Arkiv för kategori ‘autoimmuna sjukdomar’

Ulcerös kolit – fler opererar bort tjocktarmen!

Publicerat: 2018-05-28 i autoimmuna sjukdomar, Immunförsvar, Inflammation, termogenes, Ulcerös colit
Etiketter:, ,
0

Ulcerös kolit – allt färre behöver operera bort tjocktarmen

Den inflammatoriska tarmsjukdomen ulcerös kolit har ökat kraftigt. Samtidigt behöver bara hälften av alla patienter operera bort tjocktarmen jämfört med för 50 år sedan. Det visar en studie av Carl Eriksson, specialistläkare vid medicinska kliniken på USÖ.

Källa: svt NYHETER

Jo, du ser rätt. Rubriken på blogginlägget är helt annorlunda än den svt NYHETER har, hur motiverar jag det?

Det visade sig att förekomsten av Ulcerös kolit ökade tiofaldigt under perioden, samtidigt som antalet patienter som behövt operera bort tjocktarmen till följd av sjukdomen halverats.

Om antal personer som drabbas av UC ökar tio gånger och andelen som behöver avlägsna sin tjocktarm har halverats så blir min slutsats att 10 * 1/2 = 5 gånger fler personer opereras 2010 jämfört med när Carl Eriksson började följa patientjournaler från 1962. Genom att vara så tydlig skulle den positiva effekten av nya mediciner drunkna i helhetens hav. Nå, nog om svt:s bedrägliga rubriksättning, över till viktigare aspekter.

Orsaken till sjukdomen ulcerös kolit är idag inte klarlagd. Man vet att flera faktorer spelar in, såsom arv, miljöfaktorer, kroppens immunförsvar och de bakterier vi normalt har i våra tarmar.

Källa: netdoktor

Själv ”fick” jag UC cirka 1970, ett enda kort och dramatiskt skov där min vikt rasade till 49 kilo från dryga 80. Som tur var kunde jag, efter att ha tankat upp med blodtransfusioner, åka hem över helger. Det och att min fru besökte mig på NUS alla övriga dagar gjorde att jag höll livsgnistan vid liv. Efter helger var jag oftast så utmattad att mitt rum och säng på sjukhuset kändes som ”hemma”. Ett drygt halvår efter sjukdomsdebuten avlägsnades den sjuka tjocktarmen i sin helhet och knappa 10 dagar därefter promenerade jag hem, 6 kilometer. Tala om att få livet tillbaka!

När det var aktuellt för mig förnekade läkarna kategoriskt att arvet hade betydelse, vilket kändes hoppfullt. Idag har jag en mer nyanserad uppfattning, den genetiska koden har naturligtvis betydelse, men miljön påverkar hur koden tolkas. Detta kallas epigenetik och kan liknas vid hur musiker tolkar och framför identiskt lika noter ganska individuellt.

Frågan är då hur arv och miljö samverkar för att, i Örebro län, öka förekomsten av UC tio gånger? Carl Eriksson föreslår en politiskt korrekt faktor:

Nya studier är nödvändiga för att ta reda på orsaken till den observerade ökningen men ökande köttkonsumtion i samhället kan ha bidragit, säger Carl Eriksson, specialistläkare på medicinska kliniken vid Universitetssjukhuset Örebro och tidigare doktorand vid Institutionen för medicinska vetenskaper på Örebro universitet, i ett pressmeddelande.

Ett vanligt kriterium att en parameter har betydelse är om effekten, förekomsten av UC, är någorlunda proportionell till orsaken, ökad köttkonsumtion. Äter Örebroare såå mycket kött idag jämfört med för 60 år sedan? Skulle inte tro det. Ett möjligt bidrag kanske, men är det värt att nämna?

Jag vill inte förringa Carl Erikssons arbete, han lärt mig att fem gånger fler får sin tjocktarm bortopererad idag än på ”min tid”, samtidigt som antalet drabbade ökat 10 gånger. I min värld vore den största framgången om man kan identifiera den/de avgörande miljöfaktorer som utlöser UC.

För min del var sannolikt ”stress” en betydande faktor. Intensiva universitetsstudier och tidiga morgnar med tidningsutbärning för att hålla ordning på familjens ekonomi. Påtagligt hög köttkonsumtion med två studerande och ett litet barn i familjen var knappast aktuellt.

