Arkiv för kategori ‘lb LDL’

Professor Stig Bengmark har angripit LCHF i mycket tydliga ordalag på sin facebooksida:

Nämn inte LCHF på denna sida – det måste vara århundradets sämsta hälsoråd – LC är OK – att minska på processade kolhydrater rika på bl.a. socker är utmärkt, men HF – att ersätta ”sockret” med massor av animaliskt** och för den delen också vegetabilt** fett är med ett par undantag katastrofalt för hälsan.

Lars Bern reagerar på detta, något jag fann hos Annika Dahlqvist. Men även han överförenklar i sitt resonemang:

”Det man studerat i PURE-studien är hur ett protein som kallas apoB påverkas av olika kosthållning. Höga nivåer av apoB är en primär orsak till bildning av plack i blodkärlen…”

ApoB finns i två versioner ApoB-48 och ApoB-100. De fungerar ungefär som ”adresslappar” på olika lipoproteiner, transportfarkoster som bär diverse lipider* som inte på egen hand kan transporteras i blodet. De markerar lipoproteinets ursprung och mål.

Kylomikronen med ”adresslappen” ApoB-48 är ett mycket stort lipoprotein som produceras i tunntarmsväggen och bär medel- och långkedjiga fetter samt fettlösliga vitaminer från tunntarmen, genom lymfan och vidare ut i blodomloppet där de gradvis töms på sitt innehåll till dess den blir liten (kylomikronrest) och levern slutligen tar upp det som återstår. Efter en nattfasta inför ett blodprov har kylomikronerna tagit slut och bidrar inte längre till ”blodfetterna”.

När levern exporterar fett från sin egen produktion med t.ex. kolhydrater som råmaterial så sker det via VLDL som bland annat har kännetecknet ApoB-100. När man mäter blodets fastevärde av triglycerider är det VLDL det gäller. Den som äter en fettrik kost har redan distribuerat fettet via de tidigare nämnda kylomikronerna, de som äter kolhydratrikt och låter levern omvandla överskottet till fett får en ”försenad” fettleverans via VLDL märkt med ApoB-100. Även VLDL töms gradvis medan den cirkulerar i blodet och blir IDL och senare även olika fraktioner av LDL.

LDL finns med flera olika ”nyanser”, de hyfsat fettrika har lägre densitet (täthet) och anses gynnsamma. Sannolikt på grund av sitt innehåll av fetter och kolesterolestrar tas de upp av levern inom ett par dygn.

De med låg fettandel (small dense LDL) verkar inte vara så begärliga för levern och kan cirkulera bortåt 5 dygn innan de försvinner. Om det sker genom leverns försorg eller om de dessförinnan fastnar i blodkärlen kan variera. Under den långa tiden i blodet utsätts i vilket fall denna variant av lipoprotein för stor risk att oxideras.

Att skylla ApoB som farligt är, enligt min åsikt, kraftigt överförenklat. Däremot är den livsstil som leder till ett stort behov av ApoB-100 ett bekymmer. ApoB är adresslappar snarare än orsaker.

Med en kolhydratrik och fettsnål kost ökar mängden VLDL med ApoB-100, det som kallas triglycerider i labbvärdena.


*) Lipider är ett samlingsbegrepp för sådant som inte kan transporteras på egen hand i blodet. Dit hör fetter samt molekylen kolesterol (inte det som slarvigt sammanfattas som ”kolesterol”).

**) Såväl animaliska som vegetabiliska fetter består av fettsyror av samma slag. Det som skiljer är fördelningen dem emellan. Vi människor bygger och består av animaliska fetter, en del av dem kan ha vegetabiliskt ursprung.

Ämnen som kroppen använder eller lagrar transporteras i blodet. Energin representeras av kemiska föreningar där vissa utgörs av fettsyror. De korta och medellånga (12 kol eller färre) kan lösa sig direkt i blodet medan de längre lotsas med hjälp av blodets vanligaste protein, albumin, men kallas trots det fria fettsyror. En annan form utgörs av ketoner, mellanprodukter vid nedbrytning av fettsyror i levern.

Blod - grafik

Lipoproteiner är transportfarkoster för ämnen som inte löser sig i vatten/blod. De är uppbyggda lite som cellmembran, men där dessa är dubbelväggiga har lipoproteinerna enkla lager där yttersidan är hydrofil (”vattenälskande”) och insidan har en fet karaktär (hydrofob, ”vattenskyende”). Där inne tranporteras bland annat fett (triglycerider / TG). De mest fett-specialiserade av dessa kallas kylomikronerVLDL och ”stora fluffiga” LDL. Dessa brukar ytterst slarvigt kallas blodfetter, alternativt kolesterol.

Glukosfruktos och galaktos är enkla sockerarter (monosackarider), kolhydraters enda beståndsdelar. Glukos och fruktos tillsammans bildar vanligt vitt socker (sackaros) där fruktos ger den söta smaken. Människans kropp kan inte tillgodogöra sig energi från fruktos förrän det antingen byggts om i levern till glykogen eller fettsyror/fett. Likafullt är fruktos en betydande energitransportör i blodet hos ”kolhydratkramare” i allmänhet och socker-, godis-, juice-, läsk– och fruktkonsumenter i synnerhet. 

