Arkiv för kategori ‘RQ’

Ketogen kost innebär att man utnyttjar sin metabola flexibilitet och använder fett som huvudsaklig energiråvara. Dessa kan komma från mat och/eller egna lager, fettväv och andra platser där fett lagrats. Ketoner har fått en negativ klang, främst från de som inte inser deras naturliga roll i människors evolution. Läs Om ketoner för den misstänksamme, gärna även dessa inlägg på MatFrisk under kategorin ketoner.

Beta-hydroxybutyrat_2

Bilden: Beta-hydroxybutyrat, BHB (Wikipedia)

Effect of low-carbohydrate-ketogenic diet on metabolic and hormonal responses to graded exercise in men. Langfort J1, Pilis W, Zarzeczny R, Nazar K, Kaciuba-Uściłko H.

Abstract
Maximal oxygen uptake (VO2 max) and lactate threshold (LT) were measured during graded, incremental exercise in 8 healthy, untrained volunteers (aged 22 +/- 0.9 yrs) following 3 days on a control, mixed diet, or a ketogenic (50% fat, 45% protein and 5% carbohydrates) diet of equal energy content.

Min tolkning: Maximal syreupptagning och mjölksyrabildning studerades vid varierande nivåer av fysisk aktivitet efter en mixad kontrollkost samt en ketogen kost (50% fett, 45% protein och 5% kolhydrater) med lika energiinnehåll.

Before and after exercise tests acid base balance, plasma beta-hydroxybutyrate (beta-HB), free fatty acid (FFA), and some hormone concentrations were determined.

Min tolkning: Före och efter den fysiska aktiviteten mättes pH, beta-hydroxybutyrat (BHB*, en s.k. keton), fria fettsyror  och hormoner.

In comparison with the normal diet, the ketogenic diet resulted in: an increased VO2 max, decreased respiratory exchange ratio an a shift of LT towards higher exercise loads. Blood LA concentrations were lower before, during and after exercise. Post exercise blood pH, as well as pre-and post exercise base excess and bicarbonates were reduced.

Min tolkning: Den ketogena kosten ökade maximal syreupptag, minskade RQ** och mjölksyratröskeln flyttades till högre belastning. Blodets nivå av mjölksyra var lägre före, under och efter den fysiska aktiviteten.

Resting beta-HB concentration was elevated to approx. 2.0 mM, and FFA to approx. 1.0 mM. During a 1 h recovery period beta-HB decreased to 0.85 mM (p < 0.01) after the ketogenic diet, while plasma FFA did not change after exercise under either conditions.

Min tolkning: BHB i vila höjdes till 2.0 mM (millimol) och de fria fettsyrorna till 1.0 mM. Under efterföljande vila sjönk BHB till 0.85 mN efter den ketogena kosten medan de fria fettsyrorna inte påverkades av kosten.

Both the pre-and post-exercise levels of adrenaline, noradrenaline, and cortisol were enhanced, whilst plasma insulin concentration was decreased on the ketogenic diet.

Min tolkning: Den ketogena kosten ökade nivåerna av adrenalin, noradrernalon och kortisol både före och efter den fysiska aktiviteten medan insulinnivån sjönk.

It is concluded that the short-term ketogenic diet does not impair aerobic exercise capacity, as indicated by elevated VO2 max and LT. This may be due to increased utilization of beta-HB and FFA when carbohydrate stores are diminished. Stimulation of the sympatho-adrenal system, and cortisol secretion with reduced plasma insulin concentration seem to be of importance for preservation of working capacity.

Min tolkning: En kortvarig ketogen kost försämrar inte motionsförmågan. Detta kan bero på ökad användning av (”ketonen”) BHB och fria fettsyror när kolhydratförråden (glykogen) minskat.