Det finns många LC/LCHF:are som vittnar att deras UC lindras eller praktiskt taget försvinner. Märk väl att den ofta innebär att man väljer lågprocessad mat med en stor andel animaliskt ursprung i kombination med främst ovanjordsgrönsaker. Bli medlem i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers recept för att få hjälp och stöd med din nya livsstil, du behöver inte ha diabetes för att vara med!

Mina egna anekdoter om LCHF: Iriter, AS/Bechterew och blödande tandkött

Publicerat: 2017-03-22 i autoimmuna sjukdomar, Inflammation, Ulcerös colit
Etiketter:, , , , , , , ,
4

Jag satt i hyrbilen på väg mellan Kennedy Space Center och Orlando, Florida när smärtan kom. Plötsligt, intensivt och med en påtaglig överkänslighet för ljus. Det var i slutet på 80-talet och vår första resa till USA. Första tanken var att kalldrag från luftkonditioneringen i flygplanet på vägen över Atlanten var orsaken, men varför bara ena ögat? Resten av dagen körde jag mycket försiktigt med ena handen kupad över ögat som skydd mot ljuset. Att försöka blunda med ena ögat och köra var inte att tänka på, det gjorde för ont. Till slut klarade jag inte mer och långt innan det var planerat stannade vi och låg över på ett riktigt billigt motell.

Under natten och nästa morgon begrep vi bättre vad som styrde priset. Det var, som i många andra sammanhang, läget, läget och läget. När vi anlände i kvällens djupa mörker var vi inte särskilt uppmärksamma på att det låg en livligt trafikerad järnväg i direkt anslutning till bakväggen och att den stilla förortsgatan på framsidan i själva verket var en mångfilig pendlarväg med gigantisk trafik på morgonen. Nåja, centralt var det i vilket fall.

Under natten hade smärtan lagt sig nästan helt och resten av semestern blev inte alls påverkad, men på vägen hem höll jag luftmunstycket över min flygstol stängd för säkerhets skull. Inga ögonproblem på några år, men så hände det igen och då kom till slut förklaringen till vad som förorsakat smärtan, en inflammation i ögats iris (regnbågshinnan), en irit.

  • I ögat finns en ringmuskel runt pupillen som reglerar hur mycket ljus som släpps in i ögat. Denna muskel ger oss även vår ögonfärg. Av olika skäl kan den inflammeras och den smärta som uppkommer har, åtminstone i mitt fall, varit stark och obehaglig. Redan den lätta beröringen när man tvättar ansiktet är tillräcklig.

Inflammationen kan utlösas av många orsaker och jag bär med mig minst två av dem, tarmsjukdomen ulcerös kolit samt den reumatiska ankyloserande spondylit, även kallad Bechterews sjukdom.

Att mitt första möte med irit kom så plötsligt och praktiskt taget försvann inom mindre än 20 timmar har jag ingen som helst förklaring till. Alla senare gånger har behandlingen varit kortisondroppar och ett pupillvidgande preparat. Jag har inga problem med att ta dropparna, annat att de kan vara lätta att glömma bort, effekten är både snabb och påtaglig så därför känner jag mig återställd långt innan kuren är klar, en upplevd friskhet som kan bidra till glömskan.

Iriter återkom med ojämna mellanrum under årens lopp och med tiden lärde jag mig att både känna de allra tidigaste symtomen samt att det inte var lönt att vänta ut att det skulle lösa sig av sig självt som första gången. Det gjorde det aldrig. 

En liten fördel med iriterna var att kortisondropparna samtidigt gjorde att mitt närmast ständigt blödande tandkött blev som nytt! Den positiva effekten satt i någon vecka efter kortisolkuren, sedan var det som förr.

I mitten av november 2005 köpte min fru Lars Erik Litsfeldts Fettskrämd och Sten Sture Skaldemans Ät dig ner i vikt. Den första lockade med en osannolik titel, den andra ett osannolikt löfte. Men vi har båda vissa kunskaper om grundläggande fysiologi från våra yrken och hade inga problem att acceptera de idéer som presenterades i böckerna, de byggde ju på ovedersäglig logik, låt vara att de gick på tvärs med de traditionella råden. Vi sträckläste och den 17 november 2005 gick vi igång på alla cylindrar.

Efter några dagar, säg 3-4, så blödde helt plötsligt inte mitt tandkött längre! Effekten var, för mig, helt oväntad och det tog ett tag innan sambandet stod klart, den ”nya” maten hade antiinflammatoriska egenskaper, åtminstone i jämförelse med den gamla. 

