Arkiv för kategori ‘HbA1c’

Om du spiller lite sockerhaltig dricka på golvet, låter det mesta torka upp och sedan stiger i det kommer det att klibba. Samma händer i kroppen när monosackarider som glukos (blodsocker) och fruktos glykerar* (slumpmässigt försockrar) hemoglobinröda blodkroppar**. Detta blir särskilt påtagligt för diabetiker av alla schatteringar där blodsockret ofta är förhöjt och dessutom varierar. I labbrapporter redovisas mätvärdet HbA1c, men kallas åtminstone i enklare sammanhang ”långtidsblodsocker”, även av läkare.

HbA1c uppfattas som ett mått på blodsockrets medelvärde över längre tid, vilket bara delvis sant. Det är ett mått på den ackumulerade glykeringen i blodet och ”minns” de höga värdena mer än de bra (lägre). Det krävs lång tids bra värden alternativt i kombination med mycket låga (hypoglykemi) för att kompensera för några få höga (hyperglykemi)

  • I genomsnitt ”lever” en röd blodkropp 120 dagar i blodet. Om en färsk blodkropp råkar bli glykerad (försockrad) redan första dagen på jobbet så kan den hänga kvar ytterligare 119 dagar innan den tas ur cirkulationen. Låga och måttliga blodsocker kan inte ”deglykera” en enda röd blodkropp, bara undvika att förstöra onödigt många nya.

Hos friska ligger HbA1c i intervallet 27 – 42 mmol/mol. Enligt Diabeteshandboken.se skiljer sig målvärden högst avsevärt mellan diabetes typ 1 och typ 2. De förra anses ha god blodsockerkontroll vid <=52, acceptabelt är 52-62 och otillfredsställande >62 mmol/mol. Motsvarande för typ 2 är <42, 42-52 och >52 mmol/mol. Man anmärker att målvärdet för typ 1 borde vara 48 mmol/mol då risken för retinopati, en ögonskada, tydligt börjar öka.

img_2164

  • Låt säga att 5% av de röda blodkropparna är funktionshämmade av glykering. Röda blodkroppar är kroppens överlägset vanligaste celler och står för 84% av hela antalet. Det innebär att drygt 4% av kroppens totala antal celler är satta ur spel. Vid en första tanke låter det hanterligt, men jämför med det antal celler som inte är blodkroppar, 16% av alla. Då är 4,2% glykerade blodkroppar en avsevärd del, ungefär 1/4. Märk väl att 5%/31 är lågt, väl inne de friskas intervall (27-42).
  • Det protein som drabbas är hemoglobin som transporterar såväl  syre som den koldioxid som bildas vid metabolismen, ämnesomsättningen.

Bildtolkning för synskadade: ”Högt blodsocker skadar proteiner.” Länkar till kompletterande artikel på MatFrisk

Vårdens rekommendationer att inte eftersträva påtagligt ”friska” HbA1c är tungt baserade på erfarenheter att ”aggressiv blodsockerkontroll”*** med mediciner visat sig vanskligt. Den utnyttjar vanligen insulin, eget eller injicerat, som snabbt kan sänka blodsockret inte bara till utan långt förbi önskade nivåer och i sämsta fall kan leda till insulinkoma. Den i sin tur kräver någon form av motåtgärd, t.ex. glukostabletter, glukagoninjektion eller annat som återställer blodsockret till rimligare nivå.

  • Nettoeffekten av svängningar, även om de inte går så långt som till påtaglig hypo- eller hyperglykemi, innebär alltid att antalet glykerade röda blodkroppar ökar, HbA1c blir sämre.

”Vården” är helt enkelt rädd för att patienter ska ta skada av eller till och med dö av ”aggressiv blodsockerkontroll” i strävan efter påtagligt friska värden.

Mjuk blodsockerkontroll” via mindre kolhydrater (LCHF) ger små variationer i blodsockernivån och kräver mindre insulin men är uppenbarligen bortom deras horisont.

  • Jag anser att målvärden som ligger på gränsen för att hamna utom friska värden (typ 2) och väsentligt högre för typ 1 sänder helt fel signaler. När det gäller blodtryck och lipider är rekommendationerna för diabetiker betydligt strängare än för övriga.

