Inlägg märkta ‘ketoner’

Du kanske har upplevt det. Du bara flyger iväg i löpspåret och känner varken av håll eller trötthet. Förmodligen har du upplevt runner’s high och forskning visar att du känner den bäst på tom mage.

Källa: Nyhetsbrev från iFORM

Råden i tidskriften iFORM är i grunden konventionella, ät vad du vill men i begränsade mängder och spring bort överflödet. Men ibland träffar de rätt utan att inse det själva. Här nedan kommenterar jag några punkter, men läs gärna resten också.

Mjölksyran sprutar i benen, men plötsligt känner du varken kramper eller håll. Tvärtom känns det som att du utan problem skulle kunna springa ikapp en gasell.

Mjölksyra är en självklar följd av glukosmetabolism när inte syreförsörjningen hänger med. De överbelastade musklerna svarar dåligt, de känns stela och livlösa. Dina armmuskler kan mycket väl arbeta vidare men benen är slut.* För att komma in i andra andningen och få känslan att kunna springa som en gasell krävs en radikal ändring i musklernas energiförsörjning, bara vilja räcker inte.

…nyligen har forskarna också upptäckt att chansen till den eftertraktade kicken är störst när du är lite hungrig.

Hunger är en stark motivationsfaktor och forskarna menar att vi har utvecklat runner’s high som ett incitament till att hitta mat NU.

Senast när skulle hunger i sig ha inspirerat dig till större fysisk aktivitet än att ta dig till ett matställe?

Runner’s high kommer först efter en längre tids löpning.

Maratonlöpare brukar hamna i en schackningsperiod efter 30 – 33 kilometer, klarar man sig förbi den brukar det lätta.

Magisk morgonlöpning: Många gillar att springa på tom mage.

Under natten minskar gradvis energiflödet från tarmpaketet och förhoppningsvis börjar vi utnyttja våra lagrade förråd, t.ex. de i fettväven. Vi tänker oss gärna att kroppen blixtsnabbt anpassar sig till nya förhållanden, men så är det inte. När inget påtagligt sker fortsätter enskilda celler att jobba vidare under de omständigheter som råder på just deras plats.

På morgonen och innan du äter är mängden energibärare i blodomloppet i ovanligt stor utsträckning fett, fettsyror och i någon mån ketoner. Om du då börjar springa så fortsätter du att utnyttja dessa energikällor och ingen av dessa ger mjölksyra. Inte konstigt då att ”morgonlöpning är magisk”.

Om du äter LCHF så är du flera steg närmare att redan från början utnyttja fettmetabolismen som din primära energikälla. Andra som förvånat upptäcker en oväntad inneboende energi är de som fastat några dagar.

Läs mer om Metabol flexibilitet


*) Ett riktigt extremt exempel på förlamande mjölksyra är likstelhet, där enskilda muskelceller försöker fungera trots att livet har flytt. Till det kommer att energiåtgången i muskelarbete är för avslappning, inte anspänning.

Vårt pH* är en av de allra mest välreglerade parametrarna i kroppen, om kroppen som helhet lämnar sitt friska intervall** mår vi inte bra och kan till slut vara livshotande. Regleringen sker sist och slutligen via urin och andningsluften. En av de mest surgörande aktiviteter vi kan ägna oss åt är intensiv fysisk ansträngning vilken gör att du måste stanna upp och ”hämta andan”, du djupandas och flämtar. Du andas ut surgörande koldioxid och återställer blodet så det blir mer alkaliskt/basiskt. Märk väl att blodet hos en frisk människa alltid är alkaliskt med ett pH tydligt över 7, (cirka 7,35 – 7,45) om värdet sjunker nära eller till och med under 7 så ligger du pyrt till.

Cancercellers mitokondrier*** är skadade och klarar inte att förse cellen med fullvärdig energi från vare sig glukos eller fettsyror. Cellen får därför nöja sig det lilla som kommer av det första pyttelilla nedbrytningssteget som förbereder glukosen för att bli användbart i mitokondrierna. Det ger ett mycket lågt utbyte av glukos jämfört med när mitokondrierna fungerar fullt ut, ungefär 2/38.