Slutligen vill jag för fullständighets skull nämna ytterligare en energibärare som definitivt inte är essentiell i vanlig bemärkelse, alkohol. Den ”förädlas” ur monosackarider genom jäsning med hjälp av bakterier som delar upp dem i mindre molekyler och avlägsnar syreatomer, därav att processen avger koldioxid och ger Champagne och liknande drycker sina bubblor. Ren alkohol (etanol) har därför ett energiinnehåll som är högre än kolhydraters och nära de kortkedjiga fetternas, cirka 7 kcal/gram.

Det är alltså ett antal olika energitransportörer som skall dela på blodets relativt begränsade kapacitet och slutligen cellernas intresse. En mängd reglermekanismer träder in och försöker anpassa systemet (homeostas) så att slutresultatet blir rimligt. Vi måste ta i beräkningen att kroppen evolverat under ett par miljoner år eller mer men inte anpassat sig till den industriella utvecklingen under de senaste hundratalet år som gett oss högraffinerade produkter som t.ex. vitt socker och vitt mjöl.*

Mängd och fördelning av energitransporterande ämnen ändras dynamiskt och beror på tillgång och efterfrågan. Den som nyss druckit ett rejält glas juice eller sockrad läsk har förhöjt glukos och fruktos i blodet inom några få sekunder. Dessa två enkla sockerarter får olika uppmärksamhet och behandlas väldigt olika i kroppen.

  1. Glukos i blodet kallas blodsocker och cirkulerar till dess celler ”anmäler behov” och tar hand om dem. Att detta sker snabbt är viktigt, bland annat då glukos och fruktos lätt glykerar**, klibbar fast vid proteinernas aminosyror. Detta ändrar deras egenskaper och kan göra dem odugliga, till och med skadliga. Detta mäts som HbA1c, irrelevant kallat ”långtidssocker”. Förhöjda mängder monosackarider i blodomloppet är ett allvarligt problem och för att larma celler som har större potential än andra att röja dem ur vägen frisätter och nyproducerar bukspottkörteln signalhormonet insulin, varav det mesta omgående tas upp av levern och resten fördelas över muskler och fettväv. Om detta ger önskad effekt, blodsockernivån normaliseras, så är det bra. Om det inte räcker pågår frisättningen så länge det behövs, alternativt så länge bukspottkörteln förmår. Den vävnadstyp som längst bibehåller hyfsad reaktion på insulin verkar vara fettväv vilket förklarar varför 4 av 5 nydiagnosticerade diabetiker typ 2 är överviktiga eller feta.
  2. Fruktosens glykerande egenskaper är bortåt 10 gånger värre men till all lycka träder levern emellan och plockar bort nästan allt fruktos ut blodet redan vid första passagen och gör om det till leverglykogen och fettsyror som kan exporteras eller lagras i levern. Dessa senare kan förorsaka NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease som ger liknande leverskador som hos alkoholister. Vare sig fruktos eller galaktos förekommer i illustrationen ovan trots att de båda tillsammans utgör uppåt hälften av en ordinär ogenomfunderad SLV-kost. Klicka på bilden för att se den i sin helhet, den är stor!

Den som går till sin vårdcentral för att lämna blodprover blir vanligen uppmanad att inte äta efter 20.00 kvällen före, detta för att minska bidraget till blodet från tarmpaketet. Efter en s.k. nattfasta tar kroppen i huvudsak sina behov från muskel- och leverglykogen, fria fettsyror, VLDL, LDL och i någon utsträckning från ketoner, man får därför en bild av kroppen ”på tomgång”. Redan ett par extra gram glukos i hela blodmängden (5-6 liter) efter en sådan nattfasta räcker för att man skall fatta misstanke om diabetes eller åtminstone prediabetes. Det är ett grovt mått som vanligen ger sina första utslag många år efter att utvecklingen mot diabetes typ 2 redan gått igång.

Dagens populära 5:2- och 16:8-ätmönster samt korttidsfastor kan ge blodsockersänkande effekter på friska, prediabetiker och tidig typ 2. De är därför till fördel även om effekten inte räcker för att göra en ”fullmogen” diabetiker typ 2 medicinfri.

  • Kroppens celler har en ändlig kapacitet att använda och lagra energi vilket bland annat visar sig i att de inte nödvändigtvis reagerar som ”vi” vill att de skall göra. Snabb och tydlig reaktion på insulinfrisättning ses av vårdpersonal som en självklarhet, men är det verkligen så logiskt?

Låt oss betrakta en muskelcell. Den kan på egen hand och utan order från centralt håll (som via insulin eller liknande signaler) ta upp energi via ketoner och fett/fria fettsyror, däremot krävs insulin för att den skall ta in större mängder glukos via de transportkanaler som kallas GLUT4. Om man äter kolhydratrik kost tillsammans med fett är det lätt att muskelcellen ifråga ignorerar insulinsignalen då den redan är välförsedd med energi, man talar då om nedsatt insulinkänslighet*** som tolkas som en uteslutande negativ egenskap trots att det är en logisk del av kroppens homeostas, jämviktsreglering. Hos ickediabetiker är detta snabbt övergående men hos diabetiker typ 2, sockersjuka, är det normen.

Ett logiskt och biverkningsfritt sätt att motverka effekter av ett nedsatt insulinsvar är att minska kolhydrater i mat och dryck med LCHF gärna i kombination med korttidsfasta eller ett förändrat ätmönster, t.ex. 5:2 eller 16:8.

