Arkiv för kategori ‘Glykogen’

Dietister och andra nutritionsexperter är mycket tydliga när man tar avstånd från fett som huvudsaklig näringskälla, särskilt när det kommer till mättade fetter med animaliskt ursprung. Ibland tror jag att de inte är nämnvärt bekanta med grundläggande kemi. Som illustration har jag tagit en rak variant av monosackariden glukos samt en mättad fettsyra med samma antal kol.

 

I torr form är glukos en rak kedja av 6 kol-, 12 te– och 6 syreatomer med summaformeln är C6H12O6.

 

Kapronsyra är en fettsyra som finns i kokosfett och smör. Den smälter runt 0 grader. Kapronsyran klassas som kortkedjig, en Short Chain Fatty Acid som kan färdas i blodet utan hjälp.

 

I den övre bilden är alla skillnader dem emellan markerade med rött och om du tittar närmare så har det tillkommit 5 syreatomer längs kolkedjan i glukosen samtidigt som en syreatom försvunnit från karboxyländen i fettsyran. OH-grupper gör att glukosen ”umgås” väldigt lätt med vatten, till den grad att det blir problem.

För att inte skada blodkärl kan det varaktigt inte finnas mer än ungefär 5 gram glukos i hela den normala blodmängden på cirka 5 – 6 liter. När en glukosmolekyl tränger in i en cell genom någon av de olika glukostransportörerna (GLUT) följer samtidigt ungefär 190 vattenmolekyler med för att hålla nere koncentrationen. Till all lycka finns enzymer inne i muskel– och leverceller som kan foga samman dem i grenade och stärkelseliknande lagermolekyler, glykogen. De är långt ifrån lika vattensugande som enskilda glukosmolekyler, men kroppens totala förråd om 500 gram väger ändå knappa 2 kilo trots att det bara motsvarar runt 2000 kcal.

OH-grupper har en särskild funktion i metabolismen, det är ställen där olika molekyler kopplar samman, önskvärt eller ej. När kedjor av proteiner fogats samman vecklas de i noggrann ordning till ett nystan där atomer och molekylgrupper med motsatta laddningar dras mot varandra i det som kallas vätebindningar. Jämfört med andra kemiska bindningar är de svaga, men de håller samman vatten och gör att en stridsvagn kan köra över 50 cm tjock kärnis.

Just den sortens bindningar gör att glukos och fruktos/galaktos klibbar fast vid syre- och koldioxidtransporterande hemoglobin i blodet. Hos friska människor har knappa 5% av hemoglobinet sådana påhäng, diabetiker kan ha väsentligt fler. Värdet heter HbA1c och kallas ofta men felaktigt för långtidsblodsocker.

Ju fler OH-grupper som fraktas runt i blodet desto större risk att hemoglobin glykeras och blir obrukbart. Men alla proteiner som kommer i kontakt med blodet kan få ett sådant påhäng. Vänd på saken, kan du ersätta en avsevärd del monosackarider med fettsyror sjunker HbA1c avsevärt.

I korthet: OH-grupper ”i onödan” på monosackarider som bygger kolhydrater är ungefär som ett gäng trekrokar på ett fiskedrag i vass.

Ämnen som kroppen använder eller lagrar transporteras i blodet. Energin representeras av kemiska föreningar där vissa utgörs av fettsyror. De korta och medellånga (12 kol eller färre) kan lösa sig direkt i blodet medan de längre lotsas med hjälp av blodets vanligaste protein, albumin, men kallas trots det fria fettsyror. En annan form utgörs av ketoner, mellanprodukter vid nedbrytning av fettsyror i levern.

Blod - grafik

Lipoproteiner är transportfarkoster för ämnen som inte löser sig i vatten/blod. De är uppbyggda lite som cellmembran, men där dessa är dubbelväggiga har lipoproteinerna enkla lager där yttersidan är hydrofil (”vattenälskande”) och insidan har en fet karaktär (hydrofob, ”vattenskyende”). Där inne tranporteras bland annat fett (triglycerider / TG). De mest fett-specialiserade av dessa kallas kylomikronerVLDL och ”stora fluffiga” LDL. Dessa brukar ytterst slarvigt kallas blodfetter, alternativt kolesterol.