När det bildas överskott av pyruvat som inte kommer till nytta i mitokondrier slås de samman till mjölksyra som ska transporteras bort via blodet. Blodförsörjningen i cancertumörer är lite hipp som happ och lämnar alltid kvar ett försurande överskott i tumören. De skapar en sur miljö omkring sig genom ”usla matvanor”, inte för att de ”trivs” i den.

Det är fullständigt meningslöst att försöka äta ”basbildande” mat då kroppen självt med lätthet övertrumfar alla ansträngningar. En rimlig strategi för att minska försurning som beror av cancertumörens bristfälliga energianvändning är att undvika glukos och fruktos.

Ett rimligt sätt att allvarligt missgynna cancertumörer bör vara en strikt ketogen kost****, gärna med rejäla inslag av kokosolja. Helt nyligen har jag, för egen del, börjat testa den extremt kortkedjiga mättade fettsyran ETANSYRA. Jag har inte cancer utan gör det av andra skäl. Om kokosolja ger snabb energi genom att dess fettsyror är korta och med lätthet följer blodet så kan etansyran möjligen vara ännu effektivare.

Var finner man då etansyra? Med största säkerhet har du det hemma i köket, det finns i alla former av vinäger och i ren form i ättika, det är helt enkelt ÄTTIKSYRA! Använd rikligt där det passar i matlagningen eller, som jag testar, ta 1-3 matskedar äppelcidervinäger i vatten en eller flera gånger per dag.

Jag förstår om du tycker att ättika verkar skumt att konsumera i större portioner än ”kryddmängder”, men se det som den fettsyra det är, om än kortare än andra.

Annika Dahlqvist kommenterade: ”En liten varning bara. För ett antal år sedan var det populärt att ta en mängd av äppelcidervinäger dagligen som hjälp till viktnedgång (eller nåt). Tandläkarna blev förskräckta då de noterade en drastiskt ökad frekvens av frätskador på tänderna. Syra fräter på tänderna.”

MatFrisk har flera artiklar som tar upp olika aspekter på cancer, här en länk till ett gäng av dem.


*) pH är ett mått som anger proportionerna mellan surgörande H3O+– och alkaliska OH-joner. pH = 7 är neutralt, (lika många av varje) <7 är surt och >7 är basiskt, alkaliskt. Observera att pH anger förhållanden mellan de olika jonerna, inte mängden.

**) Acidos eller syraförgiftning är inom medicin beteckningen på tillståndet då det arteriella blodets pH-värde sjunker under 7,35. Då pH istället överstiger 7,45 benämns tillståndet alkalos. (Wikipedia)

***) Mitokondrier raffinerar matens innehåll av energi i form av glukos och fettsyror till det cellen kan använda, ATP, adenosintrifosfat.

****) En ketogen kost innehåller ett minimum av kolhydrater, en anpassad men låg mängd protein (helst från animaliska källor) och majoriteten i form av animaliskt fett.

Alzheimers sjukdom är den vanligaste demenssjukdomen och drabbar över 44 miljoner människor världen över. I Sverige insjuknar cirka 15 000 personer i sjukdomen varje år. Forskare vid Lunds universitet har nu hittat en pusselbit i gåtan om Alzheimers sjukdom, ett sockernedbrytande enzym som man tidigare inte visste fanns i hjärnan.

Källa: Enzym i hjärnan ny pusselbit i Alzheimers sjukdom

I västerländsk miljö med ständig tillgång till mat och välfyllda butiker är det nästan självklart att kolhydratrika livsmedel dominerar. De är vanligen billiga att producera och har ofta lång hållbarhet, anledningar som tilltalar livsmedelshandeln. Att Livsmedelsverket dessutom rekommenderar att vi ska äta mer än halva energiinnehållet i form av kolhydrater bidrar naturligtvis.

Alla våra celler behöver energi och den övervägande massan har förmåga att använda minst två alternativ. Hjärnan är ett viktigt organ som skyddas av blod-hjärnbarriären mot ämnen som kan skada. De energibärare som skall kunna passera måste dels vara tämligen små och vattenlösliga för att följa blodet genom barriären.

Hjärnans energiförbrukning är närmast konstant över dygnet, dessutom oberoende om vi tänker djupa tanker eller spenderar tid på facebook. Där finns inga egentliga energiförråd av betydelse vilket innebär att allt måste tillföras kontinuerligt utifrån. Under evolutionens lopp har det aldrig funnits garantier för att man har ständig tillgång till mat, långa svältperioder har inte varit ovanliga och redan korta avbrott i energileveranserna till hjärnan skulle vara förödande, den behöver ständigt cirka 500 kcal/dygn.