Något som med stor sannolikhet stjälper alla dina föresatser att äta mindre är det dietister och Livsmedelsverket gärna förordar, äta mat mellan målen för att ”balansera ditt blodsocker”. Det är så ologiskt att klockor stannar.


*) För ungefär 10 000 år sedan började människor överge jägar- och samlarliv till förmån för jordbruk.  Det kan låta som en lång tid, men är trots allt inte mer än 300 – 500 generationer om 35 – 20 år vardera. Det finns ingen anledning att tro att den korta tiden övertrumfar evolutionen under de föregående 2 miljoner åren.

**) Läs mer: Vad är HbA1c och vad kan vi lära av det?

***) Jag vill hellre uttrycka detta som ett nedsatt insulinsvar.

”Blodfetter” och ”kolesterol” är ord som oftast används på helt irrelevanta grunder. Som jag ser det är det för att påverka människor med kunskapsunderskott.

När kemister beskriver kolesterol är det en organisk molekyl som är utgångspunkt för många hormoner t.ex. D-vitamin och könshormoner. Dessutom fungerar det som isolator runt nerver och hindrar dess signaler att förloras eller blandas samman på vägen. Läs gärna om statiners (”kolesterolsänkare”) samtliga verkningar, även de som kallas biverkningar. Dessa må vara oönskade, men är oundvikliga när man ger sig på en livsnödvändig komponent i våra kroppar.

Våra cellmembran måste dels vara hållbara men även elastiska och flexibla. Äter vi för mycket fleromättade fettsyror/fetter blir de lätt alltför sladdriga. Då kommer molekylen kolesterol in i bilden för att styra upp situationen och stabiliserar membranen.

När vårdpersonal använder ”blodfetter” samt varianter på ”kolesterol” avser man olika lipoproteiner, transportfarkoster med varierande innehåll, ursprung och mål. Jag anser att man kan betrakta dessa lipoproteiner som servicemoduler som kroppen använder för sitt underhåll.

Det faktiska ”blodfett” man mäter redovisas som TG (triglycerider – fett) och är en parameter som sjunker tydligt hos LCHF-are.

Monica - Kraftigt sänkta lipoproteinnivåer

Källa: Läkartidningen

Denna artikel redovisar data som går totalt på kontrakurs mot LCHF-motståndare som t.ex. MaiLis Hellenius som på mycket lösa grunder förutspått en kolesterolkatastrof i dessa trakter.

Monica - lipoproteinnivåer

LCHF började sina trevande steg i Sverige när Annika Dahlqvist gav den en läkares ansikte. Redan tidigare hade Lars-Erik Litsfeldt och Sten Sture Skaldeman publicerat böckerna Fettskrämd respektive Ät dig ner i vikt. Detta sammantaget gav de intresserade inspiration och förklaringar till en kostmodell som först introducerades under senare halvan av 1800-talet.

Efter en trevande start där dietister och läkare skrämdes med starkt försämrad hälsa och förkortade liv så visade det sig att LCHF spred sig bland intresserade, smarta och allmänt olydiga människor. ”Kolesterol” var ett av de slagträn man använde och spådomen var att de snart skulle stiga till ohanterliga nivåer.

Nåja, statistiken ovan från Monica talar ett annat språk.

Blodfettssänkande behandling blir allt vanligare och användes 2014 av 14 procent av befolkningen, vilket beräknas förklara upp till en tredjedel av förändringen i kolesterolnivå. Det största bidraget till de sjunkande nivåerna förklaras därmed av andra faktorer, och där ingår sannolikt förändrade kost- och levnadsvanor.

Efter en presentation av Norsjöprojektet, en föregångare till Monica, frågade jag i enskildhet föredragshållaren Lars Weinehall om hur mycket av de hälsoförbättringar man lyckades åstadkomma som skulle kunna förklaras av att deltagarna slutade röka.

Efter en stunds eftertanke svarade han: ”Allt

Kolesterol är en molekyl med 4 sammankopplade kolringar, med en OH-ände samt en kolkedja på motsatt sida. cholesterol

OH-änden (det står HO i bilden) är viktig, den ger kolesterolet orientering i sin omgivning och en punkt där andra molekyler kan ”haka på”, förestra. När det sitter som en stabilisator i ett alltför sladdrigt cellmembran (för många omättnadspunkter i de ingående fettsyrorna) kommer OH-änden att vändas mot cellmembranets yta och andra änden med sina lipofila (”fettälskande”) metylgrupper (de som slutar i CH3/H3C) hamnar inne bland fettsyrorna. Kolesterol är även råmaterial för D-vitamin, steroidhormoner samt fungerar som isolator runt nervtrådar så att dess svaga elektriska signaler inte skingras eller störs utifrån. Det senare kan vara relevant i studien jag tar upp idag.

400px-Steroidogenesis.svg

Denna livsviktiga molekyl har helt oförskyllt fått ge sitt namn till ett antal lipoproteiner*, transportfarkoster, som fraktar runt ämnen som inte på egen hand kan transporteras i blodomloppet, detta då de inte är lösliga i blod och inte ”vet” vart de ska. I vilket fall har medicinindustrin gett sig på produktionen av kolesterol med en grupp kemikalier som kallas statiner. Tidigt i kroppens syntes av kolesterol blockerar dessa en stor del av produktionen inklusive en mängd andra ämnen som ligger ”nedströms” detta ställe.