Glukosfruktos och galaktos är enkla sockerarter (monosackarider), kolhydraters enda beståndsdelar. Glukos och fruktos tillsammans bildar vanligt vitt socker (sackaros) där fruktos ger den söta smaken. Människans kropp kan inte tillgodogöra sig energi från fruktos förrän det antingen byggts om i levern till glykogen eller fettsyror/fett. Likafullt är fruktos en betydande energitransportör i blodet hos ”kolhydratkramare” i allmänhet och socker-, godis-, juice-, läsk– och fruktkonsumenter i synnerhet. 

Slutligen vill jag för fullständighets skull nämna ytterligare en energibärare som definitivt inte är essentiell i vanlig bemärkelse, alkohol. Den ”förädlas” ur monosackarider genom jäsning med hjälp av bakterier som delar upp dem i mindre molekyler och avlägsnar syreatomer, därav att processen avger koldioxid och ger Champagne och liknande drycker sina bubblor. Ren alkohol (etanol) har därför ett energiinnehåll som är högre än kolhydraters och nära de kortkedjiga fetternas, cirka 7 kcal/gram.

Det är alltså ett antal olika energitransportörer som skall dela på blodets relativt begränsade kapacitet och slutligen cellernas intresse. En mängd reglermekanismer träder in och försöker anpassa systemet (homeostas) så att slutresultatet blir rimligt. Vi måste ta i beräkningen att kroppen evolverat under ett par miljoner år eller mer men inte anpassat sig till den industriella utvecklingen under de senaste hundratalet år som gett oss högraffinerade produkter som t.ex. vitt socker och vitt mjöl.*

Mängd och fördelning av energitransporterande ämnen ändras dynamiskt och beror på tillgång och efterfrågan. Den som nyss druckit ett rejält glas juice eller sockrad läsk har förhöjt glukos och fruktos i blodet inom några få sekunder. Dessa två enkla sockerarter får olika uppmärksamhet och behandlas väldigt olika i kroppen.

  1. Glukos i blodet kallas blodsocker och cirkulerar till dess celler ”anmäler behov” och tar hand om dem. Att detta sker snabbt är viktigt, bland annat då glukos och fruktos lätt glykerar**, klibbar fast vid proteinernas aminosyror. Detta ändrar deras egenskaper och kan göra dem odugliga, till och med skadliga. Detta mäts som HbA1c, irrelevant kallat ”långtidssocker”. Förhöjda mängder monosackarider i blodomloppet är ett allvarligt problem och för att larma celler som har större potential än andra att röja dem ur vägen frisätter och nyproducerar bukspottkörteln signalhormonet insulin, varav det mesta omgående tas upp av levern och resten fördelas över muskler och fettväv. Om detta ger önskad effekt, blodsockernivån normaliseras, så är det bra. Om det inte räcker pågår frisättningen så länge det behövs, alternativt så länge bukspottkörteln förmår. Den vävnadstyp som längst bibehåller hyfsad reaktion på insulin verkar vara fettväv vilket förklarar varför 4 av 5 nydiagnosticerade diabetiker typ 2 är överviktiga eller feta.
  2. Fruktosens glykerande egenskaper är bortåt 10 gånger värre men till all lycka träder levern emellan och plockar bort nästan allt fruktos ut blodet redan vid första passagen och gör om det till leverglykogen och fettsyror som kan exporteras eller lagras i levern. Dessa senare kan förorsaka NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease som ger liknande leverskador som hos alkoholister. Vare sig fruktos eller galaktos förekommer i illustrationen ovan trots att de båda tillsammans utgör uppåt hälften av en ordinär ogenomfunderad SLV-kost. Klicka på bilden för att se den i sin helhet, den är stor!

Den som går till sin vårdcentral för att lämna blodprover blir vanligen uppmanad att inte äta efter 20.00 kvällen före, detta för att minska bidraget till blodet från tarmpaketet. Efter en s.k. nattfasta tar kroppen i huvudsak sina behov från muskel- och leverglykogen, fria fettsyror, VLDL, LDL och i någon utsträckning från ketoner, man får därför en bild av kroppen ”på tomgång”. Redan ett par extra gram glukos i hela blodmängden (5-6 liter) efter en sådan nattfasta räcker för att man skall fatta misstanke om diabetes eller åtminstone prediabetes. Det är ett grovt mått som vanligen ger sina första utslag många år efter att utvecklingen mot diabetes typ 2 redan gått igång.

Dagens populära 5:2- och 16:8-ätmönster samt korttidsfastor kan ge blodsockersänkande effekter på friska, prediabetiker och tidig typ 2. De är därför till fördel även om effekten inte räcker för att göra en ”fullmogen” diabetiker typ 2 medicinfri.

