Arkiv för april, 2016

Leverförfettning och risk för kärlsjukdom

Publicerat: 2016-04-29 i NAFLD
Etiketter:

MedPage Today rubrik

Källa: MedPage Today

Jag skriver just några inlägg om hur kost med extremt lågt energi- och följaktligen även kolhydratinnehåll leder till att fett som lagrats i levern försvinner. Mycket intressant då att detta dyker upp.

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is not an innocent bystander but is rather a ”driving force” behind coronary artery disease (CAD), French researchers said.

Min tolkning: Lever som förfettas av annan orsak än alkohol är en pådrivande kraft bakom kärlsjukdom.

”Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol” av Lim, Hollingsworth, Aribisala, Chen, Mathers och Taylor, publicerad i Diabetologia den 5 maj 2011. (fritt att hämta i fulltext)

Hypotes: Type 2 diabetes is regarded as inevitably progressive, with irreversible beta cell failure. The hypothesis was tested that both beta cell failure and insulin resistance can be reversed by dietary restriction of energy intake.

Min tolkning: Diabetes typ 2 betraktas som obönhörligen progressiv med irreversibel nedbrytning av (de insulinproducerande) betacellerna. Hypotesen att både betacellförstörelsen och insulinresistensen kan reverseras (vändas) testades.

I fortsättningen används vLCD = Very Low Calorie Diet, pragmatiskt uttryckt svältkost. 

After 1 week of restricted energy intake, fasting plasma glucose normalised in the diabetic group (from 9.2± 0.4 to 5.9±0.4 mmol/l; p=0.003).

Min tolkning: Efter 1 vecka av begränsat energiintag normaliserades fasteblodsockret i diabetesgruppen.

Den vLCD-kost man använder ger väldigt lite blodsockerhöjande ämnen. Svårare än så är det inte.

Hepatic triacylglycerol content fell from 12.8±2.4% in the diabetic group to 2.9± 0.2% by week 8 (p=0.003). The first-phase insulin response increased during the study period (0.19±0.02 to 0.46± 0.07 nmol min␣1 m␣2; p<0.001) and approached control values (0.62±0.15 nmol min␣1 m␣2; p=0.42). Maximal insulin response became supranormal at 8 weeks (1.37± 0.27 vs controls 1.15±0.18 nmol min␣1 m␣2). Pancreatic triacylglycerol decreased from 8.0 ± 1.6% to 6.2 ± 1.1% (p = 0.03).

Min tolkning: Fettinnehållet i levern hos diabetikergruppen föll ned mot (och under, se tredje bilden nedan) kontrollgruppens värden, insulinsvaret förbättrades och fettinnehållet i bukspottkörteln minskade.

En av följderna av diabetes typ 2, sockersjuka, är att fett ”slarvlagras” där det för ögonblicket finns plats, inte nödvändigtvis där det hör hemma. Ungefär som när jag bär ut använda verktyg i garaget. Ärligt, mitt/vårt garage uppvisar nästan kronisk verktygs- och materialresistens.

Normalisation of both beta cell function and hepatic insulin sensitivity in type 2 diabetes was achieved by dietary energy restriction alone. This was associated with decreased pancreatic and liver triacylglycerol stores. The abnormalities underlying type 2 diabetes are reversible by reducing dietary energy intake.

Min tolkning: Både betacellernas funktion och leverns insulinkänslighet hos diabetiker typ 2 normaliserades med enbart minskning av energiintaget. Denna förbättring förknippades med minskningar av fettinnehållet i lever och bukspottkörtel. De avvikelser som ligger bakom diabetes typ 2 kan reverseras genom att minska energiintaget via maten.

Läs studien för alla detaljer.

Ett begränsat antal deltagare, 9 män och 2 kvinnor, med genomsnitts-BMI = 33,6 och diabetes typ 2 studerades vid försökets inledning, efter 1, 4 och 8 veckors intervention samt vid en uppföljning efter 12 veckor. Studien syftade till att undersöka om en lågkalorikost (600 kcal/dag) förbättrade kritiska värden vad avser diabetes typ 2.

