabelns genomsnitt. Man bildar då differenserna för alla variabelvärde x1-M, x2-M, …, x10-M.I nästa steg kvadrerar man dessa avvikelser, summerar, dividerar med antal observationer och sist drar kvadratroten ur.
  • En standardavvikelse från medelvärdet i en normalfördelad datamängd (googla!) omfattar cirka 34,1% av alla utfall, 2 SD blir 48,7% och så vidare.

In a model that included both 24-hour and clinic measurements, 24-hour systolic pressure was more strongly associated with all-cause mortality (hazard ratio, 1.58 per 1-SD increase in pressure; 95% confidence interval [CI], 1.56 to 1.60, after adjustment for clinic blood pressure) than the clinic systolic pressure (hazard ratio, 1.02; 95% CI, 1.00 to 1.04, after adjustment for 24-hour blood pressure).

Min tolkning: Dygnsmätningen av blodtryck korrelerade bättre med död oavsett orsak än mätningar som gjorts vid besök på klinik.

Lägg märke till följande: ”hazard ratio, 1.58 per 1-SD increase in pressure”. Risken för död ökade med 58% för varje standardavvikelse (1 SD) som patientens blodtryck ökade över medianvärdet. Ingenstans i den korta texten i länken framgår hur stor blodtrycksökning 1 SD motsvarar! I texten finns ytterligare uppgifter om dag- och nattblodtryck samt korrelation till CVD-utfall.

För nördar: I en text från American College of Cardiology fann jag ytterligare information:

  • Mean clinic BP was 149/87 mm Hg, mean daytime 24-hour ABP was 132/80 mm Hg, and mean 24-hour ABP was 129/77 mm Hg.
  • 58% were male, and mean age was 57 years in those alive and 67 years in those who died during a median follow-up of 4.7 years.

Notera att blodtrycket vid dygnsregistrering (ABP) dagtid var 17/7 enheter lägre än de som mättes vid besök på klinik. Över hela dygnet var ABP 20/10 lägre!

Studien bekostades av ”Spanish Society of Hypertension and others”. Vilken inverkan det kan ha haft på metodik och tolkningar är okänt för mig. Mitt skäl att kommentera denna studie är inte främst dess slutsatser utan att tydliggöra att mätmetoder och situationer när det sker är oerhört betydelsefulla. Med stor sannolikhet gäller det alla sammanhang där mätobjektet är en människa.

Förhöjt blodsocker har både en kemiskt och en mekaniskt förstörande effekt på de vävnader som det kan komma i kontakt med, inklusive blodkärl. I detta inlägg skall jag berätta om den senare typen av skador.

Det är en missuppfattning att insulin alltid krävs för att blodsocker (glukos) skall kunna komma in i celler. Det finns fyra varianter av GLUT (Glukostransportörer) av stor betydelse. De öppnar små kanaler från cellytan, genom cellmembranets dubbla fosfolipidlager och in i cellens inre. En av dem, GLUT4, aktiveras av insulin och finns enbart i levernskelettmuskler och fettcellerGLUT4 bild

Schematisk funktion för insulin och GLUT4

GLUT släpper igenom glukos och är passiva kanaler, transporten sker alltid från högre till lägre koncentration. Det innebär att när glukoskoncentrationen i blodet är högre än i cellens inre så kan glukosen passera, det är alltså inte frågan om någon slags ”pump”.

GLUT tabell

Skelettmuskler och fettväv har insulinreglerade GLUT för att snabbt kunna släppa in blodsockret för att det inte skall förorsaka skador jag beskriver senare. Alla celltyper har ytterligare någon insulinoberoende GLUT där regleringen sker på annat och långsammare sätt.  Antalet av dessa GLUT som exponeras vid cellytan ökar gradvis vid lågt blodsocker och minskar när blodsockret stiger. Denna reglering är inte lika snabb som den insulinstyrda och när blodsockret snabbt stiger hinner mer glukos än behövligt tränga in i dessa vävnader. När sedan blodsockret sjunker kan det interna trycket i de överladdade cellerna inte sjunka, mekanismen beskrivs i följande citat:

Microvascular disease occurs in tissues where glucose transport into the cell does not depend on insulin. When the extracellular glucose level is high, cellular glucose concentration rises and glucose is converted to sorbitol and fructose by the polyol pathway. Sorbitol and fructose cannot leave the cell easily, and as their cellular concentration increases, they promote osmotic accumulation of water with subsequent swelling and cellular dysfunction, especially in the lens of the eye.