  • Kroppens celler har en ändlig kapacitet att använda och lagra energi vilket bland annat visar sig i att de inte nödvändigtvis reagerar som ”vi” vill att de skall göra. Snabb och tydlig reaktion på insulinfrisättning ses av vårdpersonal som en självklarhet, men är det verkligen så logiskt?

Låt oss betrakta en muskelcell. Den kan på egen hand och utan order från centralt håll (som via insulin eller liknande signaler) ta upp energi via ketoner och fett/fria fettsyror, däremot krävs insulin för att den skall ta in större mängder glukos via de transportkanaler som kallas GLUT4. Om man äter kolhydratrik kost tillsammans med fett är det lätt att muskelcellen ifråga ignorerar insulinsignalen då den redan är välförsedd med energi, man talar då om nedsatt insulinkänslighet*** som tolkas som en uteslutande negativ egenskap trots att det är en logisk del av kroppens homeostas, jämviktsreglering. Hos ickediabetiker är detta snabbt övergående men hos diabetiker typ 2, sockersjuka, är det normen.

Ett logiskt och biverkningsfritt sätt att motverka effekter av ett nedsatt insulinsvar är att minska kolhydrater i mat och dryck med LCHF gärna i kombination med korttidsfasta eller ett förändrat ätmönster, t.ex. 5:2 eller 16:8.

Något som med stor sannolikhet stjälper alla dina föresatser att äta mindre är det dietister och Livsmedelsverket gärna förordar, äta mat mellan målen för att ”balansera ditt blodsocker”. Det är så ologiskt att klockor stannar.


*) För ungefär 10 000 år sedan började människor överge jägar- och samlarliv till förmån för jordbruk.  Det kan låta som en lång tid, men är trots allt inte mer än 300 – 500 generationer om 35 – 20 år vardera. Det finns ingen anledning att tro att den korta tiden övertrumfar evolutionen under de föregående 2 miljoner åren.

**) Läs mer: Vad är HbA1c och vad kan vi lära av det?

***) Jag vill hellre uttrycka detta som ett nedsatt insulinsvar.

I Västerbottens-Kuriren och Dagens Nyheter från 2013 fanns rubriker på temat att alkohol är rena bränslet för stordrickares hjärnor (DN). Följer man spåren bakåt mot källorna dyker en artikel i ScienceNews upp. Den är något mer utförlig, citaten nedan kommer därifrån.

Alcohol may give heavy drinkers more than just a buzz. It can also fuel their brains, a new study suggests.

Min tolkning: Alkohol kan försörja hjärnan med bränsle.

Long-term booze use boosts brain levels of acetate, an energy-rich by-product of alcohol metabolism… In the study, people who downed at least eight drinks per week also sucked more energy from acetate than their light-drinking counterparts.

Min tolkning: Lång tids användning av alkohol ökar hjärnans innehåll av acetat, en energirik molekyl från alkoholmetabolismen. I studien fann man att de som drack minst 8 drinkar per vecka fick mer energi från acetat än de som drack mindre

Både här, delvis även i studien, får man intrycket att alkohol/etanol är en unik källa till det acetat* man studerar. Dessutom underhåller man noggrannt den sedan länge (i fysiologi- och biokemikretsar) passerade åsikten att hjärnan uteslutande kräver glukos för att fungera.

Syntolkning av bild: En negativt laddad acetatjon. Med ytterligare en väteatom på rätt ställe vore det en ättiksmolekyl.

The extra energy may give heavy drinkers more incentive to imbibe, says study coauthor Graeme Mason of Yale University. And the caloric perk might help explain why alcohol withdrawal is so hard.

Min tolkning:  Graeme Mason vid Yale menar att den extra energin från alkohol kan ge stordrickare skäl att fortsätta och energitillskottet gör det svårt att sluta

Ska vi tro på det, att den extra energin från alkohol gör det svårt att avstå? Ibland är “forskare” så förundransvärt …, tja, vadå?

Acetate is best known as a chemical in vinegar. But when people drink a glass of wine or drain a can of beer, their liver breaks down the alcohol and pumps out acetate as leftovers. The bloodstream then delivers acetate throughout the body, including to the brain.

Min tolkning: Acetat är bättre känt som en del av vinäger. När man dricker alkohol metaboliseras den av levern som avger acetat till blodet som en restprodukt. Blodet levererar acetatet i hela kroppen, inklusive hjärnan.