Lim et. al

Diabetes typ 2 (åldersdiabetes eller sockersjuka) har under lång tid betraktats som en kronisk progressiv sjukdom vars förlopp kan saktas ner men ej avstannas. Betacellfunktionen (där insulin produceras) försämras med tiden och efter tiotalet år behöver mer än hälften av patienterna insulinbehandling. Efter magkirurgi har man emellertid noterat en reversering av diabetesutvecklingen. Blodsockret normaliseras inom få dagar efter ingreppet, långt innan någon väsentlig viktminskning skett. Det antas i vida kretsar att de skyddande effekterna kommer av en ändrad utsöndring av inkretinhormoner.

Hypotesen i denna studie är att den kraftigt negativa energibalansen och sänkningen av den intracellulära fettsyrakoncentrationen i levern minskar transporten av triglycerider (fett) via lipoproteiner till bukspottkörteln där de antas förhindra frisättning av insulin från betacellerna.

Studien utformades för att testa om enbart en kraftig negativ energibalans (mindre kalorier) räcker för att vända diabetes typ 2 genom att normalisera betcellfunktionen och förbättra insulinkänsligheten.

Utfallet av studien var oerhört bra, men jag anser att det primära i den kost man åt (cirka 600 kcal/dag) var dess ringa blodsockerhöjande effekt vilket i sin tur innebar att det anabola (byggande) hormonet insulin var lägre. En följd av detta var att kroppen fick tid att städa upp i ”garaget”.

Fortsättning följer

Diabetologia 2011 54:2506-2514

Just nu sitter jag med ”Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol” av Lim, Hollingsworth, Aribisala, Chen, Mathers och Taylor, publicerad i Diabetologia 2011. Länk för att hämta hem hela studien

Den är intressant då den bakomliggande studien med framgång testar en alternativ kostmodell som på kort tid dramatiskt förbättrar viktiga hälsovärden som annars kännetecknar diabetiker typ 2 i det så kallade ”naturalförloppet”.

De hittillsvarande behandlingarna diabetes typ 2, åldersdiabetes / sockersjuka, kan inte bryta diabetesens progressiva natur, i bästa fall dämpar de utvecklingshastigheten. Detta till synes ohejdbart negativa förlopp har fått den oskyldiga beteckningen naturalförloppet, kanske för att inte oroa patienterna med detaljer som synskador (ända till blindhet), nervskador av diverse slag t.ex. tömningsproblem i magsäcken (gastropares), impotens, cirkulationsskador med sår som inte läker samt kallbrand med fot- och underbensamputation, en överrepresentation av cancer samt hjärt- och kärlsjukdomar. Listan kan göras längre men illustrerar allvarliga händelser som ingår i ”naturalförloppet”.

Magkirurger, som opererar feta med diabetes typ 2, noterar med storögd förvåning att patienternas diabetes förbättras i stort sett när de rullas ut från operationssalen. Förklaringarna är ofta väldigt fantasifulla, gemensamt är att vidare undersökningar av dem kräver omfattande resurser.

Deltagarna i denna studie får liknande snabba förbättringar genom att närma sig problemet från en helt annan synvinkel, nämligen genom extrem energireducering via vLCD-kost (Very Low Calorie Diet). Resultaten är utomordentligt goda och logiskt betingade, men sannolikt inte efter den modell studiens författare föreslår.

Mitt alternativa resonemang bakom detta är på intet sätt komplicerat och bygger på fysiologins välkända grunder, men då det går på tvärs med vedertagen praxis kommer jag att beskriva tänkesättet mycket grundligt, för en del blir det nog irriterande utdraget. För att inte textmassan skall bli överväldigande stor delar jag upp den över flera blogginlägg, vart och ett med ett någorlunda sammanhållet tema. Studien är fri att ladda hem och läsa. Den innehåller mycket mer information än den jag kommer att referera till.

Läs gärna även Hur vända utveckling av sockersjuka? och Ketogen extrem lågkalorikost ger bättre hälsa hos sockersjuka, diabetiker typ 2

Del 1, fortsättning följer

Är du också drabbad av typ 2-diabetes? Läkaren Johan Friberg och patienten Jan Hellbom har hittat en metod som ger resultat – utan insulin. Så här funkar den.

