Arkiv för kategori ‘glukagon’

Den populäre LCHF-förespråkaren Jason Fung har gjort ett inlägg i Diet Doctor med ett innehåll som jag anser överförenklat och i vissa stycken direkt vilseledande.

Insulin resistance, an overflow phenomenon, is caused by fatty infiltration of the liver and muscle.

Min tolkning: Insulinresistens, ett problem beroende på ett överflöd, orsakas av förfettning av levern och muskler.

Källa: Diet Doctor

Om denna enkla beskrivning stämmer skulle den relativt korta tid som det tar att ”rensa” lever och muskler från fett innebära en faktisk nollställning av diabetes (typ 2)-förloppet. Kan det vara så enkelt, någon som lyckats och blivit permanent ”frisk”?

  • Min hypotes är att begreppet ”insulinresistens” ger fel associationer var problemet ligger. Ungefär som att receptorerna inte längre är ”kittliga” och därför inte reagerar.

Det är inte så att jag förnekar fenomenet som sådant, det är lätt att mäta och se att inte ens höga och långvariga nivåer av insulin ger önskad effekt. Jag vill hellre kalla det nedsatt insulinsvar, något som inte pekar ut någon särskild mekanism. Att betacellerna i längden blir uttröttade av onormal arbetsbörda är också klart, de kan till slut bli utbrända.

Utveckling av diabetes typ 2 är inte linjär från A till ett långt i framtiden avlägset B. Snarare är det en nedåtgående spiral, ett varv per dygn, vi är vanemänniskor och upprepar oss. Att då lägga ansvaret för diabetesen på det sista 0,6 gram av fett som uppkommit under 14 år x 365 dagar känns fel. (Se Fungs text via länken ovan)

The liver packages and exports this new fat as VLDL making it widely available for other organs. The new fat deposits in skeletal muscles takes up much of this fat, as do the fat cells in and around the abdominal organs leading to the central obesity that is an important component of metabolic syndrome.

Min tolkning: Levern förpackar och levererar fett i lipoproteiner, kallade VLDL, som transporteras i blodet till andra organ. Innehållet hamnar i fettväv, muskler men även inne i bukhålan där det omger och infiltrerar organ och bildar central fetma som kännetecknar det metabola syndromet.

När kroppens svar på insulin över tid avtar kompenserar bukspottkörteln genom att gradvis öka betacellernas aktivitet. Man kan observera att den hos friska typiska ”tvåstegs-frisättningen” med en första ”spik” som vid behov följs av en lägre uppföljare med längre varaktighet inte längre gäller. Nu är visserligen den totala mängden insulin ofta större, men den initiala signalen minskar eller saknas helt.

  • Det första insulinet kommer ur redan producerat och lagrat insulin, den följande vågen ur nyproduktion.
  • En hypotes kan vara att diabetiker typ 2 inte har förmåga att skapa lager av insulin i betacellerna, alternativt inte klarar att ”öppna kranarna” tillräckligt för att skapa den initiala ”insulinspiken”.

Hos en frisk person kommer av naturliga skäl insulinkoncentrationen att vara flera tiotals gånger högre inne i de langerhanska öarna än längre ner i kedjan. Det betyder att de glukagonproducerande alfacellerna får en ytterst kraftig uppmaning att dämpa sig. Glukagon stimulerar, bland annat, leverns frisättning av glukos ur leverglykogenet samt fettmetabolism i allmänhet. Den abrupta första insulinsignalen kan tolkas som ett klubbslag av ordföranden; ”…så här gör vi nu…”

Den lugna insulinfrisättningen som är typisk för diabetiker typ 2 har sannolikt mycket  svagare inverkan på alfacellerna, mer som att någon klingar i glaset; ”…kan jag få ordet…” Det -kan- också innebära att den första större mottagaren av insulin, levern, hinner absorbera mer av insulinet och mindre hamnar ute i resten av kroppen. Tumregelsmässigt anses 4/5 av allt insulin absorberas av levern redan vid första passagen, Om ”insulinduschen” blir mindre intensiv men utdragen kanske mer absorberas och ger kraftigare lagringseffekt i levern.