Såhär fortsätter det artikeln ut, som att acetat har unika egenskaper och uteslutande beror av alkoholkonsumtion. Men låt oss ta en närsyntare titt in i kroppens metabolism.

Acetat i biokemiska sammanhang kopplas gärna till den jättestora bärarmolekylen** CoA (coenzym A), en central molekyl i ämnesomsättningen. Dess huvudsakliga uppgift är att överföra kolatomer till citronsyracykeln (Krebs cykel) inne i mitokondrierna (cellens “kraftverk”). Detta sker oavsett om energiråvaran är glukos, fettsyror*** eller ketoner. Acetat är alltså ingen unik kemikalie i kroppen.

Men varför blir den betydelsefull för alkoholkonsumenters hjärnor, mer för den som dricker mycket? För det är sant.

Alkohol har visserligen en del positiva effekter på kropp och psyke, men man når snabbt den gräns där den får påtaglig giftverkan och levern sätter därför in alla resurser på att metabolisera alkoholen så snart den dyker upp. Eftersom levern annars är en betydande leverantör av glukos från leverglykogenet så kan blodsockerhalten sjunka såpass att hjärnan får för lite. Hjärnans upptag av glukos ur blodet sker via passiva glukostransportörer vars sammanlagda kapacitet är beroende av hur många som finns på cellytorna. Regleringen av antalet som är i tjänst sker rätt långsamt och vid lågt blodsocker blir glukosinströmningen momentant lägre än behovet och det är här magin sker.

Hjärnan är inte alls unikt glukosberoende utan drivs med fördel av ketonen acetoacetat samt beta-hydroxybutyrat. Dessa produceras ur de tidigare nämnda acetyl-CoA i leverns mitokondrier, är vattenlösliga och transporteras med blodet till alla delar av kroppen inklusive hjärnan.

Ur studiens text:

Chronic heavy drinkers spend a large fraction of time with elevated blood acetate, and the greater brain acetate metabolism can potentially be induced by the habitual generation of acetic acid in the blood from alcohol, as observed previously in humans and other animals. Furthermore, chronic heavy drinking without eating can induce episodes of hypoglycemia , which have been shown to increase blood-brain monocarboxylic acid transport and therefore increase brain availability of acetate.

Min tolkning: Kroniska alkoholkonsumenter har ofta förhöjda acetatnivåer i blodet och hjärnans användning den som energikälla kan ökas genom de förhöjda ättiksyramängderna i blodet (med ursprung i leverns alkoholmetabolism). Intensiv alkoholkonsumtion utan att äta kan ge hypoglykemi (uttalat lågt blodsocker) vilket visats öka inströmningen av acetat genom blod-hjärnbarriären.

Denna studie visar att hjärnan, trots alkoholens i övrigt dominerande negativa verkningar, förser sig med energi från alternativa källor, i detta fall alkohol, efter samma mönster som LCHF-are utnyttjar redan i nyktert tillstånd, nämligen ketoner.

Kompletterande om ättiksyra: Cancerns energiförsörjning är dess svaghet


*) Acetat är inte en molekyl man kan framställa fristående, det t.ex. kan vara en lösning av etansyra i vatten där den till en del protolyseras (delas upp) till den sura hydroxyljonen H3O+ och acetatjonen CH3COO. Du har alldeles säkert etansyra hemma, antingen i form av ättika, vinäger, kanske en slatt vin som oxiderat och blivit surt.

**) I jämförelse med acetatet är bärarmolekylen CoA verkligen jättelik och komplicerad, men se den som en industrirobot som flyttar en pyttegrej.

***) Du vet att fett är en av kroppens energiråvaror, kanske även att fett byggs av fettsyror. Men vet du att ättika är den kortaste (minst antal kolatomer = 2) av alla mättade fettsyror?

Källa:  Increased brain uptake and oxidation of acetate in heavy drinkers Fulltext och gratis

Om du spiller lite sockerhaltig dricka på golvet, låter det mesta torka upp och sedan stiger i det kommer det att klibba. Samma händer i kroppen när monosackarider som glukos (blodsocker) och fruktos glykerar* (slumpmässigt försockrar) hemoglobinröda blodkroppar**. Detta blir särskilt påtagligt för diabetiker av alla schatteringar där blodsockret ofta är förhöjt och dessutom varierar. I labbrapporter redovisas mätvärdet HbA1c, men kallas åtminstone i enklare sammanhang ”långtidsblodsocker”, även av läkare.