Kroppens immunförsvar använder diverse verktyg och till dessa hör i huvudsak inflammationshämmande omega-3-fettsyror (n-3) samt inflammationsfrämjande omega-6-fettsyror (n-6). Inflammationer är en av kroppens försvarsmekanismer, men för att de skall ha avsedd effekt måste de både kunna aktiveras och stängas av efter behov. Detta sker om mängden av dessa fettsyror är tillräcklig men inte överdriven, samt att kvoten n-6/n-3 ligger i intervaller 1/1 – 4/1. Tyvärr är dagens mat oerhört rik på inflammationsfrämjande omega 6-fettsyror, 10 – 40 gånger mer än n-3! Detta beroende på att ogenomfunderad industrimat av ekonomiska skäl baseras på vegetabilier inklusive billiga vegetabiliska fettråvaror. 

Det finns goda skäl att verksamma omega-3-fettsyror till stor del kommer från kalla hav. De är mycket lättflytande även i stark kyla vilket tillåter att fiskar och andra varelser vara mjuka och smidiga även vid (och till och med under) 0 grader. Samtidigt är dessa fetter känsliga för oxidation (härskning) men i den kalla omgivningen är detta inget problem.

Precis samma skäl, men omvänt, förklarar varför vegetabiliska omegafettsyror domineras av ”n-6-typ”. De är inte lika lättflytande, ens när temperaturen stiger riktigt högt i solskenet. Även i vegetabiliska fetter finns omega 3-fettsyror, men det är genomgående kortkedjigt (18 kol) och inte lika användbart i kroppen som de långkedjiga (20 – 22 kol) som förädlats beroende på sitt animaliskt ursprung. Djur såväl som människor har enzymsystem för att bearbeta de korta kolkedjorna, men det delas mellan både n-3- och n-6-fettsyror och jobbar enligt principen ”först till kvarn…”. Om man då äter en n-6-rik kost blir enzymsystemet överbelastat av att förlänga linolsyra (n-6, 18 kol) till arakidonsyra (n-6, 20 kol). Arakidonsyra är ”modersubstans” till proinflammatoriska prostaglandiner, leukotriener och thromboxaner.

  • Det finns antiinflammatoriska preparat som dämpar kroppens förmåga att bilda dessa ämnen från arakidonsyra, de kallas NSAID-preparat, ibland även COX-hämmare.

Min erfarenhet är att det är mycket fördelaktigt att bekämpa inflammatoriska sjukdomar redan vid källan genom att undvika vegetabiliska fettkällor, rika på kortkedjigt omega-6, samt stötta med redan förädlade animaliska fetter med en rejäl andel omega-3 som EPA (n-3, 20 kol) och DHA (n-3, 22 kol).

Sedan vi började med LCHF har jag bara haft ett litet tillbud av irit, dessutom har de smärtsamma skoven av Ankyloserande spondylit (Bechterew) upphört. Jag har till och med upplevt en liten ökning i ryggens rörlighet. Ska egentligen inte kunna hända.

Läs mer i OMEGA-3. Vitaminet från havet av Tom Saldéen. Optimal förlag

Butyrat och ulcerös colit, del 4

Publicerat: 2017-02-10 i autoimmuna sjukdomar, Fibrer, GLUT1, Inflammation, SFA - mättade fettsyror, Ulcerös colit
Etiketter:, , ,
3

Ulcerös colit är en inflammatorisk sjukdom i tjocktarmen. Som namnet anger förorsakar den (blödande) sår som dels hindrar tjocktarmens funktion, dels ger blodförluster som kan vara mycket allvarliga. UC uppträder i skov med varierande frekvens och varaktighet och med rätt skötsel kan man leva med den under lång tid utan att den blir livshotande.

ulcero%cc%88s-colit

För egen del drabbades jag av ett enda skov våren 1970, hamnade på sjukhus nästan omgående. Gick ner i vikt till 49 kg och klarade inte ens att stå upp på en vanlig personvåg tillräckligt länge för att få en tillförlitlig avläsning. För att göra en lång historia kort opererades jag i november, hela colon togs bort och jag fick ”påse på magen”. Efter knappa två veckors konvalescens promenerade jag hem, 6 kilometer.