Efter att ha testat metoden VLCD (Very Low Calorie Diet) vet Johan Friberg att den nya metoden mot diabetes typ 2 fungerar.

Av de sex patienter som ingick i en första grupp har tre av de fyra som var insulinbehandlade helt sluppit sitt insulin. Blodtryck och blodfetter har också förbättrats påtagligt.

Källa: Land

LAND.se logo

– Varför nöja sig med att behandla symptomen när patienten med relativt enkla metoder, en extrem lågkaloridiet, motion, näringslära och psykologträffar, faktiskt kan bli frisk eller åtminstone mycket bättre? säger Johan, som tillsammans med sin patient Jan Hellbom, är arkitekten bakom Projekt 600 i Sverige.

År 2011 publicerade en grupp forskare från Newcastle en studie där de låtit en grupp typ 2-diabetiker leva på extrem lågkalorikost med mycket lyckat resultat. Jag ska återkomma till denna studie då den publicerades med omfattande data.

Centralt i den använda metoden är att äta maximalt 600 kcal/dag, rimligen av sådant som ger essentiella näringsämnen. Patienten Janne Hellbom är mycket nöjd, på bara en vecka försvann 5 kilo av övervikten. De som målmedvetet svältbantat vet att de två första kilona snabbt försvinner, det är vattenblandat muskel– och leverglykogen med totalt ungefär 2000 kcal. De återstående tre kilona, däremot, är betydligt intressantare.

Varje kilo fettväv representerar ungefär 7500 kcal och under den första veckan metaboliserade Janne sammanlagt 7*600 kcal från mat, bortåt 2000 kcal från muskel- och leverglykogen samt 3*7500 kcal naturligt animaliskt fett, från de egna depåerna. Tillsammans innebär det att första veckan metaboliserade Janne Hellbom 28700 kcal, imponerande 4100 kcal/dag varav minst 3200 kcal per dag, nästan 80E% från fett! Inte konstigt då att Janne Hellbom anser att han är ”full av energi”.

För att må bra på sikt gäller det att tillföra essentiella näringsämnen som obönhörligen kommer att sina om inte kosten är väl anpassad. Då kolhydrater inte på något vis är essentiella, livsnödvändiga, är de först att rensas bort. Det innebär att mängden blodsockerhöjande ämnen från maten minskar drastiskt, vilket är fördelaktigt för diabetiker typ 2, sockersjuka.

Den glukos som bygger upp musklernas glykogenlager och snabbt decimeras redan under de första två-tre dagarna bidrar inte heller till blodsockret då allt redan finns inne i muskelcellerna. Alla kroppens celler har alternativa ”öppningar”, GLUT (glukostransportörer) än de som kräver styrs av insulin. När glukosmängden inne i en cell blir påtagligt låg är det dessa icke insulinberoende GLUT som fyller på behovet. Glukosen strömmar helt enkelt från en högre koncentration (blodet) till den lägre inne i cellen.

Vad jag starkt ifrågasätter är att man i artikeln hävdar att man kan bli ”frisk” via denna metod. Den hälsa man realistiskt sett kan uppnå är, enligt min åsikt, beroende på hur långt diabetesen typ 2 har avancerat och hur länge den pågått och förutsatt man sköter sin livsstil, till det kommer individuella variationer.

Lägg märke till följande punkt i artikeln:

Metoden har visat sig ha bäst effekt på patienter med ett BMI (Body Mass Index) över 30, vilket är kraftig övervikt.

Ta lärdom av följande i artikeln:

  • Ät kolhydratbegränsat.
  • Konsumera rejäla mängder naturliga animaliska fetter, till att börja med de som finns runt midjan.

Maryanne Demasi är en Australiensisk reporter som under 2014 i TV-programmet Catalyst gjorde en serie avslöjande program som drog ner brallorna på bland annat kolesterolföreträdarna. Programmen fick så stort genomslag att dessa reagerade och förmådde att dra tillbaka dem. Länk till bakgrundshistorien.