HbA1c uppfattas som ett mått på blodsockrets medelvärde över längre tid, vilket bara delvis sant. Det är ett mått på den ackumulerade glykeringen i blodet och ”minns” de höga värdena mer än de bra (lägre). Det krävs lång tids bra värden alternativt i kombination med mycket låga (hypoglykemi) för att kompensera för några få höga (hyperglykemi)

  • I genomsnitt ”lever” en röd blodkropp 120 dagar i blodet. Om en färsk blodkropp råkar bli glykerad (försockrad) redan första dagen på jobbet så kan den hänga kvar ytterligare 119 dagar innan den tas ur cirkulationen. Låga och måttliga blodsocker kan inte ”deglykera” en enda röd blodkropp, bara undvika att förstöra onödigt många nya.

Hos friska ligger HbA1c i intervallet 27 – 42 mmol/mol. Enligt Diabeteshandboken.se skiljer sig målvärden högst avsevärt mellan diabetes typ 1 och typ 2. De förra anses ha god blodsockerkontroll vid <=52, acceptabelt är 52-62 och otillfredsställande >62 mmol/mol. Motsvarande för typ 2 är <42, 42-52 och >52 mmol/mol. Man anmärker att målvärdet för typ 1 borde vara 48 mmol/mol då risken för retinopati, en ögonskada, tydligt börjar öka.

img_2164

  • Låt säga att 5% av de röda blodkropparna är funktionshämmade av glykering. Röda blodkroppar är kroppens överlägset vanligaste celler och står för 84% av hela antalet. Det innebär att drygt 4% av kroppens totala antal celler är satta ur spel. Vid en första tanke låter det hanterligt, men jämför med det antal celler som inte är blodkroppar, 16% av alla. Då är 4,2% glykerade blodkroppar en avsevärd del, ungefär 1/4. Märk väl att 5%/31 är lågt, väl inne de friskas intervall (27-42).
  • Det protein som drabbas är hemoglobin som transporterar såväl  syre som den koldioxid som bildas vid metabolismen, ämnesomsättningen.

Bildtolkning för synskadade: ”Högt blodsocker skadar proteiner.” Länkar till kompletterande artikel på MatFrisk

Vårdens rekommendationer att inte eftersträva påtagligt ”friska” HbA1c är tungt baserade på erfarenheter att ”aggressiv blodsockerkontroll”*** med mediciner visat sig vanskligt. Den utnyttjar vanligen insulin, eget eller injicerat, som snabbt kan sänka blodsockret inte bara till utan långt förbi önskade nivåer och i sämsta fall kan leda till insulinkoma. Den i sin tur kräver någon form av motåtgärd, t.ex. glukostabletter, glukagoninjektion eller annat som återställer blodsockret till rimligare nivå.

  • Nettoeffekten av svängningar, även om de inte går så långt som till påtaglig hypo- eller hyperglykemi, innebär alltid att antalet glykerade röda blodkroppar ökar, HbA1c blir sämre.

”Vården” är helt enkelt rädd för att patienter ska ta skada av eller till och med dö av ”aggressiv blodsockerkontroll” i strävan efter påtagligt friska värden.

Mjuk blodsockerkontroll” via mindre kolhydrater (LCHF) ger små variationer i blodsockernivån och kräver mindre insulin men är uppenbarligen bortom deras horisont.

  • Jag anser att målvärden som ligger på gränsen för att hamna utom friska värden (typ 2) och väsentligt högre för typ 1 sänder helt fel signaler. När det gäller blodtryck och lipider är rekommendationerna för diabetiker betydligt strängare än för övriga.

Min hypotes är att man inom diabetesvården inser att de råd och den vård man ger inte duger för att ge bättre värden. Öppna ögonen för LCHF som grundläggande kostråd för alla diabetiker och tillfoga övrig medicinering efter behov. Information till patienterna är långt viktigare och effektivare än enbart medicinsk intervention, både för enskilda diabetiker såväl som för samhällets ekonomi.

Läs mer i BMJ: Systematic review and meta-analysis of dietary carbohydrate restriction in patients with type 2 diabetes   ”Sisteförfattaren”, den som driver och ansvarar för studien, är dansken Arne Astrup! Han har under lång tid varit en framstående ”sockerkramar” men tvärbytte sida under uppmärksammade former för några år sedan.


*) Det finns två snarlika begrepp, glykera och glykosylera. Det första är när en monosackarid slumpmässigt klibbar fast vid t.ex ett protein/aminosyra eller en lipid, fett eller fettliknande ämnen. Glykosylering, däremot, är en styrd process där enzymer placerar monosackariden på en avsedd plats på en annan molekyl.