Få med UC upplever ett så dramatiskt förlopp, livet under skoven är inget avundsvärt. Ständig oro för var toaletter finns är bara ett problem. Allt som kan underlätta är önskvärt och i den studie jag nu intresserar mig för finns hopp.

Most clinical studies analyzing the effects of butyrate on inflammatory status focused on UC patients. Hallert et al[1] instructed 22 patients with quiescent UC to add 60 g oat bran (corresponding to 20 g dietary fiber) to their daily diet. Four weeks of this treatment resulted in a significant increase of fecal butyrate concentration and in a significant improvement of abdominal symptoms.

Min tolkning: De flesta studier som analyserar effekten av butyrat (smörsyra) fokuserar på patienter med UC. 22 patienter med vilande UC uppmanades att dagligen äta äta 60 gram havreflingor (motsvarande 20 gram fibrer). Fyra veckor med denna behandling gav statistiskt säkerställda ökningar av butyratkoncentrationen och minskningar av magproblem.

För den som ännu inte läst de föregående inläggen: Tjocktarmens bakterieflora kan bearbeta fibrernas glukos och ur den bygga kortkedjiga mättade fettsyror, (SCFA) varav cirka 15% är just butyrat. En annan råvara för dessa bakterier är resistent stärkelse vilka dessutom har fördelen att inte irritera den angripna tarmen med överflödigt fiberinnehåll.

These and other intervention studies[62-64] suggested that the luminal administration of butyrate or stimulation of luminal butyrate production by the ingestion of dietary fiber results in an amelioration of the inflammation and symptoms in UC patients.

Min tolkning: Denna och andra studier [2-4] visar att tillförsel av butyrat eller stimulering av egen butyratproduktion kan dämpa inflammation och symtom hos personer med UC.

Så en komplicerad passage som, så vitt jag uppfattar den, antyder att den inflammatoriska processen påverkas av inverkan från transportproteinet GLUT1, en icke insulinberoende glukostransportör. Möjligen kan det tolkas som att inflammationen ökar då tarmväggen och/eller dess slemskikt tar energi från glukos snarare än den mättade fettsyran butyrat.

Numerous studies have reported that butyrate metabolism is impaired in intestinal inflamed mucosa of patients with IBD. Recent data show that butyrate deficiency results from the reduction of butyrate uptake by the inflamed mucosa through downregulation of MCT1. The concomitant induction of the glucose transporter GLUT1 suggests that inflammation could induce a metabolic switch from butyrate to glucose oxidation. Butyrate transport deficiency is expected to have clinical consequences. Particularly, the reduction of the intracellular availability of butyrate in colonocytes may decrease its protective effects toward cancer in IBD patients[5]

Här avstår jag från att skriva en tolkning.

Det går alldeles utmärkt att leva med ”påse på magen”, särskilt om alternativet är att ha magsmärtor, fundera över var närmaste toalett finns samt oro över tjocktarmscancer. Med nuvarande kunskaper skulle jag testa strikt LCHF i kombination med resistent stärkelse. Hade jag börjat i tid skulle kanske min UC aldrig ens debuterat.

Tidigare i ämnet: Nytta av korta fettsyror i tjocktarmen, del 1,   Korta fettsyror i tjocktarmen, del 2,  Upptag av korta fettsyror, del 3

[1] Hallert C, Björck I, Nyman M, Pousette A, Grännö C, Svensson H. Increasing fecal butyrate in ulcerative colitis patients by diet: controlled pilot study. Inflamm Bowel Dis 2003; 9: 116-121 (Abstract)

[2] Scheppach W, Sommer H, Kirchner T, Paganelli GM, Bartram P, Christl S, Richter F, Dusel G, Kasper H. Effect of butyrate enemas on the colonic mucosa in distal ulcerative colitis. Gastroenterology 1992; 103: 51-56

[3] Lührs H, Gerke T, Müller JG, Melcher R, Schauber J, Boxberge F, Scheppach W, Menzel T. Butyrate inhibits NF-kap- paB activation in lamina propria macrophages of patients with ulcerative colitis. Scand J Gastroenterol 2002; 37: 458-466

[4] Vernia P, Marcheggiano A, Caprilli R, Frieri G, Corrao G, Valpiani D, Di Paolo MC, Paoluzi P, Torsoli A. Short-chain fatty acid topical treatment in distal ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Ther 1995; 9: 309-313

[5] Thibault R, Blachier F, Darcy-Vrillon B, de Coppet P, Bourreille A, Segain JP. Butyrate utilization by the colonic mucosa in inflammatory bowel diseases: a transport deficiency. Inflamm Bowel Dis 2010; 16: 684-695

Motverkar ketoner kakexi vid cancer?