Maryann Demasi

Här ett antal av länkar för vidare läsning

It’s not about statins, it’s about censorship – Zoë Harcombe 
Australian documentary challenging the value of statins is removed by broadcaster – Dr John Briffa 
Catalyst crushed? – Dr Malcolm Kendrick 
Uffe Ravnskov, Zoe Harcombe and Aseem Malhotra on the New Censorship 
The ABC Australia Pulls Catalyst Show On Cholesterol & Statins – Richard Nikoley

Kardiologen Aseem Malhotra är oerhört skicklig med noggrann research och en elegant engelska, allt gör honom förtroendeingivande och en första klassens tillgång på vår sida. Detta är en hyllning till och stöd för Maryanne Demasi, reportern i Australiensiska programmet Catalyst. Malhotras kritik mot statiner och kolesterolhysteri är utmärkt.

Lipider är en samlande beteckning på organiska ämnen som inte löser sig i vatten men i organiska lösningsmedel. Gränsen mellan lipider och vattenlösliga ämnen är inte knivskarp, det finns en gråzon. I populärpress och bland läkare som inte är så noga benämns lipider i blodet blodfetter, trots att få av dem har någon egentlig koppling till vare sig fetter eller deras beståndsdelar, fettsyror.

För att kunna transportera lipider i blodet finns olika strategier, en av dem är att koppla längre fettsyror* till ett vattenvänligt, hydrofilt, protein som heter albumin. Trots att långa fettsyror är hydrofoba, vattenskyende, kommer albuminet att övervinna problemet.

En annan strategi är att skapa speciella transportfarkoster, lipoproteiner, med ett inre som tilltalar lipider och en utsida som fungerar med blod/vatten. De byggs av ett enkelt lager av fosfolipider, två fettsyror (vända inåt), en sammanbindande glycerol samt en utsida av fosfat bundet till en vattenvänlig polär molekyl.

Lipoproteiner produceras i tarm och lever och förses med varierande innehåll för olika mottagare. Med en närmast brottslig förenkling kallas de ”kolesterol” såväl av populärpress som många läkare och preparatindustrin. För att dessa transportfarkoster skall hamna hos relevanta mottagare har de ”avsändare” och ”adresslappar” som fått samlingsnamnet apolipoproteiner. Det finns 6 olika klasser med ett gäng subtyper.

Efter många år med ”bra kolesterol” och ”dåligt kolesterol” som inte gett nämnvärd kunskap har man så smått börjat titta lite mer närsynt på lipoproteinernas innehåll och vart de är ämnade. Låt oss ta följande exempel:

Lipid biomarkers and long-term risk of cancer in the Women's Health Study

Källa: Abstract Lipid biomarkers and long-term risk of cancer in the Women’s Health Study. Chandler PD, et al. Am J Clin Nutr. 2016.

Abstract inleds med ett påstående som, enligt mig, inte är entydigt:

Lipid biomarkers, such as HDL-cholesterol concentrations, have been shown to have positive, inverse, and null associations with total, breast, and colorectal cancer risks.

Min tolkning, inte nödvändigtvis den författarna avsåg: Biomarkörer bland lipider som t.ex. HDL har visats ha såväl positiva som negativa och obefintliga samband med cancer, såväl total som bröstcancer och tjocktarmscancer.

Tvetydighet kan uppstå om man tänker sig att de olika förekomsterna (positiva, negativa och obefintliga) var avsedda att kopplas till vardera av de olika cancervarianterna.

Studies of novel lipid biomarkers, such as apolipoprotein A-I (apo A-I) and apolipoprotein B-100 (apo B-100), and cancer risk have been sparse, to our knowledge.

Min tolkning: Biomarkörerna apo A-I och apo B-100 och deras koppling till cancer är sparsamt studerade.

Studien utfördes på 15602 kvinnor med hälsorelaterade yrken (sjuksköterskor?), 45 år och äldre samt friska vid inledningen av studien. Under studiens gång inträffade 2163 fall av cancer (864 bröst-, 198 tjocktarms- och 190 lungcancer) samt 647 dödsfall beroende på cancer.