  • Bild: Du dricker vatten direkt från kranens stråle. 1) Lugn och fin stråle gör det möjligt att dricka allt. 2) Kraftig stråle överraskar och du missar en hel del.

Om leverns produktion av fettsyror/fetter överstiger kroppens faktiska behov är det självklart att den har svårt att bli kvitt överskottet, fastevärdet av det som kallas triglycerider (TG i VLDL) förblir då högt. Min åsikt är att ett ätmönster och -modell som tillåter levern att ”bli klar” med sitt jobb bör dämpa eller till och med kunna reversera utvecklingen av diabetes typ 2. Dit hör LCHF i kombination med 5:2, 16:8 och andra varianter av korttidsfasta.

In 1933, researchers first discovered that pancreases from obese cadavers contained almost double the fat of lean cadavers.

Min tolkning: Forskare upptäckte 1933 vid obduktioner att bukspottkörtlar från feta innehöll nästan dubbla mängden fett som hos smala.

Låter bestickande att bukspottkörtelns fettmängd i denna studie från 1933 var dubblerad hos överviktiga och feta. Jason Fung hänvisar till en studie som menar att om 0,6 gram av detta fett försvinner så är bukspottkörteln tillräckligt ”avfettad” för att fungera igen.

Min tolkning är att den livsstilsförändring som initierar  och vidmakthåller en ”avfettning” av ”slarvlagrat” fett ute i diverse vävnader, inklusive bukspottkörteln, även tillåter och också kräver en mindre insulinnängd. Detta kan mätas och kallas vanligen ”ökad insulinkänslighet”, ”minskad insulinresistens” eller något liknande. Jag vill hellre använda beskrivningen att ”kroppens insulinsvar ökar/förbättras/normaliseras”.

  • När det sker minskar arbetsbelastningen på bukspottkörtelns betaceller.
  • Alfacellernas glukagon får mer utrymme att, vid behov, börja dra igång fettmetabolismen.
  • Insulinets inlåsningseffekt på fettväven hävs.

Om det sker i tillräckligt stor omfattning och över tid är det logiskt att även en uppmätt men blygsam fettminskning i bukspottkörteln kan kopplas till rejäla förbättringar i diabetesen typ 2. Men att 0,6 grams minskning av fett i bukspottkörteln i sig är tillräckligt? Tror inte det!

Virtually all patients with fatty pancreas also had fatty liver.

Min tolkning: I stort sett alla med förfettad  bukspottkörtel hade också förfettad lever.

Inte ett dugg konstigt, den slarvlagring av fett som är typisk hos 4/5 av kolhydratintoleranta, prediabetiker och (ny)diagnosticerade dt2 kan hamna var som helst och lär göra sig märkbar där fett vanligen är en liten andel.

Jason Fung skriver i inledningen till sin artikel några tänkvärda ord.

Albert Einstein is quoted as saying, “Everything should be made as simple as possible, but not simpler.

Min tolkning: Albert Einstein lär ha sagt att allt ska framställas så enkelt som möjligt, men inte enklare.

Min åsikt är att 0,6 gram fett mindre i bukspottkörteln är en signal att ”hissen är på väg åt rätt håll”, inte att den är framme.

 

 

Fullständiga mätningar av blodsockrets ursprung på människor görs aldrig, resonemangen baseras på hittills obestyrkta antaganden om samband mellan kostens bidrag och blodsockermätningar i kapillärblod (”stick i finger”). En viktig mätpunkt i detta sammanhang är portalvenen som leder blodet från glukosupptaget i tarmen och till levern. För att få användbara data måste man kunna mäta närmast kontinuerligt under många timmar vilket med dagens teknik förutsätter en inopererad sensor. Den studie som jag funnit är därför gjord på primater, babianer, som i detta sammanhang uppvisar stora likheter med människan. Från det sensorerna (det fanns fler) kom på plats till dess man gjorde första mätningen tog det 4 veckor! För en närmare beskrivning av alla de faktorer man måste hålla under kontroll samt hur försöket utfördes hänvisar jag till studien.