PMID: 8807563 [PubMed – indexed for MEDLINE]

Den negativt klingande slutsatsen kommer antagligen av studiens målsättning som förmodligen utgick från att träningsförmågan skulle försämras på ketogen kost. Tyvärr har jag inte tillgång till studien i sin helhet. Där kan finnas pärlor att hämta, särskilt som utfallet verkar ha överraskat författarna.

Som test av ketogen kost är den halvhjärtad för att inte säga mesig. 45E% protein är långt över även det en kraftig fysisk aktivitet kräver, förmodligen borde det räcka med 20-25E%. En konsekvens av detta är att överskottet av proteinernas aminosyror till största delen omvandlas till glukos, något till ketoner. I praktiken betyder det att det resulterande energitillskottet från glukos inte är 5E% utan snarare 20E%. Detta motverkar ketosen.

Som jag ser det är det ett test av det jag vill kalla metabol flexibilitet. Se länk i inledningen.


*) BHB klassan vanligen som keton, men enligt kemisk logik är det en kort fettsyra (smörsyra) med en tillkopplad OH-grupp. Detta gör den vattenlöslig och kan transporteras i blodet, även in genom blod-hjärn-barriären.

**) RQ, respiratorisk kvot, är avgiven koldioxid per inandats syre. Koldioxid  kan betraktas som en avfallsprodukt efter all metabolism (”förbränning”). Se även Respiratorisk kvot, intressant eller som att se färg torka? för mer information.

I våra lungor har vi 300 miljoner alveoler, lungblåsor. De är 1/5 – 1/3 millimeter och ökar i storlek vid inandning. Deras väggar är till 70% klädda med kapillärer där blodet passerar, tar in syre samt lämnar ifrån sig koldioxid*.

Alveoler

Den sammanlagda ytan av dessa lungblåsor är cirka 75 m2. För att gynna ett effektivt gasutbyte och samtidigt skydda mot luftburna partiklar och smittämnen så producerar kroppen ständigt en vätska, surfaktant, som fuktar insidan av lungblåsorna. Denna består till en del av vatten men i sin rena form skulle dess kapillärkraft göra att de ytterst små blåsornas insidor klibbar ihop med varandra.

Experiment: Ta en plastpåse, fyll den med vatten och häll ut. Påsen klibbar samman på samma sätt som alveolerna skulle göra om inte naturen skulle förse oss med ett finurligt hjälpmedel, surfaktanter.

Surfaktanter är ytspänningsnedsättande och produceras i alveolerna. De  hindrar alveolernas insidor från att klibba samman och tillåter dem att vara luftfyllda. Ämnet består av 80-90 % fosfolipider och 10-20 % av 4 speciella proteiner. Två av dessa är lipofila (fettlösliga) och två är glykosylerade* (innehåller socker och sialinsyra) och är hydrofila, vattenlösliga. Fosfolipider liknar triglycerider (fett), men en av fettsyrorna är ersatt med en fosforförening. Alla cellmembran, t.ex., byggs upp av dubbla lager fosfolipider.

Surfaktanten bildar ett tunt skikt mellan luften i alveolen och kapillärerna med blod. All gastransport skall passera genom dessa komplexa lager med så lite hinder som möjligt. När fettsyrorna i surfaktanten är raka och flexibla passerar gasmolekylerna lätt emellan dem, men om de är böjda och/eller stela så utgör de hinder. Nå, vad gör fettsyror böjda, vissa till och med nästan som spiraler? Jo, om de är enkel– eller fleromättade! Ett annat hinder utgörs av transfettsyror, enkel- eller fleromättade fettsyror som är vridna i sina dubbelbindningar så att de får stela ”knickar” snarare än böjar.

Transfettsyror samt enkel- och omättade fettsyror i surfaktanten gör att genomsläppligheten för syre in och koldioxid ut minskar.

Till detta skall läggas att fleromättade fettsyror av omega 6-typ anses gynna inflammationer och därmed försämra gastransporten. Tänk lunginflammation. Inflammerade alveoler har inte samma kapacitet att producera ytspänningsnedsättande surfaktant vilket gör att de lättare klibbar samman vilket givetvis försämrar gasutbytet.