**) En vuxen människa har ca 5 liter blod. En kubikmillimeter blod innehåller omkring fem miljoner röda blodkroppar. Totalt har en vuxen människa omkring 25 biljoner röda blodkroppar. En röd blodkropp innehåller cirka 300 miljoner molekyler hemoglobin och varje hemoglobinmolekyl kan i sin tur binda upp till 4 syremolekyler (O2). En enda röd blodkropp kan alltså transportera c:a 1,2 miljarder syremolekyler. (Källa: Wikipedia)

***) Dödsfall stoppar amerikansk diabetesstudie  De 5% som nämns i artikeln motsvarar 31 mmol/mol, 6-7% motsvarar 42 – 53. Studier av aggressiv blodsockerkontroll med andra utfall har gjorts men gemensamt är att de görs med mediciner och insulin.

”Alla vet” att fett innehåller 9 och kolhydrater 4 kcal/gram. Men hur många vet vad det beror på? Båda består enbart av grundämnena kol (C), väte (H) och syre (O) men i olika proportioner och strukturell uppbyggnad.

Glukos

Kolhydrater, monosackarider, som har betydelse för oss ur energisynpunkt har summaformeln C6H12O6. De kan uppträda ensamt eller i  kombinationer som är väsentligt olika varandra. De tre grundläggande enkla sockerarterna glukos, fruktos och galaktos kan bilda så olika kombinationer som t.ex. cellulosa, fibrer och vanligt vitt socker.

Varje kryss och vinkeln representerar kolatomer även om de inte är utskrivna. Underlättar för de som förstår grundläggande ”kemiska”, strular till det för resten. En stor del av ett yrkes kompetens består i en terminologi som håller oinvigda på avstånd.

Hexansyra

De neutrala fetter, triglycerider, som vi både äter och kan lagra är långt mer varierande. De byggs av tre fettsyror, sinsemellan lika eller olika, bundna till en glycerolmolekyl, en slags bärare som håller samman och organiserar dem. Praktiskt taget all energi i en triglycerid finns att hämta från fettsyrorna, glycerolens bidrag är obetydligt och kompenseras mer än väl av att ny glycerol hela tiden måste nybildas när fettsyror ska återkombineras till triglycerider, något som sker flera gånger i en fettsyras ”liv”. För att göra en rättvisande jämförelse väljer jag en okomplicerad fettsyra med 6 kolatomer, den mättade hexansyran (hexan betyder 6). Dess summaformel är C6H12O2, märk likheten med monosackariden ovan!

Den övre av de båda framställningarna i bilden används gärna av kemister, de har kommit överens om att i varje ”vinkel” och änden av strecken finns en kolatom. Varje kolatom i vinklarna har sällskap av ett par väteatomer. Kolatomen i änden till vänster skiljer sig från de andra, den har tre väteatomer som sällskap. Den kallas metyländen och är en slags kemisk ”punkt”, ett avslut. Läser du om metylering i t.ex. DNA är det nästan samma sak, något som sätter in ett avslutande skiljetecken i den långa mening som kallas DNA.

Nu kan du ana vari skillnaden i energiinnehåll består, särskilt om du tänker på att all energimetabolism i slutändan bildar vatten (H2O) och koldioxid (CO2).

Att räkna mängder av ämnen i gram känns vardagligt och naturligt, men inte för kemister. Eftersom de ofta betraktar molekyler och deras inbördes reaktionen mycket närsynt väljer de ett helt annat mått, mol*. Avogadros tal** är en konstant som binder samman antalet atomer/molekyler av ett ämne med dess atom/molekylvikt.

Varje grundämne har en atomvikt som i huvudsak beror på atomkärnans massa, elektronernas bidrag är oftast försumbart. För kol använder vi talet 12, väte har 1 och syre 16. Då atomer i naturen visar små skillnader i sina atomkärnor så är dessa tal inte exakta utan varierar något men är alltid något större än de jag angett. (Irriterande fråga: Varför är de större?)

När vi adderar atomvikterna i en glukosmolekyl blir det (6×12 + 12×1 + 6×16) = 180. Nu är det så finurligt bestämt att 180 gram glukos innehåller 6,02 x 1023 ** molekyler och därför är 1 mol. Vid samma uträkning på hexansyra, den mättade fettsyra som har 6 kol, blir molvikten 116 gram.