Alla celler i kroppen behöver energi för att fungera och överleva och hjärnans celler använder till största del socker som energikälla. Därför är det otroligt viktigt att sockerupptaget till hjärnan, men även de komponenter som bryter ned sockret inuti cellerna, fungerar korrekt.

Lyckligtvis fungerar hjärnan på olika drivmedel varav det ena, ketoner, har 25% högre verkningsgrad än alternativet, glukos. Knappa 25% av den kräver dock glukos, mindre än 30 gram. ”All” vanlig nutritionslitteratur brukar beskriva att hjärnan alltid kräver glukos vilket är fel. Påståendet grundas sannolikt på att kostråd är så kolhydratrika att hjärnan fungerar som en ”glukossänka” för att motverka de skadliga effekterna av ett förhöjt blodsocker. Citatet ovan från artikeln har därför avsevärd förbättringspotential.

Studier har visat att patienter som lider av Alzheimers sjukdom har nedsatt förmåga att ta upp sockret till hjärncellerna vilket gör att de inte kan få den energi de behöver och dör. Det är när stora mängder av nervcellerna i hjärnan dör som symptomen av Alzheimers sjukdom uppkommer. Det kan handla om minnesförlust, minskad orienteringsförmåga och andra förändrade kognitiva förmågor.

Om studiens slutsats att glukosmetabolismen hos Alzheimerspatienter är nedsatt och leder till celldöd bör det vara logiskt att testa en ketogen kost för att åtminstone inleda behandlingen. En annan hjärnskada, epilepsi, kan framgångsrikt behandlas med strikt ketogen kost för att motverka och i vissa fall helt eliminera krampanfall.

Det största hindret för att testa en sådan behandling är antagligen att den inte är patenterbar eller ger nämnvärd akademisk prestige. De 44 miljoner redan drabbade hinner kanske inte uppleva fördelarna, men de kommer att följas av så många fler.


Tidigare på MatFrisk Ketondrift ger hjärnan en superboost!,  Ketoner mot hjärnskador

Läs mer: Sugar’s ‘tipping point’ link to Alzheimer’s disease revealed

En frisk person kan, åtminstone efter viss anpassning, utnyttja mycket varierande mat för att utvinna näringsämnen inklusive den energi vi behöver. Detta innebär att den metabola flexibiliteten är hög, homeostasen har friast möjliga spelrum.

I dagens medicininfluerade värld söker både läkare och patienter ”pillerlösningar”, enkla genvägar för att inte behöva göra förändringar av ingrodda vanor. Ett uppenbart problem med detta är att nästan alla mediciner har långt fler ”biverkningar” än den eftersträvade. Lycka till med att försöka påverka något i kroppens komplicerade system utan att lägga krokbent för något annat.

reconmap

Källa: ReconMap

Epilepsi, Alzheimers och Parkinsons är neurologiska sjukdomar som allvarligt försämrar livskvalitet och livslängd. De kan påverkas med mediciner, men har uppenbarligen ursprung i bristande metabol flexibilitet, då kosthållningen kan ha stor inverkan såväl negativ som positiv.

neuroprotective-and-disease-modifying-effects-of-the-ketogenic-diet

Källa: ncbi

Artikeln är mycket detaljerad och diskuterar många positiva effekter och verkansmekanismer av en ketogen kosthållning. Jag fascineras av förklaringar och experiment som tar avstamp i annorlunda betraktningssätt, det ger perspektiv och kan bekräfta eller vederlägga konventionella synsätt. Ett exempel är följande:

Carbohydrate restriction as a protective mechanism: A key aspect of the ketogenic diet is carbohydrate restriction.

Min tolkning: En nyckelfunktion hos ketogen kost är kolhydratrestriktion.

Ett logiskt sätt att testa detta är naturligtvis att minska kolhydrater i maten, men här gör man helt annorlunda. Räknat i förhållande till vikten försörjs den helt dominerande mängden celler med energi som processats av dess mitokondrier till användbara ”energipaket” i form av t.ex. ATP. De inkommande råvarorna kan vara fettsyror och glukos från maten, men även andra som oftast har sitt ursprung i andra delar av metabolismen (ämnesomsättningen).