Total cancer risk was significantly lower in the highest quartile of apo A-I (adjusted HR: 0.79; 95% CI: 0.70, 0.90;P-trend = 0.0008) and HDL cholesterol (HR: 0.85; 95% CI: 0.75, 0.97;P-trend = 0.01).

Min tolkning: Total förekomst av cancer var lägre (-21%) hos de med högst apo A-1 och HDL

Vad är apo A-1? Det är en ”adresslapp” som sätts på de kylomikroner (mycket stora lipoproteiner) som transporterar fettsyror från tunntarmen via lymfsystemet och till blodet. Ökar man andelen fett i kosten stiger alltså apo A-1! I blodet återvinns/överförs apo A-1 till lipoproteinet HDL (”det goda kolesterolet”). Apo A-1 antas vara kopplat till en ”anti clotting effect”, hämmar blodets tendens att koagulera.

For site-specific cancers, significant associations included colorectal cancer risk with HDL cholesterol (HR: 0.63; 95% CI; 0.41, 0.98;P-trend = 0.03), triglycerides (HR: 1.86; 95% CI: 1.17, 2.97;P-trend = 0.02), and apo B-100 (HR: 1.60; 95% CI: 1.03, 2.49;P-trend = 0.006) and lung cancer risk with HDL cholesterol (HR: 0.59; 95% CI: 0.38, 0.93;P-trend = 0.01).

Min tolkning: Högre HDL associerades med 37% lägre risk för tjocktarmscancer och 41% lägre risk för lungcancer medan högre TG (triglycerider) höjde med 86%. Högt apo B-100 associerades med 60% högre förekomst av tjocktarmscancer.

Vad innebär apo B-100? Det är ett dominerande apolipoprotein hos alla lipoproteiner, så när som HDL. Apo B-100 binder fysiskt till mottagarceller vars receptorer signalerar att de behöver de ämnen som transporteras i de aktuella lipoproteinerna.

LDL cholesterol was not significantly associated with risk of total cancer or any site-specific cancers. In time-dependent models that were adjusted for the use of a lipid-lowering medication after baseline, these associations remained.

Min tolkning: LDL (”onda kolesterolet”) associerades inte med vare sig total cancerförekomst eller någon av de specifikt studerade. Där ”blodfettsänkare”användes efter studiens inledning användes ändrades inget.

Så kommer slutklämmen som åtminstone jag uppfattar som avsiktligt missledande:

Lipids were associated with total, lung, and colorectal cancer risks in women.

Min tolkning: Lipider (”blodfetter”) befanns associerade till såväl total som lung- och tjocktarmscancer.

Hur uppfattar du detta, rent spontant? Har du läst texten med eftertanke vet du att de inblandade lipiderna i huvudsak kunde kopplas till sänkta cancerrisker men här lyckas man ge intryck av att det var precis tvärtom!

Lifestyle interventions for heart-disease prevention, which reduce apo B-100 or raise HDL cholesterol, may be associated with reduced cancer risk.

Min tolkning: Livsstilsförändringar, avsedda att förhindra hjärtsjukdom, som sänker apo B-100 eller ökar HDL kan (may) kopplas till en sänkt risk för cancer.

Lägg märke till att man inte nämner ”blodfettpåverkande” medel, t.ex. statiner. Inte heller föreslår man något direkt manipulerande av dem, förhoppningsvis inser man att de egentliga orsakerna finns att hämta på annan plats. Att påpeka att mer fett i maten ger fler apo A-1 i ”systemet” känns kanske lite okonventionellt?


*) Ju längre en fettsyra är desto svårare har den att umgås med vatten. De riktigt kortkedjiga har inga som helst problem med det, se t.ex. myrsyra (1 kol) och ättika (2 kol). Dessutom finns de medellånga (MCT) med upp till 12 kol som i viss utsträckning kan följa blodet utan hjälp av albumin.

Kvoten apo B-100/apo A-1 anses numera vara en hyfsad prediktor (förutsäger) risken för hjärtsjukdom.