I Review of Medical Physiology av William F. Ganong, 20de upplagan, finns ytterligare uppgifter vi behöver.

  • 1 mol hexansyra (116 gram) ger 44 mol ATP*
  • 1 mol glukos (180 gram) ger 38 mol ATP

100 gram glukos ger alltså ungefär 21,1 mol ATP medan samma massa av hexansyra presterar inte mindre än 37,9 mol ATP.

När vi utvinner energi ur glukos resp. hexansyra sker det genom lång rad reaktioner som resulterar i ATP, vatten och koldioxid. Både glukos och hexansyra har samma antal kol och väte men olika antal syre, glukosen har tre gånger så många. Det betyder att den redan är avsevärt mer oxiderad redan från start.

  • Som regel kan man betrakta andelen ”rena” kol-väte-bindningar som mått på det utvinningsbara energiinnehållet i en molekyl.
  • Alla fettsyror innehåller alltid exakt 2 syre, vilket innebär att energibidraget från en lång fettsyra är större än från en kortare.

Till detta kommer att enskilda glukosmolekyler aldrig kan uppträda koncentrerat i kroppen utan att skada oss. I hela blodmängden på 5-6 liter bör det inte varaktigt finnas nämnvärt mer än 5 gram glukos, 1 gram per liter = 1 promille. En fiktiv person på 70 kg skulle, givet att glukosen kan slås ut över hela kroppsmassan, kunna lagra 70 gram glukos.

Turligt nog är verkligheten annorlunda, glukos kombineras till långa grenade kedjor, glykogen, som lagras i muskler och levern, sammanlagt cirka 500 gram/2000 kcal. Koncentrationen kan ökas avsevärt utan att skada våra celler då det är ändarna på glykogenkedjorna som kan ställa till problem, och de är långt färre än antalet glukosmolekyler. Trots allt kräver detta glykogen en del vatten för att späda ut det till ofarliga koncentrationer. Ett komplett glykogenförråd väger då ungefär 2 kilo.


*) Mol är inte bundet till enbart atomer och molekyler utan kan användas för att räkna t.ex. antalet fotoner, ATP och annat som finns i oerhört stora antal.

**) Avogadros tal = 6,02 x 1023 = 602 000 000 000 000 000 000 000

***) ATP, adenosintrifosfat, är en grundläggande energibärare som produceras i cellernas mitokondrier ursprungligen från den mat vi äter eller återvinner från diverse lager i kroppen. ATP är en gemensam energivaluta som våra celler använder.

Det farliga på lång sikt för diabetiker typ 2 är höga blodsockervärden, vi är ”sockersjuka”.

Det akut livsfarliga för diabetiker typ 1, redan på kort sikt, är att brist på insulin innebär att alfacellerna i bukspottkörteln förlorar den styrning som kommer från insulin.

  • De Langerhanska öarna i bukspottkörteln innehåller bland annat insulinproducerande betaceller samt, runt om dem, glukagonproducerande alfaceller. Betaceller kan mäta blodsockerhalten och frisätta samt nyproducera motsvarande behov av insulin.
  • Alfacellerna är ”blinda” för det mesta så när som på att de tar intryck av det förbipasserande insulinet. Deras ”gaspedal” är i botten till dess insulinet säger till dem att lugna ner sig. Glukagonet signalerar till levern att frisätta glukos ur dess glykogenlager samt stimulerar även fettmetabolismen. Hos en ”frisk” människa utan insulinproblem är detta en utmärkt metod att förse vårt blod med energi från våra egna lager, t.ex. fettväven, även om vi inte har mat tillgängligt, t.ex. under natt och morgontimmar när det vanligen inte finns så mycket mat i vår tunntarm.

Hos den som saknar eller har för låg insulinproduktion fungerar inte regleringen av glukagonet och därför spinner fettmetabolismen på högvarv samtidigt som levern frisätter glukos, båda i flerfalt större mängder än kroppen kan använda.

Den oreglerade fettmetabolismen producerar förutom fria fettsyror även surgörande ketoner i en mängd som blodets buffertsystem inte klarar. Dess pH, ett av kroppens noggrannaste reglerade värden, sjunker så lågt att det blir livshotande. Detta kallas diabetisk ketoacidos, DKA. Samtidigt försöker kroppen göra sig av med överskottet av både glukos och ketoner genom att kissa ut överskotten vilket ger vätskebrist som i sig kan vara livshotande.