THE TYPICAL DIET IN THE US provides ∼50% of ingested calories as carbohydrate, 35% as fat, and 15% as protein. However, data from several studies have shown that a low­-carbohydrate diet containing 35–40% of calories as carbohydrate can have therapeutic effects in patients with type 2 diabetes by lowering plasma glucose, triglyceride, and very low­-density lipoprotein (VLDL) cholesterol, by increasing plasma high­-density lipoprotein (HDL) cholesterol concentrations, and by decreasing insulin requirements.

Min tolkning: En typisk kost i USA ger ungefär 50E% från kolhydrater, 35E% från fett och 15% från protein. Data från flera studier har emellertid visat att lågkolhydratkost (LC) med 35-40E% från kolhydrater har en fördelaktig effekt på personer med diabetes typ 2* genom att sänka blodsocker, triglycerider samt VLDL, öka HDL och minska insulinbehoven.

Källa: Metabolic response to high-carbohydrate and low-carbohydrate meals in a nonhuman primate model

Försöket är gjort på konstaterat friska babianer och återspeglar väl motsvarande system hos friska människor.

The metabolic response to a meal is carefully coordinated among several organ systems to prevent large excursions in plasma glucose concentration and to deliver ingested nutrients to appropriate tissues for storage or utilization.

Min tolkning: Kroppens reaktion på ett mål mat är noggrant koordinerat mellan flera organ för att undvika stora svängningar i blodsocker samt leverera dess näring till rätt vävnader för lagring eller användning.

Så långt lär ingen protestera, inte heller inför följande.

The normal regulation of postprandial plasma glucose involves an increase in insulin secretion from pancreatic β­-cells into the portal vein, insulin-­mediated suppression of endogenous (primarily hepatic) glucose production, and insulin­mediated stimulation of glucose uptake by peripheral tissues (primarily skeletal muscle). In fact, abnormalities in plasma glucose concentration after an oral glucose load is ingested are used as a clinical tool to diagnose impaired glucose tolerance and type 2 diabetes .

Min tolkning: Den normala regleringen av blodsockret som svar på ett mål mat innefattar insulinfrisättning till portalvenen med åtföljande hämning av egna glukosproduktionen (främst från levern) samt stimulering av muskler att ta upp blodsockret. Glukosbelastning är ett verktyg som utmanar denna mekanism när man diagnosticerar diabetes typ 2.

Det unika med denna studie är att man kontinuerligt följer blodflödet i portalvenen samt dess glukosinnehåll och redovisar det i förhållande till mer konventionella mått.

Efter 4 veckors anpassning till den utrustning babianerna bar in- och utvärtes samt tillvänjning av tekniker som närvarade mättes ett antal kroppsdata på var och en. Efter ytterligare ungefär 1 respektive 2 veckor fick de en LCHF– respektive HCLF-kost (lottad turordning). Notera att det som i denna studie kallas LCHF är tämligen liberal, ungefär 20E% kommer från kolhydrater och en avsevärd del av dem var ”snabba”, ingen av dem var ens i närheten av att kallas artegna.***

fig-1

  • Graferna kräver förklaringar. AUC (Area under curve) är ett vanligt mått på den sammanlagda effekten av en serie mätvärden över en tidsperiod.
  • Första kolumnen återspeglar blodsockret, de övriga insulinfrisättningen, resulterande C-peptid** och hastigheten i insulinfrisättningen (ISR)
  • Inom var och en av de åtta graferna avser de vänstra värdena de som fick HCLF och de högra LCHF. Strecken som binder samman mätvärdena parvis visar hur var och en individ reagerade.
  • De övre graferna visar mätvärdena ”ute i kroppen” (artery) och den nedre mätvärdena inne i portalvenen, de man annars aldrig mäter.