Publicerat: 2015-05-22 i Apoptos, ATP, autoimmuna sjukdomar, Bukspottkörtelcancer, Cancer, Djurstudie, fermentering, glukos, Ketoner, Mitokondrier
Etiketter:, , , , , ,
3

Kakexi innebär förlust av kroppsmassa som inte kan motverkas även om man försöker äta mer. Kakexi är en vanlig följd av såväl cancer som autoimmuna sjukdomar samt ett antal andra åkommor inklusive drogmissbruk och innebär allvarligt nedsatt allmäntillstånd som leder till trötthet, avmagring och orkeslöshet. Här en studie som handlar om hur ketoner och ketogen kost motverkar såväl cancer som kakexi.

Ketoner cancer kakexi

Background: Aberrant energy metabolism is a hallmark of cancer. To fulfill the increased energy requirements, tumor cells secrete cytokines/factors inducing muscle and fat degradation in cancer patients, a condition known as cancer cachexia. It accounts for nearly 20% of all cancer-related deaths. However, the mechanistic basis of cancer cachexia and therapies targeting cancer cachexia thus far remain elusive. A ketogenic diet, a high-fat and low-carbohydrate diet that elevates circulating levels of ketone bodies (i.e., acetoacetate, β-hydroxybutyrate, and acetone), serves as an alternative energy source. It has also been proposed that a ketogenic diet leads to systemic metabolic changes. Keeping in view the significant role of metabolic alterations in cancer, we hypothesized that a ketogenic diet may diminish glycolytic flux in tumor cells to alleviate cachexia syndrome and, hence, may provide an efficient therapeutic strategy.

Min tolkning: Cancer kännetecknas av en avvikande ämnesomsättning. För att tillfredsställa det ökande energibehovet utsöndrar tumörceller ämnen som påskyndar muskel- och fettnedbrytning hos cancerpatienter, något som kallas kakexi. Detta är den primära dödsorsaken hos nära 20% av alla cancerfall. Mekanismen bakom cancerrelaterad kakexi samt vård som fokuserar på kakexi är oklar. Ketogen kost, strikt LCHF, som ökar mängden ketoner (acetoacetat, β-hydroxybutyrat och aceton) är en alternativ energikälla. Tankar finns att ketogen kost leder till grundläggande förändringar i ämnesomsättningen. Med hänsyn till hur cancer ändrar ämnesomsättningen ställde vi upp hypotesen att ketogen kost kan minska glukostillflödet till cancerceller och minska kakexi och på så sätt bli en effektiv behandlingsmetod.

Källa: Metabolic reprogramming induced by ketone bodies diminishes pancreatic cancer cachexia – Cancer & Metabolism  Fulltexten är fritt nedladdningsbar via länken.

Gemensamt för cancerceller är att dess mitokondrier är dysfunktionella, de gör inte sitt jobb. I cellers cytoplasma förbearbetas glukos till pyruvat som transporteras in i närmaste mitokondrie för vidare bearbetning till kroppens grundläggande energivaluta, ATP. Det första stegen krävs en investering av 2 ATP för att starta processen som återför 4 ATP, netto ger detta 2 ATP. Med fungerande mitokondrier kan ytterligare 30 – 36 ATP utvinnas via en lång och komplicerad process, men i cancercellen är det tvärstopp, mer än 2 ATP blir det inte.

När pyruvatet inte används bildas ett överskott av mjölksyra och då cancervävnader har notoriskt usel blodförsörjning fraktas den inte bort i tillräcklig omfattning. Detta gör att tumörvävnad får ett lägre pH (är ”surare”) vilket ständigt feltolkas som att cancer ”trivs” och gynnas av en sur miljö.

  • Cancerceller är notoriskt ensidiga i sitt kostval, ratar 95% av energin från glukos vilken fermenteras till laktat (mjölksyra), den dåliga sophämtningen (litet blodflöde) hinner inte med och miljön blir försurad. Totalt sett blir effekten att cancerceller kräver många gånger högre glukostillförsel för att kompensera för de skadade mitokondrierna.