Statiner är medicinindustrins verkliga kassapjäs, de drar in otaliga miljarder per år utan att de för den skull har en nettofördel för hälsa och överlevnad. Mer om detta finns att läsa på Internet.

Under de allra senaste åren har de röster som ifrågasätter den närmast hämningslösa förskrivningen av statiner, dels på grund av deras bleka verkan men mest på grund av deras negativa ingrepp i hälsan, i detta fall minnesförlust. Självklart sitter inte industrin still i båten när ekonomin naggas i kanten, de försöker med olika medel visa sina produkters förträfflighet eller åtminstone att de inte skadar. Så mycket. Men ibland skiner desperation och dumhet igenom så uppenbart att det kunde ha skrivits av Galenskaparna.

Ett exempel är Statin Therapy and Risk of Acute Memory Impairment där försteförfattaren är Brian L. Strom**

Importance  Reports on the association between statins and memory impairment are inconsistent.

Min tolkning: Rapporter om samband mellan statiner och minnesförsämring är förvirrande.

Fladdriga data och flimsiga slutsatser förekommer ofta i kost-, medicin- och andra ”mjuka” områden där den vetenskapliga metoden inte mognat till ingenjörs– och fysikernivå.

Objective  To assess whether statin users show acute decline in memory compared with nonusers and with users of nonstatin lipid-lowering drugs (LLDs).

Min tolkning: Vi önskar fastställa om statinanvändare visar försämring av minnet jämfört med ickeanvändare och de som behandlas med lipidsänkare andra än statiner (nsLLD).

Inget att anmärka på så långt, en statingrupp, en kontrollgrupp samt en nsLLD-grupp.

Design, Setting, and Participants  Using The Health Improvement Network database during January 13, 1987, through December 16, 2013, a retrospective cohort study compared 482 543 statin users with 2 control groups: 482 543 matched nonusers of any LLDs and all 26 484 users of nonstatin LLDs. A case-crossover study of 68 028 patients with incident acute memory loss evaluated exposure to statins during the period immediately before the outcome vs 3 earlier periods. Analysis was conducted from July 7, 2013, through January 15, 2015.

Min tolkning: Man använde data från The Health Improvement Network database från den 13/1 1987 till 16/12 2013, en retrospektiv (”tillbakatittande”) studie där man jämförde 482 543 statinanvändare med 2 kontrollgrupper: 482 543 matchade kontroller samt 26 484 nsLLD-användare.

En uppenbar glidning från den vetenskapliga metoden, plötsligt finns där 2 kontrollgrupper, en obehandlad (helt som det ska vara) och en med alternativ behandling.

Results  When compared with matched nonusers of any LLDs (using odds ratio [95% CI]), a strong association was present between first exposure to statins and incident acute memory loss diagnosed within 30 days immediately following exposure (fully adjusted, 4.40; 3.01-6.41). This association was not reproduced in the comparison of statins vs nonstatin LLDs (fully adjusted, 1.03; 0.63-1.66) but was also present when comparing nonstatin LLDs with matched nonuser controls (adjusted, 3.60; 1.34-9.70). The case-crossover analysis showed little association.

Min tolkning: Efter 30 dagars medicinering fanns ett starkt samband mellan statiner och minnesförlust, 4,4 gånger högre jämfört med ickebehandlade. Detta samband fanns inte när man jämförde statinanvändare med LLD-användare, skillnaden var där 3%. Vid jämförelse mellan LLD-behandlade och ickeanvändare var minnesförlusten 3,6 gånger till LLD-behandlades nackdel.

Nu är det dags att reflektera lite över vad, och hur, man skriver. I mittenmeningen hävdar man att statinanvändare inte får sämre minne än de som behandlas med LLD och det låter ju positivt, 3% skillnad är knappt värt att nämna. Detta sätt att presentera data tar lite udden av att båda behandlingsgrupperna hade kraftigt försämrat minne jämfört med de obehandlade. Utan att ha läst fulltexten kan jag inte förstå betydelsen av sista meningen, ”The case-crossover analysis showed little association.” Min misstänksamma sida tänker att ”…visade svagt/inget samband…” är där för att förvirra läsaren.

Conclusions and Relevance  Both statin and nonstatin LLDs were strongly associated with acute memory loss in the first 30 days following exposure in users compared with nonusers but not when compared with each other. Thus, either all LLDs cause acute memory loss regardless of drug class or the association is the result of detection bias rather than a causal association.

Min tolkning: Både statin- och LLD-användare visade starkt försämrat minne efter 30 dagars användning jämfört med ickeanvändare men inte sinsemellan. Antingen förorsakar alla lipidsänkare minnesförsämringar eller så beror effekten på att användarna lättare upptäcker sin minnesförlust snarare än att det finns ett orsakssamband.

Men jösses, läs det där sista igen, helst den engelska texten. Dom antyder att de som äter kolesterolsänkande medel är bättre på att upptäcka att deras minne försämrats 3,6 till 4,4 gånger!

Lite off topic men ändå relevant: 97% of drug trials back the firm that paid for them.

Så till en artikel där försteförfattaren Brian L. Strom intervjuas under rubriken Study Questions Statin, Memory Loss Connection. Innan du klickar in på den så tänk efter om rubriken matchar innehållet i abstractet ovan.

Strom noted that without the non-statin LLD control group in his study, the findings would have shown a strong association between statin initiation and short-term memory loss.

