Arkiv för oktober, 2017

”Förbränningen” hos en rejält överviktig/fet är nog lika stor eller till och med större än hos en smärt som tränar rimligt mycket. Jag tror inte att normalviktiga eller smärta kan föreställa sig hur fysiskt ansträngande det är att 24/7 bära en viktväst som väger 20-30-40 kg eller mer.

Jag tänker inte avråda från icke belastande fysisk träning, men tror att det som bibehåller övervikt/fetma är att man ständigt förnyar den genom att man har avsevärd förbättringspotential i sina matvanor. I klartext; man äter rejält fel!

LCHF fungerar bland annat genom att du äter/metaboliserar (förbränner) mer fett. Det låter kontraintuitivt, men på något sätt måste du ”lära” din kropp att metabolisera fett, det är enda sättet att utnyttja det du redan bär på. Se fett i maten som ett slags ”träningsredskap”. Med tiden, när din kropp är ”certifierad fettförbrännare” och du fortfarande har fettväv i överskott, så kan/bör du dra ner på mängden.

Att koncentrera sig på lågkalorikost låter logiskt, men brukar spricka på att den åtföljs av hunger, ibland fullständigt oemotståndlig. Under vissa omständigheter, t.ex. påtvingad svält, i kliniska experiment under strikt övervakning eller med GBP (magkirurgi) kan det fungera. Märk väl att många koststudier jämför ad libitum LCHF (ät så mycket du vill) och alternativ med kaloribegränsning. Vanligen brukar resultaten med LCHF vara i paritet med eller bättre än de andra.

Med lågkalorikost men en kropp som inte gärna förbränner fett kommer den att dra ner på förbrukningen istället, något du definitivt inte vill. Om och när du faller för matfrestelser efter att ha ”svältbantat” är risken stor att du går upp i vikt, jojobantning. TV-s freak show Biggest Loser visar otaliga exempel på detta.

Mina förslag är att lära din kropp att använda fett, med tiden kan du ändra dina ätmönster till 5:2, 16:8 och dygnsfasta (googla för mer info). Till detta kan du naturligtvis foga fysisk träning, men dess verkan på just viktnedgång är tveeggad, sannolikt ökar din aptit. Dessutom tar det lång tid att träna bort det som tar minuter att ”unna sig”.

Du kan ta del av mängder av erfarenheter i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta diabetikers recept.

Annonser

Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University har funnit svar på en av biologins mest fundamentala frågor. Deras upptäckter kan leda till nya strategier att behandla fetma och de sjukdomar som den leder till.

Så optimistiskt inleds en några år gammal (2007) artikel i Science Daily. Man har identifierat gener som ansvariga för att lagra fett i fettceller. 

Scientists had previously identified the genes responsible for synthesizing fat within cells. But the genes governing the next step–packaging the fat inside a layer of phospholipids and proteins to form lipid droplets–have long been sought, and for good reason.

Min tolkning: Forskare har identifierat gener som är ansvariga för att syntetisera fett inuti celler. Nästa steg – att ”förpacka” dem i små fettdroppar – har länge sökts, detta med goda skäl.

Grundforskning, att lära sig någots innersta väsen, kan ligga långt från dagens primära behov men tror man sig ana en kruka med guld vid regnbågens slut så är det en stark drivkraft. Genom att studera dessa lipiddroppar tänker man sig skapa preparat som skall förhindra fettbildningen. Jag har inte läst fulltexten och känner därför inte forskarnas intentioner, om det är genuin grundforskning eller om förhoppningen främst gäller nyskapande fetmabehandling. 

”These lines of evidence supported our conclusion that FIT genes are necessary for the accumulation of lipid droplets in cells,” says Dr. Silver. ”Now that we’ve identified the genes and the proteins they code for, it should be possible to develop drugs that can regulate their expression or activity. Such drugs could prove extremely valuable, not only for treating the main result of excess lipid droplet accumulation–obesity–but for alleviating the serious disorders that arise from obesity including type 2 diabetes and heart disease.”

Visst låter det bra? Kanske till och med lite för bra?

Så här tänker jag:

1) Blodet bör normalt inte  transportera mer blodsocker än 3-5 gram samtidigt (”fasteblodsocker”). Redan ett par gram utöver detta antyder diabetes.

