Arkiv för mars, 2017

Idag läser jag ett inlägg på webben om ”strukturerat vatten”, ”vattens minne” och liknande. Detta samt svar och funderingar runt om gör mig både road och bedrövad. Det förra utan goda skäl, det senare för att så många uppenbarligen inte har grundläggande naturrelaterade kunskaper från skolan.

En av inbillningarna är att vatten har kvar ett minne av ämnen som en gång var löst i det vilket kvarstår som störningar i en förment vattenstruktur även om det renas. Driver man tesen vidare innebär det att varje klunk vatten man dricker innehåller ”minnen” av allt det någonsin kommit i kontakt med. Begreppet rent vatten upphör att existera, allt är i olika grad förorenat, det är illa och kommer att bli värre.

Inspirerat av detta och som tankeexperiment har jag räknat på två tänkbara ”vattenexempel”. Du kommer att finna att du har närkontakt med helt andra tider men om det påverkar dig eller ej är din ensak. Det blir en del matematik, men de egentliga uträkningarna lägger jag i fotnötter under strecket.

  • Jordens yta är 510 072 000 kvadratkilometer vilket blir bra nära 5,1 x 1020 kvadratmillimeter. *
  • Antag någon som under 32 år drack i runda slängar 1,5 liter vatten per dag = 17250 liter totalt. Mindre lär det inte ha varit, snarare mer, kanske beroende på värme eller annat. Det blir åtminstone 5,76 x 1029 vattenmolekyler. **)
  • Antag att denne dör i början av fjärde årtiondet av vår tideräkning och vattnet ingår i korta kretslopp (andning och svett till atmosfären) eller längre (infiltration i marken). Under de dryga 1980 år som förflutit har en stor del av dessa vattenmolekyler bildlikt spritts för många vindar och kan, åtminstone teoretiskt, återfinnas mest överallt.
  • Anta att vattenmolekylerna vid det här laget är jämnt spridda över jordklotet. Då finns 1 150 000 000 av dessa vattenmolekyler på varje kvadratmillimeter av Jordens yta. ***

Att större delen hamnar i oceaner och andra vattendrag må vara hänt, så länge de tillhör ytvattnet kan de återvända till atmosfären och med tiden lämna små bidrag till att släcka din törst, ingå i din kropp eller, likt orkanen Katrina eller tsunamin i Indiska Oceanen, föröda människors liv.

  • En historiskt ökänd person lät bränna sig i en granatgrop efter att ha begått självmord den 30 april 1945 i en bunker i Berlin.
  • Låt oss anta att han var en ordinär person på 70 kilo med ett vatteninnehåll om 42 liter. Om du har andra uppfattningar om siffrorna så justera dem efter eget huvud.
  • Då han brändes kan vi på goda grunder anta att vattnet till större delen hamnade i atmosfären.
  • Efter mönster från tidigare exempel blev det 1,4 x 1027 vattenmolekyler.
  • Om vi generöst antar att molekylerna sprids efter samma mönster kan det bli 2 750 000 / kvadratmillimeter från detta enda tillfälle. Då det bara gått dryga 70 år är kanske koncentrationen större centrerat runt Europa.

Sätter du ditt hopp till homeopati och vattenminne, skräms du av vatten som ”känns liksom fyrkantigt”? Fundera över vad det senaste glaset vatten du drack har för ursprung och hågkomster, verkliga och inbillade. Känner du dig oroad?

De enskilda vattenmolekyler (som inte ingår i is) har oerhört korta relationer med varandra, i genomsnitt 20 x 10-12 sekunder (0,000 000 000 020 sekunder) och det tar ännu kortare tid, 0,1 x 10-12 sekunder, för att upprätta en ny. Snabbare än i vilken dokusåpa som helst. Läs mer här.


*) 1 km2 = 1000 x 1000 = 106 m2 = 1000 x 1000 x 106 = 1012 mm2 => Jordens yta är då 5,1 x 108 x 10<12 mm2 = 5,1 x 1020 mm2 VSV (Vilket skulle visas)

**) Enligt Avogadros lag innehåller 18 gram vatten (1 mol) 6,02 x 1023 molekyler H2O  17520 liter vatten blir 973 333 mol lin. = 9,73 x 105 mol vilket resulterar i 6,02 x 1023 x 9,73 x 105 och ungefär 5,86 x 1029 vattenmolekyler VSV

***) 5,86 x 1029 vattenmolekyler / 5,1 x 1020 mm2 = 1 150 000 000/mm2

Du kanske har upplevt det. Du bara flyger iväg i löpspåret och känner varken av håll eller trötthet. Förmodligen har du upplevt runner’s high och forskning visar att du känner den bäst på tom mage.

Källa: Nyhetsbrev från iFORM

Råden i tidskriften iFORM är i grunden konventionella, ät vad du vill men i begränsade mängder och spring bort överflödet. Men ibland träffar de rätt utan att inse det själva. Här nedan kommenterar jag några punkter, men läs gärna resten också.

Mjölksyran sprutar i benen, men plötsligt känner du varken kramper eller håll. Tvärtom känns det som att du utan problem skulle kunna springa ikapp en gasell.