”In the absence of this control group, the finding would have been completely misleading,” he said.

Min tolkning: Strom menar att utan nsLLD-gruppen i studien kunde slutsatsen ha blivit att statinanvändning leder till minnesförlust. ”I avsaknad av denna kontrollgrupp kunde slutsatsen ha blivit fullständigt missvisande.”

Ser du det fullkomligt absurda i denna slutsats?

Strom said the study findings should reassure both patients and physicians who prescribe statins.

Min tolkning: Strom sade att studiens resultat bör lugna både patienter och läkare som förskriver statiner.

Albert Einstein lär ha sagt att såväl Universum som mänsklig dumhet är oändliga men att han var lite osäker om Universum.

Tom Naughton har skrivit mycket bildlikt och roande om detta


*) De vanligaste omtalade är små  täta LDL som har sitt ursprung i kolhydratkonsumtion, stora fluffiga LDL som gynnas av fet mat och HDL som anses städa upp i blodomloppet. Du har hört dem kallas ”ont kolesterol” och ”gott kolesterol”. Bullshit, allt kolesterol är lika, dessutom livsavgörande. Sista L-et i varje sådan bokstavskombination står för lipoprotein, alltså att det är en transportfarkost.

**) The research was funded by the National Institutes of Health. Strom reported receiving research funding from AstraZeneca and Bristol-Myers Squibb and serving as a consultant to Abbott, AstraZeneca, Bayer Healthcare, Bristol-Myers Squibb, Novartis and Pfizer. A co-author reported receiving research funding from AstraZeneca and Bristol-Myers Squibb and serving as a consultant to AstraZeneca, Bayer Healthcare, Bristol-Myers Squibb, and Merck.

Ingen kan ha undgått att ”höga blodfetter” och ”högt kolesterol” anses skadligt och måste åtgärdas, annars är risken stor att insjukna i och eventuellt dö av hjärt- och kärlsjukdom. Ämnet har studerats sedan man började finna hanterliga labbmetoder att mäta diverse lipidvärden i blodet i början på 50-talet.

Kolesterol är ett livsavgörande viktigt ämne för alla celler i kroppen och (praktiskt taget) var och en av dem kan producera det för eget behov, men den stora mängden kommer från levern, till viss del även från mat. Kolesterol är utgångspunkt för flera könshormoner samt D-vitamin, ett hormon som under senare år har fått ett mycket större och förmodligen rättmätigt intresse. Kolesterol är även en betydande beståndsdel i galla.

cholesterol

Bildkälla

Kolesterol har fyra ”ändar” (CH3 och H3C i bilden) som är lipofila, umgås gärna med fetter, en som är hydrofil (HO) och dras till vatten. Den egenskapen bidrar till att gallan kan emulgera fett från maten till ytterst små droppar i tunntarmen. Kolesterol är livsavgörande viktigt, kostar resurser att nyproducera och återvinns därför när ett cellmembran eller liknande kolesterolrikt organ bryts ner. En sådan källa till kolesterol är den galla som avslutat sin fettemulgerande uppgift i tunntarmen.

Kolesterol må vara unikt för däggdjur, men i växtvärlden finns flera liknande molekyler. Hittepåfettföretaget Unilever har tagit fasta på dessa likheter och funnit att om man ger människor växtsteroler så lägger de sig emellan i kön när det blir dags att ta upp kolesterol ur tunntarmen. Kroppen är inte så noga utan släpper in en del av dessa växtsteroler och låter därmed en hel del ”äkta” kolesterol att passera vidare till ”nedre avloppet”. Självklart blir det då mindre kolesterol att transportera runt i blodomloppet vilket sänker behov och förekomst av lipoproteinerna (”transportfarkoster”) HDL och LDL.

Doktorn låter labbet mäta ”blodfetter” och rekommenderar ofta patienten att ”göra något åt sitt kolesterol”. Patienten gör det indoktrinering och reklam säger, LDL blir något lägre och unilever med Becel och Becel pro.activ tar åt sig en del av äran.

Det har skrivits hyllmeter, kanske hyllkilometer, i ämnet och med minst sagt förvirrande och motsägelsefulla slutsatser. För att påvisa att ett lägre ”kolesterol” är fördelaktigt för hälsan tar man vanligen till följande trick:

1) För personer som ännu ej råkat ut för någon hjärt- och kärlsjukdom är sannolikheten att obehandlad överleva den kommande 10-årsperioden eller dö under den av andra skäl än just hjärt- och kärlsjukdom mycket hög, kanske 98% (ett exempel, men inte osannolikt).

2) Om samma grupp människor ”sänker sitt kolesterol” ökar sannolikheten att överleva (med samma kriterier som ovan) till kanske 98,5%. Skillnaden marknadsförs som att dödligheten i hjärt- och kärlsjukdom minskar med 25% givet att man ”sänker sitt kolesterol”. Att den absoluta skillnaden är 0,5% är inget man ropar högt om.

3) Man rapporterar (numera) inte gärna hur den totala dödsrisken påverkas. Eftersom kolesterol är avgörande för isoleringen mellan nervbanor och en dominerande beståndsdel i hjärnan så är det inte att undra över att ”lågt/sänkt kolesterol” samvarierar med balansproblemdepression, aggressivt beteende, till och med självmord. Dessa kompenserar för och kan till och med öka den totala sjukligheten och dödsrisken något hos personer med ”lågt kolesterol”.