The role of decreased carbohydrates in neuroprotection has been investigated through the use of 2-deoxy-D-glucose (2-DG), a glucose analog that is not metabolized by glycolysis.

Min tolkning: Den skyddande effekten av kolhydratrestriktion har studerats genom att använda 2-deoxy-D-glucose (2-DG), en ”nästanglukos” som inte kan brytas ner.

SIGMA-ALDRICH (Merck) är en stor leverantör till forskning och marknadsför 2-deoxy-D-glucose med följande argument:

  • 2-Deoxy-D-glucose (2-DG) is used in glucoprivic feeding research to invoke and study the processes of counter-regulatory response (CRR). 2-Deoxy-D-glucose is used in the development of anti-cancer strategies that involve radio- and chemosensitization and oxidative stress.
  • 2-Deoxy-D-Glucose (2-Deoxyglucose) is a glucose analog that inhibits glycolysis via its actions on hexokinase, the rate limiting step of glycolysis. It is phosphorylated by hexokinase to 2-DG-P which can not be further metabolized by phosphoglucose isomerase. This leads to the accumulation of 2-DG-P in the cell and the depletion in cellular ATP. In vitro, 2-Deoxyglucose has been shown to induce autophagy, increase ROS production, and activate AMPK.

I korthet:

  • Celler luras att ta upp ”fakeglukos” som är oanvändbart.
  • Inströmningen av glukos via GLUT är passiv (går från blodet bara om koncentrationen i cellen är lägre) och minskar/upphör när cellen är ”fylld”
  • Detta innebär en total kolhydratrestriktion för cellerna och att energiförsörjningen sker från andra källor, t.ex. ketoner.

Läs om Warburgeffekten (cancerceller är glukosberoende) på SIGMA-ALDRICH

Otto Heinrich Warburg demonstrated in 1924 that cancer cells show an increased dependence on glycolysis to meet their energy needs, regardless of whether they were well-oxygenated or not, a condition called aerobic glycolysis. Converting glucose to lactate, rather than metabolizing it through oxidative phosphorylation in the mitochondria, is far less efficient as less ATP is generated per unit of glucose metabolized. Therefore a high rate of glucose metabolism is required to meet increased energy needs to support rapid tumor progression.

During prolonged starvation, brain energy requirements are covered in part by the metabolism of ketone bodies. It is unknown whether short-term starvation of a few days’ duration may lead to reduced brain glucose metabolism due to the change toward ketone body consumption.

Min tolkning: Vid utdragen svält täcks delar av hjärnans energibehov av ketoner. Det är inte känt om en kortvarig svält under några dagar leder till minskad glukosmetabolism beroende på ökad ketonanvändning.

Källa: Brain Metabolism During Short-Term Starvation in Humans (Fri fulltext, 1994), Abstract

Min åsikt: I studien används ordet starvation/svält på ett sätt som ger sneda associationer. Tre dagar utan mat kan givetvis uppfattas som obehagligt, men svält i ordets bemärkelse är det inte. Jag kommer att använda ordet, men under protest.

Det är väl känt och dokumenterat att människor kan leva helt utan mat (men med vatten!) i ett par månader, till och med förbi 70 dagar. Läs om matvägrande IRA-fångar i Mazefängelset på Nordirland, andra strejken 1981. Om man utgår från konventionella åsikter att hjärnan kräver 500 kcal i form av glukos (dryga 120 gram) skulle enbart den kräva (120 gram * 60 dagar) 7,2 kilo glukos. Proteiner (aminosyror) och kolhydrater (i detta fall glukos) ger ungefär samma mängd energi per viktenhet. En stor skillnad mellan de två energikällorna är att de lager av proteiner vi har i kroppen (ex. muskler) alltid innehåller avsevärda mängder vatten. I praktiken innebär det att det skulle krävas 22 – 24 kg muskelvävnad för att försörja enbart hjärnan. Fångarna magrade visserligen av rejält, men långt ifrån så mycket.

Under normal physiological conditions, glucose is the only significant energy source of the human brain (Kety, 1957).

Min tolkning: Under normala fysiologiska förhållanden är glukos den enda påtagliga energikällan för den mänskliga hjärnan.

