Hur många celler har vi som reagerar på insulin?

Publicerat: 2016-05-18 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 1, glukagon, glukos, GLUT, GLUT1, GLUT2, GLUT4, Insulin
Etiketter:, , ,

Vi är beroende av hormonet insulin, bland annat för reglering av hur glukosen i blodet (blodsocker) skall hanteras. Det reglerar även hormonet glukagon som produceras nästgårds i de Langerhanska öarna i bukspottkörteln.

  • Betacellerna i de Langerhanska öarna har förmåga att mäta blodsocker och producera och frisätta insulin efter behov.
  • Alfacellerna i samma cellgrupp frisätter glukagon, de saknar blodsockermätare men hämmas när insulinet stiger.

Så länge både beta- och alfaceller fungerar som de ska är detta en OK lösning, men hos diabetiker typ 1 fallerar betacellerna delvis eller helt. Detta betyder att alfacellerna saknar naturlig återkoppling och glukagonproduktionen kan lätt svämma över sina bräddar. För att motverka det injicerar man insulin.

Tänkvärt från Ragnar Hanås Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna.

Hanås - vissa celler

Insulinets primära roll beskrivs vanligen som ”blodsockersänkare” via lever, muskler och fettväv, men det finns många celltyper som inte kräver insulin för att ”öppna” för glukos. Utöver den insulinkänsliga glukostransportören GLUT4 finns flera andra som är insulinoberoende, primärt GLUT1, GLUT2 och GLUT3. De har något olika egenskaper. GLUT1 och GLUT2 anses vara de som i samarbete fungerar som betacellernas glukosmätare. GLUT3 arbetar i nervceller och GLUT1 har huvudrollen i de röda blodkropparna och hjärnan men finns i de flesta celler för att möjliggöra ett grundupptag av glukos. GLUT2 är speciell såtillvida att den kan lotsa glukos i båda riktningar, en avgörande funktion i lever och njurar.

Hanåps - Det kan verka ologiskt

Hur många av kroppens celler behöver insulin för att öka sitt glukosinsläpp via insulin? För att få en uppskattning av detta vänder jag mig till en källa i Nature där följande bild finns:

Kroppens cellerLängst uppe i vänstra hörnet finns andelen fettceller (adipocyter), 0,2%, längst uppe till höger finns levercellerna (hepatocyter) med 0,8% och söker du noga strax till höger om mitten längst ner finner du muskelcellerna med sina 0,001%. Tillsammans är alltså de insulinberoende cellerna 1% av alla i kroppen, de övriga 99% klarar sig utan.

Märk väl att jag talar om antal celler, inte deras storlek.

Men varningen i mittenbilden kvarstår, det är främst i celler som inte regleras av insulin som komplikationerna uppstår, de som inte har förmågan att värja sig mot högt blodsocker. 99% av alla.

Annonser
kommentarer
  1. Lennart skriver:

    Insulin är även ett fettinlagrande hormon.
    Önskar beskrivning hur det går till

    Gilla

  2. Erik Edlund skriver:

    Tack för frågan Lennart!

    Obehandlade diabetiker typ 2 är goda exempel på personer med förhöjd insulinmängd -och- övervikt, till och med fetma. Ungefär 4 av 5 ”tvåor” har den kombinationen. Ur detta kommer sannolikt konstaterandet att insulin är ”fettinlagrande”. Frågan är om det är så enkelt?

    1) Som du ser i grafiken i inlägget ovan finns 80% av -antalet- celler som reagerar på insulin i levern. Leverceller är kapabla att såväl ta upp och lagra glukos i leverglykogen, omvandla glukos till fettsyror/fett samt i bästa fall exportera det via blodet. Om inte det senare lyckas omgånde så kanske det dröjer minuter-timmar eller kanske inte alls sker. Det senare resulterar då med tiden i fettlever, något vi absolut inte vill ha.

    2) Grafiken visar att 20% av -antalet- celler som reagerar på insulin finns i fettväven. Kan dess celler bygga fettsyror? Om så sker så vill jag ha tips om källor till hur det hänger ihop.

    3) Kan fettceller bygga fett? Javisst, men det kräves lite tillbehör. Tre fettsyror och en glycerolmolekyl går åt för att ställa samman en fettmolekyl och en glycerolmolekyl byggs av glukos.

    4) Fetter kan transporteras i blodet som a) fettsyror bundna till bärarproteinet albumin (de riktigt korta kan ”åka med” utan hjälp men de är i fåtal och förbrukas vanligen som energi) eller b) genom att fraktas i lipoproteiner som kylomikroner eller LDL. Fetter kan inte tränga in i en fettcell i fullständigt skick utan strippas först från glycerolet som sköljs bort i blodet.

    5) När fettsyrorna hamnar i fettcellen och insulin lotsar in glukos via GLUT4, samtidigt eller senare, så finns allt som krävs för att bilda en eller många fettmolekyler.

    En annan effekt av insulin är att det hindrar användandet av fettsyror/fett som energiråvara. Fullständigt logiskt då blodomloppet redan är belamrat med glukos (skäl till det förhöjda insulinet) som måste elimineras snarast möjligt innan det ger skador i och omkring kärlen.

    Förmodligen inte det fullständiga svar du ville ha / Erik Edlund

    Gilla

  3. Lennart skriver:

    Du skriver att förhöjt insulin ger skador i och omkring blodkärlen.
    Hur påverkar förhöjt insulin våra blodkärl?

    Gilla

  4. Erik Edlund skriver:

    Såhär står det ”…blodomloppet … är belamrat med glukos … som måste elimineras snarast möjligt innan det ger skador i och omkring kärlen.”

    Syftningen är på glukos som måste elimineras.

    mvh / Erik Edlund

    Gilla

Kommentera

Fyll i dina uppgifter nedan eller klicka på en ikon för att logga in:

WordPress.com Logo

Du kommenterar med ditt WordPress.com-konto. Logga ut /  Ändra )

Google+-foto

Du kommenterar med ditt Google+-konto. Logga ut /  Ändra )

Twitter-bild

Du kommenterar med ditt Twitter-konto. Logga ut /  Ändra )

Facebook-foto

Du kommenterar med ditt Facebook-konto. Logga ut /  Ändra )

Ansluter till %s

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.