Vi tror gärna att vetenskap gräver fram och fastställer sanningar men tyvärr kan vi aldrig slutgiltigt avgöra vad som är ”vetenskaplig” sanning! Det har aldrig hänt och kommer aldrig att hända. Till och med ett så exakt område som matematik förutsätter ett gäng utgångspunkter, axiom, som i sig inte kan bevisas vara sanna. Väl tillämpad vetenskap avslöjar enbart var sanningen inte finns, rått uttryckt det som är falskt.

Vetenskap kan jämföras med ett fisknät: Trådarna binder samman ”sanningar” medan hålen, merparten av hela ytan, representerar felaktigheter. Ju fler hål vi kan ”öppna” desto effektivare blir nätet.

Kunskap inleds med en hypotes, ett genomfunderat och avgränsat antagande som prövas genom experiment.

  • Om experiment visar att hypotesen inte stämmer så skall den förkastas hur tilltalande den än var.
  • Om experimentet inte kan avvisa hypotesen skall den testas ytterligare gånger, helst med andra metoder, för att eliminera risken för att fel metoder eller slumpen spelat in. Experiment som inte kan reproduceras, upprepas med samma metoder och samma utfall, är inget stöd för en hypotes.
  • I alla tester ska man noga specificera felmarginaler där det är relevant. Det är t.ex. meningslöst att ange utfall i millimeter och sekunder om ingångsvärden anges i hela meter och timmar.
  • Om en hypotes är robust och klarar attacker av väl designade experiment kan den behållas, åtminstone tills vidare.

Så bygger man vidare och samlar testade och ännu ej motbevisade hypoteser. Relevanta hypoteser, nya såväl som gamla, kan kombineras till eller stödja en teori. Den eller de av hypoteserna som har störst felmarginal begränsar teorins värde. Gradvis modifierar och ersätter man undermåliga hypoteser så att teorin motsvarar de bästa kunskaper som finns inom området. Ingen teori är slutgiltig, om och när den modifieras så hade den uppenbarligen förbättringspotential, den var inte tillräckligt nära sanningen.

Sedan man i större skala började mäta ”kolesterol”* har preparatindustrin (”läkemedelsindustrin”) sett gigantiska vinstmöjligheter för preparat som påverkar olika varianter av ”kolesterol”. Hundratals större och tusentals mindre studier har genomförts med avsikt att visa hypotesen att ”förbättrat kolesterol” ger bättre hälsa och lägre dödlighet. Hittills har man nått stora marknadsföringsframgångar för sina preparat, numera statiner, bland läkare. Däremot har de praktiska utfallen av statiner bland användarna varit minst sagt blandade, bland annat för de verkningar som kommer av att man hämmar produktion av ämnen som är betydelsefulla. De kallas ”biverkningar” av industrin men de personer de drabbar skulle nog snarare klassa dem som primära**.

Så happar det sig att en av de större aktörerna, Eli Lilly, aktiverar en bomb under sin egen verksamhet såväl som hela ”kolesteroljippot”. Ungefär så här gick det till:

  • En hypotes är att högre mängder lipoproteiner i blodet som kallas LDL, även utskällt som ”ont kolesterol”, är till allvarlig nackdel för hälsan, potentiellt livsfarligt.
  • En annan hypotes är att en lägre mängd av lipoproteinet HDL är till allvarlig nackdel för hälsan, potentiellt livsfarligt.
  • Kan man då skapa ett preparat som minskar LDL och samtidigt höjer HDL är det rimligt att hälsa och livslängd skall förbättras, kanske till och med avsevärt, eller hur?

NYTimes Statiner

It is a drug that reduces levels of LDL cholesterol, the dangerous kind, as much as statins do. And it more than doubles levels of HDL cholesterol, the good kind, which is linked to protection from heart disease. As a result, heart experts had high hopes for it as an alternative for the many patients who cannot or will not take statins.

Min tolkning: Det är ett preparat som sänker LDL i samma grad som statiner. Samtidigt dubblar det HDL vilket är kopplat som skydd mot hjärtåkommor (linked to protection***). Hjärtexpertis hade därför stora förhoppningar till detta preparat för de många patienter som inte kan eller väljer att inte ta statiner.