Här gör man sig skyldig till en tendentiös tolkning av vad ”normal physiological conditions” innebär. I en miljö där kolhydratrik föda dominerar så är det logiskt att hjärnan (som ständigt kräver energi oavsett om man tänker eller ej) tar sitt ansvar för att hålla nere blodsockret inom hälsosamma gränser.

Owen et al. (1967) showed that in obese subjects ketone bodies accounted for 60% of the energy supply to the brain after 5-6 weeks of starvation, thus replacing glucose as the predominant source of energy.

Min tolkning: Owen och medarbetare visade att hos obesa (feta) bidrog ketoner med 60% av hjärnans behov efter 5-6 veckors svält och ersatte därmed glukos som den dominerande energikällan.

Detta är ett ypperligt exempel på metabol flexibilitet som tillåter oss att använda olika energiråvaror* efter tillgång. Vad händer på den fronten i detta betydligt kortare experiment? En liten försmak finns i Tabell 1.

cbf-arterial-pco2-and-ph-before-and-during-starvation

CBF betyder Cerebral Blood Flow, alltså ett mått på blodflödet i hjärnan och är lika oavsett svält eller ej.

En statistiskt säkerställd skillnad finns mellan CO2 (koldioxid) vid normalkost respektive svält och pH sjunker något.

Ändringen av CO2 och pH är en logisk följd av att hjärnans energiförsörjning gradvis tas över av ketoner.

  • Glukos transporterar in mer bundet syre (kvoten O/C är 1 för glukos) i hjärnan än ketoner där O/C är 0,75 vilket innebär att mindre mängd koldioxid måste elimineras ur hjärnan hos ketondrivna.**
  • Att pH sjunker något är en följd av att ketonen beta-hydroxybutyrat är en lätt modifierad variant av fettsyran n-butansyra vilket ger den egenskapen att kunna passera blod-hjärnbarriären.

With use of two independent methods, the present study showed that the glucose consumption of the human brain was reduced to -75% of control values after 3.5 days of starvation.

Min tolkning: Genom att använda två oberoende metoder visar denna studie att hjärnans glukosanvändning minskar till cirka 75% av utgångsvärdet efter 3,5 dygns svält.

Tabell 2 visar ett antal intressanta parametrar:

table-2-arterial-concentrations-and-arteriovenous-differences-of-substrates-before-and-during-starvation

De två nedersta raderna är särskilt betydelsefulla då de visar hjärnans användning av energiråvaror vid normalläge respektive svält. Relativt normalläget sjunker glukosanvändningen med 24%, beta-hydroxybutyrat ökar 13 gånger, acetoacetat (en annan keton) ökar drygt 6 gånger och fria fettsyror (FFA) med 9 gånger!

The reduction in glucose metabolism is approximately half of that observed after prolonged starvation (Owen et aI., 1967; Redies et aI., 1989), indicating that the shift toward ketone body consumption of the same magnitude as that observed during prolonged starvation may occur gradually.

Min tolkning: Minskningen av glukosmetabolismen (i denna studie) är ungefär hälften av vad som observerats av Owen och Redies. Detta antyder att anpassningen till ketonanvändning sker gradvis.

Vi anpassar oss gradvis till de förhållanden vi lever i. Även om vi har potential att klara väsentligt olika miljöer och livsstilar så är det oekonomiskt för kroppen att ständigt vara 100% beredd på allt.

  • Den som sällan eller aldrig tränar vet att det är oklokt att ställa upp i Vasaloppet.
  • Om jag är van vid svensk hygienstandard vad gäller mat innebär det inte att jag eller andra medresenärer klarar Marockansk mat utan vidare (nyligen självupplevt).
  • Om vi ständigt matar kroppen med kolhydratrik mat så är vi inte omgående beredda att klara det man i studien kallar svält utan vidare.

The reduction in glucose metabolism would lead to a reduction in ATP production of 2.7 mmol g-1 min-1, if each mol of glucose were to yield 38 mol ATP and the egress of lactate and pyruvate were corrected for. The combined influx of beta-hydroxybutyrate and AcAc during starvation of 0.20 mmol g-1 min-1 would yield 5 mmol ATP g-1 min-1, if it is assumed that 1 mol beta-hydroxybutyrate generates 26 mol ATP and 1 mol AcAc generates 23 mol ATP. Because the ATP gain from ketone bodies was greater than the decrease in ATP production from glucose during starvation, the total ATP production seemed increased. Thus, the cerebral ATP state might even be improved during ketone body consumption, as has been reported in an experimental study (De Vivo et aI., 1978).

