Arkiv för maj, 2016

Hahaha…

Publicerat: 2016-05-28 i Matvanor, observationsstudie, skitstudie
Etiketter:, ,
0

Vad kan komma ut av en studie där författarna rapporterade följande ”conflict of interest”?Intressekonflikter

Background: Breakfast is associated with lower body weight in observational studies. Public health authorities commonly recommend breakfast consumption to reduce obesity, but the effectiveness of adopting these recommendations for reducing body weight is unknown.

Objective: We tested the relative effectiveness of a recommendation to eat or skip breakfast on weight loss in adults trying to lose weight in a free-living setting.

Min tolkning: Frukost kopplas till lägre kroppsvikt i observationsstudier. Folkhälsomyndigheter rekommenderar frukost för att motverka fetma men effekten är okänd. Vi testade effekten av frukost eller ej på viktnedgång hos vuxna som önskar gå ner i vikt.
Källa: The effectiveness of breakfast recommendations on weight loss: a randomized controlled trial

Slutsatsen blev:
Slutsats

Min tolkning: Rekommendationer att äta eller avstå från frukost påverkade hur man återrapporterade frukostvanorna men hade ingen effekt på viktnedgången.

Dietistens vardag: ”Dom gör inte som vi säger.”

Varför publicerar man då en så förhållandevis meningslös studie? Jo, sannolikt för att det råder strängare regler vilket kräver registrering innan studier påbörjas och att man måste rapportera deras resultat eller skälen till att avsluta dem i förtid.

This trial was registered at clinicaltrails.gov as NCT01781780.

Lägg märke till att länkadressen, kopierad från studien, är felstavad, jag har korrigerat den ”i bakgrunden” så den fungerar.

En avsikt med förregistrering av studier är antagligen att minska flödet av stolligheter. Min uppfattning om en del ”forskare” inom nutrition och liknande är att de är personer som gärna vill verka ”vetenskapliga”, men inte greppar grunderna. De hade antagligen mycket bra skolbetyg, men de räckte inte till för att komma in på frisörutbildningen.

Många är kallade, men hur många är villiga?

Publicerat: 2016-05-22 i Diabetes typ 2, glukos, sockersjuka
Etiketter:, ,
0

DiabetesInControl_logo

Diabetes in Control kommenterar den kraftigt energireducerade koststudien för behandling av diabetiker typ 2 som Roy Taylor, MD, FRCP, professor vid Newcastle University nyligen publicerade.

Many people with type 2 diabetes may not be willing to make the changes necessary  to improve their diabetes.

Mina tankar om detta, ordningsföljden kan diskuteras:

  • Diabetes typ 2 kan ha varierande bakgrunder och svara olika på behandlingar.
  • I det enskilda fallet kan åkomman ha pågått för länge, kanske på grund av suboptimal behandling, för att kunna vändas. Den har så att säga ”mognat”.
  • En påtaglig svältkost som studien använder kan fungera under strikt kontroll, hos starkt motiverade människor, under en begränsad tid och så länge man har ett ”lokalt energiförråd” i form av fettväv.
  • Diabetes typ 2 är, åtminstone initialt, tecken på en suboptimal funktion i kroppens hantering av glukosöverskott i blodet. Den svagheten kan man runda men finns sannolikt kvar i bakgrunden, man kan inte bli ”frisk” för all framtid.
  • Så länge den konventionella vårdens företrädare är rotade i föreställningen att kolhydratrik mat är ”nyttig” och fett ”hälsofarligt” är det svårt för den måttligt intresserade patienten att ifrågasätta sin behandling.
  • I dagens vård finns en enorm övertro på ”mediciner” såväl bland patienter som vårdproffs.
  • Så finns även det som kallas sjukdomsvinst.

Här finns ett antal länkar till tidigare inlägg om samma ämne. Läs dem gärna i ordningsföljd.

  1. Ketogen extrem lågkalorikost ger bättre hälsa hos sockersjuka, diabetiker typ 2
  2. Extrem lågkaloristudie stöder LCHF för diabetiker typ 2
  3. Kort presentation av vLCD-studien
  4. vLCD-studien – Utomordentligt goda effekter av kraftig kalorirestriktion?
  5. vLCD-studien, Goda utfall men tveksamma antaganden och slutsatser
  6. vLCD-studie som stöder LCHF-tänket!

