Inlägg märkta ‘lågt blodsocker’

Jag läste på ett forum: Men jag har ju märkt att motion (rörelse) stimulerar den egna insulinproduktionen markant. … Det är under motion och ”rörelse” då de flesta insulinkänningar uppstår.

Blodet fraktar vid ett eller annat tillfälle energi som kroppens olika organ förbrukar. Det sker med flera olika energibärare; fria fettsyror, lipoproteiner som kylomikroner, VLDL, IDL, LDL, HDLketoner samt monosackariden glukos (blodsocker). Även fruktos och galaktos, men bara till dess levern gjort om dem till leverglykogen och/eller fett. Till det kommer sådant ämnesomsättningen producerar, t.ex. mjölksyra. Det finns hos ”friska” inga fasta förhållanden mellan dessa utan beror av förutsättningarna som ständigt varierar. Minskar tillgången av en eller flera kommer kroppens homeostas, jämviktsreglering, att (försöka) kompensera. Hos en insulinbehandlad diabetiker sätts denna självreglering mer eller mindre ur spel. Kroppens egen finreglerade produktion av insulin och dess samarbetspartner glukagon ersätts med grövre artilleri.

  • Betaceller och insulin avgör mycket av vad som skall hända med den energi som finns i blodbanan. När insulinmängden är större än normalt innebär det hos en ”frisk”* att det finns mer än tillräckligt av energi i form av blodsocker vilket innebär att fria fettsyror, TG/VLDL och ketoner inte behövs i samma utsträckning, ev. egen produktion ställs in, överskott av blodsocker lagras primärt som glykogen, sedan som fettsyror i fettväv.

Insulin är ett signalhormon och bör därför inte ha längre varaktighet i blodomloppet än nödvändigt. Tänk dig att föra en konversation i ett ekande rum där rösten bara sakta dör ut så förstår du. Kroppseget insulin har en halveringstid på några minuter och ”ekar” därför inte särskilt länge medan tillfört insulin medvetet injiceras i relativt blodfattig fettväv och därför bara sakta sprids i kroppen. Insulinsignalen går fram långsamt men ”ekot” finns kvar länge.

  • Det finns flera varianter av konstgjort insulin, från de relativt snabbverkande måltidsinsulinerna till de långsamma. De senare är inte tänkta att motbalansera kolhydratrik mat utan istället hålla glukagonet på en lagom nivå.

Det finns flera olika s.k. glukostransportörer, GLUT1GLUT4, varav GLUT4 finns i lever– muskel– och fettceller och tar order av insulin. De övriga tre är passiva ”insläpp” där antalet på cellmembranens yta samt skillnaden mellan glukoskoncentrationen i blodet och cellens inre avgör hur mycket som strömmar in. När blodsockret sjunker ökar antalet sådana insläpp och tvärtom, men det sker långsamt.

  • Alla celler, även de med insulinaktiverade GLUT4, har någon alternativ GLUT för grundtillförsel av glukos oberoende av insulin.
  • Röda blodkroppar har låga energibehov men uteslutande från glukos. De försörjs via GLUT1 och är alltså beroende av en jämn blodsockernivå.

En logisk följd är att när blodsockret är högre än normalt kommer bland annat nervceller att minska antalet av dessa GLUT, de behövs helt enkelt inte. Om och när blodsockernivån sjunker, allrahelst om det sker snabbt, kommer man att uppleva att man saknar energi och ork, man blir ”låg”. Objektivt kan blodsockret vara normalt men subjektiv upplever man blodsockerbrist.

I praktiken innebär det att för mycket insulin i förhållande till det omedelbara behovet spärrar kroppens egen frisättning av energi från glykogen och fettväv och därför snabbt tömmer blodets mycket begränsade glukosförråd och man upplever en ”känning”.

  • Vid motion ökar musklernas energiförbrukning och när muskelglykogenet (det interna glukoslagret) förbrukas kommer passiva GLUT att rensa blodet på blodsocker alldeles oberoende av insulinet.

Min hypotes är att den upplevda ökningen av insulinproduktion och -känslighet snarast beror på att insulinet sätter käppar i hjulet för homeostasen samt att ett ökande antal GLUT1 (även GLUT2 och GLUT3) tar det blodsocker som finns tillgängligt. Har man då inte ätit just precis lämpligt så blir det en känning, stresshormonerna adrenalin och kortisol tar över och räddar vanligen livet men ger i sin tur en s.k. rekyl.

Se även Metabol flexibilitet? och Är injicerat insulin ”naturligt”?


*) Jag sätter citationstecken runt ”frisk” för att i någon mån markera att detta gäller ur diabetessynpunkt.