Ser du blodsockervärdena i portalvenen och i artärblod? Fundera några vändor över var man mäter och vad skillnaden beror på.

Fortsättning följer.


*) Diabetes typ 2 är en störning i kroppens förmåga att hantera monosackariden glukos. Detta kallas även sockersjuka, åldersdiabetes eller icke insulinberoende  diabetes

**) När signalhormonet insulin frisatts har det en kort ”livstid”, det absorberas av levern och de receptorer som det skall aktivera. C-peptid är en kort aminosyrakedja som avskiljs under framställningen och hamnar i blodet. Det blir kvar i cirkulationen betydligt längre och är ett slags ”kvitto” på mängden tillverkat insulin.

***) The LCHF meal was prepared by using butter, smooth peanut butter, honey crackers, whey protein, and dextrose. Glucose powder (9.4 g) was dissolved in heated water to form a syrup, and a [U­ 13C]glucose tracer (10% of total glucose) was added and dissolved in this syrup. This solution was mixed by using a magnetic stirring rod and sonicated to ensure homogeneity. Butter (17.5 g), crushed honey crackers (5 g), whey protein (8.1 g), and smooth peanut butter (22 g) were added to the syrup solution (17.5 g total carbohydrate), and the ingredients were mixed by using a spatula and refrigerated at 4°C until they were used for the study the following day.

Artegen mat är det de skulle ha ätit i frihet i sin naturliga miljö.

För överlevnad är biologiska system beroende av många samverkande mekanismer, sammanfattade i begreppet homeostas, detta innebär att kroppen som helhet är stabil trots varierande betingelser, här några viktiga exempel.

  • Vår kroppstemperatur är påfallande jämn i ett smalt intervall där våra enzymer arbetar effektivt, bara några få grader från nivåer som dödar oss.
  • Mer än två tredjedelar av vår kropp är vatten, det enskilt viktigaste ämne vi ständigt måste ha tillgång till för att övriga processer skall vara meningsfulla. Homeostasen ger oss törst som signal att dricka och urinen transporterar bort både vätska och avfall inklusive en del av det vi ätit/druckit i överskott.
  • Blodet bär runt energiråvaror till alla våra celler från maten men även från det vi sedan tidigare lagrat i olika förråd i form av fettsyror, aminosyror och glykogen. 

Hos en frisk person ger en fullt fungerande homeostas förmågan att anpassa sig till i stort sett alla Jordens miljöer så när som de med extrema temperaturer och syrebrist. Detta kallar jag metabol flexibilitet. Om sjukdom eller livsstil ständigt driver en eller flera av homeostasens ingående parametrar till eller nära sina ytterlägen blir vi metabolt inflexibla.

Figure-1-Metabolic-flexibility-and-metabolic-inflexibility-model-for-postabsorptive-and

Källa: researchgate.net

Homeostasen använder ett antal hormoner för att förse blodet med energibärande ämnen beroende på förutsättningarna. Dit hör glukagon, kortisol, adrenalin och tillväxthormon. Insulin samverkar med och motverkar effekterna av glukagon, men har även andra effekter inom homeostasens ramar.

  • Insulin ökar glukosupptag samt glykogensyntes (lagrar undan blodsocker) i muskler och lever.
  • Insulin sänker kroppens glukoneogenes (nyproduktion av glukos).
  • Insulin ökar fettsyrasyntesen i levern, möjligen även i fettväven.
  • Insulin ökar fettcellers upptag av blodsocker som bildar glycerol och binder tre fettsyror till en triglycerid, en fettmolekyl. Den senare processen kallas förestring och innebär att en vattenmolekyl avskiljs där fettsyrorna och glycerolen binder till varandra. Var gång det bildas en fettmolekyl i fettväven avges tre vattenmolekyler till blodet.
  • Insulin förhindrar fettcellernas triglycerider att spjälkas till sina beståndsdelar (lipolys) som förberedelse att transporteras i blodet.
  • Insulin förhindrar nedbrytning av protein. Detta innebär att skadade vävnader inte avlägsnas, redan insulinnivåer man når efter en vanlig måltid räcker.
  • Insulin ökar upptaget av cirkulerande aminosyror. Detta ger en anabol effekt (”byggande”).
  • Insulin ökar produktionen av magsyra.
  • Insulin minskar njurarnas avgivning av natrium.