4) Man rapporterar (numera) inte gärna om cancer i samband med studier om ”lågt/sänkt kolesterol”.

Växtsteroler är alltså tillräckligt lika för att tränga sig emellan och finta bort ”äkta” kolesterol. Frågan är då vart dessa artfrämmande ämnen kan tänkas hamna? Intressant nog har unileverdietisten Latifa Lindberg valt ut en studie som vi kan använda som utgångspunkt: The effect of a low-fat spread with added plant sterols on vascular function markers: results of the Investigating Vascular Function Effects of Plant Sterols (INVEST) study.  (AJCN. First published ahead of print March 25, 2015 as doi: 10.3945/ajcn.114.102053.)

Background: Plant sterols (PSs) lower LDL cholesterol, an established risk factor for coronary artery disease (CAD). No direct evidence* is available supporting a reduced risk of CAD for foods with added PSs.
Min tolkning: Växtsteroler (PSs) sänker LDL, ansedd som en riskfaktor för hjärt- och kärlsjukdom (CAD). Inga tecken stöder att risken för CAD sänks med tillsats av PSs i mat.

Notera att Unilever under många år har marknadsfört Becel och Becel pro.activ med växtsteroler som aktiv ingrediens för att ”(aktivt) sänka kolesterol”. Detta i kontrast till att studiens utgångspunkt är ”Inga tecken stöder att risken för CAD sänks med tillsats av PSs i mat.”

Objectives: This study was primarily designed to investigate the effect of a low-fat spread with added PSs on brachial artery endothelial function as measured by flow-mediated dilation (FMD). Second, effects on arterial stiffness, blood pressure, serum lipids, and plasma PS concentrations were investigated. We hypothesized that PSs would not worsen FMD but would rather modestly improve FMD.
Min tolkning: Studien utformades för att undersöka effekter av en lågfettsprodukt med tillsatta växtsteroler på specifika blodkärl. Utöver detta mättes blodtryck, kärlstyvhet, blodfetter och koncentrationer av växtsteroler i blodplasma. Hypotesen var att tillsats av växtsteroler inte försämrar kärlfunktioner utan hellre förbättra dem något.

Måttfullt hållen hypotes, ”…att tillsats av växtsteroler inte försämrar kärlfunktioner utan hellre förbättra dem något.”

Efter en inkörsperiod om 4 veckor gav man i ett dubbelblint och randomiserat försök 20 gram/dag av endera en obehandlad lågfettsprodukt till kontrollgruppen och med 3 gram växtsteroler till försöksgruppen. Studien omfattade 240 ”friska” personer med ”höga blodfetter” och pågick i 12 veckor. Prover togs före och efter försökstiden. 232 personer fullföljde, varav (endast**) 199 inkluderades i den statistiska bearbetningen.

PS intake did not affect FMD (+0.01 percentage points; 95% CI: 20.73, 0.75) compared with control. Measures of arterial stiffness (pulse wave velocity and augmentation index) and blood pressure were also not significantly changed compared with control. After PS intervention, LDL cholesterol significantly decreased on average by 0.26 mmol/L (95% CI: 20.40, 20.12) or 6.7% compared with control. Plasma sitosterol and campesterol concentrations significantly increased in the PS group up to on average 11.5 mmol/L and 13.9 mmol/L (expressed as geometric means), respectively.
Min tolkning: Växtsteroler påverkade inte kärlens blodflöden (FMD) jämfört med kontrollgruppen. LDL minskade statistiskt säkerställt med 0.26 mmol/L eller 6.7% jämfört med kontrollgruppen. Koncentrationer av sito- och camposterol ökade statistiskt säkerställt till 11,5 mmol/L respektive 13,9 mmol/L.

LDL är lipoproteiner som bland annat transporterar kolesterol i blodet då kolesterolets egen löslighet i blodet är alltför låg. Kolesterolet i LDL är alltså mindre än LDL som helhet.

Conclusions: The intake of a low-fat spread with added PSs neither improved nor worsened FMD or other vascular function markers in hypercholesterolemic men and women. As expected, serum LDL cholesterol decreased, whereas plasma PSs increased after PS intake.
Min tolkning: Användning av växtsteroler i fettblandningar vare sig förbättrade eller försämrade blodflöden i kärl eller andra kärlfunktioner hos män och kvinnor med ”förhöjda blodfetter” medan koncentrationen i blodet ökade efter intag av växtsteroler.

Om 6,7% av LDL utgör 0,26 mmol/L så är ett slags medelvärde av LDL bland försökspersonerna ungefär 3,8 mmol/L. Om vi nu har två artfrämmande ”kolesterolsurrogat” om sammanlagt 11,5 + 13,9 = 25,4 mmol/L i blodet, var kan de då tänkas ta vägen? I USA anses LDL över 4,9 mmol/L vara ”Very high LDL level, corresponding to highest increased rates of symptomatic cardiovascular disease events.”

Jag rekommenderar alla nyfikna nördar att läsa studien, det är en redovisning av hur en omhuldad åsikt (”växtsteroler är nyttigt”) möter verkligheten och spelet sker alldeles intill mittlinjen utan några avgörande utfall. För övrigt kan det vara intressant att ta reda på vem som finansierar studien.***


*) Ordet evidence/evidens har olika betydelsevärden i vanligt språkbruk och i vetenskapliga sammanhang. Normalt uppfattar vi det som ”bevis”, något som leder till otvetydig sanning eller liknande. I studiesammanhang skall det tolkas i en betydligt mindre snäv synvinkel. Här gäller snarare att det betyder ”tecken på” eller liknande svävande innebörd. I min mening är ordvalet olyckligt då det ger sken av att vetenskapen är mycket närmare att avslöja ”sanningen” än man faktiskt är.