Mjölksyra är en självklar följd av glukosmetabolism när inte syreförsörjningen hänger med. De överbelastade musklerna svarar dåligt, de känns stela och livlösa. Dina armmuskler kan mycket väl arbeta vidare men benen är slut.* För att komma in i andra andningen och få känslan att kunna springa som en gasell krävs en radikal ändring i musklernas energiförsörjning, bara vilja räcker inte.

…nyligen har forskarna också upptäckt att chansen till den eftertraktade kicken är störst när du är lite hungrig.

Hunger är en stark motivationsfaktor och forskarna menar att vi har utvecklat runner’s high som ett incitament till att hitta mat NU.

Senast när skulle hunger i sig ha inspirerat dig till större fysisk aktivitet än att ta dig till ett matställe?

Runner’s high kommer först efter en längre tids löpning.

Maratonlöpare brukar hamna i en schackningsperiod efter 30 – 33 kilometer, klarar man sig förbi den brukar det lätta.

Magisk morgonlöpning: Många gillar att springa på tom mage.

Under natten minskar gradvis energiflödet från tarmpaketet och förhoppningsvis börjar vi utnyttja våra lagrade förråd, t.ex. de i fettväven. Vi tänker oss gärna att kroppen blixtsnabbt anpassar sig till nya förhållanden, men så är det inte. När inget påtagligt sker fortsätter enskilda celler att jobba vidare under de omständigheter som råder på just deras plats.

På morgonen och innan du äter är mängden energibärare i blodomloppet i ovanligt stor utsträckning fett, fettsyror och i någon mån ketoner. Om du då börjar springa så fortsätter du att utnyttja dessa energikällor och ingen av dessa ger mjölksyra. Inte konstigt då att ”morgonlöpning är magisk”.

Om du äter LCHF så är du flera steg närmare att redan från början utnyttja fettmetabolismen som din primära energikälla. Andra som förvånat upptäcker en oväntad inneboende energi är de som fastat några dagar.

Läs mer om Metabol flexibilitet


*) Ett riktigt extremt exempel på förlamande mjölksyra är likstelhet, där enskilda muskelceller försöker fungera trots att livet har flytt. Till det kommer att energiåtgången i muskelarbete är för avslappning, inte anspänning.

I tidigare inlägg har jag berättat rätt detaljerat om fettsyror ( #1: Fettsyror, en introduktion, #2: Raka och krökta fettsyror #3: Fettsyrors längd och omega-begreppet) och #4: Hur du bygger din egen fettväv

Logiskt sett borde detta varit inlägg #3,5 för att förklara hur fetter byggs upp av sina beståndsdelar och koppla samman dem till fetter i en ovanligt kort lektion.

 

  • Fetter är tre fettsyror sammanlänkade med en gemensam glycerolmolekyl (bilden till vänster) till en triglycerid, en fettmolekyl. Låt oss se hur det går till, processen kallas förestring.
  • OH-grupperna på höger sida definierar glycerolmolekylen som en alkohol  och ger den två förmågor, den kan lätt transporteras i vatten/blod och kan koppla till fettsyror eller andra molekyler, även de med OH-grupper.

 

  • När glycerolmolekyler och fettsyror blandas startar förestringen, de gulmarkerade OH-grupperna som är inringade möts och bildar en vattenmolekyl. Kvar blir en av syreatomerna som en länk.
  • R-et invid karboxyländen står för resten av fettsyran som kan vara i princip vilken som helst.

 

 

  • De gulmarkerade OH-grupperna i bilden ovan blir en fri vattenmolekyl.
  • Om bara en fettsyra är kopplad till glycerolmolekylen kallas det en monoglycerid, med två fettsyror en diglycerid och när alla tre platserna är fyllda följatligen en triglycerid, en fettmolekyl.
  • På korrekt ”kemiska” bör fett kallas triacylglycerol. (Tri– för tre, acyl– för att det är en fettsyra inblandad och glycerol bör vara uppenbart vid det här laget.)
  • När fettsyror länkas till glycerolet upphör de att vara sura och helheten är neutral.

I hittepå-fetter som margariner finner du mono- och diglycerider där de fungerar som emulgatorer och kan binda vatten till fetter. Det av dietister och andra konventionella kostrådgivare så förkättade smöret har en fetthalt om 80%, men utan konstlad hjälp skulle margariner vara 100% fett! Lösningen på detta dilemma är att tillsätta emulgatorer som tillåter att man kan blanda i avsevärda mängder vatten och på så sätt sänka fetthalten, men även råvarukostnaderna. Håll det i minnet ni som väljer lågfettprodukter, vatten är en minikostnadsråvara i detta sammanhang.

Minns också att mono– och diglycerider hydrolyseras till fettsyror i kroppen på samma sätt som fetter. Fettreducerade produkter med mono- och diglycerider har därför i praktiken ett högre fett(syra)innehåll än som står på deklarationen.

 

 

 

Fettväv byggs av fettsyror sammanlänkade tre och tre med glycerol till triglycerider lagrade i en stor droppe i fettceller. Dessa är specialiserade och har t.ex. mycket få mitokondrier som används för att skapa ATP, kroppens grundläggande energivaluta. Cellkärnan med sitt innehåll av DNA är förvisat ut i periferin (se bilden till vänster). Genom sitt spartanska innehåll är fettväv normalt är nästan vit. Resten av fettväven utgörs i huvudsak av blodkärl och blod. Detta gör att energitätheten i fettväv är ungefär 7500 kcal/kg, klart lägre än i rent fett.