Av dessa skäl menar jag att diabetes typ 1 är en akut livshotande störning i fettmetabolismen.

  • 400px-insulin_penMan sköter diabetes typ 1 genom att göra det bukspottkörteln gör hos friska, mäter blodsockret och injicerar insulin efter behov.
  • Detta blir betydligt lättare om man äter lågkolhydratkost, LCHF, då man slipper parera för att maten ger stora glukosvariationer i blodet.

För överlevnad är biologiska system beroende av många samverkande mekanismer, sammanfattade i begreppet homeostas, detta innebär att kroppen som helhet är stabil trots varierande betingelser, här några viktiga exempel.

  • Vår kroppstemperatur är påfallande jämn i ett smalt intervall där våra enzymer arbetar effektivt, bara några få grader från nivåer som dödar oss.
  • Mer än två tredjedelar av vår kropp är vatten, det enskilt viktigaste ämne vi ständigt måste ha tillgång till för att övriga processer skall vara meningsfulla. Homeostasen ger oss törst som signal att dricka och urinen transporterar bort både vätska och avfall inklusive en del av det vi ätit/druckit i överskott.
  • Blodet bär runt energiråvaror till alla våra celler från maten men även från det vi sedan tidigare lagrat i olika förråd i form av fettsyror, aminosyror och glykogen. 

Hos en frisk person ger en fullt fungerande homeostas förmågan att anpassa sig till i stort sett alla Jordens miljöer så när som de med extrema temperaturer och syrebrist. Detta kallar jag metabol flexibilitet. Om sjukdom eller livsstil ständigt driver en eller flera av homeostasens ingående parametrar till eller nära sina ytterlägen blir vi metabolt inflexibla.

Figure-1-Metabolic-flexibility-and-metabolic-inflexibility-model-for-postabsorptive-and

Källa: researchgate.net

Homeostasen använder ett antal hormoner för att förse blodet med energibärande ämnen beroende på förutsättningarna. Dit hör glukagon, kortisol, adrenalin och tillväxthormon. Insulin samverkar med och motverkar effekterna av glukagon, men har även andra effekter inom homeostasens ramar.

  • Insulin ökar glukosupptag samt glykogensyntes (lagrar undan blodsocker) i muskler och lever.
  • Insulin sänker kroppens glukoneogenes (nyproduktion av glukos).
  • Insulin ökar fettsyrasyntesen i levern, möjligen även i fettväven.
  • Insulin ökar fettcellers upptag av blodsocker som bildar glycerol och binder tre fettsyror till en triglycerid, en fettmolekyl. Den senare processen kallas förestring och innebär att en vattenmolekyl avskiljs där fettsyrorna och glycerolen binder till varandra. Var gång det bildas en fettmolekyl i fettväven avges tre vattenmolekyler till blodet.
  • Insulin förhindrar fettcellernas triglycerider att spjälkas till sina beståndsdelar (lipolys) som förberedelse att transporteras i blodet.
  • Insulin förhindrar nedbrytning av protein. Detta innebär att skadade vävnader inte avlägsnas, redan insulinnivåer man når efter en vanlig måltid räcker.
  • Insulin ökar upptaget av cirkulerande aminosyror. Detta ger en anabol effekt (”byggande”).
  • Insulin ökar produktionen av magsyra.
  • Insulin minskar njurarnas avgivning av natrium.

Flera andra effekter av insulin finns.

Friska människor kan anpassa sig till mycket skilda livsbetingelser, detta beroende på en hög flexibilitet i homeostasen. Ett ständigt höjt insulin, oavsett om det beror på den mat vi äter, injicerat insulin eller på hög egen produktion, hämmar kroppens förmåga att hantera och mobilisera alternativa energikällor, vi blir metabolt inflexibla. Min övertygelse är att en artegen kost (det vi ätit under större delen av evolutionen) ger god, möjligen optimal, metabol flexibilitet.

Metabol inflexibilitet kan resultera i svajigt blodsocker och/eller oönskad kroppsmassa. Något du känner igen?


Vår kropp är ett nätverk av celler som kommunicerar med sin lokala omgivnining men även tar order från avlägsna källor via hormoner. Celler omges av dubbelväggiga membran för att skilja insidan från omgivningen. I membranen finns specialiserade portar som släpper in ämnen cellen behöver. Ut kommer dels avfall, dels ämnen som cellen producerar. Det finns vissa likheter med datorer (celler) i lokala nätverk (samverkande celler) och vidare till Internet (hormoner).