Källa: The New York Times

Lägg märke till slutklämmen i sista meningen, ”…the many patients who cannot or will not take statins.” Flertalet patienter är alldeles onödigt följsamma mot sina läkare, lydiga, och tar vanligen ordinerade preparat. De som slutar i förtid (kolesterolsänkare är avsedda att användas livsvarigt) gör det vanligen för att de oönskade verkningarna** upplevs som större problem. I och med Internet ökar sannolikt andelen olydiga då det är betydligt lättare att få information.

But these specialists were stunned by the results of a study of 12,000 patients, announced on Sunday at the American College of Cardiology’s annual meeting: There was no benefit from taking the drug, evacetrapib. The drug’s maker, Eli Lilly, stopped the study in October, citing futility, but it was not until Sunday’s meeting that cardiologists first saw the data behind that decision.

Min tolkning: Specialisterna förvånades av en studie på 12000 patienter: Det fanns inga fördelar av preparatet evacetrapib. Eli Lilly avslutade studien i oktober med skälet att det var meningslöst.

Jag avstår från att återge siffrorna, de finns via länken till NY Times ovan. LDL sjönk och HDL steg som förväntat men utfallen blev nästan på pricken desamma hos behandlade och kontrollgruppen.

“We had an agent that seemed to do all the right things,” said Dr. Stephen J. Nicholls, the study’s principal investigator and the deputy director of the South Australian Health and Medical Research Institute in Adelaide. “It’s the most mind-boggling question. How can a drug that lowers something that is associated with benefit not show any benefit?” he said, referring to the 37 percent drop in LDL levels with the drug.

Min tolkning: ”Vi hade ett preparat som gjorde alla saker rätt, hur kan det gå fel?”

Givet att studien är väl planerad och utförd är den ett fantastiskt bidrag för att ifrågasätta hittillsvarande teorier om att ”kolesterol” skall behandlas för att förbättra överlevnaden.

Dr. Steven Nissen of the Cleveland Clinic added, “These kinds of studies are wake-up calls.”

Min tolkning: ”Denna typ av studier är ögonöppnare.”

Naturligtvis finner industriintressena motmedel, några av dem redovisas i artikeln:

Cardiologists still have high hopes for a new class of cholesterol drugs, known as PCSK-9 inhibitors, that cause LDL to plummet to levels never seen in drug treatments.

Min tolkning: Hjärtspecialister ställer fortfarande höga förhoppningar till PCSK-9-hämmare som sänker LDL till nivåer som aldrig tidigare setts vid preparatbehandling.

Med tanke på att statinbehandling kostar ”pennies a day” så är ju kostnaden för PCSK-9-preparat högre, 14000 dollar per år. Nu gäller det att visa att de PCSK-9-behandlade överlever i större omfattning än kontrollgruppen, gärna utan ”biverkningar”.


*) Jag sätter ”kolesterol” inom citationstecken då begreppet är etablerat som ord men helt irrelevant i sin betydelse.

**) Statiner har ett stort antal oönskade verkningar, några av dessa finns i FASS (inte ordnade efter frekvens av förekomst): Anemi, insomnia, depression, huvudvärk, parastesier, yrsel, perifer neuropati, nedsatt minnesförmåga,  interstitiell lungsjukdom, förstoppning, buksmärtor, flatulens, dyspepsi, diarré, illamående, kräkningar, pankreatit, hepatit/gulsot, fatal och icke-fatal leversvikt, klåda, hudutslag, håravfall, myopati* (inklusive myosit), rabdomyolys med eller utan akut njursvikt, myalgi, muskelkramper, tendinopati, ibland försvårad med ruptur, immunmedierad nekrotiserande myopati, erektil dysfunktion, asteni. Ett överkänslighetssyndrom bestående av några av följande symtom har rapporterats i sällsynta fall: angioödem, lupusliknande sjukdomsbild, reumatisk polymyalgi, dermatomyosit, vaskulit, trombocytopeni, eosinofili, SR-stegring, artrit och artralgiurtikaria, fotosensibilisering, feber, rodnad, dyspné och allmän sjukdomskänsla.

***) Lägg märke till den svaga formuleringen, vid lite eftertanke inser man att det ofta de uppträder hos samma personer, inte att högt HDL innebär ett skydd.