Flera andra effekter av insulin finns.

Friska människor kan anpassa sig till mycket skilda livsbetingelser, detta beroende på en hög flexibilitet i homeostasen. Ett ständigt höjt insulin, oavsett om det beror på den mat vi äter, injicerat insulin eller på hög egen produktion, hämmar kroppens förmåga att hantera och mobilisera alternativa energikällor, vi blir metabolt inflexibla. Min övertygelse är att en artegen kost (det vi ätit under större delen av evolutionen) ger god, möjligen optimal, metabol flexibilitet.

Metabol inflexibilitet kan resultera i svajigt blodsocker och/eller oönskad kroppsmassa. Något du känner igen?


Vår kropp är ett nätverk av celler som kommunicerar med sin lokala omgivnining men även tar order från avlägsna källor via hormoner. Celler omges av dubbelväggiga membran för att skilja insidan från omgivningen. I membranen finns specialiserade portar som släpper in ämnen cellen behöver. Ut kommer dels avfall, dels ämnen som cellen producerar. Det finns vissa likheter med datorer (celler) i lokala nätverk (samverkande celler) och vidare till Internet (hormoner).

Ibland är konventionella beskrivningar så djupt rotade att det är svårt att ens ana alternativa synsätt. En majoritet av kost- och fysiologilitteratur beskriver vårt näringsbehov med kolhydrater i början och vatten sist, närmast som en kuriositet. Utan att gå in på vattnets roll, som gör att det ovillkorligen hamnar först i min beskrivning, så vill jag föreslå ett annat synsätt som rimligen bör ha varit giltigt under större delen av människans evolution*:

  • Fett och glukos är människans huvudsakliga energiråvaror. 
  • I rimlig utsträckning  kan kroppen anpassa sig till och använda  kolhydrater/glukos som energiråvara utan akuta hälsoproblem.
  • Glukosrik mat kommer att, indirekt via insulin, hämma några av homeostasens hormoner som glukagon, adrenalin inklusive övriga katekolaminerkortisol och tillväxthormon.
  • Under insulinets verkan lagras glukos, så långt utrymmet räcker, som glykogen. Vi kan inte lagra mer än ett dygns energibehov i form av glykogen, överskott omvandlas till fettsyror och lagras som väsentligt kompaktare fett.
  • Redan efter ett kortare ätuppehåll, t.ex. en natts sömn, börjar vi gradvis utnyttja fett från egna vävnader.

Runs on fatEtt kilo fettväv anses motsvara 7500 kcal medan 2000 kcal glykogen (ungefär normalt lager av glukos) väger 1,85 – 2,5 kg**. Låt säga att en person i vila behöver 2000 kcal/dygn, det kräver då 1,85 – 2,5 kg glykogen (hela lagret) alternativt 0,267 kg fettväv.***

Observera att jag medvetet inte nämner proteiner då de i sig inte ger energi. När kroppen tagit sitt behov av dess byggstenar, aminosyrorna, kommer överskottet att rensas på sitt kvävehaltiga innehåll, återstoden blir till större delen glukos, en mindre del ketoner.


*) Människan har evolverat under 2 miljoner år eller mer. Mindre än 100 000 år sedan, kanske bara halva den tiden, uppträdde den moderna människan. Det finns fossila och arkeologiska spår som visar att de var samlare och jägare, dock inga som visar förekomst av kylskåp, matvarubutiker eller snabbmatshak. Sannolikt var därför matordningen väsentligt annorlunda än det överflöd vi är vana vid.

**) Det finns många uppgifter om hur mycket vatten varje gram glykogen binder, mellan 2,7 och 3-4 gram.

***) Detta under den osäkra förutsättningen att energiråvaror är likvärdiga, som traditionalister uttrycker det; ”alla kalorier är lika”.