Kompletta fettmolekyler kan inte passera cellmembran*, de är för ”storrömt”. Vanligen spjälkas först de två yttre fettsyrorna loss (hydrolyseras**) av ett enzym medan den i mitten kan vara kvar i en monoglycerid***, där glycerolen är bundet till den kvarvarande fettsyran. Därefter kan de passera in i fettceller och åter kombineras till fettmolekyler.

De enskilda fettsyrorna i det som kallas TG (triglycerider) i labbrapporters ”blodfetter” kan ha annat ursprung än fettet i maten, de kan nyproduceras (de novo lipogenesis) i levern med glukos/kolhydratöverskott som grund.

I blodet finns inget som entydigt identifierar ursprunget för en enskild fettsyra och fettväv byggs av överskott som finns i blodet. Kroppens egen produktion av fettsyror begränsas till de med max 16 eller 18 kol, palmitin– och stearinsyra. Dessa kan sedan desatureras där ett par väteatomer avlägsnas av enzymer, fettsyran får en omättnad och den böjda form som gör den ”rinnigare”. Stearinsyran blir oljesyra och smältpunkten sjunker drastiskt från ungefär 69 C till 13-14 C.

Korta (2-5 kol) och medellånga (6-10/12 kol) fettsyror från mat går raka spåret från upptag i tarmen via blodet och till slutförbrukarna, vanligen muskler. De når därför fram och förbrukas snabbt och bidrar därför föga eller inte alls till bildningen av vare sig TG eller fettväv. När längre fettsyror tagits upp ur tarmens innehåll lastas de i stora ”transportfarkoster”, kylomikroner/chylomikroner, och transporteras vidare i lymfsystemet. Cirkulationen i lymfsystemet är långsam då det inte finns någon egentlig ”pump” liknande blodsystemets hjärta. Med tiden når de en plats där de flyttas över till blodet och vidare till lever, muskler eller fettväv.

Intressant nog har kolhydratätare efter en nattfasta påtagligt större mängder fett i blodet än LCHF-are. Detta syns på labbvärdet TG (triglycerider) som transporteras i lipoproteinet VLDL (Very Large Density Lipoprotein). Allt eftersom VLDL delar ut sitt innehåll minskar det i storlek till IDL (Intermediate Density Lipoprotein)

Min hypotes är att fettväv byggs med protein-, kolhydrat– och/eller fettöverskott som grund. Lägg märke till det gemensamma i påståendet: ÖVERSKOTT av energibärare i blodet!

Repetera, eller kan du tillräckligt? Fett #1: Fettsyror, en introduktion   Fett #2: Raka och krökta fettsyror  Fett #3: Fettsyrors längd och omega-begreppet


*) Den rådande uppfattningen är att fettsyror och monoglycerider kan passera rakt genom cellmembranen men tecken antyder att det kan finnas alternativa transportmöjligheter, vi får se med tiden.

**) Hydrolysering innebär att en vattenmolekyl ”petas in” i skarven mellan glycerol- och fettsyramolekylen. Den delas upp i sina delar och återställer de ursprungliga OH-grupperna. Hydro syftar på vatten och lysera på att det faller isär, separerar.

***) Om du tittar på innehållsförteckningar på processad mat, särskilt lågfettvarianter med högt vatteninnehåll, är sannolikheten stor att du ser att den innehåller ”mono- och diglycerider”. Dessa är ”nästanfetter” och 1/3 respektive 2/3 av deras beståndsdelar av fettsyror borde redovisas i fettinnehållet. Dessa ”nästanfetter” används används av industrin när man producerar hittepå-fetter då de lätt umgås med fett och samtidigt binder skapligt stora mängder vatten via de oanvända OH-grupperna på glycerolmolekylen.

Ibland är ”forskning” närmast komisk, om det inte gällt något så tragiskt som cancer. Under väldigt många år har man sökt med ljus och lykta efter lösningen på ”cancerns gåta” utan att komma särskilt långt. I och med att man kunde kartlägga människors och även cancercellers gener närde många en förvissning att man skulle kunna kartlägga cancerns genetiska bakgrund. Allt eftersom detta projekt avancerat har det visat sig att det inte finns något genomgående mönster i cancer. Celler som ligger nära varandra i samma tumör kan visa olika genetiska variationer. Nu ger man närmast upp och kallar cancer för ”otur”.

Cancerstudie bekräftar – ”otur” största boven

En ny studie är dyster läsning för den som viger sitt liv åt att leva hälsosamt, men befriande för personer med sjukdomen i släkten. Två tredjedelar av alla cancerfall handlar om slumpen – och bara en liten del om arv.
Forskningen säger inte att kedjerökare kan dra en suck av lättnad för att i nästa andetag ta ännu ett bloss av cigaretten då 29 procent av cancerfallen fortfarande går att förebygga med en sund livsstil. Men trots allt står slumpen bakom 66 procent av cancerfallen, och bara fem procent handlar om dina gener.

Källa: Västerbottenskuriren, netdoktor.se och Stem cell divisions, somatic mutations, cancer etiology, and cancer prevention studien i fulltext

Från att ha varit ytterst ovanligt under 1800-talets första år och tidigare och särskilt bland de som inte nåtts av västerländsk civilisation tycks canceroturen drabba fler och fler.