Salt i maten

Publicerat: 2016-05-21 i Blodtryck, Hjärtsjukdom, Kemi, Kort om studier, Salt
Etiketter:, , ,
0

TextTv - Salt1

När natriumklorid, bordssalt, löser sig i vatten delar det upp sig i elektriskt laddade joner. Positivt laddade natriumatomer (Na+) och negativa kloratomer (Cl-), som fördelar sig mellan vattenmolekylerna. De positiva natriumjonerna drar sig gärna mot den lätt negativa ”polen” hos vattnet, syreatomen. De negativa klorjonerna håller sig nära någon av de något positiva väteändarna i vattenmolekyler. NaCl i torr form är inte molekyler i vanlig bemärkelse utan enskilda atomer i en kristallstruktur. Vi må stoppa in saltkristaller mellan läpparna, men så snart de löses i vatten blir de joner.

Mer om vattnets kemi.

Se även SvT Nyheter: Ingen fördel med lite salt i maten:

”Stick i stäv med den allmänna uppfattningen finns det inga hälsomässiga fördelar med att äta lite salt. Inte ens för människor med högt blodtryck. Tvärtom, visar forskning. 

Studien, som presenteras i tidskriften The Lancet, visar att personer som äter lite salt (mindre än tre gram per dag) löper högre risk att drabbas av hjärtinfarkt, stroke och död, jämfört med dem som äter normala mängder (5—6 gram per dag). Inte ens personer med högt blodtryck har nytta av att äta lite salt. Tvärtom.”

Studien bakom ”nyheten” finns att läsa i The Lancet för den som har lust att lägga 31.50 dollar. Jag nöjer mig med gratisinfon nedan.

Background

Several studies reported a U-shaped association between urinary sodium excretion and cardiovascular disease events and mortality. Whether these associations vary between those individuals with and without hypertension is uncertain. We aimed to explore whether the association between sodium intake and cardiovascular disease events and all-cause mortality is modified by hypertension status.

Min tolkning: Ett antal studier visar en u-formad association mellan natrium i urinen och hjärt- och kärlsjukdom och död. Det innebär att både låga och höga halter av salt kopplas till risker.

Methods

In this pooled analysis, we studied 133 118 individuals (63 559 with hypertension and 69 559 without hypertension), median age of 55 years (IQR 45–63), from 49 countries in four large prospective studies and estimated 24-h urinary sodium excretion (as group-level measure of intake). We related this to the composite outcome of death and major cardiovascular disease events over a median of 4·2 years (IQR 3·0–5·0) and blood pressure.

Min tolkning: 133 118 personer i åldersintervallet 45-63 år från 49 länder lämnade dygnsurin. Detta inklusive blodtryck jämfördes med död och större hjärt- och kärlhändelser under 3-5 år (median: 4.2 år)

Findings

Increased sodium intake was associated with greater increases in systolic blood pressure in individuals with hypertension (2·08 mm Hg change per g sodium increase) compared with individuals without hypertension (1·22 mm Hg change per g; pinteraction<0·0001). In those individuals with hypertension (6835 events), sodium excretion of 7 g/day or more (7060 [11%] of population with hypertension: hazard ratio [HR] 1·23 [95% CI 1·11–1·37]; p<0·0001) and less than 3 g/day (7006 [11%] of population with hypertension: 1·34 [1·23–1·47]; p<0·0001) were both associated with increased risk compared with sodium excretion of 4–5 g/day (reference 25% of the population with hypertension). In those individuals without hypertension (3021 events), compared with 4–5 g/day (18 508 [27%] of the population without hypertension), higher sodium excretion was not associated with risk of the primary composite outcome (≥7 g/day in 6271 [9%] of the population without hypertension; HR 0·90 [95% CI 0·76–1·08]; p=0·2547), whereas an excretion of less than 3 g/day was associated with a significantly increased risk (7547 [11%] of the population without hypertension; HR 1·26 [95% CI 1·10–1·45]; p=0·0009).

Min tolkning: Mer natrium ger högre blodtryck, särskilt hos de med högre blodtryck. Föga förvånande då salt är hygroskopiskt, vattensugande. I gruppen utan förhöjt blodtryck steg risker tydligt med låg saltkonsumtion, under 3 g/dag.

Interpretation

Compared with moderate sodium intake, high sodium intake is associated with an increased risk of cardiovascular events and death in hypertensive populations (no association in normotensive population), while the association of low sodium intake with increased risk of cardiovascular events and death is observed in those with or without hypertension. These data suggest that lowering sodium intake is best targeted at populations with hypertension who consume high sodium diets.

Min tolkning: Förhöjd saltkonsumtion ökar risker för de med högt blodtryck medan låg saltkonsumtion ger högre risk oavsett blodtryck.

Funding

Full funding sources listed at end of paper (see Acknowledgments).