Hanås - ketonrisk vid insulinpump

Jag har de senaste dagarna snöat in på Ragnar Hanås bok Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna. Här finns ett par fina observationer som kan kombineras till ett förslag.

Insulinpumpar har många förespråkare då de ger stora friheter, man behöver inte själv hålla tider för injektioner eller ha med sig en väska med utrustning. Föräldrar till barn med diabetes typ 1 kan slappna av lite och behöver inte känna en gnagande oro för att barnen eller de som ska hålla koll på insulinanvändningen inte följer schemat eller vet hur man anpassar sig till verklighetens krav. Men det finns nackdelar som man inte kan bortse från vilket Hanås tydligt framhåller.

För synskadade med rösttolkning: ”När du använder insulinpump har du en större risk att utveckla ketonförgiftning (ketoacidos) eftersom du har en mycket liten insulindepå. Ketoner är ett tecken på utebliven tillförsel av insulinet och talar för att något är fel på pumpen, slangen eller nålen.”

Hanås - Det räcker med en mycket liten egen insulinproduktionFör synskadade med rösttolkning: ”Det räcker med en mycket liten egen insulinproduktion* för att motverka bildningen av ketoner (diabetes-syror) genom att insulinet hämmar nedbrytningen av fettet till fettsyror (som sedan kan omvandlas till ketoner i levern). Den som har kvar en viss egen insulinproduktion under många år har därför ett visst ”skydd” mot syra-förgiftning. Vid svår stress eller en infektion får man dock en relativ insulinbrist eftersom behovet av insulin i denna situation ökar starkt. Den stegrade halten av fr a kortison och adrenalin medför en ökad produktion av ketoner genom en ökad nedbrytning av fett till fettsyror.”

Kombinera fördelarna genom att ”grunda” med ett långtidsverkande insulin som något efterliknar en liten egen insulinproduktion och dämpar bukspottkörtelns alfaceller från att producera onödigt mycket glukagon som aktiverar hög glukosfrisättning och gynnar en alltför aktiv fettmetabolism som leder till ostyrd ketonproduktion.

  • Ketoner** i rimlig omfattning är fullständigt normalt och önskvärt för att på ett dynamiskt sätt kunna utnyttja kroppens egna lager av energiråvaror. Problemet för insulinberoende diabetiker typ 1 är att när insulinnivån sjunker alltför lågt tappar alfacellerna sin styrning***.

Om en del av det totala behovet består av långtidsverkande insulin så minskar eller försvinner risken för ketoacidos på grund av de pumpfel som Hanås räknar upp. Både barn och föräldrar bör kunna sova lugnare på nätterna utan oro för att blodsockret blir för lågt (hypoglykemi på grund av extra insulin ”för säkerhets skull”) eller pumporsakad ketoacidos (mycket höga ketoner i kombination med hyperglykemi).


*) Eget kvarvarande insulin hos ”ettor” efter 40 år!

**) Om ketoner, för den misstänksamme

***) All diabetes framställs som en oförmåga att hantera och utnyttja blodsocker, men det akut livshotande för diabetiker typ 1 är den ohämmade fettmetabolismen när den dämpande signalen till alfacellerna via hormonet insulin saknas.

Hanås - för lite mat eller för mycket insulin

För synskadade med rösttolkning: ”För lite mat eller för mycket insulin. Bägge kan orsaka för lågt blodsocker men kroppens möjligheter att åtgärda detta är olika. Glukagonets effekt på nedbrytningen av leverförrådet (av glykogen) till glukos motverkas av insulin. Insulinet verkar i motsatt riktning, dvs gör så att glukos transporteras in i levercellerna för att lagras som glykogen. Det blir alltså svårare att frisätta glukos från levern ju mer insulin som finns i blodet. Det betyder att ett lågt blodsocker pga en för stor insulindos (t ex om man tagit extra insulin) blir svårare att häva än lågt blodsocker pga att man ätit för lite.”