Min tolkning: Man jämför produktionen av ATP (kroppens primära ”energivaluta”) från olika ketoner med den från glukos och finner att den ökar vid ketondrift!

Att koldioxidproduktionen i hjärnan minskar samtidigt som ATP-produktionen ökar vid ketondrift kan förklara varför de som fastar förbi de inledande obehagen ofta upplever en euforisk känsla.

Läs även Vilken är vår viktigaste energikälla? och Om ketoner, för den misstänksamme


*) Fetter, proteiner och kolhydrater anses ge oss den energi vi behöver, men det är först sedan de processats i många steg till ytterst små energienheter som ATP, NAD+, NADH samt elektriska potentialskillnader över cellmembran som kroppen kan utnyttja. Denna raffinering av energigivande råvaror sker i huvudsak i cellernas inre samt i mitokondrierna.

**) Summaformeln för glukos är C6H12O6. All energi som kan utvinnas i kroppen finns lagrad i kemiska bindningar där kol (C) är ena parten och utvinningen sker genom oxidation med syre (O). Redan i grundläget är varje kol i glukosen associerat med en syre (O), kvoten O/C = 1. Summaformeln för den dominerande ketonen, beta-hydroxybutyrat, är C4H8O3 vilket ger O/C = 3/4 = 0,75.

High-Protein Intake during Weight Loss Therapy Eliminates the Weight-Loss-Induced Improvement in Insulin Action in Obese Postmenopausal Women

Källa: Cell Reports

baseline-data

Feta kvinnor som går ner i vikt med kalorireduktion (-30 E%) och samtidigt äter mer protein får ett försämrat insulinsvar jämfört med ”normalproteinare”.

Proteiner byggs främst av aminosyror och spjälkas åter till dessa under matsmältningen. Dessa aminosyror används sedan för att bland annat bygga kroppens strukturer, hormoner och enzymer.

Det som inte förbrukas i den processen bryts ner till energigivare, glukos och ketoner, samtidigt som det kväve som är ett kännetecken för aminosyror avges i urinen. Det finns alltså ingen unik ”proteinenergi”, det mesta av överskottet bildar blodsocker (glukos), en mindre del ketoner.

I denna studie åt ”normalproteinarna” 0,8 gram/kg kroppsvikt medan högproteingruppen åt 1,2 gram/kg kroppsvikte alltså 50% mer.

Det är väl känt att proteiner i maten stimulerar insulin och det är därför logiskt att man finner att högproteingruppen producerar mer insulin relativt uppmätt blodsocker, det som brukar kallas försämrad insulinkänslighet men jag föredrar att beteckna som nedsatt insulinsvar.

”Changing the protein content has very big effects. It’s not that the metabolic benefits of weight loss were diminished — they were completely abolished in women who consumed high-protein diets, even though they lost the same, substantial amounts of weight as women who ate the diet that was lower in protein,” she (Bettina Mittendorfer, PhD, Washington University School of Medicine in St. Louis) said.

Min tolkning: Proteininnehållet har mycket stor inverkan. Viktminskningens fördelar  inte bara minskade, de utraderades fullständigt hos kvinnor på högproteinkost trots att båda grupperna minskade lika mycket i vikt.

Artikel i MedPage Today

Ketogen kost innebär att man utnyttjar sin metabola flexibilitet och använder fett som huvudsaklig energiråvara. Dessa kan komma från mat och/eller egna lager, fettväv och andra platser där fett lagrats. Ketoner har fått en negativ klang, främst från de som inte inser deras naturliga roll i människors evolution. Läs Om ketoner för den misstänksamme, gärna även dessa inlägg på MatFrisk under kategorin ketoner.

Beta-hydroxybutyrat_2

Bilden: Beta-hydroxybutyrat, BHB (Wikipedia)

Effect of low-carbohydrate-ketogenic diet on metabolic and hormonal responses to graded exercise in men. Langfort J1, Pilis W, Zarzeczny R, Nazar K, Kaciuba-Uściłko H.