Min tolkning: Man måste betala 31.50 dollar för att få veta vilkas sanningar det är.*

Många hävdar att mineralsalter av diverse slag är så mycket bättre än vanligt vitt salt, men det har i så fall inget med ”saltdelen” att göra. Oavsett ursprung blir saltet joner i vattenlösning enligt det jag beskrev i inledningen. Om det följer med andra mineraler vi behöver är det en bonus, men sannolikt en man betalar dyrt för. Å andra sidan finns det många som köper flaskvatten för 5000-10000 kronor/kubikmeter medan vattnet i kranen kostar kanske 25 kronor/kubikmeter.

Tro kan öppna plånböcker och omfördela pengar till nya ägare.

*) Det visar sig vanligen att utfallen av studier inom nutrition och ”läkemedel” följer beställarens/finansiärens önskemål. Ungefär som valresultat i en diktatur.

Minska risken för ketoner hos pumpanvändare

Publicerat: 2016-05-20 i Diabetes typ 1, Diabetisk ketoacidos, DKA, glukagon, Insulin, Ketoner
Etiketter:, , ,
0

Hanås - ketonrisk vid insulinpump

Jag har de senaste dagarna snöat in på Ragnar Hanås bok Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna. Här finns ett par fina observationer som kan kombineras till ett förslag.

Insulinpumpar har många förespråkare då de ger stora friheter, man behöver inte själv hålla tider för injektioner eller ha med sig en väska med utrustning. Föräldrar till barn med diabetes typ 1 kan slappna av lite och behöver inte känna en gnagande oro för att barnen eller de som ska hålla koll på insulinanvändningen inte följer schemat eller vet hur man anpassar sig till verklighetens krav. Men det finns nackdelar som man inte kan bortse från vilket Hanås tydligt framhåller.

För synskadade med rösttolkning: ”När du använder insulinpump har du en större risk att utveckla ketonförgiftning (ketoacidos) eftersom du har en mycket liten insulindepå. Ketoner är ett tecken på utebliven tillförsel av insulinet och talar för att något är fel på pumpen, slangen eller nålen.”

Hanås - Det räcker med en mycket liten egen insulinproduktionFör synskadade med rösttolkning: ”Det räcker med en mycket liten egen insulinproduktion* för att motverka bildningen av ketoner (diabetes-syror) genom att insulinet hämmar nedbrytningen av fettet till fettsyror (som sedan kan omvandlas till ketoner i levern). Den som har kvar en viss egen insulinproduktion under många år har därför ett visst ”skydd” mot syra-förgiftning. Vid svår stress eller en infektion får man dock en relativ insulinbrist eftersom behovet av insulin i denna situation ökar starkt. Den stegrade halten av fr a kortison och adrenalin medför en ökad produktion av ketoner genom en ökad nedbrytning av fett till fettsyror.”

Kombinera fördelarna genom att ”grunda” med ett långtidsverkande insulin som något efterliknar en liten egen insulinproduktion och dämpar bukspottkörtelns alfaceller från att producera onödigt mycket glukagon som aktiverar hög glukosfrisättning och gynnar en alltför aktiv fettmetabolism som leder till ostyrd ketonproduktion.

  • Ketoner** i rimlig omfattning är fullständigt normalt och önskvärt för att på ett dynamiskt sätt kunna utnyttja kroppens egna lager av energiråvaror. Problemet för insulinberoende diabetiker typ 1 är att när insulinnivån sjunker alltför lågt tappar alfacellerna sin styrning***.

Om en del av det totala behovet består av långtidsverkande insulin så minskar eller försvinner risken för ketoacidos på grund av de pumpfel som Hanås räknar upp. Både barn och föräldrar bör kunna sova lugnare på nätterna utan oro för att blodsockret blir för lågt (hypoglykemi på grund av extra insulin ”för säkerhets skull”) eller pumporsakad ketoacidos (mycket höga ketoner i kombination med hyperglykemi).

*) Eget kvarvarande insulin hos ”ettor” efter 40 år!

**) Om ketoner, för den misstänksamme

***) All diabetes framställs som en oförmåga att hantera och utnyttja blodsocker, men det akut livshotande för diabetiker typ 1 är den ohämmade fettmetabolismen när den dämpande signalen till alfacellerna via hormonet insulin saknas.

För lite mat eller överdos av insulin?

Publicerat: 2016-05-20 i Diabetes typ 1, glukagon, Insulin
Etiketter:,
0

Hanås - för lite mat eller för mycket insulin

För synskadade med rösttolkning: ”För lite mat eller för mycket insulin. Bägge kan orsaka för lågt blodsocker men kroppens möjligheter att åtgärda detta är olika. Glukagonets effekt på nedbrytningen av leverförrådet (av glykogen) till glukos motverkas av insulin. Insulinet verkar i motsatt riktning, dvs gör så att glukos transporteras in i levercellerna för att lagras som glykogen. Det blir alltså svårare att frisätta glukos från levern ju mer insulin som finns i blodet. Det betyder att ett lågt blodsocker pga en för stor insulindos (t ex om man tagit extra insulin) blir svårare att häva än lågt blodsocker pga att man ätit för lite.”