Min hypotes är att man inom diabetesvården inser att de råd och den vård man ger inte duger för att ge bättre värden. Öppna ögonen för LCHF som grundläggande kostråd för alla diabetiker och tillfoga övrig medicinering efter behov. Information till patienterna är långt viktigare och effektivare än enbart medicinsk intervention, både för enskilda diabetiker såväl som för samhällets ekonomi.

Läs mer i BMJ: Systematic review and meta-analysis of dietary carbohydrate restriction in patients with type 2 diabetes   ”Sisteförfattaren”, den som driver och ansvarar för studien, är dansken Arne Astrup! Han har under lång tid varit en framstående ”sockerkramar” men tvärbytte sida under uppmärksammade former för några år sedan.


*) Det finns två snarlika begrepp, glykera och glykosylera. Det första är när en monosackarid slumpmässigt klibbar fast vid t.ex ett protein/aminosyra eller en lipid, fett eller fettliknande ämnen. Glykosylering, däremot, är en styrd process där enzymer placerar monosackariden på en avsedd plats på en annan molekyl.

**) En vuxen människa har ca 5 liter blod. En kubikmillimeter blod innehåller omkring fem miljoner röda blodkroppar. Totalt har en vuxen människa omkring 25 biljoner röda blodkroppar. En röd blodkropp innehåller cirka 300 miljoner molekyler hemoglobin och varje hemoglobinmolekyl kan i sin tur binda upp till 4 syremolekyler (O2). En enda röd blodkropp kan alltså transportera c:a 1,2 miljarder syremolekyler. (Källa: Wikipedia)

***) Dödsfall stoppar amerikansk diabetesstudie  De 5% som nämns i artikeln motsvarar 31 mmol/mol, 6-7% motsvarar 42 – 53. Studier av aggressiv blodsockerkontroll med andra utfall har gjorts men gemensamt är att de görs med mediciner och insulin.

Kan det vara när mer än hälften av energin men ingen essentiell (livsnödvändig) näring kommer från något vi bevisligen klarar oss utan?

Det finns ett antal grundläggande ämnen vi ovillkorligen måste äta då vi inte klarar att bilda dem själva. Det allra viktigaste är vatten, utan det dör vi inom några få dagar, snabbare om det är mycket varmt. Resten kan vi klara oss utan i flera veckor, uppåt ett par månader.

Förr eller senare behöver vi essentiella ämnen, t.ex. aminosyror (protein), fettsyror, mineraler och vitaminer. I praktiken äter vi sådant både dagligen och ofta onödigt mycket.

Glukos fruktos sackaros

Bilden visar hur en glukos– och en fruktosmolekyl bygger upp vanligt vitt socker, sackaros. När vi äter sackaros sker det motsatta, enzymer sätter in en vattenmolekyl i skarven (hydrolyserar) och delar den i sina monosackarider innan de tas upp i tarmen.

Märk väl att fruktosen inte fyller några näringsmässiga behov i kroppen, den ställer mest till med problem då den lättare än glukos klibbar fast vid proteiner och höjer blodets HbA1c (”långtidsblodsocker”), dessutom blir det lätt fett i levern. Detta kallas NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease, en icke alkoholberoende leverförfettning.

Något vi använder i liten omfattning men som vuxna inte behöver äta, då det alltid finns ”inbyggt” i den övriga maten, är glukos. Glukos är en av tre monosackarider som bygger kolhydrater.

Min åsikt är att mat som består av 50-70E% kolhydrater är ”extrem” i sin ensidighet.

Diabetes 2 är en progressiv sjukdom läser man överallt, bukspottkörteln arbetar för högtryck och till slut säckar den ihop. Varför gör den det?

Betaceller i de Langerhanska öarna i bukspottkörteln producerar insulin. Sammanlagt väger de under 2 gram, har ändlig arbetskapacitet och saknar egentlig backup. Njurarna är exempel på motsatsen. de har en kapacitet som är mångfalt högre än som behövs och dessutom dubbla. Evolutionen har gett oss förmågan att kunna avlägsna mängder av kvävehaltigt avfall (som t.ex. när man äter protein), dessutom dubbla uppsättningar!

betaceller

Vi har ett hormon (insulin) som kan sänka blodsockret och fyra ”stora”, adrenalin, kortisol, glukagon och tillväxthormon men även L-tyrosin, L-DOPA, dopamin och noradrenalin som kan höja det. Under evolutionen har det uppenbarligen varit ett mindre behov för människan att sänka ett högt blodsocker, däremot betydligt viktigare att höja ett lågt. I dagens läge med tusentals kvadratmeter ständigt tillgängliga ”näringsämnen” har villkoren förändrats radikalt. Nu finns ingen säsongsmässig variation, tillgången överstiger behovet och utbudet är raffinerat in absurdum.