**) Ur båda grupperna uteslöts ett antal deltagare på grund av ”osannolika data”

Excluded Implausible data pointsUndrar just hur det kan komma sig att nästan 16% i behandlingsgruppen uteslöts på grund av osannolika data mot hälften i kontrollgruppen?

***) RTR, DF, WPK, UG, AG, CV, and EAT are employed by Unilever and HB was employed by Unilever at the time of study conduct; Unilever markets food products enriched with plant sterols. CK and FW are employed by Charite´ Research Organisation; this contract research organization executed the study with Unilever as sponsor.

 

Idag kom ett brev till mig som läkare, från Unilever. Det var undertecknat av tre legitimerade dietister: Latifa Lindberg, Maria Isaksson och Eva Skoog. Alla som arbetar på Unilever har mailadressen förnamn.efternamn(a)unilever.com.

De vill informera mig om att förhöjt kolesterol är en riskfaktor för hjärtkärlsjukdom. Upp till 80% av hjärtsjukdomar skulle kunna förebyggas med livsstilsförändringar, där Becel-intag ingår. Becel innehåller särskilt mycket av växtsteroler som sänker LDL med upp till 12,5%, på några veckor.

Med brevet följde receptboschyrer med Becel som fettkälla. Varje läkare kan få beställa dessa broschyrer gratis + 80 kr i frakt, för att kunna dela ut till sina patienter.

Källa: Annika Dahlqvists blogg

Unilever marknadsför många hittepåprodukter där man ökar den ekonomiska marginalen mellan kostnaden för enkla råvaror och konsumentpriset för en attraktiv produkt (smörliknande fettsurrogat = margariner) genom intrikata industriella metoder. Under årens lopp och beroende på bestämmelserna på de enskilda marknaderna har metoderna varierat.

Billiga fettråvaror är vanligen vegetabiliska och långt de flesta är flytande vilket beror på att de innehåller en stor andel enkel– och fleromättade fettsyror. Varje omättnad i en kolkedja (underskott av två väteatomer) gör den krökt ungefär 120 grader. Var och en av dubbelbindningarna är lättare att bryta isär än en enkelbindning vilket gör dem känsliga för angrepp av fria radikaler, oxidation. Denna oxidation gör fettsyran härsken, snabbare ju fler dubbelbindningar den innehåller.

Omättnad i kolkedja

Utsnitt av en kolkedja med CIS-dubbelbindning. Blixtsymbolerna i början och slutet av exemplet visar att kolkedjan fortsätter.

Den böjda formen gör att fettsyrorna inte packas tätt intill varandra.  Fetter av enkel- och fleromättade fettsyror, även de som är byggda med långa kolkedjor, blir därför mjuka eller flytande redan vid rumstemperaturer. För att göra onödigt lättflytande fetter mer värdefulla kan man utsätta dem för hög temperatur och tryck i vätgasatmosfär samt med nickelspån som katalysator. Hettan gör de enskilda dubbelbindningarna ”lösare” och vätet kan då under högt tryck tvingas in i kolkedjan vilket gör bindningen mättad, fylld med väteatomer och rak. Om denna process fullföljs fullt ut omvandlas enkel- eller fleromättade fetter till mättat fett.

Nu har de vegetabiliska råvarorna vanligen mycket långa kolkedjor och om de fullhärdas blir slutresultatet stenhårt redan vid rumstemperatur. För att göra bredbara produkter avbryts värme- och vätgasbehandlingen i förtid, när fettblandningen är lagom fast. Dubbelbindningar som är ”lösa” och beredda att ta emot ett par väteatomer roterar ganska fritt och när temperaturen sjunker kan de fastna i den vanligare CIS-formen som på bilden ovan eller i Trans-formen som i bilden nedan, slumpen avgör.

Omättnad i kolkedja, trans

Del av kolkedja med dubbelbindning i trans-form med väteatomer diagonalt motsatta varandra.

En dubbelbindning i trans-form gör fettsyran rakare och något okänsligare för fria radikaler eftersom dubbelbindningen är mindre exponerade. Jag ritade bilderna lite slarvigt och glömde visa att avståndet mellan kolatomerna på vardera sidan dubbelbindningarna är lite kortare än mellan enkelbundna kolatomer. ”Knicken” i dubbelbindningen i en transfettsyra tillsammans med att hela fettsyran blir misslagomt lång bidrar alldeles säkert till att industriellt framställda transfettsyror anses vara påtagligt hälsoskadliga, de passar liksom inte in. Under lång tid brukade Livsmedelsverket bunta samman mättade fetter med farliga transfetter och på så sätt antyda att mättade fetter var ohälsosamma. Notera att alla transfettsyror är enkel- eller fleromättade, i inget fall mättade.