– De här cancerfallen kommer att inträffa oavsett hur bra den omgivande miljön är, säger Bert Vogelstein vid Johns Hopkins-universitetet i USA som ligger bakom studien.

För de som inte litar på oturen utan hellre försöker förstå något om vad som tycks vara en gemensam länk mellan de allra flesta cancerformer föreslår jag boken Tripping Over the Truth av Travis Christofferson. Han beskriver på ett initierat sätt cancerforskningens historia fram till våra dagar.  För den som har bråttom finns den på Amazon att ladda hem som en Kindle-bok. Tack Peter F. för tipset.

Tidigare om cancer på MatFrisk:

Blodsocker och bukspottkörtelcancer    Socker, särskilt fruktos, gynnar cancer    Programmerad celldöd och cancer    Motverkar ketoner kakexi vid cancer?    Svälta cancer?    LCHF i försök mot glioblastom, cancer i hjärnan    Cancerns energiförsörjning är dess svaghet.

Ämnen som kroppen använder eller lagrar transporteras i blodet. Energin representeras av kemiska föreningar där vissa utgörs av fettsyror. De korta och medellånga (12 kol eller färre) kan lösa sig direkt i blodet medan de längre lotsas med hjälp av blodets vanligaste protein, albumin, men kallas trots det fria fettsyror. En annan form utgörs av ketoner vid nedbrytning av fettsyror i levern.

Blod - grafik

Lipoproteiner är transportfarkoster för ämnen som inte löser sig i vatten/blod. De är uppbyggda lite som cellmembran, men där dessa är dubbelväggiga har lipoproteinerna enkla lager där yttersidan är hydrofil (”vattenälskande”) och insidan har en fet karaktär (hydrofob, ”vattenskyende”). Där inne tranporteras bland annat fett (triglycerider / TG). De mest fett-specialiserade av dessa kallas kylomikronerVLDL och ”stora fluffiga” LDL. Dessa brukar ytterst slarvigt kallas blodfetter, alternativt kolesterol.

Glukosfruktos och galaktos är enkla sockerarter (monosackarider), kolhydraters enda beståndsdelar. Glukos och fruktos tillsammans bildar vanligt vitt socker (sackaros) där fruktos ger den söta smaken. Människans kropp kan inte tillgodogöra sig energi från fruktos förrän det antingen byggts om i levern till glykogen eller fettsyror/fett. Likafullt är fruktos en betydande energitransportör i blodet hos ”kolhydratkramare” i allmänhet och socker-, godis-, juice-, läsk– och fruktkonsumenter i synnerhet. Det är fruktos som ger den söta smaken, glukos bidrar väldigt lite.

Slutligen vill jag för fullständighets skull nämna ytterligare en energibärare som definitivt inte är essentiell i vanlig bemärkelse, alkohol. Den ”förädlas” ur monosackarider genom jäsning med hjälp av bakterier som delar upp dem i mindre molekyler och avlägsnar syreatomer, därav att processen avger koldioxid och ger Champagne och liknande drycker sina bubblor. Ren alkohol (etanol) har därför ett energiinnehåll som är högre än kolhydraters och nära de kortkedjiga fetternas, cirka 7 kcal/gram.

Det är alltså ett antal olika energitransportörer som skall dela på blodets relativt begränsade kapacitet och slutligen cellernas intresse. En mängd reglermekanismer träder in och försöker anpassa systemet (homeostas) så att slutresultatet blir rimligt. Vi måste ta i beräkningen att kroppen evolverat under ett par miljoner år eller mer men inte anpassat sig till den industriella utvecklingen under de senaste hundratalet år som gett oss högraffinerade produkter som t.ex. vitt socker och vitt mjöl.*

Mängd och fördelning av energitransporterande ämnen ändras dynamiskt och beror på tillgång och efterfrågan. Den som nyss druckit ett rejält glas juice eller sockrad läsk har förhöjt glukos och fruktos i blodet inom några få sekunder. Dessa två enkla sockerarter får olika uppmärksamhet och behandlas väldigt olika i kroppen.

  1. Glukos i blodet kallas blodsocker och cirkulerar till dess celler ”anmäler behov” och tar hand om dem. Att detta sker snabbt är viktigt, bland annat då glukos och fruktos lätt glykerar**, klibbar fast vid proteinernas aminosyror. Detta ändrar deras egenskaper och kan göra dem odugliga, till och med skadliga. Detta mäts som HbA1c, irrelevant kallat ”långtidssocker”. Förhöjda mängder monosackarider i blodomloppet är ett allvarligt problem och för att larma celler som har större potential än andra att röja dem ur vägen frisätter och nyproducerar bukspottkörteln signalhormonet insulin, varav det mesta omgående tas upp av levern och resten fördelas över muskler och fettväv. Om detta ger önskad effekt, blodsockernivån normaliseras, så är det bra. Om det inte räcker pågår frisättningen så länge det behövs, alternativt så länge bukspottkörteln förmår. Den vävnadstyp som längst bibehåller hyfsad reaktion på insulin verkar vara fettväv vilket förklarar varför 4 av 5 nydiagnosticerade diabetiker typ 2 är överviktiga eller feta.
  2. Fruktosens glykerande egenskaper är bortåt 10 gånger värre men till all lycka träder levern emellan och plockar bort nästan allt fruktos ut blodet redan vid första passagen och gör om det till leverglykogen och fettsyror som kan exporteras eller lagras i levern. Dessa senare kan förorsaka NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease som ger liknande leverskador som hos alkoholister. Vare sig fruktos eller galaktos förekommer i illustrationen ovan trots att de båda tillsammans utgör uppåt hälften av en ordinär ogenomfunderad SLV-kost. Klicka på bilden för att se den i sin helhet, den är stor!