Intill 1800-talet fanns inga födoämnen med raffinerade sockerarter att tillgå i större mängd annat än för överklassfolket. Totalt rörde det sig om i storleksordningen enstaka kilo per år.

  • Med den bakgrunden är det lätt att förstå att bukspottkörtelns betaceller utsätts för oerhört mycket större arbetsbelastning numera. Och till detta skall läggas andra kolhydrarika källor som frukt, potatis, ris och liknande.
  • Enligt den konventionella diabetesvården kan vi äta ”som alla andra”, eftersom det finns mediciner som kompenserar för våra svagheter.

Tvåans primära problem är att celler med insulinreceptorer inte tar till sig blodsockret i proportion till insulinsignalen. Betacellen, som frisätter och producerar insulin, mäter även blodsockret. Om den första dosen (insulin frisätts i ”vågor”) inte ger resultat så blir det mera. Till slut pågår frisättning och produktion närapå kontinuerligt och utan att betacellerna får komma till en naturlig vila.

Klart att dom överbelastas!

Ju mer vi äter av kolhydratrik mat desto tjurigare beter sig muskelcellerna, de bryr sig allt mindre om insulinsignalerna. Men till all lycka väljer fettcellerna att fortsätta att acceptera överflödsenergi (skadligt blodsocker) och lagra som fettväv, främst långtidsstabila mättade fetter.

  • Märk väl att fetma inte ”skapar” tvåor utan att ”tvåor” lagrar delar* av sitt BS-överskott som fett!

nafldLåt säga att du följer ”ät som vanligt och kompensera med mediciner”. Då kommer 200 – 300 gram av din mat att utgöras av blodsockerhöjande kolhydrater varav 10 gram* kan klistra fast sig som fett på mage, rumpa och lår. Vad värre är även som fettstrimmor i levern (NAFLD**) och bukspottkörteln.

Fasteblodsocker och HbA1c tenderar att stiga för varje år, varför?

När tvåor diagnosticeras så har de flesta inte nått vägs ände utan både betaceller och cellers insulinsvar har vanligen kapacitet kvar. Om vi då accepterar den konventionella vårdens ”ät vad du vill och kompensera” så belastar vi båda ändarna av blodsockerkontrollen (betacellernas insulinproduktion och muskelcellernas insulinsvar) och självklart försämras värdena.

Överskott av blodsocker kan vi få av stress eller andra sjukdomar, men den absoluta majoriteten passerar våra läppar.

Det finns mängder av statistik som ger en sammantagen och negativ bild av hur konventionellt behandlad diabetes typ 2, sockersjuka, utvecklas över tid. Trenden är så massiv och förutsägbar att vissa forskare gett den ett namn, naturalförloppet. Jag tror att nuvarande vård inte kan vända eller ens hejda förloppet. Istället för att öppet medge detta så klassificerar vårdens företrädare försämringen som ”naturlig” och undviker därmed kritik mot den egna oförmågan.

I dagens läge sprider sig LCHF-tänket över landet, via medias intresse och spontant mellan människor. Det finns mängder av skäl till varför detta sker och alla har med förbättrad hälsa hos flertalet att göra. En del förbättringar kommer efter månader eller veckor. Men sedan finns det en grupp människor där förbättringen är mätbar inom något dygn efter att man börjar en strikt LCHF-kost.

  • Det är hos de sockersjuka, diabetiker typ 2! Så snart man slutar ladda blodet via blodsockerhöjande mat så är merparten av problemet löst. Blodsockret sjunker spontant och du kan/skall gradvis minska din medicinering.
  • Tänk först, ät och mät. Blev det som du förutsåg? Om inte, var sprack det?