 

Källa: Ragnar Hanås Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna.

Insulin och glukagon motverkar varandras effekter men samarbetar för att leverera och omfördela energi till vår kropp. Hos friska sker det tämligen smidigt, men för de diabetiker som tar insulin eller preparat som ökar den egna insulinproduktionen kan det bli besvärligt. Utförligare resonemang om samspelet mellan insulin och glukagon finns via länkarna nedan.

Jag använder ibland uttrycket att ”överdosera insulin” vilket har provocerat några insulinanvändare som associerar till knark och liknande. Men tar man en större mängd av något i förhållande till behovet så är dosen för stor, alltså en överdos. Självklart är det svårt, ibland närmast omöjligt, att i förväg avgöra hur mycket insulin som krävs, men det finns en enkel och självklar taktik som förbättrar förutsättningarna.

Dr. Bernsteins Diabetes solution

Hanås beskriver att ”extra insulin” kan leda till problem som är svårare att lösa än lågt blodsocker på grund av för lite mat. Indirekt är det argument som stöder det doktor Richard Bernstein kallar The Laws of Small Numbers: ”Big inputs make big mistakes; small inputs make small mistakes.”

Klicka på boken eller länken ovan och läs.

 

 

Kroppen ”tänker” inte!,  Insulin och glukagon,  Sockersjuka/diabetes typ 2, vilken är kontroversen?

Kroppen ”tänker” inte!

Publicerat: 2016-05-19 i Okategoriserade
1

Hanås - Diabetes och insulinbristFör de med synskador och syntolkning i datorn: ”Typ 1 diabetes är en bristsjukdom där hormonet insulin saknas. Druvsockret kommer inte in i cellen som då reagerar precis som i en svält-situation enligt bilden på sidan 32. Kroppen försöker höja blodsockret ytterligare eftersom den tror att glukosbristen inuti cellerna är orsakad av ett lågt blodsocker (se ”Kroppen tänker alltid som om den vore frisk!” på sidan 27). Signaler går till levern med hjälp av hormonerna glukagon och adrenalin (se sidan 41) som frisätter socker från reservförrådet.

Detta är dock en svält mitt i ett överflöd. Ute i blodet finns det ett överflöd av glukos som rinner ut i urinen. Inne i cellen bildas fettsyror som omvandlas i levern till ketoner (”diabetessyror”). Ketonerna utsöndras också med urinen. När man tillför insulin så bryts den onda cirkeln och cellen fungerar åter normalt.

Svält-syror och diabetes-syror är samma sak kemiskt sett (ketoner) men vi brukar benämna dem olika beroende på hur de uppkommer. Se under ”Ketoner” på sidan 106.”

Källa: Ragnar Hanås Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna.

Jag förstår att boken delvis vänder sig till ungdomar, men anser för den skull inte att det ökar förståelsen för komplicerade förlopp att betrakta det som att ”kroppen tänker”.

  • I vårt växthus har det under de senaste nätterna varit påtaglig risk för minusgrader, förödande för det vi planterat. För att motverka kylan använder vi ett termostatstyrt elektriskt element som slår till när temperaturen (är-värdet) sjunker under det inställda lägsta (bör-värdet). Det är alltså inte så att elementet tror att risken för plantorna är överhängande och går igång.

Användningen av det starka ordet svält i diabetessammanhang är knappast motiverat. Homeostasen i en ickediabetisk kropp arbetar med flera möjliga näringskällor. Till dessa hör den mat som ännu inte lämnat mag- och tarmkanalen, det som finns ”i omlopp”, muskel– och leverglykogen samt fettväv. Till det kommer, om faktisk ”svält” står för dörren, tillskott från proteiner i kroppen som vi kan undvara.

Leverglykogen innehåller i runda tal 100 gram glukos/400 kcal och räcker rätt långt om man inte hindrar att det utnyttjas genom att på ett eller annat sätt ökar insulinnivån för mycket. Det kan ske genom injektioner eller genom att, hos diabetiker typ 2 med fungerande betaceller, ge tabletter som stimulerar insulinfrisättning.

Insulin har flera effekter och den första i ordningen är att signalera till alfacellerna i de Langerhanska öarna att de inte ska släppa ut så mycket glukagon.