Förmodligen efter att ha förlöjligats av LCHF-are och andra för denna ståndpunkt och att den fettindustriavlönade adjungerade professorn Bengt Vessby förlorat inflytande har SLV man nu övergivit den lekskolemässiga argumenteringen. Bland annat i Danmark har industriellt framställda transfetter (fetter byggda med transfettsyror) förbjudits, men såvitt jag vet väljer Livsmedelsverket fortfarande mesigt att förlita sig på självsanering i Sverige. Det har fungerat hyfsat, förmodligen för att LCHF-are och andra spridit information så att industrin av ren självbevarelsedrift undviker att marknadsföra transfetter direkt till slutkonsumenter. Var däremot fortfarande misstänksamma mot bagerier och andra som vill göra produkter med fettinnehåll med påtagligt lång hållbarhet på affärshyllor.

Numera övergår industrin till något som kallas omestring som innebär att fettsyrorna i en triglycerid (fettmolekyl) tvingas att byta plats med varandra. Gjort på rätt sätt ändrar det dels fettets fasthet och dels hållbarheten.

Efter denna långa och knastertorra inledning kommer vi till det mail jag sände till Unileverdietisterna:

Hej Latifa, Eva och Maria

Jag förstår att Unilever anser att växtsteroler sänker LDL. Vilken är verkansmekanismen och vilken fraktion gäller det, de stora fluffiga eller små täta lipoproteinerna?

Finns jämförande behandlingsstudier som visar att Becel har hälsofördelar gentemot smör och/eller andra matfettsprodukter? Om så är, vilka är det? Om inte, hur resonerar man för att framhålla Becel?

Hur mycket omega-6 resp. omega-3 har Becel? I vilken form är omega-3, är det kortkedjigt från växtoljor eller långkedjigt från animalier? (EPA och DHA)?
Varför har Becel (åtminstone tidigare) tvingats ha varningstexter för gravida? Är det bristande näringsinnehåll eller har det negativ inverkan på mor/foster och kan den egenskapen vara negativ även för övriga? Om inte, varför?

Med vänlig hälsning / Erik Edlund, Umeå

Få se om de svarar efter helgen. Fan tro´t.

Low-density lipoprotein cholesterol was inversely associated with 3-year all-cause mortality among Chinese oldest old: Data from the Chinese Longitudinal Healthy Longevity Survey.

Lv YB, Yin ZX, Chei CL, Qian HZ, Kraus VB, Zhang J, Brasher MS, Shi XM, Matchar DB, Zeng Y.
Division of Non-Communicable Disease Control and Community Health, Chinese Center for Disease Control and Prevention, Beijing, China.

Källa: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25602855 (Abstract)

LDL, Low Density Lipoprotein, är ”transportfarkoster” med egenskaper som gör att de kan färdas i blodet. De har enkelsidiga höljen vars utsida består av vattenlösliga fosforgrupper kopplade till insidans fettlösliga lipider. De produceras vid behov i tunntarm och lever, fylls med innehåll av triglycerider och kolesterol, märks med Apoprotein som adresslapp och skickas runt i blodet till dess en mottagare, receptor, på en cell känner igen och tar tag i Apoproteinet och plockar ut det den behöver och släpper den vidare. Till slut hamnar den i levern som bryter ner och återvinner det som återstår.

Detta sofistikerade arrangemang går under namnet LDL-C och har fått öknamnet ”det onda kolesterolet”. Det senare är hyfsat oförtjänt då det finns minst två varianter av LDL, dels lb LDL, (large buoyant, stora och fluffiga) dels sd LDL (small dense, små och täta). sd LDL ökar när man äter kolhydrater och gör förmodligen skäl för att vara ”ont” medan lb LDL har neutrala till positiva följder för hälsan.

Den kinesiska studien följde 935 deltagare, 80 år eller äldre, under tre år eller till dess de dog av vilket skäl som helst (All cause mortality).

RESULTS: During three years of follow-up, 447 of 935 participants died, and the overall all-cause mortality was 49.8%. Each 1 mmol/L increase of LDL-C concentration corresponded to a 19% decrease in 3-year all-cause mortality (hazard ratio [HR] 0.81, 95% confidence interval [CI] 0.71–0.92). The crude HR for abnormally higher LDL-C concentration (≥3.37 mmol/L) was 0.65 (0.41–1.03); and the adjusted HR was statistically significant around 0.60 (0.37–0.95) when adjusted for different sets of confounding factors. Results of sensitivity analysis also showed a significant association between higher LDL-C and lower mortality risk.

För varje 1 mmol/L ökning av LDL-C minskade risken för död med 19%. (…19% decreased risk of death.)

De med LDL-C högre än 3.37 mmol/L hade en minskad dödsrisk med 40%. (…had a 40% decreased risk of death.”

CONCLUSION: ”Higher LDL-Cholesterol level was associated with lower risk of all-cause mortality. Our findings suggested the necessity of re-evaluating the optimal level of LDL-Cholesterol among the oldest old”.

Min tolkning: Högre LDL-C associerades till sjunkande total dödlighet. Vår studie tyder på att man bör omvärdera nivån av optimal nivå av LDL-C bland de äldsta.

Notera att detta är en observationsstudie och därför inte kan avgöra vad som är orsak och verkan. Däremot kan den utesluta att högt LDL-C, så som den definierades och mättes i denna studie, skulle leda till en ökad total död bland dess deltagare.

Jag har inte tillgång till fulltexten och kan därför ha missat väsentligheter i dess innehåll. Om det händelsevis finns någon med tillgång till den så tar jag gärna emot en kopia på mailadressen nertill i höger kolumn.

Med vänliga hälsningar / Erik Edlund