Du blir för den saken inte ”frisk” i betydelsen att allt blir som förr. Men du behöver inte kämpa med blodsockeröverskott som ger dig övervikt/fetma, högt blodtryck, ögonskador, gastropares, fotskador, impotens, irriterade torra slemhinnor och andra otrevligheter från naturalförloppets sjukdomsförteckning.

Det är den dagliga provokationen av kroppens bristande blodsockerhantering som fäller avgörandet. I helheten är ”festblodsocker” en pink i havet. För egen del så väljer jag bort ”sockermat” även till fest, ser ingen vits med att underhålla ett onödigt behov.

Dessutom får jag tillfälle att berätta för mina medgäster om detta.

Gå med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept för att dela dina erfarenheter och ställa frågor till diabetiker av alla schatteringar med många års erfarenhet av lågkolhydratkost med fokus på ”riktig mat” snarare än industrins ”hitte-på”.

Källa: En tråd på Diabetesförbundets snart insomnade Debattforum


*) En person lägger på sig 20 ”trivselkilon” på 10 år, inte ovanligt sedan man skaffat sig ”Villa, Volvo och vovve”. De flesta av dessa kilon är vanligen fettväv med cirka 7500 kcal/kg, sammanlagt 150 000 kcal under 3650 dagar = 41 kcal/dygn. Det utgör förmodligen mindre än ett par procent av det dagliga behovet och motsvarar snäppet mer än 10 gram kolhydrater.

**) Mer om NAFLD: Leverförfettning och risk för kärlsjukdom  Fettbildande fruktsocker  Fruktos från frukt eller raffinerat socker?   Visat: fruktsocker ökar frossande  Fruktos och leverfett

Kalorisnål kost vänder typ 2

Källa: Dagens Medicin

Brittiska forskare ordinerade en specifik diet till 30 patienter som haft typ 2-diabetes mellan sex månader och upp till 23 år. Dieten pågick i åtta veckor och bestod av shakes och grönsaker. Efter den perioden övergick deltagarna till en så kallad isokalorisk kost som innebär att energin fördelas jämnt mellan kolhydrater, proteiner och fett.

Detta är lovande forskning även om den presenteras under annan flagg än den korrekta. Förra gången jag stötte på flera av forskarna i denna studie var 2011, även då under lågkalori-flagg. Antingen försöker de angripa problemet med matindustrins bidrag till sockersjukeutvecklingen genom att flyga under radarn eller så är de inte de skarpaste knivarna i lådan. Hoppas jag har fel i det sista.

Tyvärr är denna studie belagd med kostnader så för närvarande får jag hålla till godo med dess abstract. Very-Low-Calorie Diet and 6 Months of Weight Stability in Type 2 Diabetes: Pathophysiologic Changes in Responders and Nonresponders.

Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is generally regarded as an irreversible chronic condition. Because a very-low-calorie diet (VLCD) can bring about acute return to normal glucose control in some people with T2DM, this study tested the potential durability of this normalization. The underlying mechanisms were defined.

Min tolkning: Sockersjuka, diabetes typ 2, anses allmänt vara en irreversibel åkomma. Då en kost med mycket lågt energiinnehåll ger snabb återgång till normal blodsockerkontroll hos vissa tvåor testar denna studie potentialen av uthållighet hos denna normalisering.

People with a T2DM duration of 0.5-23 years (n = 30) followed a VLCD for 8 weeks. All oral agents or insulins were stopped at baseline. Following a stepped return to isocaloric diet, a structured, individualized program of weight maintenance was provided. Glucose control, insulin sensitivity, insulin secretion, and hepatic and pancreas fat content were quantified at baseline, after return to isocaloric diet, and after 6 months to permit the primary comparison of change between post-weight loss and 6 months in responders. Responders were defined as achieving fasting blood glucose <7 mmol/L after return to isocaloric diet.

Min tolkning: 30 personer med typ 2 sedan 0,5 till 23 år följde en mycket energisnål kost (VLCD) under 8 veckor. Alla diabetesmediciner sattes ut vid studiens inledning. Därefter inleddes en stegvis och individuell anpassning till ”isocaloric diet” (Detta är tyvärr inte definierat i abstract men i Dagens Medicin anges det som lika mängd energi från fett, protein och kolhydrater) De som svarade väl på behandlingen, responders, var de vars fasteblodsocker var <7 mmol/l efter återgång till isokalorisk kost.