Inflammationsskapande omega 6-fettsyror och inflammationshämmande omega 3-fettsyror (jo, det är mer komplext än så) krävs för normal funktion i kroppen, men obalans och överskott ställer bara till med problem.

Att äta animaliskt fett med mättade, flexibla, raka fettsyror inklusive enkelomättat fett, en balanserad och måttlig mängd (mindre än 3 E%) fleromättade (kraftigt böjda) omega 6– och omega 3-fettsyror (förhållande 1:1 eller 2:1) och helt undvika konstgjorda transfettsyror torde ge de bäst fungerande surfaktantmolekylerna.

Så till nästa del av resonemanget:
KOL (kronisk obstruktiv lungsjukdom) och astma innebär att luftgenomströmningen till och från lungorna hindras. För att motverka detta används olika mediciner som skall vidga luftvägarna, men det finns gränser för deras effektivitet. Antag att man dessutom kan minska flödesbehovet något. Syretillförseln kan man inte ge sig på, men att minska mängden koldioxid som skall andas ut är möjligt med LCHF.

Jag har tidigare skrivit om RQ, respiratorisk kvot, och min hypotes är att de med andningssvårigheter borde ha fördel av en kost med lågt RQ. Länk till en utförligare förklaring om RQ. Det är inte helt enkelt att förklara och tilltalar nog bara de riktigt nördiga.

Med en LCHF-kost kommer RQ att ligga väl under 1, koldioxidmängden man andas ut är alltså lägre än för kolhydratätarna, särskilt de som går upp i vikt. För dem är RQ 1 eller högre. LCHF underlättar andningen genom att mindre mängd koldioxid behöver transporteras ut genom lungorna.

Jag fick några mail i och nära ämnet när jag skrev om det förra gången:
• Det finns ju massor av astmapatienter som blivit mer eller mindre besvärsfria av LCHF. Så ”nåt skit är det” helt klart med LCHF som underlättare av andning.
• Självklart bra … att öka på Omega 3 och kraftigt minska Omega 6 (som innehåller arakidonsyra och ger upphov till massor med aktiva inflammationsdrivare). Det gäller att söka sig till gräsbetat kött, som har balansen n6/n3 = 1.69. Astma är ju en inflammationsdriven sjukdom – alltså spelar balansen mellan Omega 6/Omega 3 stor roll. Omega 6 innehåller ju som är allom bekant arakidonsyra som är modersubstans till mer än 20-talet leukotriener, prostaglandiner och thromboxaner.
• Mer än 5 E% fleromättat fett ger bara upphov till cancer som SLVs Irene Mattisson skrev i en artikel hon var andreförfattare på år 2002.


*) Att andas ut koldioxid är livsviktigt, det reglerar blodets pH-värde och kroppens ”avgaser”. Läs gärna Vart tar fettet vägen när du går ner i vikt? för en utförligare förklaring.

**) Sockerarter kan bindas till proteiner på två olika sätt. Det ena är slumpmässigt, glykering, och hamnar var som helst. Enzymer gör det på väl kontrollerade ställen, detta kallas glykosylering.

Första gången jag snubblade över begreppet ”respiratorisk kvot” var på sidan 15 i ”Klinisk fysiologi” (Liber 2005, andra upplagan, ISBN 91-47-05244-9). Begreppet är tämligen specialiserat och känns abstrakt, men tände en nyfikenhetens gnista.

En förenklad formel för hur kroppen utvinner energi ur enkla sockerarter, till exempel glukos, kan skrivas:

C6H12O6 + 6O2 -> 6CO2 + 6H2O + energi

Observera att det bildas precis lika många koldioxid (CO2) som antal förbrukade syre (O2)! Den respiratoriska kvoten definieras som förhållandet mellan antal molekyler producerad CO2 och förbrukad O2:

RQ = CO2/O2



RQ varierar beroende på födoämne och är för ”ren” förbränning av kolhydrater lika med 1. Fetter, å andra sidan, innehåller knappt med syre och ger därför betydligt mindre koldioxid i utandningsluften vid samma syreförbrukning, ända till 30% mindre.