  • Insulin och glukagon är hormoner som motverkar varandra men ändå samverkar. Betacellerna kan läsa av blodsockernivån och vid behov frisätta insulin. Alfacellerna ”lyssnar” på förbipasserande insulin och taggar ner om glukagon inte behövs. Alla beta- och alfaceller fungerar autonomt, de reagerar självständigt, vilket innebär att både insulin och glukagon ständigt produceras i små mängder av enskilda celler, men blodsockret bestämmer den allmänna nivån, vad som överväger och hur mycket.

Det är alltså inte ”svält” som drar igång en ökad glukagonproduktion utan en oförmåga hos betacellerna att dämpa sin kollega på grund av insulinbrist!

Kroppen försöker höja blodsockret ytterligare eftersom den tror att glukosbristen inuti cellerna är orsakad av ett lågt blodsocker.

Denna mening saknar mening. Dels ”tror” kroppen ingenting, dels mäts inte glukos inne i celler, de mäts i den lilla mängd blod som lotsas förbi betacellerna i de Langerhanska öarna i bukspottkörteln. Större mängden av det glykogen som finns spritt i kroppen, ungefär 400 gram/1600 kcal, finns i muskelglykogenet och räcker för en del fysisk aktivitet innan man de facto svälter.

Insulin är avgörande för en korrekt metabolism, ämnesomsättning, men att den konventionella diabetesvården under lång tid använt uttryck som svält och svältketoner är illa motiverat för att inte säga orimligt. All information bör innebära ökad förståelse för vad som sker, inte förvirra med överförenklingar utan stöd i verkligheten. Ordet ketoner låter ”vasst” och diabetesvårdens företrädare gör inte ett vitten för att förklara deras utomordentligt viktiga roll för att överleva utan snar tillgång till vare sig kylskåp, frys, ICA/Willys/vaduvill eller Donken/7-eleven.

Om ketoner, för den misstänksamme,  Unga riskerar hälsan genom att minska insulin,
 Euglykemisk ketoacidos hos diabetiker typ 1,  Ett uns av fettkemi i anslutning till muskel- och fettceller,  Juice räcker inte hela natten för mig som har diabetes typ 1

Hur många celler har vi som reagerar på insulin?

Publicerat: 2016-05-18 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 1, glukagon, glukos, GLUT, GLUT1, GLUT2, GLUT4, Insulin
Etiketter:, , ,
4

Vi är beroende av hormonet insulin, bland annat för reglering av hur glukosen i blodet (blodsocker) skall hanteras. Det reglerar även hormonet glukagon som produceras nästgårds i de Langerhanska öarna i bukspottkörteln.

  • Betacellerna i de Langerhanska öarna har förmåga att mäta blodsocker och producera och frisätta insulin efter behov.
  • Alfacellerna i samma cellgrupp frisätter glukagon, de saknar blodsockermätare men hämmas när insulinet stiger.

Så länge både beta- och alfaceller fungerar som de ska är detta en OK lösning, men hos diabetiker typ 1 fallerar betacellerna delvis eller helt. Detta betyder att alfacellerna saknar naturlig återkoppling och glukagonproduktionen kan lätt svämma över sina bräddar. För att motverka det injicerar man insulin.

Tänkvärt från Ragnar Hanås Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna.

Hanås - vissa celler

Insulinets primära roll beskrivs vanligen som ”blodsockersänkare” via lever, muskler och fettväv, men det finns många celltyper som inte kräver insulin för att ”öppna” för glukos. Utöver den insulinkänsliga glukostransportören GLUT4 finns flera andra som är insulinoberoende, primärt GLUT1, GLUT2 och GLUT3. De har något olika egenskaper. GLUT1 och GLUT2 anses vara de som i samarbete fungerar som betacellernas glukosmätare. GLUT3 arbetar i nervceller och GLUT1 har huvudrollen i de röda blodkropparna och hjärnan men finns i de flesta celler för att möjliggöra ett grundupptag av glukos. GLUT2 är speciell såtillvida att den kan lotsa glukos i båda riktningar, en avgörande funktion i lever och njurar.

Hanåps - Det kan verka ologiskt

Hur många av kroppens celler behöver insulin för att öka sitt glukosinsläpp via insulin? För att få en uppskattning av detta vänder jag mig till en källa i Nature som i sin tur länkar till originaltexten där följande bild finns:

Kroppens cellerLängst uppe i vänstra hörnet finns andelen fettceller (adipocyter), 0,2%, längst uppe till höger finns levercellerna (hepatocyter) med 0,8% och söker du noga strax till höger om mitten längst ner finner du muskelcellerna med sina 0,001%. Tillsammans är alltså de insulinberoende cellerna 1% av alla i kroppen, de övriga 99% klarar sig utan.

Märk väl att jag talar om antal celler, inte deras storlek.