Weight fell (98.0 ± 2.6 to 83.8 ± 2.4 kg) and remained stable over 6 months (84.7 ± 2.5 kg). Twelve of 30 participants achieved fasting plasma glucose <7 mmol/L after return to isocaloric diet (responders), and 13 of 30 after 6 months. Responders had a shorter duration of diabetes and a higher initial fasting plasma insulin level. HbA1c fell from 7.1 ± 0.3 to 5.8 ± 0.2% (55 ± 4 to 40 ± 2 mmol/mol) in responders (P < 0.001) and from 8.4 ± 0.3 to 8.0 ± 0.5% (68 ± 3 to 64 ± 5 mmol/mol) in nonresponders, remaining constant at 6 months (5.9 ± 0.2 and 7.8 ± 0.3% [41 ± 2 and 62 ± 3 mmol/mol], respectively). The responders were characterized by return of first-phase insulin response.

Min tolkning: Vikten minskade och förblev stabil över 6 månader. 12 av 30 deltagare nådde ett fasteblodsocker <7mmol/l efter återgång till isokalorisk kost (responders) och 13 av 30 efter 6 månader. Responders var de med kortare tid som diabetiker samt högre initial insulinnivå i plasma. HbA1c föll från 7,1 till 5,9 hos responders och från 8,4 till 8,0 hos de övriga. Responders kännetecknades genom att de återfick ”first-phase insulin response” (Hos friska utsöndras insulin i två steg, en första skvätt och sedan, vid behov följer resten. Hos ”riktiga tvåor” är svaret mycket mesigare, ungefär som att pissa i tofflorna.)

A robust and sustainable weight loss program achieved continuing remission of diabetes for at least 6 months in the 40% who responded to a VLCD by achieving fasting plasma glucose of <7 mmol/L. T2DM is a potentially reversible condition.

Min tolkning: En stabil viktminskning resulterade i återgång av diabetes under minst 6 månader hos de 40% som svarade på en kraftigt energireducerad kost. Diabetes typ 2 har potential att vara en reversibel åkomma.

Dagens Diabetes sammanfattar:

Samtliga individer hade tappat en hel del i vikt under åttaveckorsdieten, vilket höll i sig under de sex månaderna. Troligtvis ledde det till en minskad fettinlagring i lever och bukspottkörtel vilket hade positiva effekter på insulinproducerande celler, skriver forskarna. De påpekar dock att metoden kräver motiverade patienter eftersom deltagarna endast fick äta max 700 kalorier om dagen.

I detta abstract finns tyvärr inte närmare fakta om kost och mätvärden. Deras tidigare studie från 2011, däremot, är väl dokumenterad och jag kommer tillbaka till den framöver.

En större randomiserad studie inom området är på gång, och kommer att inkludera 280 patienter med typ 2-diabetes som ska få leva på en kalorisnål diet.

Det vanliga sättet att beräkna energi i mat går till så att man, i en bombkalorimeter, bränner en noga vägd mängd mat i rent syre och mäter den värme som bildas. I förutsättningarna ingår att man bara räknar den energi som kroppen faktiskt kan utnyttja, därför kompenserar man för fiberinnehåll samt oanvändbara restprodukter från proteiner.

Bombkalorimeter

De som arbetar professionellt med detta tycker att det hela är självklart, medan vi lekmän gärna invänder att ”…vår kropp är ingen förbränningsugn”. Men hur är det nu med den saken, är sådan kaloriräkning relevant eller bullshit?

Den energi vi kan utvinna ur mat finns i kemiska bindningar mellan de atomer som bygger upp den. Vissa bindningar kan vi inte lösa upp, t.ex. de i fibrer, medan de flesta andra är betydligt enklare att utnyttja.