 

Källa: Ragnar Hanås Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna.

Insulin och glukagon motverkar varandras effekter men samarbetar för att leverera och omfördela energi till vår kropp. Hos friska sker det tämligen smidigt, men för de diabetiker som tar insulin eller preparat som ökar den egna insulinproduktionen kan det bli besvärligt. Utförligare resonemang om samspelet mellan insulin och glukagon finns via länkarna nedan.

Jag använder ibland uttrycket att ”överdosera insulin” vilket har provocerat några insulinanvändare som associerar till knark och liknande. Men tar man en större mängd av något i förhållande till behovet så är dosen för stor, alltså en överdos. Självklart är det svårt, ibland närmast omöjligt, att i förväg avgöra hur mycket insulin som krävs, men det finns en enkel och självklar taktik som förbättrar förutsättningarna.

Dr. Bernsteins Diabetes solution

Hanås beskriver att ”extra insulin” kan leda till problem som är svårare att lösa än lågt blodsocker på grund av för lite mat. Indirekt är det argument som stöder det doktor Richard Bernstein kallar The Laws of Small Numbers: ”Big inputs make big mistakes; small inputs make small mistakes.

Klicka på boken eller länken ovan och läs.

 

 


Kroppen ”tänker” inte!,  Insulin och glukagon,  Sockersjuka/diabetes typ 2, vilken är kontroversen?

Vi är beroende av hormonet insulin, bland annat för reglering av hur glukosen i blodet (blodsocker) skall hanteras. Det reglerar även hormonet glukagon som produceras nästgårds i de Langerhanska öarna i bukspottkörteln.

  • Betacellerna i de Langerhanska öarna har förmåga att mäta blodsocker och producera och frisätta insulin efter behov.
  • Alfacellerna i samma cellgrupp frisätter glukagon, de saknar blodsockermätare men hämmas när insulinet stiger.

Så länge både beta- och alfaceller fungerar som de ska är detta en OK lösning, men hos diabetiker typ 1 fallerar betacellerna delvis eller helt. Detta betyder att alfacellerna saknar naturlig återkoppling och glukagonproduktionen kan lätt svämma över sina bräddar. För att motverka det injicerar man insulin.

Tänkvärt från Ragnar Hanås Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna.

Hanås - vissa celler

Insulinets primära roll beskrivs vanligen som ”blodsockersänkare” via lever, muskler och fettväv, men det finns många celltyper som inte kräver insulin för att ”öppna” för glukos. Utöver den insulinkänsliga glukostransportören GLUT4 finns flera andra som är insulinoberoende, primärt GLUT1, GLUT2 och GLUT3. De har något olika egenskaper. GLUT1 och GLUT2 anses vara de som i samarbete fungerar som betacellernas glukosmätare. GLUT3 arbetar i nervceller och GLUT1 har huvudrollen i de röda blodkropparna och hjärnan men finns i de flesta celler för att möjliggöra ett grundupptag av glukos. GLUT2 är speciell såtillvida att den kan lotsa glukos i båda riktningar, en avgörande funktion i lever och njurar.

Hanåps - Det kan verka ologiskt

Hur många av kroppens celler behöver insulin för att öka sitt glukosinsläpp via insulin? För att få en uppskattning av detta vänder jag mig till en källa i Nature där följande bild finns:

Kroppens cellerLängst uppe i vänstra hörnet finns andelen fettceller (adipocyter), 0,2%, längst uppe till höger finns levercellerna (hepatocyter) med 0,8% och söker du noga strax till höger om mitten längst ner finner du muskelcellerna med sina 0,001%. Tillsammans är alltså de insulinberoende cellerna 1% av alla i kroppen, de övriga 99% klarar sig utan.

Märk väl att jag talar om antal celler, inte deras storlek.

Men varningen i mittenbilden kvarstår, det är främst i celler som inte regleras av insulin som komplikationerna uppstår, de som inte har förmågan att värja sig mot högt blodsocker. 99% av alla.