Men varningen i mittenbilden kvarstår, det är främst i celler som inte regleras av insulin som komplikationerna uppstår, de som inte har förmågan att värja sig mot högt blodsocker. 99% av alla.

Behandling av ketonförgiftning i utvecklingsländer

Publicerat: 2016-05-18 i Diabetes typ 1, Diabetisk ketoacidos, DKA, Insulin, Ketoner
Etiketter:, , ,
0

Mer tänkvärt från Ragnar Hanås Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna.

Hanås - pump och risk för ketoacidos

”För de med synproblem och programvara för uppläsning: Pumpanvändare har en ökad risk för ketonförgiftning (ketoacidos) om det blir ett avbrott i insulintillförseln eftersom insulindepån är så liten. Ketoacidos måste behandlas på sjukhus med intravenöst insulin och vätska. För att undvika ketoacidos ska du alltid ta extra insulin med en penna eller spruta när du har högt blodsocker och ketoner i blodet eller urinen.”

I en handbok för behandling av diabetes typ 1 i länder med mindre resurser beskriver Hanås med kollegor följande på sidan 11/56:

Managing DKA* includes the following components: • Initial assessment and monitoring • Correction of shock • Correction of fluid replacement • Insulin treatment • Potassium replacement • Role of bicarbonate • Treatment of infection (if present) • Management of cerebral oedema • Monitoring of the child • Transitioning to subcutaneous insulin.

Källa: POCKETBOOK FOR MANAGEMENT OF DIABETES IN CHILDHOOD AND ADOLESCENCE IN UNDER-RESOURCED COUNTRIES Ladda ner

Vätskeersättning kommer före insulinet i handlingsbeskrivningen.

  • Rehydrate the child with Normal (0.9%) Saline. Aim to provide maintenance and to replace any deficit (up to 10%) over 48 hours. This volume should be distributed evenly over the 48 hours.
  • Do not add the urine output to the replacement volume
  • Reassess clinical hydration regularly
  • Once the blood glucose level is <15 mmol/l (<270 mg/dl), add glucose (also known as dextrose) to the saline (add 100ml of 50% glucose/dextrose to every litre of saline, or use 5% glucose/dextrose saline)
  • If intravenous/osseous access is not available, rehydrate orally with Oral Rehydration Solution (ORS). This can be done by nasogastric tube at a constant rate over 48 hours. If a nasogastric tube is not available, give ORS by oral sips at a rate of 5 ml/kg per hour
  • When oral fluid is tolerated, IV fluid should be reduced accordingly, so that the total amount of fluid given to the patient per hour does not exceed the calculated hourly rehydration volume

På sidorna 19 och 20 finns handlingsscheman för normal och vård av DKA under enklare förhållanden. Ingenstans nämns euglykemisk DKA, där ketoacidosen förekommer vid förhållandevis låga blodsockernivåer, under 12 mmol. Detta leder mig att tro att den absoluta risken för detta är oerhört liten.

*) DKA, diabetisk ketoacidos, uppkommer vid tillräckligt långvarig insulinbrist då det motbalanserande hormonet glukagon tappar sin styrning och aktiverar både ökad fettmetabolism och frisättning av glukos från leverglykogen. Reaktionen är helt logisk för ickediabetiker för att vidmakthålla ett kontinuerligt flöde av energibärare i blodet men hos diabetiker typ 1 fallerar styrningen av glukagonproduktionen och såväl ketonproduktion som glukosfrisättning goes bananas.

I backspegeln: Strikt kost och många injektioner gav 1/7 risk för ögonkomplikationer

Publicerat: 2016-05-18 i ögonskador, Diabetes typ 1, Insulin
Etiketter:, ,
2

Ragnar Hanås har författat boken Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna.

Hanås bok

På sidan 21 i 6:e upplagan från 2014 finner jag följande i en faktaruta om Insulinets historia:

”1960 presenterades en studie från Malmö som jämförde personer som insjuknade i diabetes mellan 1922 och 1935 och fick en strikt kost med insulininjektioner till varje måltid (och snabbverkande insulin en gång/natt), med personer som insjuknade mellan 1935 och 1945 och som fick en fri kost-regim med en eller två injektioner/dag. Efter 15 år med diabetes hade 9% av de som fick sin diabetes före 1935 ögonskador jämfört med 61% av de som fick diagnosen efter 1935.”

  1. Med strikt kost och flera injektioner/dygn drabbades 9% av ögonskador.
  2. Med fri kost och 1-2 injektioner/dag drabbades 61% av ögonskador.

Vilken faktor är den viktigare för att de som insjuknade 1922 – 1935 hade nästan 7 gånger lägre risk för ögonskador? Är det den strikta kosten eller fler injektioner?