Den som går till sin vårdcentral för att lämna blodprover blir vanligen uppmanad att inte äta efter 20.00 kvällen före, detta för att minska bidraget till blodet från tarmpaketet. Efter en s.k. nattfasta tar kroppen i huvudsak sina behov från muskel- och leverglykogen, fria fettsyror, VLDL, LDL och i någon utsträckning från ketoner, man får därför en bild av kroppen ”på tomgång”. Redan ett par extra gram glukos i hela blodmängden (5-6 liter) efter en sådan nattfasta räcker för att man skall fatta misstanke om diabetes eller åtminstone prediabetes. Det är ett grovt mått som vanligen ger sina första utslag många år efter att utvecklingen mot diabetes typ 2 redan gått igång.

Dagens populära 5:2- och 16:8-ätmönster samt korttidsfastor kan ge blodsockersänkande effekter på friska, prediabetiker och tidig typ 2. De är därför till fördel även om effekten inte räcker för att göra en ”fullmogen” diabetiker typ 2 medicinfri.

  • Kroppens celler har en ändlig kapacitet att använda och lagra energi vilket bland annat visar sig i att de inte nödvändigtvis reagerar som ”vi” vill att de skall göra. Snabb och tydlig reaktion på insulinfrisättning ses av vårdpersonal som en självklarhet, men är det verkligen så logiskt?

Låt oss betrakta en muskelcell. Den kan på egen hand och utan order från centralt håll (som via insulin eller liknande signaler) ta upp energi via ketoner och fett/fria fettsyror, däremot krävs insulin för att den skall ta in större mängder glukos via de transportkanaler som kallas GLUT4. Om man äter kolhydratrik kost tillsammans med fett är det lätt att muskelcellen ifråga ignorerar insulinsignalen då den redan är välförsedd med energi, man talar då om nedsatt insulinkänslighet*** som tolkas som en uteslutande negativ egenskap trots att det är en logisk del av kroppens homeostas, jämviktsreglering. Hos ickediabetiker är detta snabbt övergående men hos diabetiker typ 2, sockersjuka, är det normen.

Ett logiskt och biverkningsfritt sätt att motverka effekter av ett nedsatt insulinsvar är att minska kolhydrater i mat och dryck med LCHF gärna i kombination med korttidsfasta eller ett förändrat ätmönster, t.ex. 5:2 eller 16:8.

Något som med stor sannolikhet stjälper alla dina föresatser att äta mindre är det dietister och Livsmedelsverket gärna förordar, äta mat mellan målen för att ”balansera ditt blodsocker”. Det är så ologiskt att klockor stannar.


*) För ungefär 10 000 år sedan började människor överge jägar- och samlarliv till förmån för jordbruk.  Det kan låta som en lång tid, men är trots allt inte mer än 300 – 500 generationer om 35 – 20 år vardera. Det finns ingen anledning att tro att den korta tiden övertrumfar evolutionen under de föregående 2 miljoner åren.

**) Läs mer: Vad är HbA1c och vad kan vi lära av det?

***) Jag vill hellre uttrycka detta som ett nedsatt insulinsvar.

Efsa, den europeiska livsmedelsmyndigheten, har beslutat att göra en ny vetenskaplig granskning av hur socker påverkar hälsan. Granskningen är resultatet av ett önskemål från de nordiska livsmedelsmyndigheterna. Målet är ett gemensam europeiskt värde för hur mycket tillsatt socker det maximalt kan finnas i en hälsosam kost.

Källa: Livsmedelsverkets nyhetsbrev

Innan jag tror på att svenska Livsmedelsverket har gjort något avgörande i frågan vill jag ha ovedersägliga bevis. Man har hittills envetet hållit fast vid de Nordiska näringsrekommendationerna när man kommenterat strävanden att sänka rekommendationerna för max tillsatt socker i maten.

De nordiska näringsrekommendationerna, som de svenska kostråden bygger på, har ett värde för tillsatt socker på max 10 procent av energin i maten.

Märk att hälften eller mer av ”tillsatt socker” är fruktos som inte kan användas av kroppen förrän det omvandlats till glukos eller fett i levern. Om inte levern helt hinner tömmas på detta fett mellan måltiderna leder det förr eller senare till leverförfettning, NAFLD, i praktiken samma som förr var känt nästan enbart från alkoholister.

Med hittillsvarande rekommendationer om 10% tillsatt socker kommer en rejäl dos nästan obevekligt att bilda fett i levern. Till det kommer den ”naturliga” dosen fruktos från det rekommenderade halvkilot frukt varje dag.

Så får man hoppas på att rekommendationerna täcker industrins försök att söta med koncentrerad fruktjuice och liknande krypkonster för att hålla sig under radarn. Det är den totala mängden monosackarider som kroppen måste ta hand om, något som föga påverkas om råvarorna är raffinerade eller förment ”naturliga”.