Observera: Studien är av etiska och praktiska skäl gjord på möss samt vävnadsprover i ”provrör”. Kan den då alls vara relevant för människor? Levande organismer delar väsentliga byggstenar och funktioner. Skillnaden är uppenbar om man jämför en mus och en människa sida vid sida, men när man går ”närmare” blir likheterna allt större. Djur- och provrörsstudier kan vara hypotesgrundande, skapa nya tankebanor, att bearbeta i studier på mänskliga vävnader. En fördel med djurförsök såväl in vivo (på levande djur) och in vitro (i ”provrör”) är att man kan detaljstudera resultat och händelseförlopp, något som kan vara svårt bland människor.

Alla studier behäftas av diverse fel och när det gäller människor är det svårt att hålla kontroll över alla relevanta parametrar. Folk kommer och går, gör inte som de blir tillsagda och friserar sina utsagor av diverse skäl (av glömska eller rena lögner). Men de är människor, vilket känns tillförlitligt. Djur, å andra sidan, kan hållas under betydligt striktare kontroll. Sedan gäller förstås att ställa ”rätt” frågor och mäta ”rätta” parametrar. Men djur är inte människor vilket sänker trovärdigheten.

  • Våra kroppar anpassar sig effektivt till förändrade behov, oavsett om de är önskvärda eller ej. Då cancerceller har ett uttalat behov av glukos kommer metabolismen att anpassa sig och effektivisera ”glukosutbudet”. Kommer det inte in via maten sker det till stor del via nedbrytning av glukogena* aminosyror från proteiner. Dessa kommer huvudsakligen från muskler, men det finns ingen garanti att hormoner, enzymer eller proteiner i bindväv eller liknande blir opåverkade, i vart fall är det sannolikt att deras normala omsättning påverkas negativt. Detta är förmodligen en avsevärd del av kakexins nedbrytande effekter.
  • Alla fetter består av tre fettsyror sammanbundna av en molekyl glycerol. Glycerol är en återvinningsbar ”organisatör” av fettsyror till fettmolekyler och återvinns efter varje användning i levern till glukos. Energibidraget från dessa är litet men inte obetydligt.
  • Mjölksyran från cancercellen återvinns också till ny glukos i levern via Cori-cykeln, ytterligare en ineffektiv process.

Så ett aber:

Tumor cells also have alterations in the metabolism of glutamine, a nitrogen source and arguably the most significant metabolite precursor for tumor cells after glucose.

Min tolkning: Tumörceller har också en förändring i omsättningen av glutamin, en glukogen aminosyra, näst glukos den mest betydande energikällan för tumörceller.

Detta är grunden för en vanlig invändning mot att kolhydratrestriktion skulle vara en framkomlig väg att motverka och dämpa cancerutveckling. Vi skall senare se hur ketogen kost påverkar glutaminomsättningen vid cancer.

Ketogenic diets possess anticonvulsant and antiinflammatory activities. It has also been proposed that a ketogenic diet treatment results in systemic metabolic changes like increased glucose tolerance, reduced fatty acid synthesis, and weight loss.

Min tolkning: Ketogen kost minskar kramper och är antiinflammatorisk. Hypoteser finns att ketogen kost påverkar ämnesomsättningen mot ökad glukostolerans, minskad fettsyrabildning och viktminskning.

Då ketoner är lätt lösliga i blodet kan de även försörja merparten av hjärnan trots att den ligger skyddad bakom blod-hjärnbarriären som anses hindra energitillförsel förutom den från glukos. Räknat per vikt innehåller ketoner dessutom mer energi än glukos, detta då de för med sig mindre syre, de är mindre oxiderade.

…a ketogenic diet may act against the cancer-induced cachexia while causing minimal side effects as previously it has been shown that a 2–7-mM ketone body concentration can be achieved safely without giving rise to clinical acidosis.

Min tolkning: En ketogen kost kan motverka kakexi med små sidoeffekter då man tidigare visat att det går att nå 2-5 mmol/L ketoner utan risk för acidos (”försurat blod”)

Låt oss titta på några av deras resultat.

Ketone bodies were observed to inhibit cell survival in a dose-dependent manner.

Min tolkning: Ketoner minskade (cancer)cellöverlevnad på ett dosberoende sätt.

Men kunde detta slå mot ”friska” celler?

We observed no significant effect on survival of these cells under treatment with ketone bodies.