Respiratory Quotient - video

Källa till videon (6.23 minuter)

Om man däremot bygger upp fettlager från främst kolhydrater blir RQ > 1. Detta beror på att vi andas ut överskott som kommer av att vi förädlar syrerika kolhydrater till lågoxiderade och därmed energitäta fettsyror/fetter. Ett välkänt exempel, utöver människan, är björnens fettlagring på hösten.

Enligt boken ger förbränning av fett och protein en RQ < 1:

”Vid förbränning av fett och äggviteämnen går det åt förhållandevis mer syre, varför den respiratoriska kvoten blir mindre än 1.”

När man beskriver en olikhet kan ordningsföljd och ordval spela en avgörande roll i hur man uppfattar ett påstående. I den här formen ger man känslan av att fett- och proteinkonsumtion förbrukar mer syre, men vad händer om man gör tolkningen med fokus på ett par andra parametrar?

Vi tar det stegvis (hela tiden jämför vi antalet molekyler):

  1. RQ för kolhydrater = 1 vilket alltså betyder att lika många CO2 som O2
  2. RQ för fett– och proteinförbrännare < 1 vilka avger färre koldioxidmolekyler per syre
  3. RQ för ”fettlagrare” från kolhydrater > 1 vilket betyder att dessa avger fler koldioxidmolekyler per syre

Ta dessutom med i beräkningen att RQ för fett alla ligger samlade nära 0.7 medan RQ för proteiner finns spridda i intervallet 0.8-0.9. Detta beroende på att proteinernas beståndsdelar, aminosyrorna, följer olika kemiska nedbrytningsvägar och att energiöverskott från överflödiga aminosyror till en del bildar ketoner med lågt RQ medan andra bildar glukos med RQ = 1.

Så här kan alltså bokens beskrivning också formuleras: ”Vid förbränning av kolhydrater frigörs förhållandevis mer koldioxid, den respiratoriska kvoten blir 1, alltså upp till 40% högre än vid fettförbränning.”

Anta att vi tolkar det ur en av dagens politiskt korrekta synvinklar, nämligen växthusgasen koldioxid.

  • Samband 2 säger att fett- och proteinätare producerar färre koldioxidmolekyler än antalet förbrukade syremolekyler relativt sockerdrivna. Är det då klimatsmart att följa SLV:s kolhydratrika kostråd? Har vegetarianer och framför allt veganer räknat med att deras kost kan göra dem till bortåt 40% större producenter av växthusgasen koldioxid?
  • Samband 3 säger att de som lagrar fett ökar andelen CO2. De som går ner i vikt genom att minska sin fettandel skall ha gott samvete, eftersom de då följer samband 2. Detta gäller LCHF:are men inte alltid kaloribantare eftersom de kan nettolagra fett på bekostnad av muskler.

Så har vi också den politiskt korrekta motionen som medför ökad förbränning, förbrukar syre och producerar växthusgasen CO2. I en värld där vi med tiden närmar oss den yttersta marginalen för mänsklighetens överlevnad måste vi nog inte bara dra ner på resande, transporter och andra förhållandevis onödiga energiförbrukare. Med tiden kan marginalerna bli så knappa att den extra motion som dagens kostråd förutsätter (som kompensation för ett felaktigt ätande) måste minska, detta för att fler skall få tillgång till ett minimum av föda. 

Hur många svältande människor skulle kunna mättas om t.ex. fotbollens totala energiförbrukning upphörde? Där räknar jag inte med spelarnas energiförbrukning under träning och match utan framförallt infrastruktur samt spelar- och åskådartransporter.

Observera att slutet av detta inlägg är medvetet vinklat men baserat på fakta, bl.a. ur den nämnda boken. Men allvaret finns där.