HbA1c är ett labbvärde som visar hur mycket proteinet A1c i blodet blivit glykerat, ”nedkletat” med en monosackarid*. Ungefär som när man blir klistrig om fingrarna av att doppa dem i en sockerlösning eller äter ett Wienerbröd.

  • I kemins underbara värld finns flera sätt för atomer och molekyler att ”umgås” på. Ett av de allra vanligaste i vår metabolism finns i R-OH-grupper. Låter lite knepigt men är ganska lätt att förstå med lite hjälp.
  • R i dessa sammanhang kan tolkas som ”Resten av molekylen”, bindestrecket symboliserar en bindning medan O och H har sin vanliga betydelse, en syre– och en vätemolekyl.
  • En helt vanlig vattenmolekyl är exempel på detta, H-OH eller H2O som vi vanligen skriver. OH-grupper i molekyler gör att de gärna ”umgås” med vatten och ju fler de är desto lättare. Det låter ju smidigt, men har en avsevärd nackdel när man ser närsynt på det.
  • En molekyl som helhet är elektriskt neutral, men inte dess beståndsdelar. Slutresultatet blir att den osymmetriska laddningsfördelningen i en OH-grupp attraheras till motsatta osymmetrier i andra molekyler. Ju fler OH-grupper ett ämne har desto större chans  att de hakar fast vid proteiner som är mycket välförsedda med lokala osymmetrier i laddningarna.
  • Exempel på vanliga ämnen i blodet som har en osedvanligt stor andel OH-grupper är monosackariderna glukos, fruktos och galaktos. I dessa molekyler med 6 kol finns hela 5 OH-grupper, hela tiden kapabla att haka fast vid proteiner.
  • Av någon anledning jag inte känner är fruktos flera gånger mer benägen att glykera blodproteinet A1c än glukos.

Följden blir att proteiner med dessa påhäng inte fungerar som de ska och i sin tur kan fastna vid andra. Indirekt kan HbA1c uppfattas som ett väldigt ungefärligt mått på medelblodsockret under några veckor, men det säger inte hur svajigt det varit. Om blodsockret varit en blandning mellan många riktigt låga och några få höga så kan HbA1c vara ”falskt bra” trots att ytterligheterna skapat problem.

  • Glykering, oavsiktlig och slumpmässig försockring, drabbar i princip alla vävnader i kroppen, inte bara blodet.
  • Glykosylering är en noga reglerad process där enzymer gör jobbet och sätter monosackariden där den hör hemma.

Det finns några strategier att förbättra HbA1c, via motion/kostbehandling och insulindosering.

    1. Större insulindoser ger lägre blodsocker och HbA1c men hämmar även kroppens normala mekanismer att förse blodet med energibärare som fettsyror/ketoner samt glukos från egna lager som fettväv och leverglykogen. Märk väl att fettsyror, hur långa de än är, bara har en OH-grupp. Två av ketonerna, acetoacetat och beta-hydroxybutyrat, har en vardera medan aceton har ingen.
    2. Fysisk aktivitet sänker på sikt mängden cirkulerande blodsocker och tär även på befintligt muskel- och leverglykogen så där finns plats att ta upp glukos även efter att den fysiska aktiviteten (arbete/motion) upphör. Detta resulterar i lägre HbA1c. Något många förvånas över, även bland diabetesvårdens personal, är att fysisk aktivitet momentant ökar blodsockernivån.
    3. Kostbehandling med reducerad mängd kolhydrater som vid LCHF, gärna kombinerat med fasta, minskar mängden tillfört och därmed även cirkulerande blodsocker och ger lägre HbA1c.

Under senare tid har Diabetisk Ketoacidos, DKA, hamnat i fokus. Det är en följd av insulinbrist hos diabetiker typ 1** och yttrar sig i att blodets pH-buffrande förmåga uttöms och dess pH sjunker under den normala nivån. Om detta inte behandlas kan tillståndet snabbt bli allvarligt, till och med dödligt.

De som kritiserar användning av LCHF för insulinbehandlade diabetiker, främst då typ 1, menar att den låga mängden kolhydrater i kosten kräver så små mängder insulin att det kan leda till insulinbrist och DKA. Insulinets akut viktigaste uppgift är att styra sin ”hormonella motsats”, glukagon. När man äter kolhydrater förbrukas en motsvarande mängd insulin och ”nettomängden” som blir kvar för att styra glukagonet blir långt mindre än doseringen antyder. Å andra sidan, äter man lågkolhydratkost kommer en större andel av insulinet att användas för regleringen av glukagonet.

Även protein kräver insulin och den som till äventyrs är rädd för att insulinmängden blir alltförför låg kan lägga till extra protein. De kan på sätt och vis liknas vid ”långsamma kolhydrater” då det tar rejält med tid från passagen in via munnen till dess de spjälkats färdigt. De aminosyror, proteiners byggstenar, som blir energi strippas på sitt kvävehaltiga innehåll och ger till mer än 3/4 glukos.

Lägg märke till den gråa ytan som omger medelvärdet. Runt 4.5 % finns en rejäl riskminskning, så stor att den sjunker under det grafen kan visa. Samtidigt finns de vars risk är nästan fördubblad vid samma HbA1c.