Att kroppens metabolism, ämnesomsättning, från mat till energi + restprodukter inkl. värme är så ofattbart komplicerad beror på att

  • Energiutvinningen skall ligga på en praktiskt användbar nivå. Inte för fort, inte för långsamt.
  • Vi skall kunna öka/minska energiutvinningen i en blink samt ta energi från olika källor och förråd. Dit räknas i princip varje del av kroppen. Dels de uppenbara förråden i form av glykogen och fett men även vävnader och annat som byts ut och återvinns eller förbrukas.
  • Vi skall kunna spara/lagra den energi som vi för ögonblicket inte använder i former som kroppen åtminstone inte far illa av.
  • Vi skall identifiera och utnyttja byggstenar i födan inklusive de unika i s.k. essentiella näringsämnen samt av dessa bygga kroppens små och stora beståndsdelar. Dit hör proteiners beståndsdelar, aminosyror, samt några speciellt krökta fettsyror.

Enzymer är högt specialiserade verktyg som gör detta möjligt. De bearbetar födoämnet, delar, stuvar om och bygger samman. Detta sker bl.a. med hjälp av väte och syre från vattenmolekyler. (Därför är vatten kroppens viktigaste näringsämne!) Maten spjälkas och delarna används på olika sätt, energi utvinns och så sänks gradvis den kvarvarande energin. Enligt de universella energilagarna så kan ingen sådan omvandling ske utan ”energikostnad” vilket betyder att det alltid uppstår förluster, värme.

Till slut når man vägs ände och det återstår i princip inget värdefullt för kroppen att utvinna. Det betyder inte att restprodukterna saknar energi, bara att det för människan åtkomliga näringsinnehållet är uttömt.

Utgångsläget, maten, är lika vare sig man bränner eller äter den. Slutresultatet är också detsamma, i huvudsak koldioxid och vatten. Om man jämför bindningsenergierna i utgångsmaterial och slutresultat så är mellanskillnaden det som förbränningen i bombkalorimetern kan mäta respektive kroppen kan utvinna.

Så det är relevant att mäta energiinnehållet i mat genom förbränning i bombkalorimeter?

Men…

Man måste också ta hänsyn till hur olika näringsämnen påverkar kroppens hormoner. De styr nämligen hur kroppen fördelar, förbränner och lagrar energi. Beroende på vilken ”metabol väg” som maten tar genom kroppen blir det lite olika fördelning mellan praktiskt användbar energi och omvandlingsförluster i form av värme. Dessutom finns det absoluta begränsningar vad ett visst näringsämne kan ”bygga” i kroppen. Kolhydrater kan enbart användas som energi eller lagras som glykogen/fett, men bygger (självständigt, åtminstone) inte muskler. Utöver glykogen (s.k. animal stärkelse) finns föga positiv användning för monosackarider i kroppens makrostruktur. (Se viktig anmärkning nedan)

Man kan alltså inte bara addera och subtrahera kalorier i form av mat, grundläggande energibehov och motion. Den som motionerar frenetiskt förbrukar energin så snabbt att maten inte ”hinner” påverka hormonerna på samma sätt som den med en mera avslappad livsstil. Det senare behöver inte skyllas på lathet utan kan lika väl bero på hälsoskäl, ålder eller liknande.

Motionsfreaks ser ett närmast linjärt samband mellan energiintag, energiutgifter och viktförändring. De utgör InoUterna, de som räknar kalorier. Vi andra har lättare att upptäcka att sambandet inte är så enkelt. En tillfällig överätning ger inte den förväntade viktuppgången och traditionell kalorirestriktion leder oftast till hungerkänslor och besvikelser snarare än viktnedgång. Stephan Rössner, den kände InoUtförespråkaren, har i ett ögonblick av klarsyn kallat det för ”gummibandseffekt”.

Om vi äter med avsikt att styra våra hormoner att bete sig ”lugnt” så är sannolikheten mycket större att vi kontrollerar ätandet så att vi smärtfritt uppnår en rimlig energibalans/viktbalans.  För mig fungerar LCHF utmärkt.


Inte mindre än 84% av kroppens antal celler är röda blodkroppar. Se även detta blogginlägg på MatFrisk. I blodet cirkulerar dessa tillsammans med monosackarider som gärna klibbar fast vid de röda blodkropparna och sänker eller eliminerar deras förmåga att transportera syre och koldioxid. Detta sker ständigt hos alla men är särskilt tydligt hos diabetiker med förhöjt blodsocker. Man mäter antalet sådana förstörda röda blodkroppar och anger resultatet som HbA1c, irrelevant kallat ”långtidssocker”. I runda slängar 4-5% av alla röda blodkroppar hos ”friska” (ickediabetiker) har därför nedsatt eller ingen funktion. Hos diabetiker är det värre ändå.