Den dystert lagde kan vända på frågeställningen och fråga vad av den fria kosten eller de färre injektionerna som bidrog mest till den nästan 7 gånger högre risken för ögonskador?

Något som kan ha betydelse men inte nämns är att de tidiga insulinerna sannolikt var mindre bra än de som följde.

Klar fördel: LCHF

Publicerat: 2016-05-16 i fetma, Insulin, interventionsstudie, lågkolhydratkost, Vetenskap
Etiketter:, , , ,
0

Målet var ”…to test the effects of dietary macronutrients on cortisol metabolism in obese men.” samt att ”We hypothesized that the effects of macronutrient content are mediated by alterations in cortisol action.”

Min tolkning: Större delen av resonemanget rör kortisol och dess påverkan, men som en användbar spinoff mätte och noterade man ett antal användbara parametrar.

Källa:  Dietary Macronutrient Content Alters Cortisol Metabolism Independently of Body Weight Changes in Obese Men av Roland H. Stimson, Alexandra M. Johnstone, Natalie Z. M. Homer, Deborah J. Wake, Nicholas M. Morton, Ruth Andrew, Gerald E. Lobley and Brian R. Walker Du kan fritt läsa hela studien här.

Dietary macronutrient composition influences cardiometabolic health independently of obesity.

Min tolkning: Matens makronutrientsammansättning påverkar hjärthälsan oberoende av övervikt/fetma.

Just så tror jag också. Det betyder inte att övervikt/fetma är oviktigt, tvärtom, men det är vägen som leder dit, fetmans orsaker, som påverkar mest.

Studien bestod av två skilda delar och skedde, så vitt jag förstår, under god kontroll vid en ”human nutrition unit” med 23 friska men feta män. Sjutton av dem åt ad libitum (”fria” mängder efter eget val) av en LCHF-kost med 4E% kolhydrater, 66E% fett samt 30E% protein omväxlat med MCMF* (Medium carbs, medium fat), 35E% kolhydrater, 35E% fett samt 30 E% protein. I en andra delstudie deltog sex män med samma kosttyper, men med ett fast energiintag avsett att ge 2000kcal/dag.

Under studien mättes bland annat intaget av energi, fördelningen på olika makronutrienter, vikt, BMI samt fettvävens massa.

Tabell 1

TABLE 1. Energy intake, anthropometry, and biochemistry (klicka på bilden för att förtydliga i ny flik)

Till att börja med kan det vara intressant att notera att i alla grupper steg proteinkonsumtionen rejält, både i energiandel (från 13E% till 28-29E%) och i absoluta tal (152 – 198 kcal). Den större ökningen fanns i MCMF (185 – 198 kcal).

  • Kroppen utvinner aminosyror ur proteinerna, bygger hormoner och enzymer samt ersätter egna vävnader. När dessa behov är tillgodosedda så kan eventuella överskott inte lagras för framtida behov utan de bryts i huvudsak** ned till monosackariden glukos, blodsocker. I den processen bildas en andel kvävehaltiga avfallsämnen som utsöndras i urinen. Man kan tumregelmässigt uppskatta att cirka 4/5 av energin i aminosyraöverskottet blir blodsocker.

I utgångsläget åt man 350 – 381 kcal i form av proteiner och det finns ingen notering om att deltagarna hade någon form av proteinbrist. Med utgångspunkt från detta menar jag att det är sannolikt att minst 120 – 160 kcal glukos kommer av den avsevärda merkonsumtionen av protein under försöket, utöver vad man faktiskt åt i form av kolhydrater.

Vi betraktar först Ad libitumgruppen:

Låt oss för enkelhetens skull anta att deltagarnas initiala proteinkonsumtion (351 kcal / 13E%) tillgodoser aminosyrabehovet utan att ge ett signifikant glukostillskott.

  • Initialt åt man 1480kcal från kolhydrater samt producerade cirka 50kcal (glukos) från triglyceridernas (fettets) glyceroldel, cirka 5E% av fettets energiinnehåll (5% av 998kcal). Totalt cirka 1530 från monosackarider. (Kom ihåg att proteinernas bidrag i detta skede inte räknas!) Vid denna kombination av makronutrienter blir halten av insulin 10.5 mU/liter.
  • I MCMF-gruppen kom 654kcal från kolhydrater, 35kcal (glukos) från fettet samt 160kcal (glukos) från det massiva proteinöverskottet, totalt 849kcal från monosackarider. Insulinhalten blev 9.5 mU/liter.
  • LCHF-gruppen ger det intressantaste resultatet med 89kcal från kolhydrater, 58kcal (glukos) från fett samt 122kcal (glukos) från proteinöverskottet, totalt 269kcal av monosackarider. Logiskt nog sjunker insulinet till 6.1 mU/liter, 42% under utgångsvärdet och 36% under MCMF-gruppens värde.