Min tolkning: Vi såg ingen effekt på överlevnaden hos dessa (friska) celler vid ketonbehandling.

Så en viktig notering i en kort mening.

Caspase 3/7 activity increased upon treatment of the pancreatic cancer cells with ketone bodies in a dose-dependent manner.

Min tolkning: Aktiviteten av caspase 3/7 ökade dosberoende i cancerceller vid behandling med ketoner.

Caspaser är djupt inblandade i programmerad celldöd och slår på ett förberett sätt ut enskilda celler, såväl friska som cancerceller! Läs mer i Programmerad celldöd och cancer.

Treatment of Capan1 and S2-013 cells with ketone bodies resulted in a decrease in glucose uptake (Figure 2A,B) and release of lactate (Figure 2C,D) in a dose-dependent manner.

Min tolkning: Behandling av cancerceller med ketoner resulterade i dosberoende minskat glukosupptag och frisättning av mjölksyra.

Precis vad vi önskar, cancercellerna får inte den energi de behöver, de står under tryck, svälter!

Since glutamine also supports pancreatic cancer cell growth [7], we also evaluated the effect of ketone bodies on glutamine uptake. Our results indicate a reduced uptake of glutamine by Capan1 and S2-013 pancreatic cancer cells under treatment with ketone bodies (Figure 2E,F).

Min tolkning: Då (den glukogena aminosyran) glutamin understöder cancerceller utvärderade vi effekten av ketoner på glutaminupptaget. Vi noterade ett reducerat upptag av glutamin i cancercellprover vid ketonbehandling.

Även energitillskottet från glutamin reduceras vid ketonbehandling!

Furthermore we observed a reduction in intracellular ATP levels upon treatment with ketone bodies.

Min tolkning: Vi observerade en minskning i (cancer)cellernas interna ATP vid ketonbehandling.

Som väntat minskar cancercellernas ATP när man reducerar tillgången till glukos, oavsett om det kommer från blodsocker eller glutamin. Mitokondrierna är ju skadade och duger inget till.

Ketone bodies diminish the expression of glycolytic enzymes

Min tolkning: Ketoner minskar uttrycket av enzymer som är betydelsefulla för glukosomsättningen.

Av ”besparingsskäl” kan och bör vi inte producera sådant vi inte behöver. När vi har god tillgång på ketoner finns ingen anledning att fortsätta producera ämnen (glycolytic enzymes) som enbart glukosmetabolismen kräver.

We have demonstrated anticancerous and anticachectic properties of ketone bodies in cell culture conditions, as well as the effect of a ketogenic diet on tumor burden and cachexia in animal models. Furthermore, our studies establish a ketone body-induced metabolomics reprogramming as the mechanism of action of a ketogenic diet against cancer and cancer- induced cachexia.

Min tolkning: Vi har visat att ketoner motverkar cancer och kakexi i cellkulturer såväl som effekter av en ketogen kost på cancertumörer och kakexi i en djurmodell. Dessutom visar vår studie en metabol anpassning som riktas mot cancer och cancerberoende kakexi.

Studien innehåller mängder av data och för LCHF-intresserade enbart positiva slutsatser.

*) Aminosyror kan delas in som glukogena eller ketogena. De förra producerar glukos när de metaboliseras till energi, de senare bildar ketoner. Flertalet är rent glukogena (bland dem glutamin), fem är blandformer och endast två, leucin och lysin, är ketogena.

Fullkorn, bra eller dåligt?

Publicerat: 2015-04-14 i autoimmuna sjukdomar, Fibrer, fullkorn, fytinsyra, Gluten, IBS, Immunförsvar, lektiner
Etiketter:, , ,
0

Fullkorn, visst låter det ”nyttigt”? Du har sett och hört påståendet många gånger så det måste helt enkelt vara ren och äkta sanning. Eller?

Frö av veteTill att börja med så är människan inte naturliga eller ens anpassade fröätare! Någon konstaterade sarkastiskt att ”…om vi vore fröätare så skulle vi ha näbb!” Kan ju hända att det var ett nog så generellt påstående, men ur evolutionsperspektiv så har människan inte ätit nämnvärda mängder frön förrän vi blev jordbrukare för runt 10 000 år sedan. Det är en lång tid, men människan anses ha anor sedan runt 250 000 000 år, alltså 25 000 gånger längre tid. Vi är därför alldeles säkert säkert genetisk långt mer influerade av utvecklingen före spannmålsodlandet.