Abstract
Maximal oxygen uptake (VO2 max) and lactate threshold (LT) were measured during graded, incremental exercise in 8 healthy, untrained volunteers (aged 22 +/- 0.9 yrs) following 3 days on a control, mixed diet, or a ketogenic (50% fat, 45% protein and 5% carbohydrates) diet of equal energy content.

Min tolkning: Maximal syreupptagning och mjölksyrabildning studerades vid varierande nivåer av fysisk aktivitet efter en mixad kontrollkost samt en ketogen kost (50% fett, 45% protein och 5% kolhydrater) med lika energiinnehåll.

Before and after exercise tests acid base balance, plasma beta-hydroxybutyrate (beta-HB), free fatty acid (FFA), and some hormone concentrations were determined.

Min tolkning: Före och efter den fysiska aktiviteten mättes pH, beta-hydroxybutyrat (BHB*, en s.k. keton), fria fettsyror  och hormoner.

In comparison with the normal diet, the ketogenic diet resulted in: an increased VO2 max, decreased respiratory exchange ratio an a shift of LT towards higher exercise loads. Blood LA concentrations were lower before, during and after exercise. Post exercise blood pH, as well as pre-and post exercise base excess and bicarbonates were reduced.

Min tolkning: Den ketogena kosten ökade maximal syreupptag, minskade RQ** och mjölksyratröskeln flyttades till högre belastning. Blodets nivå av mjölksyra var lägre före, under och efter den fysiska aktiviteten.

Resting beta-HB concentration was elevated to approx. 2.0 mM, and FFA to approx. 1.0 mM. During a 1 h recovery period beta-HB decreased to 0.85 mM (p < 0.01) after the ketogenic diet, while plasma FFA did not change after exercise under either conditions.

Min tolkning: BHB i vila höjdes till 2.0 mM (millimol) och de fria fettsyrorna till 1.0 mM. Under efterföljande vila sjönk BHB till 0.85 mN efter den ketogena kosten medan de fria fettsyrorna inte påverkades av kosten.

Both the pre-and post-exercise levels of adrenaline, noradrenaline, and cortisol were enhanced, whilst plasma insulin concentration was decreased on the ketogenic diet.

Min tolkning: Den ketogena kosten ökade nivåerna av adrenalin, noradrernalon och kortisol både före och efter den fysiska aktiviteten medan insulinnivån sjönk.

It is concluded that the short-term ketogenic diet does not impair aerobic exercise capacity, as indicated by elevated VO2 max and LT. This may be due to increased utilization of beta-HB and FFA when carbohydrate stores are diminished. Stimulation of the sympatho-adrenal system, and cortisol secretion with reduced plasma insulin concentration seem to be of importance for preservation of working capacity.

Min tolkning: En kortvarig ketogen kost försämrar inte motionsförmågan. Detta kan bero på ökad användning av (”ketonen”) BHB och fria fettsyror när kolhydratförråden (glykogen) minskat.

PMID: 8807563 [PubMed – indexed for MEDLINE]

Den negativt klingande slutsatsen kommer antagligen av studiens målsättning som förmodligen utgick från att träningsförmågan skulle försämras på ketogen kost. Tyvärr har jag inte tillgång till studien i sin helhet. Där kan finnas pärlor att hämta, särskilt som utfallet verkar ha överraskat författarna.

Som test av ketogen kost är den halvhjärtad för att inte säga mesig. 45E% protein är långt över även det en kraftig fysisk aktivitet kräver, förmodligen borde det räcka med 20-25E%. En konsekvens av detta är att överskottet av proteinernas aminosyror till största delen omvandlas till glukos, något till ketoner. I praktiken betyder det att det resulterande energitillskottet från glukos inte är 5E% utan snarare 20E%. Detta motverkar ketosen.

Som jag ser det är det ett test av det jag vill kalla metabol flexibilitet. Se länk i inledningen.


*) BHB klassan vanligen som keton, men enligt kemisk logik är det en kort fettsyra (smörsyra) med en tillkopplad OH-grupp. Detta gör den vattenlöslig och kan transporteras i blodet, även in genom blod-hjärn-barriären.

**) RQ, respiratorisk kvot, är avgiven koldioxid per inandats syre. Koldioxid  kan betraktas som en avfallsprodukt efter all metabolism (”förbränning”). Se även Respiratorisk kvot, intressant eller som att se färg torka? för mer information.