Min hypotes är att de som når ”bra” HbA1c med intensiv medicinbehandling och åtföljande blodsockersvängningar löper större risker än de med en ”mjuk blodsockerkontroll” med LCHF.

Om du finner felaktigheter eller oklarheter i det jag skriver så är jag tacksam om du meddelar mig i kommentar eller via mail till erik.matfrisk (at) gmail (dot) com


Fördjupad läsning för den vetgirige: Högt blodsocker skadar proteiner Lägg särskilt märke till att glykering drabbar mycket långsamomsatt kollagen, en viktig komponent i stödjevävnad som ben, hud, senor och blodkärlsväggar.

Metabol flexibilitet  Hur kroppen utnyttjar mer energi än blodsocker, t.ex. det fett du gärna vill bli kvitt.

*) Den monosackarid man mäter i blodet är glukos, men den överlägset mest glykeringsbenägna är fruktos, ena halvan av vanligt vitt socker samt den som ger frukter deras sötma.

**) Liknande situationer kan uppkomma vid allvarlig alkoholförgiftning, ketoacidos, och vid allvarlig störning i njurfunktionen, laktacidos. Den senare kan uppkomma i samband med behandling av diabetes typ 2 med Metformin. Se 4 fallrapporter i Läkartidningen.

Jag satt i hyrbilen på väg mellan Kennedy Space Center och Orlando, Florida när smärtan kom. Plötsligt, intensivt och med en påtaglig överkänslighet för ljus. Det var i slutet på 80-talet och vår första resa till USA. Första tanken var att kalldrag från luftkonditioneringen i flygplanet på vägen över Atlanten var orsaken, men varför bara ena ögat? Resten av dagen körde jag mycket försiktigt med ena handen kupad över ögat som skydd mot ljuset. Att försöka blunda med ena ögat och köra var inte att tänka på, det gjorde för ont. Till slut klarade jag inte mer och långt innan det var planerat stannade vi och låg över på ett riktigt billigt motell.

Under natten och nästa morgon begrep vi bättre vad som styrde priset. Det var, som i många andra sammanhang, läget, läget och läget. När vi anlände i kvällens djupa mörker var vi inte särskilt uppmärksamma på att det låg en livligt trafikerad järnväg i direkt anslutning till bakväggen och att den stilla förortsgatan på framsidan i själva verket var en mångfilig pendlarväg med gigantisk trafik på morgonen. Nåja, centralt var det i vilket fall.

Under natten hade smärtan lagt sig nästan helt och resten av semestern blev inte alls påverkad, men på vägen hem höll jag luftmunstycket över min flygstol stängd för säkerhets skull. Inga ögonproblem på några år, men så hände det igen och då kom till slut förklaringen till vad som förorsakat smärtan, en inflammation i ögats iris (regnbågshinnan), en irit.

  • I ögat finns en ringmuskel runt pupillen som reglerar hur mycket ljus som släpps in i ögat. Denna muskel ger oss även vår ögonfärg. Av olika skäl kan den inflammeras och den smärta som uppkommer har, åtminstone i mitt fall, varit stark och obehaglig. Redan den lätta beröringen när man tvättar ansiktet är tillräcklig.

Inflammationen kan utlösas av många orsaker och jag bär med mig minst två av dem, tarmsjukdomen ulcerös kolit samt den reumatiska ankyloserande spondylit, även kallad Bechterews sjukdom.

Att mitt första möte med irit kom så plötsligt och praktiskt taget försvann inom mindre än 20 timmar har jag ingen som helst förklaring till. Alla senare gånger har behandlingen varit kortisondroppar och ett pupillvidgande preparat. Jag har inga problem med att ta dropparna, annat att de kan vara lätta att glömma bort, effekten är både snabb och påtaglig så därför känner jag mig återställd långt innan kuren är klar, en upplevd friskhet som kan bidra till glömskan.

Iriter återkom med ojämna mellanrum under årens lopp och med tiden lärde jag mig att både känna de allra tidigaste symtomen samt att det inte var lönt att vänta ut att det skulle lösa sig av sig självt som första gången. Det gjorde det aldrig. 

En liten fördel med iriterna var att kortisondropparna samtidigt gjorde att mitt närmast ständigt blödande tandkött blev som nytt! Den positiva effekten satt i någon vecka efter kortisolkuren, sedan var det som förr.

I mitten av november 2005 köpte min fru Lars Erik Litsfeldts Fettskrämd och Sten Sture Skaldemans Ät dig ner i vikt. Den första lockade med en osannolik titel, den andra ett osannolikt löfte. Men vi har båda vissa kunskaper om grundläggande fysiologi från våra yrken och hade inga problem att acceptera de idéer som presenterades i böckerna, de byggde ju på ovedersäglig logik, låt vara att de gick på tvärs med de traditionella råden. Vi sträckläste och den 17 november 2005 gick vi igång på alla cylindrar.

Efter några dagar, säg 3-4, så blödde helt plötsligt inte mitt tandkött längre! Effekten var, för mig, helt oväntad och det tog ett tag innan sambandet stod klart, den ”nya” maten hade antiinflammatoriska egenskaper, åtminstone i jämförelse med den gamla. 