I fullkornsmjöl finns mycket mer av det ursprungliga fröet i slutprodukten. Det brukar räknas som ”nyttigt”. Men vad ingår i fröets ursprungliga ”förpackning” och vilken funktion fyller det egentligen?

Låt oss för en kort stund se det ur växtens synvinkel.
För sin fortlevnad måste fröet innehålla källan till liv, den genetiska koden etc. samt en resväska med näringsämnen, mineraler och diverse annat som den behöver för att etablera sig där fröet hamnar. Detta ”travel pack” omges av ett sammanhållande fiberhölje som skyddar fröet. Utöver detta ingår ett antal kemikalier som på ett eller annat sätt skall främja förutsättningarna för att åtminstone gro. Dessa kemikalier är intressanta, dit hör bland annat fytinsyra och lektiner.

Fytinsyran är bärare av fosfor för groddens behov och finns i alla sädesslag. I människans matsmältning binder fytinsyran även andra mineraler mineraler som järn och zink. Kroppen tar därför upp mindre av dem om man äter mat med fytinsyra, de passerar ut med avföringen.

Sädeskornen innehåller enzymer, fytaser, som bryter ned fytinsyran. Detta sker när de utsätts för vatten i samband med att de gror och frigör det fosfor som grodden behöver. Dessa enzymer aktiveras även vid surdegsjäsning och då försvinner nackdelen med fytinsyran. Om man under tillverkningen av mjölet skadar dessa enzymer så hjälper inte ens surdegsjäsningen! De äkta fröätarna kan själva producera dessa fytaser, dit hör t.ex. råttor.

En del växter sprider sig genom att utsätta sig för att ätas. Dit hör frukter och bär med ett smakligt hölje som omger en robust kärna som klarar passagen genom magen utan problem. För en del är denna passage nödvändig för att de skall gro. Men sädesslagens fröer hör inte dit, de har en annan taktik för att skydda sitt näringsrika innehåll. De innehåller lektiner, gifter som i tillräckliga mängder avskräcker angripare. Vi talar inte om dödliga effekter, även om de finns*, men tillräckligt för att dämpa konsumtionen. Fröätare utnyttjar det faktum att det finns många olika lektiner med olika verkan. De äter därför selektivt av många olika arter och minskar dosen av varje enskilt lektin. Därför slipper de må illa och ingen enstaka frösort utrotas utan växterna kan leva vidare. Ordet lektin kommer för övrigt från latinets ”legere” som betyder ”att välja”.

Lektinerna drabbar fullkornsätande människor negativt, vår konsumtion kommer från få råvaror och numera i höga doser. (SLV föreslår ju bröd till måltider och mellanmål!) Och självklart har det ingen betydelse om du varierar mellan olika sorters bröd eller fabrikat, det är bara några få sädesslag som dominerar din kost.

  • Lektiner påverkar kalciumupptag negativt och är alltså en riskfaktor för benskörhet.
  • Lektiner bryts inte ned i människans tarm utan kan passera in genom tarmslemhinnan vilket kan leda till autoimmuna sjukdomar. Lektiner och gluten är tämligen nära associerade och om proteinet lektin hamnar på fel ställe så bekämpas det av immunförsvaret. Nu råkar gluten ha en strukturell likhet med en del av tarmen som immunförsvaret ger sig på och så uppstår glutenintolerans.
  • Lektiner kan öka slemproduktionen i tarmen vilket allmänt dämpar näringsupptaget.
  • Lektiner kan minska kroppens reaktion på hormonet leptin som utgör en signal om kroppens fettförråd. Detta kan innebära att man fortsätter att äta trots att kroppens redan upplagrade energi är tillräcklig. (1)

Nu kan man ju i ljuset av föregående faktiskt undra om glutenintolerans egentligen är en nackdel. Om den glutenintolerante tar lärdom och undviker spannmålsprodukter så slipper han ju dels sjukdomen, dels de övriga nackdelarna av ohämmat fröätande.

Så, vad tycker du? Är fullkornsprodukter nyttigt?

1) Agrarian diet and diseases of affluence – Do evolutionary novel dietary lectins cause leptin resistance? Tommy Jönsson, Stefan Olsson, Bo Ahrén, Thorkild C Bøg-Hansen, Anita Dole and Staffan Lindeberg

*) Om ricin och mordet på Georgi Markov 1978.