Blunda en stund och tänk efter; 4-5% eller mer av 84% av alla kroppens celler är dysfunktionella, de gör inte sitt jobb! Hur smart är det då för en idrottsman att kolhydratladda?

Sockersjuka, diabetes typ 2, är i de flesta fall en förvärvad åkomma som beror av livsstil och miljö.

Det har skett en enorm ökning av typ 2-diabetes sedan insulinets upptäckt 1921. Då räknar man med att ungefär 0,1-0,2 procent av befolkningen var drabbade mot dagens 8-10 procent i Sverige och så mycket som 25 procent i Mellanöstern.

Källa: Leif Groop, diabetesportalen.se

Det som förändrats sedan början av förra seklet och mångfaldigat förekomsten av sockersjuka med 40 – 100 gånger är sannolikt livsstil inklusive mat och miljö. Vanligen beskrivs sockersjukan i mycket negativa ordalag och som en ständig utförsbacke mot en förtida inflyttning i den slutliga ”ettan med lock”.

Så dyker en mycket omfattande svensk observationsstudie upp och ger ett helt annat perspektiv, Excess Mortality among Persons with Type 2 Diabetes. Genom vänligt tillmötesgående från NEJM har jag fått tillgång till studien i fulltext.

The excess risks of death from any cause and death from cardiovascular causes among persons with type 2 diabetes and various levels of glycemic control and renal complications are unknown.

Min tolkning: Den totala överdödligheten såväl som den i hjärt- och kärlsjukdomar bland diabetiker typ 2 i relation till blodsockerkontroll och njurkomplikationer är okända.

Studien är daterad 29 oktober 2015, men trots sitt sensationella innehåll har den ännu inte gett något eko vare sig i press eller bland de bloggare jag brukar besöka.

435 361 diabetiker typ 2 i Sverige matchades med 2 117 483 kontrollpersoner med början 1/1 1998 till dess studien avslutades på nyårsafton 2011. De följdes i genomsnitt i 4,6 resp. 4,8 år och i de båda grupperna avled 17,7% respektive 14,5%. Studien innehåller en mängd statistik som går bra att följa men är för omfattande att återge.

The excess risks of death from any cause and cardiovascular death increased with younger age, worse glycemic control, and greater severity of renal complications.

Min tolkning: Överdödligheten ökade bland de yngre, vid sämre blodsockerkontroll samt vid ökad grad av njurkomplikationer.

Table 3På min Mac/Chrome går det att förstora tabellen till perfekt läsbarhet, vet ej hur andra kombinationer beter sig.

Man använder HbA1c, ett mått på glykering (spontan försockring, även felaktigt kallat långtidsblodsocker) i blodet som ett mått på blodsockerkontroll. Röda blodkroppar har en livslängd på runt 120 dagar varefter de återvinns och ersätts med nya. Denna kontinuerliga omsättning gör det möjligt att uppskatta graden av blodsockerkontroll under lite drygt den senaste månaden. De enkla sockerarterna glukos och fruktos i blodomloppet kletar gärna fast vid de röda blodkropparna som då skadas och inte längre fungerar som de ska och ökar förekomsten av s.k. senkomplikationer. I denna studie var det genomsnittliga HbA1c-värdet i patientgruppen inledningsvis 54,3 mmol/mol och man valde av någon anledning det mesiga värdet 52 mmol/mol som gräns för ”god blodsockerkontroll”.*

I studien finns översiktliga tabeller över risker i förhållande till åldersgrupper, HbA1c, grad av njurproblem samt ytterligare några samlingsgrupper. Självklart ökar den absoluta dödsrisken med stigande ålder oavsett om man är sockersjuk eller ej, men överraskande nog är dödligheten bland diabetiker äldre än 65 år, utan njurproblem och med HbA1c < 52 mmol/mol* (observera kommentaren längst ner på sidan!) jämförbart eller bättre än för motsvarande kontroller!