Kroppens immunförsvar använder diverse verktyg och till dessa hör i huvudsak inflammationshämmande omega-3-fettsyror (n-3) samt inflammationsfrämjande omega-6-fettsyror (n-6). Inflammationer är en av kroppens försvarsmekanismer, men för att de skall ha avsedd effekt måste de både kunna aktiveras och stängas av efter behov. Detta sker om mängden av dessa fettsyror är tillräcklig men inte överdriven, samt att kvoten n-6/n-3 ligger i intervaller 1/1 – 4/1. Tyvärr är dagens mat oerhört rik på inflammationsfrämjande omega 6-fettsyror, 10 – 40 gånger mer än n-3! Detta beroende på att ogenomfunderad industrimat av ekonomiska skäl baseras på vegetabilier inklusive billiga vegetabiliska fettråvaror

Det finns goda skäl att verksamma omega-3-fettsyror till stor del kommer från kalla hav. De är mycket lättflytande även i stark kyla vilket tillåter att fiskar och andra varelser vara mjuka och smidiga även vid (och till och med under) 0 grader. Samtidigt är dessa fetter känsliga för oxidation (härskning) men i den kalla omgivningen är detta inget problem.

Precis samma skäl, men omvänt, förklarar varför vegetabiliska omegafettsyror domineras av ”n-6-typ”. De är inte lika lättflytande, ens när temperaturen stiger riktigt högt i solskenet. Även i vegetabiliska fetter finns omega 3-fettsyror, men det är genomgående kortkedjigt (18 kol) och inte lika användbart i kroppen som de långkedjiga (20 – 22 kol) som förädlats beroende på sitt animaliskt ursprung. Djur såväl som människor har enzymsystem för att bearbeta de korta kolkedjorna, men det delas mellan både n-3- och n-6-fettsyror och jobbar enligt principen ”först till kvarn…”. Om man då äter en n-6-rik kost blir enzymsystemet överbelastat av att förlänga linolsyra (n-6, 18 kol) till arakidonsyra (n-6, 20 kol). Arakidonsyra är ”modersubstans” till proinflammatoriska prostaglandiner, leukotriener och thromboxaner.

  • Det finns antiinflammatoriska preparat som dämpar kroppens förmåga att bilda dessa ämnen från arakidonsyra, de kallas NSAID-preparat, ibland även COX-hämmare.

Min erfarenhet är att det är mycket fördelaktigt att bekämpa inflammatoriska sjukdomar redan vid källan genom att undvika vegetabiliska fettkällor, rika på kortkedjigt omega-6, samt stötta med redan förädlade animaliska fetter med en rejäl andel omega-3 som EPA (n-3, 20 kol) och DHA (n-3, 22 kol).

Sedan vi började med LCHF har jag bara haft ett litet tillbud av irit, dessutom har de smärtsamma skoven av Ankyloserande spondylit (Bechterew) upphört. Jag har till och med upplevt en liten ökning i ryggens rörlighet. Ska egentligen inte kunna hända.

Läs mer i OMEGA-3. Vitaminet från havet av Tom SaldéenOptimal förlag

Fettlever är en dold folksjukdom – men ingen vet exakt hur många svenskar som är drabbade.
I dag finns inget läkemedel som är inriktat på fettlever, men en ny studie kan vara en ny behandlingsstrategi på spåren.
– Vi hoppas att behandlingen kommer att kunna användas kliniskt inom ett eller max två år, säger Adil Mardinoglu, en av forskarna bakom studien.

Källa: Hälsoliv, Så kan du förebygga fettlever

Inget läkemedel finns, men man hoppas kunna använda behandlingen kliniskt inom max ett eller två år.

– Vi har sett att levern själv kan förbränna överflödig inlagring av fett. Vi föreslår en mix av substanser som kan främja förbränningen av fett i levern, säger KTH-forskaren Adil Mardinoglu, som varit med och gjort studien.

Men hallå, hur tänker man att ”levern själv förbränna överflödig inlagring av fett”? Ska man bli hetlevrad?

Fettlever innebär en ansamling av fett i leverns celler då inflödet av fett i levern ökar.

Det fett som lagras i levern beror snarare på att levern själv syntetiserar fett från överskott av främst kolhydrater i maten (stimulerar insulin => stimulerar fettsyntes + hämmar användning av fett). Vart ska då fettet som bildas när insulinet spärrar utgången? Det slarvlagras på plats. I bästa fall hinner det exporteras i sin helhet innan nästa måltid fyller på mer. Men hur sannolikt är det med de mål mellan målen som dietister rekommenderar för att hålla ett ”balanserat blodsocker”?

Dessutom är monosackariden fruktos (hälften av vanligt vitt socker och en dominerande del i sötsmakande frukt) närmast predestinerad att bli fett då det absorberas till mer än 3/4 redan vid första passagen genom genom levern.

– Om man misstänker att man har fettlever kan man gå ner i vikt och lägga om sin kost. Viktkontroll och fysisk aktivitet är det enda som i dag är vetenskapligt bevisat att det hjälper mot fettlever. Men ju längre tiden går, desto svårare är det att gå tillbaka till noll, säger Helena Jones.

Att lägga om till LCHF och gå ner i vikt är ett rimligt alternativ, tydligen ”vetenskapligt bevisat” att hjälpa mot fettlever.