Min tolkning: Skador i små blodkärl inträffar där transporten in i cellerna inte är insulinberoende. När glukoskoncentrationen utanför celler är hög ökar den även inne i cellerna och omvandlas till sorbitol och fruktos. Dessa kan inte lämna cellen och när deras koncentration ökar kommer de via osmos att dra in vatten med åtföljande svullnad och försämrad cellfunktion, speciellt i ögats lins.

Kompletterande förklaring: Eftersom transportkanalerna inte aktivt ”pumpar” in glukos så kan de inte skapa ett övertryck inne cellerna. Men likafullt kommer ett högt blodsocker att orsaka ansvällning och cellskador. När glukosen passerat in i cellen kommer en del att bearbetas av enzymet aldose reductase vilket omvandlar dessa glukosmolekyler till dels fruktos och dels sorbitol. Denna ändring har en avgörande betydelse, då ingen GLUT släpper ut dem igen.

Källa: Krause´s Food, Nutrition & Diet Therapy 8th edition, L. Kathleen Mahan, Marian Arlin

Människans blodomlopp är cirka cirka 5-6 liter. Om man lägger samman alla blodkärlen till ett långt rör så summerar det ihop till ofattbara 100 000 kilometer, 2.5 varv runt jorden! (Wikipedia) Om vi utesluter de blodkärl som är vidare än ett människohår så måste det alltså finnas enorma mängder av extremt fina kärl där blodkropparna i princip måste stå i kö för att passera.

Varje liten ansvällning av blodkärlsväggarna kommer att minska blodcirkulationen, förorsaka syrebrist och lämna kvar överskott av koldioxid i vävnaderna. Om detta pågår under en tillräckligt lång tid kommer detta att leda till celldöd och ärrvävnad som i sin tur minskar blodflödet. Observera att allt som stryper det fria blodflödet kräver en ökning av blodtrycket för att bibehålla den nödvändiga cirkulationen.

Både fruktos och sorbitol är hygroskopiska, vattensugande, och när de sitter fångade inne i cellen drar de till sig vatten och ökar cellens volym. Varje fri glukosmolekyl binder 190 vattenmolekyler, detta gäller även för fruktos. Sorbitol har något högre molekylvikt och binder därför mer vatten. Om det sker mer än i begränsad omfattning så blir det skador. Kroppens förmåga att hantera sorbitol är överhuvudtaget mycket låg vilket gör att det skadar under lång tid eftersom det knappt förbrukas.

Levern kan hantera fruktos i god omfattning. Det omvandlas till glukos för lagring som leverglykogen samt fett som i viss utsträckning exporteras i blodet men även lagras i levern och kan förorsaka fettlever liknande den som drabbar alkoholister.

Sorbitol har en söt smak och används därför som sötningsmedel. På åtminstone en del förpackningar finns varningar om att undvika för stor konsumtion då det kan ge diarré. Sorbitol används som laxermedel då det dels inte tas upp i tarmen och dels drar till sig stora mängder vatten vilket gör tarminnehållet lösare. Detta är ytterligare ett starkt stöd för tanken att sorbitol inne i celler kan orsaka ett inre tryck så att cellerna ökar i volym och leder till ansvällningar.

Hos framförallt diabetiker hittar man skador som sannolikt har sitt ursprung i dessa mekanismer. Ögon-, fot– och nervskador är senkomplikationer som uppträder i diabetesens naturalförlopp*.