2) Överskottsenergin lagras i ”närlager” (glykogen, max 2000 kcal) eller fett i närmast obegränsad omfattning.

3) När möjligheten att lagra undan energi ur blodet som fett försvinner genom detta drömpreparat, vart skall det då ta vägen?

Om vi bekymrar oss för de så kallade ”blodfetterna”, hur skall det bli i framtiden? Redan nu är TG (mätvärdet på  lipoproteinet VLDL som bär majoriteten av det egenproducerade fettet i blodet) hos kolhydratätare förhöjda. Hur skall det då bli i framtiden då inte den lagrings- och transportmekanismen får vara ifred? Den skyddar ju kroppen mot skadliga effekter av den mat du äter.

Ironiskt menat förslag, dock med en liten kärna av allvar: Skapa istället ett preparat med en slags TG-antabusfunktion. Det skall fungera så att man mår illa när man äter sådant som gör att TG stiger.

Allra lättast kommer man då att slippa undan med LCHF. Och det fungerar redan nu, behövs inga nya preparat.

With all its hustle, bustle, concrete, and congestion, they say New York City changes people. And that may be true, but according to a new preprint study posted on bioRxiv, urban life is also changing the city’s mice—right down to their very genes. Mice collected from around the city showed changes in their RNA in genes involved in digestion and metabolism relative to their country counterparts, New Scientist reports. Among these genetic changes the scientists found one involved in the production of omega-3 and omega-6 fatty acids, mirroring a similar change in humans that cropped up around the time our species switched from a hunter-gatherer lifestyle to one based on agriculture. Like humans who consume high quantities of fat, the city mice also showed signs of enlarged livers and genetic changes associated with nonalcoholic fatty liver disease, results the researchers speculate may be from all the human fast food in their diets.

Min tolkning: New York City förändrar människor, numera även visat för möss. Möss som fångats visar förändrat RNA i gener som är associerade till ämnesomsättningen.

Sista meningen är jag lite mer noggrann med: Som hos människor som äter stora mängder fett visar stadsmössen tecken på förstorade levrar och genförändringar som associeras till NAFLD, Non Alcoholic Liver Disease, fettlever som ej beror på alkoholkonsumtion. Forskarna spekulerar i att det beror på all snabbmat som de äter.

Källa: sciencemag.org

Vilket är ditt spontana första intryck av detta? Kan det bygga på följande komponenter:

  • Fet mat
  • Genförändringar
  • Fettlever
  • Snabbmat

Kanske kombinerat såhär: Möss som äter människors feta snabbmatrester får fettlever och genförändringar? Det är min första känsla, du kanske har en annan och mer nyanserad bild.

Man kan börja fundera med många olika ingångar till detta, jag väljer att börja med ”genförändringarna”. DNA är vår arvsmassa, en lång spiralformad struktur som finns i varje cellkärna. Givet att vi inte är sjuka så är denna arvsmassa identisk i varje cell oavsett var i kroppen den än är belägen. Vi har alltså ingen specialiserad ”leverDNA”, ”bukspottkörtelDNA” eller något annat.*

DNA är en slags ”ritning” över alla olika celltyper och strukturer som förekommer i kroppen och ligger till grund för att bilda t.ex. hormoner och enzymer som varje situation kräver. Eftersom myriader av sådana processer ständigt pågår i de enskilda cellerna och DNA bara finns i ett exemplar i cellkärnan så kan man inte använda ”originalritningen” utan förenklade kopior, RNA, istället. De nyproduceras allt efter behov, ibland med små justeringar. Detta kallas epigenetik och påverkas av miljön där maten är en faktor.

Man finner att stadsmössens RNA i vissa stycken är annorlunda än lantisarnas. Blir du förvånad?

Sedan är man snabb att döma stadsmössens mat som i första hand ”fettrik”. Må så vara, men ännu mer övergripande så är den industriproducerad snabbmat med mängder av hitte-på-ingredienser och annat som en rural frigående lantmus sannolikt aldrig skulle äta så stora mängder av.

Min slutsats är att artegen mat är bättre än industriproducerad snabbmat. Åtminstone för möss.


*) Ett viktigt undantag är att cellernas mitokondrier, strukturer som konverterar det vi äter till energi som celler förstår att använda. De har ett eget mitokondrie-DNA.