Även blodsockret förändrades från utgångsvärdet 5.9 mmol/l till MCMF:s 5.6 mmol/l och vidare ner till 5.3 mmol/l för LCHF:arna. Skillnaderna kan förefalla måttliga, men den är i själva verket utomordentligt stor. Enligt min mening skall man inte utgå från 0-värdet på skalan utan från ett idealvärde i normalintervallet, säg 5 mmol/l.  Då är utgångsvärdet 18% förhöjt, MCMF 12% upp medan LCHF-arna nöjer sig med 6%!

Samma beräkningar i den isokaloriska gruppen (med fast kaloriintag) ger utfall enligt samma mönster:

  • Initialt åt man 1514kcal kolhydrater och 56kcal (glukos) från fett, totalt 1570kcal från monosackarider vilket resulterade i 16.6 mU/l insulin, 5.5 mmol/l blodsocker.
  • MCMF-gruppen åt 692kcal, 37kcal (glukos) från fett samt 148kcal (glukos) från proteinöverskott, totalt 877 kcal från monosackarider, 9.2 mU/l insulin, 5.2 mmol/l blodsocker.
  • LCHF-arna sticker ut även här: 83kcal från kolhydrater, 64kcal (glukos) från fett samt 147kcal (glukos) från proteinöverskottet ger totalt 294 kcal från monosackarider, 7.3 mU/l insulin, 4.8 mmol/l i blodsocker.

Protein anses kraftigt mättande, men i denna studie ger detta inget signifikant genomslag. MCMF-arna i ad libitum-gruppen åt 46kcal mer av förment mättande protein men trots detta totalt 154kcal mer!

I alla grupperna noterade man lägre vikter vid slutet av försöksperioderna än i utgångsläget men det finns några utomordentligt intressanta detaljer att notera.

Försöken pågick i 4 veckor, 28 dagar. Om vi nu tar skillnaden mellan ad libitum grupperna LCHF och MCMF, 154kcal, och multiplicerar med de 28 dagarna så blir energiintaget i MCMF-gruppen totalt 4312kcal högre vilket (teoretiskt antas 1 kg fettväv = 7500kcal) motsvarar cirka 0.58 kg fettväv. I tabellens rad för Fat mass finns det faktiska utfallet och MCMF-gruppen drog av någon anledning på sig drygt 2.2 gånger mer än kaloriintaget teoretiskt borde innebära, 1.3kg! Observera att detta är uppmätt fettmassa, inte en skillnad i kroppsvikt som kan påverkas starkt av muskel- och leverglykogen med vidhängande vatten.

Det är alltså inte enbart en total viktnackdel*** för MCMF på Ad libitum (den var 2.1kg) utan 1.3 kg fettväv!

Samma genomräkning hos de isokaloriska deltagarna ger vid handen att den lilla skillnaden om 66kcal över 28 dagar (teoretiskt****) summerar upp till 1848kcal, motsvarande 0.25 kg fettväv. Viktskillnaden blev totalt 2.2 kg till MCMF-gruppens nackdel, varav 0.9 kg var genuin fettväv, 3.6 gånger mer än de traditionella kaloriräknarnas prognoser.

Rakt på sak:

  • Den som äter en kost med lite kolhydrater samlar mindre fettväv.
  • På LCHF åt man frivilligt mindre mat. (Ad libitum)
  • Vid energibegränsning (svältbantning) minskade LCHF-arna mer i fettmassa.
  • Vid Ad libitum (fritt ätande) sjönk insulinet avsevärt med LCHF, knappt alls i MCMF.
  • Vid energibegränsning sjönk insulinet i båda grupperna men tydligt mer i LCHF (statistiskt säkerställt).
  • Det finns inget enkelt samband mellan enbart kaloriintag och fettväv.
  • Energi från monosackarider återspeglar sig i blodsockret och styr insulinutsöndringen.
  • Högt protein minskar inte nödvändigtvis ätandet.

*) Observera att jag ändrat studiens HF-LC till ”vårt” LCHF samt MF-MC till MCMF för att bättre stämma med språkbruk vi är vana vid.

**) Aminosyror som bryts ned till energi bildar i huvudsak glukos, men några bildar ketoner. Det finns även de som kan bilda båda efter behov.

***) Jag använder ordet viktnackdel för att förtydliga att MCMF gick ner mindre.

****) InoUtare (kaloriräknare) brukar hävda att kalorier är likvärdiga oavsett källa.

Äldre inlägg