I kroppens allra finaste blodkärl räcker det med att kärlets innersta cell-lager sväller lite för att skapa allvarliga hinder för cirkulationen. När detta sker i ögat så får det mycket ”synliga” konsekvenser, dels för den drabbade men även för ögonläkare då blodkärlen är mycket enkla att observera i ögat. När ett område i ögat skadas av cirkulations- och syrebrist så försöker kroppen att kompensera genom att skapa nya vägar för blodet att passera. Tyvärr har dessa långt ifrån samma hållbarhet och då uppkommer lätt blödningar och på sikt omfattande permanenta synskador.

Fotskadorna beror dels på att cirkulationen så långt från hjärtat är sämre redan från början samt att fötter tillhör de mest belastade delarna av kroppen. Inte blir saken bättre av att konventionellt behandlade typ 2-or till 80% även är överviktiga eller feta.

The dangers of excess sorbitol accumulation seem clear. The American Diabetes Association reports that diabetes is the number one cause of blindness in the U.S., accounting for 5,000 new cases yearly, and that diabetes is the direct cause of some 20,000 amputations each year because of circulatory problems and infections.

Min tolkning: Farorna av anhopning av sorbitol förefaller klara. ADA rapporterar att diabetes är den främsta orsaken till blindhet i USA och förorsakar 5 000 nya fall årligen samt att diabetes är den direkta orsaken till cirka 20 000 amputationer varje år beroende på cirkulationsproblem och (åtföljande) infektioner.

Källa: Nutrition Health Review

När blodförsörjningen till nervbanorna fallerar får det långtgående konsekvenser. En av diabetesens välkända senkomplikationer är gastropares, en skada i vagusnerven som gör att nedre magmunnen inte öppnar som den ska. Tömningen från magsäcken och vidare till tunntarmen blir slumpartad vilket speciellt drabbar insulinberoende diabetiker som inte längre kan anpassa insulinet till maten.

No nerve in the body is exempt, and the results are often tragic. The damage initially shows up as a tingling sensation in the extremities which can progress to numbness. Diabetics can severly injure themselves and feel nothing.

Min tolkning: Inga nerver i kroppen är undantagna (från skador) och resultaten är ofta tragiska. Skadan visar sig till en början som en pirrande känsla i extremiteterna och man kan tappa känseln. Diabetiker (med dessa skador) kan skada sig allvarligt utan att känna något.

Källa: Nutrition Health Review)

Man kan motverka högt blodtryck bland annat genom att använda preparat som slappnar av blodkärlen så att de vidgas. Förr eller senare kommer inte konventionell blodtrycksbehandling att räcka till och blodtrycket börjar stiga.

Salt i maten brukar skyllas som blodtryckshöjande. Då saltkoncentrationen i vävnader inte nämnvärt får avvika från 0,9% måste man dricka vatten vilket momentant ökar blodvolymen. Detta motverkas dock snabbt då saltöverskottet snabbt utsöndras i urinen. Motsvarande snabbverkande funktion saknas för förhöjt blodsocker, först när det passerar den s.k. njurtröskeln som ligger över 10 mmol/L (ungefär dubbla normalnivån för en frisk eller välreglerad diabetiker) spiller glukos över i urinen. Sådana blodsockerkoncentrationer skadar njurens filtreringsfunktion.

Ett annat, mer långsiktigt och logiskt sätt att dämpa skador och sänka blodtrycket, är att minska eller undvika mat med blodsockerhöjande kolhydrater. Om denna strategi inte räcker till kan man komplettera med mediciner.

Vårdens normalförslag att medicinera för att kunna fortsätta att äta mat som ger de beskrivna skadorna är ogenomtänkt och cyniskt.


*) Ordet naturalförlopp har myntats som en beskrivning av komplikationer som med tiden brukar drabba diabetiker som följer traditionell behandling, gissningsvis för att ursäkta den misslyckade behandlingen.