I texten nämns blodfettssänkande medicinering (förmodligen avser man statiner) flera gånger. I tabellerna särredovisas inte män och kvinnor, däremot fann jag följande:

Similar hazard ratios were generally found among men and women…

Min tolkning: Generellt var riskerna likartade för män och kvinnor…

En tanke: Kvinnor tenderar att vara ”duktigare” och det är därför troligt att de följer givna råd och recept i större utsträckning än män som dels är slarviga, olydiga och allmänt rebelliska. Om det stämmer, varför är då riskerna jämförbara, har medicinering bara minimal betydelse?

There was also a time interaction, in which the adjusted hazard ratios for death from any cause among patients with diabetes as compared with controls were significantly lower during the last 7 years of follow-up (2005 or later) than during the initial 7 years of follow-up (before 2005) (hazard ratio in the last 7 years of follow-up, 1.13 [95% CI, 1.12 to 1.14]; hazard ratio in the initial 7 years of follow-up, 1.17 [95% CI, 1.15 to 1.19]; P = 0.004 for interaction). Similar results were observed for cardiovascular mortality (hazard ratio in the last 7 years of follow-up, 1.11 [95% CI, 1.09 to 1.12]; hazard ratio in the initial 7 years of follow-up, 1.19 [95% CI, 1.16 to 1.22]; P<0.001 for interaction). Hazard ratios according to age group during the initial 7 years of follow-up and the last 7 years of follow-up for death from any cause and for cardiovascular death are shown in Figure 1.

Min tolkning, i korthet: Det uppträdde även en tidsberoende aspekt, total dödlighet bland diabetiker gentemot kontrollgruppen sjönk under den senare halvan av studien (2005 och senare)

Jag själv började tillämpa LCHF-tänket från och med 17 november 2005 och har följt dess utveckling. Till en början spåddes dess anhängare en bråd död, det fanns till och med vissa dietister som satte en gräns på ett halvår i återstående livstid. Under de första åren hade TV- och radiojournalister svårigheter att uttala LCHF utan att staka sig, i tidningarna fanns alltid ”faktarutor” där diverse auktoriteter förklarade hur vansinnigt det var att äta fett och undvika kolhydrater. ”Hjärnan behöver 120 gram glukos varje dygn, annars…”

Fler och fler anammade LCHF trots denna skrämselpropaganda, även diabetiker typ 2 som upptäckte att blodsockerkontrollen blev så mycket enklare. Frågan nu är om sänkningen i dödsrisken för diabetiker typ 2 efter 2005 har något med LCHF att göra? I vilket fall verkar inte ökningen av smörkonsumtion, mindre margarin, mindre bröd och sockerrika produkter ha varit negativt.


*) Enligt Svensk Förening för Diabetologi är 52 mmol/mol gränsen mellan acceptabel och otillfredsställande blodsockerkontroll.

Rekommendationer HbA1c

Med traditionella kostråd (kaloribegränsning, lågfett, fullkorn, fiberrikt och ”långsamma” kolhydrater), medicinering och motion är det inte lätt för en diabetiker typ 2 att hamna bättre än i gruppen ”Acceptabel kontroll”. För att uppnå Optimal kontroll krävs tämligen aggressiv medicinering vilket kan resultera i en energibrist i blodomloppet som oftast beror på hypoglykemi. Genom att begränsa totala mängden kolhydrater i maten minskar insulinbehovet och risken för hypoglykemi avsevärt vilket gör att det är fullt möjligt, till och med ganska lätt, att uppnå optimal kontroll utan att riskera hypoglykemi.

 

Intensiv glukoskontroll ledde till färre hjärt–kärlhändelser än gängse glukoskontroll hos patienter med typ 2-diabetes men minskade inte risken att dö. Det visar en uppföljningsstudie presenterad i New England Journal of Medicine.

Hjärt–kärlsjukdom är den ledande orsaken till komplikationer och dödsfall hos personer med typ 2-diabetes. Tidigare studier har visat motstridiga resultat avseende kopplingen mellan intensiv glukoskontroll och mortalitet.

Källa: Läkartidningen – Intensiv glukoskontroll kopplad till lägre risk för hjärt–kärlhändelser

I det abstract jag når via artikeln framgår inte vad som menas med ”intensiv glukoskontroll”. Min gissning är att man menar preparat av diverse slag för att inte patienterna skall tvingas sortera i sina matvanor.