Annonser

Hälften av de patienter som opererats för övervikt med gastric bypass löper förhöjd risk att drabbas av episoder med lågt blodsocker. För de som opererats med metoden duodenal switch är risken ännu högre. Detta visar en studie på Akademiska sjukhuset där patienter följts upp ett till två år efter operation. Enligt forskarna bör alla överviktspatienter som drabbas av blodsockerfall efter sådana ingrepp rekommenderas anpassad kost och vid behov läkemedelsbehandling.

– Det är känt att personer som genomgått överviktskirurgi trots minskad total dödlighet har en ökad risk att avlida i olyckor vilket kan ha koppling till episoder med lågt blodsocker, så kallad hypoglykemi. Vår slutsats är att man efter operation bör rekommendera anpassad kost och vid behov behandling med nya inkretinpreparat, läkemedel som ökar nivåerna av vissa tarmhormoner efter måltid, till patienter som drabbats av blodsockerfall, framhåller Niclas Abrahamsson, diabetesläkare och ansvarig för patientstudien.

Källa: Pressmeddelande från Uppsala universitet, Akademiska sjukhuset 2015-05-07

Då vården inte knäckt fetmakoden tillgriper man istället ”svärdet” för att lösa den Gordiska knuten. Varje år opereras cirka 8 000 personer med förhoppningen att slippa övervikt.

Alexander_cuts_the_Gordian_KnotAlexander hugger sönder den Gordiska knuten i ilskan över att inte med sitt intellekt klara av den.

I den aktuella studien undersöktes patienter ett till två år efter överviktsoperation på Akademiska sjukhuset. Hälften av dem som opererats med metoden gastric bypass och 78 procent av dem som opererats med metoden duodenal switch hade episoder med lågt blodsocker, uppmätta med kontinuerlig glukosmätning under tre dygn.

Patienter som genomgår gastric bypass-operation har ett BMI på över 35. Lite förenklat innebär ingreppet att man krymper magsäcken och kopplar bort tolvfingertarmen. För extremt överviktiga, med ett BMI över 50, finns även en annan metod kallad duodenal switch som innebär att man både krymper magsäcken och kraftigt kortar tunntarmen.

Den kliniska studien (AMBOX) publicerades i den vetenskapliga tidskriften European Journal of Endocrinology den 21 april 2015.

Vad innebär ”…anpassad kost…” i detta sammanhang? Jag har nyss mailat dr. Abrahamsson och frågat.

Alla former av diabetes innebär nedsatt förmåga att hantera glukos som energiråvara, men av olika skäl. De två mest distinkta varianterna är typ 1 där insulinproduktionen är starkt eller helt nedsatt redan från början och typ 2 där effekten av insulin är starkt nedsatt även om mängden insulin kan vara betydande.

All energi som vi distribuerar i vår kropp går genom vårt blod. Det finns flera olika energibärare med en fördelning beroende på de förutsättningar som råder. Insulin är ett hormon som bland annat  signalerar till levern att dämpa glukosfrisättning från leverglykogen för att istället ställa om till fettinlagring.

Detta innebär med all logik att andelen glukos, blodsocker, sinar om man inte tillför mer från tarmpaketet vilket resulterar i ”lågt blodsocker”, hypoglykemi. Men, det har ingen som helst betydelse om det fortfarande finns tillräckligt med energibärare i form av triglycerider i VLDL, fria fettsyror som lotsas runt i blodet av proteinet albumin samt de vattenlösliga ketonerna, främst beta-hydroxybutyrat. Alla dessa har sitt ursprung i fett från våra vävnader eller den mat vi äter.

Men om den mat vi äter kräver insulin så mattas fettmetabolismen av och hypoglykemin blir betydelsefull. Då kommer min andra fundering. Hur motiverar dr. Abrahamsson användningen av inkretiner som behandlingsmetod?

Inkretiner* är hormoner från tarmen som frisätts när man äter. Gör att levern minskar frisättningen av glukos och frisättningen av insulin ökar. (Min fetstil) Som jag ser det försämras förutsättningarna för den inkretinbehandlade som råkat ut för hypoglykemi i kombination med hämmad fettmetabolism.


*) Läs om inkretiner på engelska Wikipedia samt Riktlinjer för diabetes i Kalmar län

Länk: Kostintaget normaliseras efter gastric bypass-operation

Länk: ROUX‐en‐Y GASTRIC BYPASS AS TREATMENT FOR MORBID OBESITY – Studies of dietary intake, eating behavior and – meal‐related symptoms – Anna Laurenius